一句口诀搞定糖皮质
激素
一句口诀搞定糖皮质激素
2016-10-13 20:17 来源：丁香园作者：天边一棵草、菜菜
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糖皮质激素（GC）的作用广泛而复杂，且随剂量在生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响正常物质代谢。糖皮质激素的分类依据主要是根据它们在体内作用时间的长短来划分：短效约为 8~12 h，中效约为 18~36 h，长效为 36~54 h。而各类的代表药物，笔者为大家总结了一句口诀来帮助记忆：
可的、泼尼、长米松，中效冲击甲强龙。
短效糖皮质激素：大部分与「可的」有关，如可的松、氢化可的松。
中效糖皮质激素：多带「泼尼」二字，如泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松等。而中效常用药物甲强龙是唯一可应用于冲击疗法的药物，对此后文还会介绍。
长效糖皮质激素：所谓「长米松」，其实就是长效药物多含「米松」的名称，如地塞米松、倍他米松。
但三者的区别不仅仅只限于作用时间，主要还在以下几方面存在差异：
1. 生物效能不同
升糖作用：糖皮质激素能促进糖原异生；减慢葡萄糖分解并减少机体组织对葡萄糖的利用，以此增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖。但需要注意作为机体调节糖代谢的重要激素之一，其应用过多时可能出现类固醇性糖尿病。
抗炎作用：糖皮质激素有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。对于升糖和抗炎作用，长效糖皮质激素的相对效能最强，中效次之，而短效最弱。但须注意，糖皮质激素感染治疗、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能。
因此必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
2. 对水电解质代谢作用
糖皮质激素也有较弱的盐皮质激素的作用：潴钠排钾，并通过增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿素而利尿。从长效到短效，三者的盐皮质激素活性越来越强：短效最强，中效次之，长效最弱。
3. 对 HPA 轴的负反馈作用
第2节通过激素的调节知识点 一、激素调节的发现 1.写出序号代表的物质或结构 ①_稀盐酸_；②胰液。 2.①的作用是促进小肠黏膜产生促胰液素 3.参与上述过程的调节方式是_激素调节 4.激素调节概念：由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行调节，这就是激素调节。5．外分泌腺与内分泌腺 (1)外分泌腺是一类有导管的腺体，其分泌物通过导管流出，不进入血液。如：消化腺（唾液腺、胃腺、肠腺、胰腺）、皮脂腺、汗腺、乳腺、肝脏等 (2)内分泌腺是一类没有导管的腺体，其分泌物直接进入血液，通过血液循环进入到达全身。如：下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛、胸腺、性腺（卵巢、睾丸） 二、（1）人体主要内分泌腺及其分泌的激素
三、激素调节的实列 参与血糖平衡调节的激素 (1)升高血糖的激素：胰高血糖素肾上腺素糖皮质激素 (2)降低血糖的激素：胰岛素 总结： 1.血糖平衡的调节过程 (1)调节方式： 血糖平衡的调节为神经—体液调节，其中神经调节通过体液调节发挥作用。 (2)调节中枢——下丘脑 下丘脑是血糖、体温、水盐等代谢的中枢。 (3)参与调节的激素： ①激素的种类及功能： a.胰岛素：降低血糖浓度。 b.胰高血糖素：升高血糖浓度。 c.肾上腺素：升高血糖浓度。 ②三种激素间的关系：
胰高血糖素与肾上腺素表现为协同作用；胰岛素与胰高血糖素表现为拮抗作用。 2.激素分泌调节的方式——反馈调节 1）正反馈：是指受控部分发出反馈信息，其方向与控制信息一致，可以促进或加强控制部分的活动；如血液凝固、排尿排便、胎儿分娩等。 （2）负反馈：反馈信息与控制信息的作用方向相反，结果是抑制或减弱控制信息的活动 （3）. 意义：反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。 3、体温调节和水盐调节 （1）.体温调节 人体热量的主要来源：细胞中有机物的氧化放能。 主要的产热器官：骨骼肌和肝脏 炎热环境中体温调节的效应器：汗腺、毛细血管等。 【点拨】冷觉和热觉的形成在大脑皮层，体温调节中枢在下丘脑。 (1)体温的相对恒定是机体产热量和散热量保持动态平衡的结果。 (2)机体的主要产热器官是肝脏和骨骼肌，主要散热器官是皮肤。 (3)甲状腺激素可以通过加快物质的氧化分解，提高新陈代谢来增加产热。 (4)寒冷环境中产热多，散热也多；炎热环境中产热少，散热也少。 【高考警示钟】 1.“寒颤”指骨骼肌不自主战栗，“起鸡皮疙瘩”指立毛肌收缩，二者都是增加产热的途径。 寒冷环境 神经—体液调节 皮肤冷觉感受器 炎热环境 神经调节 皮肤温觉感受器 下丘脑体温调节中枢 传入神经 传入神经 a.血管收缩 b.血流量减少 c.汗腺分泌减 少或停止分泌 加产热 a.骨骼肌战栗 b.激素分泌,代谢加强（肾上腺素、甲状腺激素等） c.立毛肌收缩 血管舒张
贵州中公教育 1 糖皮质激素的知识点汇总 糖皮质激素是机体内极为重要的一类调节分子，它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，今天我们就要为大家介绍糖皮质激素的知识点汇总，糖皮质激素是机体应激反应最重要的调节激素，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂，在紧急或危重情况下，糖皮质激素往往为首选。 临床常见的糖皮质激素类药物有泼尼松、甲泼尼松、倍他米松、丙酸倍氯米松、得宝松、泼尼松龙、氢化可的松、地塞米松等。具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克、非特异性抑制免疫及退热作用等多种作用，可以防止和阻止免疫性炎症反应和病理性免疫反应的发生，对任何类型的变态反应性疾病几乎都有效。 在事业单位的考试，药理学第四节的知识点经常出现在考试题目之中。尤其是糖皮质激素这部分考点是历年考试的热点。针对这个考点，中公老师帮大家进行总结分析，下面我们正确认识一下糖皮质激素的药理作用。 1、抗炎作用：GCS 有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS 抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。 2.抗休克作用：GCS 促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。 3.骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。 4.影响激素水平，特别是生长激素。 下面看一下历年考试过的真题： 1. 糖皮质激素的药理作用叙述错误的是： A.抗细菌内毒素作用 B.抗感染消炎的作用 C.抑制体温调节中枢对致热源的反应 D.抑制各种炎症反应 E.骨质疏松患者甚用糖皮质激素 1.【答案】B 。解析：糖皮质激素抗炎、抗细菌内毒素、抑制各种炎症反应以及抑制机体体温调节中枢对致热源的反应等，但不抗菌，故无抗感染作用，反而降低机体的抗感染能力，可诱发或者加重感染。所以答为B 。
归纳总结激素知识点 糖皮质激素的生理作用： 对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。其机制为：①促进糖原异生;②减慢葡萄糖分解，利用丙酮酸和乳酸等在肝和肾再合成葡萄糖，增加血糖的来源;③减少集体组织对葡萄糖的利用 对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。大剂量糖皮质激素还能抑制蛋白质合成。 对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。短期应用糖皮质激素对脂质代谢无明显影响;大剂量长期应用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的酯酶，促使皮下脂肪分解而重新分布在面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部，形成向心肥胖。 对水和电解质代谢有较弱的保钠排钾作用，长期大量应用时，作用较明显，其能增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素的作用，减少肾小管对水的重吸收。 糖皮质激素的药理作用： 1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成，而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。 2、免疫抑制作用：小剂量时主要抑制细胞免疫;大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。 3、抗休克作用： 1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤 2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子(MDF)的生成，加强心肌收缩力。 3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。 4)解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。 5)降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。
内科简答题 1、高血压的诊断及鉴别诊断、血压水平的定义和分类、高血压患者心血管危险分层标准、治疗原则、及常用药物的特点 高血压的诊断：未用抗高血压药情况下，SBP≥140 mmHg 和/或DBP≥90mmHg（非同日三次测血压，均符合高血压标准）；既往有高血压史，目前正用降压药，血压低于140/90mmHg，亦诊为高血压；儿童高血压：2-5岁，＞115/75 mmHg;5-10岁，＞125/80 mmHg;10-14岁，＞135/80 mmHg; 高血压鉴别诊断：继发高血压占5--10%左右：肾脏病变（慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、肾动脉狭窄）、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、妊娠高血压、主动脉缩窄、药源性高血压 血压水平的定义和分类 高血压患者心血管危险分层标准 高血压治疗原则： 1、改善生活行为 减轻体重，补充钾盐，减少脂肪摄入，戒烟限酒减少钠盐摄入每天不超过6g为宜，增加运动，减轻精神压力。 2、降压药治疗对象 ①高血压2级以上患者；②高血压合并糖尿病或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症；③血压持续升高，改善生活行为方式后血压仍未得到有效控制的患者。 3、血压控制目标值 ◆普通高血压患者血压< 140/90 mmHg ◆高血压合并心衰的降压目标为＜140/90mmHg ◆高血压合并糖尿病或肾病降压目标为＜130/80mmHg ◆老年收缩期高血压的降压目标为收缩压140~150mmHg，舒张压＜90mmHg，但不低于65~70mmHg 4、多重心血管危险因素协同控制 高血压常用药物的特点 1，利尿剂通过排钠作用使血压下降
2，β受体阻滞剂抑制肾素释放，使心排出量下降达到降压目的 3，钙通道阻滞剂抑制血管平滑肌及钙离子内流，使血管平滑肌松弛，心肌收缩力降低，血压下降 4，血管紧张素转换酶抑制剂通过抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，血压下降 5，血管紧张素II受体抑制剂充分阻断血管紧张素对血管的收缩作用使血压下降 6，α受体阻滞剂通过阻断α1受体，对抗去甲肾上腺素使血压下降 2、冠心病的分型、心肌梗死与心绞痛的鉴别点，心肌梗死溶栓的适应症、禁忌症、再通判断指标。何谓急性冠脉综合征。 冠心病的分型： （掌握） 持续胸痛半小时以上，硝酸甘油不能缓解 ?两个或两个以上相邻导联ST段抬高或病史提示AMI和新发LBBB ?年龄<75岁 时间<12小时 心肌梗死溶栓治疗绝对禁忌症 ?既往任何时候的出血性脑卒中 ?3个月内的缺血性脑卒中（除非为３个小时内的急性缺血性卒中） ?已知结构性脑血管病变（如动静脉畸形） ?已知颅内恶性肿瘤（原发或转移） ?可疑主动脉夹层破裂 ?活动性出血或出血素质（排除月经）
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糖皮质激素对CAP治疗意义 社区获得性肺炎( CAP) 是威胁人类健康的常见感染性疾病之一,重症CAP 的病死率高达20% ~50%。目前各国CAP 的指南均建议选用抗生素以覆盖常见病原体。然而,在病原体检测、抗生素治疗以及支持治疗均有了显着进步的今天,重症CAP 的病死率并没有改变。最近的研究显示,即使在足量恰当的抗生素治疗下,仍可发生局部以及全身异常的炎症反应,这种炎症反应的异常增加与预后不良相关。近年来又发现重症患者存在肾上腺皮质功能不全的情况,且与疾病的严重度及不良预后有关。鉴于糖皮质激素具有明显的抗炎作用以及对肾上腺皮质功能不全的纠正作用,临床上已有许多研究评价其在败血症、成人呼吸窘迫综合征( ARDS) 等疾病中的治疗作用。但糖皮质激素作为重症肺炎的辅助治疗并没有象败血症休克那样研究得如此广泛,也没有得到一致结论。我们回顾性分析了我院住院的重症CAP 患者的临床资料,以评价糖皮质激素在重症CAP 中的治疗价值。 1 资料和方法1. 1 临床资料收集2009 年 1 月至2010 年 5 月入住我院的102 例重症CAP 患者。重症CAP 的诊断符合文献标准。排除标准: ( 1) 本次住院前14 d 内住过院。( 2)年龄18 岁。( 3) 阻塞性肺炎。( 4) 住院≤3 d。将所有患者按是否使用激素治疗分为 2 组。46 例使用激素治疗( 激素组) ,男29 例,女17 例; 年龄( 57. 3 ± 21. 0) 岁。56 例未使用激素治疗( 非激素组) ,男26 例,女30 例; 年龄( 64. 5± 21. 0 ) 岁。两组性别构成无差异( χ2= 2. 806,P =0. 094) ,年龄无差异( t = - 1. 711,P = 0. 090) 。1. 2 方法收集患者人口学资料、血气分析、胸部CT 及治疗方法和效果、住院时间等资料。激素组在抗生素的基础上给予静脉甲泼尼龙,平均初始剂量( 159. 1 ±81. 1) mg/d,平均使用( 14. 2 ± 5. 5) d,平均日剂量( 101. 0 ± 45. 2) mg。抗生素的使用情况: 激素组为β-内酰胺类+ 大环内酯类21例,β-内酰胺类+ 呼吸喹诺酮类10 例,单用呼吸喹诺酮类11 例,单用β-内酰胺类4 例,联合抗病毒治疗7 例; 非激素组分别为
必备糖皮质激素应用知识点 糖皮质激素是临床常用的一类药物，作用优势很明显，但缺点也较突出，糖皮质激素的应用像一门艺术，个体化用药是它永恒的原则。 常用糖皮质激素种类及特点 种类 药物剂型 起效速度 作用机理 氢化可的松 针剂 速效 直接发挥作用 泼尼松（强的松） 片剂 中效 转换成强的松龙 甲泼尼龙（甲强龙） 针剂/片剂 中效 直接发挥作用 地塞米松 针剂/片剂 长效 不详 糖皮质激素在体内的生理状态 停用激素后肾上腺皮质功能的恢复时间 激素最小维持量应略高于生理需要量。停用激素后肾上腺皮质功能的恢复时间与用药的剂量、时间长短和个体差异有关。 药物选择该考虑什么 如何选用糖皮质激素，要看两方面，一个有效性，二是安全性。有效性是指药物具有较强抗炎活性，治疗指数高，起效快，药效平稳；安全性需考虑具有较短的生物半衰期，对下丘脑-垂体-肾上腺（HPA ）轴抑制作用小，没有盐皮质激素作用，肝功能不全是否适用。 （1）中效激素：用于抗炎治疗，HPA 轴抑制作用相对较弱。 腺体功能 恢复时间 垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH ）的功能 3-5个月 肾上腺皮质对ACTH 起反应的功能 约6-9个月，甚至1-2年
●甲泼尼龙：糖/盐作用比较好，长期服用疗效稳定，适用于肝功能不全患者。注射剂可用于静脉，做冲击治疗。 ●波尼松（龙）：糖/盐作用比次之，可长期服用，泼尼松龙适用于肝功能不全患者。 （2）长效激素：生物半衰期长，HPA轴抑制作用长而强，不宜长期使用；抗炎治疗指数高，用药剂量小；适合短期使用；可用于其他糖皮质激素反应不佳或无效的场合。 几种糖皮质激素治疗的相关因素见下表： 激素名称抗炎活性HPA轴抑制作用肝功能不全 中效泼尼松中效较弱可长期使用不能用 泼尼松龙中效较弱可长期使用可用 甲泼尼龙中效较弱可长期使用可用 长效地塞米松强效最强不能长期使用可用 倍他米松强效最强不能长期使用可用 吸入型糖皮质激素要把好选择关 吸入型糖皮质激素的选择，需局部抗炎活性越强越好，全身作用越少越好。即亲脂性高，与糖皮质激素受体亲和力高，到达靶细胞药物更多，停留时间也更长；首过代谢强，吸收少，生物利用度低，代谢物活性小，半衰期短，具有很快的全身清除率。 几种吸入型糖皮质激素的特点见下表： 倍氯米松布地奈德氟普卡松 相对亲脂性79432 3980 31622 肺生物利用度20% 39% 30% 全身生物利用度15%-20% 10% <2% 代谢首过效应首过效应首过效应
归纳总结激素知识点 2) 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。 3、自身免疫性和过敏性疾病 1)自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。 2) 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。 4、治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心源性休克和低血容量性休克也有效。 5、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。 6、皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。 7、恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。不良反应 1、长期大量应引起的不良反应。 1) 皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。
2) 诱发或加重感染。 3) 诱发或加重溃疡病。 4) 诱发高血压和动脉硬化。 5) 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。 6) 诱发精神病和癫痫。 2、停药反应 1) 肾上腺皮质萎缩或功能不全。长期用药者减量过快或突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS 而引发肾上腺危象发生。 2) 反跳现象。 禁忌症 抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活动性结核病、胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动脉硬化、糖尿病、角膜溃疡、骨质疏松、孕妇(致畸?新生儿可能会出现继发性的肾上腺功能不全?)、创伤或手术修复期、骨折、肾上腺皮质功能亢进症、严重的精神病和癫痫、心或肾功能不全者。 糖皮质激素与其他药物相互作用 1. 非甾体消炎镇痛药可加强糖皮质激素的致溃疡作用。 2. 可增强对乙酰氨基酚的肝毒性。 3. 氨鲁米特(aminoglutethimide)能抑制肾上腺皮质功能，加速地米松的代谢，使其半哀期缩短2倍。
一句口诀搞定糖皮质 激素
一句口诀搞定糖皮质激素 2016-10-13 20:17 来源：丁香园作者：天边一棵草、菜菜 字体大小 -|+ 糖皮质激素（GC）的作用广泛而复杂，且随剂量在生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响正常物质代谢。糖皮质激素的分类依据主要是根据它们在体内作用时间的长短来划分：短效约为 8~12 h，中效约为 18~36 h，长效为 36~54 h。而各类的代表药物，笔者为大家总结了一句口诀来帮助记忆： 可的、泼尼、长米松，中效冲击甲强龙。 短效糖皮质激素：大部分与「可的」有关，如可的松、氢化可的松。 中效糖皮质激素：多带「泼尼」二字，如泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松等。而中效常用药物甲强龙是唯一可应用于冲击疗法的药物，对此后文还会介绍。 长效糖皮质激素：所谓「长米松」，其实就是长效药物多含「米松」的名称，如地塞米松、倍他米松。 但三者的区别不仅仅只限于作用时间，主要还在以下几方面存在差异： 1. 生物效能不同 升糖作用：糖皮质激素能促进糖原异生；减慢葡萄糖分解并减少机体组织对葡萄糖的利用，以此增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖。但需要注意作为机体调节糖代谢的重要激素之一，其应用过多时可能出现类固醇性糖尿病。
抗炎作用：糖皮质激素有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。对于升糖和抗炎作用，长效糖皮质激素的相对效能最强，中效次之，而短效最弱。但须注意，糖皮质激素感染治疗、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能。 因此必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。 2. 对水电解质代谢作用
糖皮质激素也有较弱的盐皮质激素的作用：潴钠排钾，并通过增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿素而利尿。从长效到短效，三者的盐皮质激素活性越来越强：短效最强，中效次之，长效最弱。 3. 对 HPA 轴的负反馈作用
2020糖皮质激素使用方法知识科普（完整版） 糖皮质激素拥有强大的抗炎、抗毒、抗休克和免疫抑制作用，但长期大剂量全身用糖皮质激素会诱发一系列严重不良反应 [1,2]。 适时减停糖皮质激素，可减少不良反应，但停药、减药不恰当有可能诱发停药反应或者反跳现象，导致患者病情加重或者反复。 糖皮质激素何时停，停多少，怎么停？这也是临床医生最关心的问题之一。 何时停？停药指征有4 点 糖皮质激素的「停药指征」 非严格按照适应证用药的情况，考虑停药 [1] 。 使用糖皮质激素治疗，已达到了最大的期待治疗收益，考虑停药。充分使用后仍不能达到满意疗效，考虑停药或更加全面的治疗。 使用时出现严重不良反应时，考虑停药或更改治疗方案 [3,4]。 注意：没有明确适应证的糖皮质激素使用，需严格限制，如不能单纯以退热和止痛为目的使用糖皮质激素。 糖皮质激素的「适用范围」
图1 糖皮质激素的适用范围 [1] 停多少？兼顾剂量、时长、个体
糖皮质激素的停药反应和反跳现象与治疗期间下丘脑- 垂体- 肾上腺皮质轴（HPA）受到抑制而引起的皮质醇缺乏密切相关。肾上腺皮质功能的恢复时间又与糖皮质激素的剂量、用药时长和患者个体差异有关 [2]。 制定减停方案应考虑以下3 方面 [1] 给药剂量 以泼尼松为例（其他药物可以根据泼尼松进行等量换算）。 小剂量（< 0.5 mg/kg/d）；中等剂量（0.5 ～1.0 mg/kg/d）；大剂量（> 1.0 mg/kg/d）；长期维持剂量（2.5 ～15 mg/d）；冲击剂量（以甲泼尼龙为例，7.5 ～30.0 mg/kg/d） 相同使用时长，剂量越大对HPA 的抑制越强，越容易发生停药反应和反跳现象。所以临床使用时应根据患者病情，使用能控制症状的最小剂量。 用药时长 冲击治疗：通常使用冲剂剂量，疗程多小于5 天，可以迅速停药。
2020糖皮质激素知识科普 糖皮质激素是由肾上腺皮质束状带分泌的一类甾体激素, 又称为皮质醇，主要受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴（HPA 轴）调节，其分泌和生成受促皮质素（ACTH）的影响。 它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，是机体应激反应最重要的调节激素，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂。 内源性糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜时含量最低，清晨时含量最高。此外机体在应激状态下，内源性糖皮质激素的分泌量会激增到平时的10 倍左右。
分类详情 糖皮质激素类药物按其生物效应期分为短效、中效和长效激素。短效激素由肾上腺合成和分泌，中、长效激素由人工合成。 糖皮质激素具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢、抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用等多种生理作用，分类不同，其各项生理作用的强弱也各有所侧重。 1. 短效糖皮质激素 包括：可的松、氢化可的松。 特点：天然激素，其抗炎效力弱，作用时间短，对HPA 轴危害较轻，不适于治疗慢性自身免疫性疾病，主要用于肾上腺皮质功能不全的替代治疗。 此外，盐皮质激素活性三者中最强，可以潴钠排钾，并通过增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿素而利尿，过多容易引起水、电解质代谢异常。 2. 中效糖皮质激素 包括：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、曲安奈德。
抗炎效果及半衰期居于三者之间，副作用比长效小，是临床上应用最广的一类糖皮质激素。主要用于抗风湿病、自身免疫性疾病、免疫移植治疗等治疗。 3. 长效糖皮质激素 包括地塞米松、倍他米松等药。 特点：抗炎效力强，作用时间长，抗过敏、封闭等首选。但对HPA 轴抑制明显，不适宜长疗程用药，只可作为临时性用药。 4. 等效剂量换算 可的松25 mg = 氢化可的松20 mg = 泼尼松5 mg = 泼尼松龙5 mg = 甲泼尼龙4 mg = 曲安奈德4 mg = 倍他米松0.75 mg = 地塞米松0.75 mg 5. 组织穿透能力比较 穿透血脑屏障能力依次为：甲泼尼龙，地塞米松、氢化可的松 穿透胎盘屏障能力：地塞米松、甲泼尼龙、泼尼松
归纳总结激素知识点 归纳总结激素知识点 糖皮质激素是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素。小编为大家整理的归纳总结激素知识点，感兴趣的朋友，可以来看下。 糖皮质激素的生理作用： 对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。其机制为：①促进糖原异生;②减慢葡萄糖分解，利用丙酮酸和乳酸等在肝和肾再合成葡萄糖，增加血糖的来源;③减少集体组织对葡萄糖的利用 对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。大剂量糖皮质激素还能抑制蛋白质合成。 对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。短期应用糖皮质激素对脂质代谢无明显影响;大剂量长期应用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的酯酶，促使皮下脂肪分解而重新分布在面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部，形成向心肥胖。
对水和电解质代谢有较弱的保钠排钾作用，长期大量应用时，作用较明显，其能增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素的作用，减少肾小管对水的重吸收。 糖皮质激素的药理作用： 1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的`生成，而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。 2、免疫抑制作用：小剂量时主要抑制细胞免疫;大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。 3、抗休克作用： 1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤 2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子(MDF)的生成，加强心肌收缩力。
医学基础知识重点总 结
1 重症肌无力：新斯的明 2 过敏性休克：肾上腺素 3 休克伴心肌收缩性减弱及尿量减少：多巴胺(DA) 4 高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚：卡托普利 5 有机磷中毒消除N 样作用：氯解磷定 6 高血压合并溃疡病：可乐定 7 劳累性心绞痛：硝酸甘油 8 变异型心绞痛：钙通道阻滞药(硝苯地平) 9 急性心肌梗死并发室性心律失常：利多卡因 10 强心苷中毒所致的心律失常：苯妥英钠 11 情绪激动、甲亢、细胞瘤等引起的窦性心动过速：普萘洛尔 12 严重而顽固的心律失常：胺碘酮 13 阵发性室上性心动过速：维拉帕米 14 伴有房颤或心室率快的心功能不全：强心苷 15 房颤、房扑：强心苷 16 脑水肿，降低颅内压：甘露醇 17 卓艾综合症：奥美拉唑 18 子痫引起的惊厥：硫酸镁 19 焦虑：地西泮(安定) 20 癫痫持续状态：地西泮(静注) 21 癫痫(强直阵挛性发作，单纯局限性发作)：苯妥英钠 22 帕金森：左旋多巴 23 类风湿性关节炎：阿司匹林 24 痛风：秋水仙碱 25 感染中毒性休克、多发性皮肌炎：糖皮质激素 26 低血容量休克：中分子右旋糖酐 27 重症甲亢、甲亢危象：丙硫氧嘧啶(PTU) 28 伴有肥胖的二型糖尿病：二甲双胍 29 敏感菌感染：肺炎链球菌肺炎：青霉素 G 30 军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎(大环内脂类)、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者：红霉素 31 金黄色葡萄球菌所致急慢性骨髓炎：克林霉素 32 耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染：万古霉素类