难治性肾性高血压肾交感神经射频消融术研究进展
高血压是全人类最常见的慢性病之一，我国居民高血压患病率成持续增长，估计现患高血压2 亿人。心脑血管病死亡居我国居民死亡原因首位，而其发生与死亡一半以上与高血压有关。
目前虽然有多种扰高血压药物可供选择，但仍有半数以上的高血压患者的血压不能达到靶目标，尤以慢性肾脏疾病(chronic kidney disease，CKD) 合并的肾性难治性高血压患者更为常见。难治性高血压是指联合服用 3 种或以上合适剂抗高血压药物 (其中 1 种为利尿剂) 仍然无法控制的高血压。其原因是多方面的，如患者依从性差，药物剂量不足，血容馈增加及肾素一血管紧张素系统(RAS) 的激活等，此外，交感神经的激活也参与了难治性肾性高血压的形成，其不仅加重了原有肾脏损伤，还增加了心脑血管意外的风险。因此，抑制交感活性对有效控制血压，减轻靶器官损害、降低 CKD 患者心脑血管事件的发生率和死亡率及改善患者长期预后有着重要意义。
早在 19 世纪 50 年代，就有了通过抑制交感神经活性治疗高血压的方法一外科交感神经切除术，该手术的出现弥补了当时高血压治疗手段的缺乏。特别是对于严重的高血压患者，能够有效控制其血压。但是由于手术切除的交感神经包括了腹腔内脏交感神经，易引起体位性低血压、性功能障碍等一系列严重的并发症，故该方法逐渐被药物治疗所替代。近期，有学者将导管介导的肾脏交感神经射频消融术用于临床治疗难治性高血压，取得了显著的降压效果，有希望使去除肾交感神经支配术 (renal sympathetic denervation，RSD) 再一次成为治疗高血压的新途径。本文将概括肾交感神经与高血压的关系，介绍RSD 治疗高血压的历史与现状。
一、肾交感神经在高血压形成中的作用
肾交感神经的激活对高血压的发生及发展具有重耍作用，其主要机制为影响。肾血管收缩、增加肾索释放和加强水钠重吸收。肾脏交感传入神经主要起始于肾盂壁，细胞体位于同侧脊髓后根神经节(胸6- 腰 4)，肾脏缺血及牵拉状态可分别产生化学性刺激和机械性刺激，使交感冲动经脊髓后根到达下丘脑。而来自脊髓的交感神经纤维作为传出神经进入肾脏后主要分布在肾入球及出球小动脉。当交感神经激活时，B1 受体促进肾素分泌，al 受体降低肾血流量，减少水钠排泄等。有研究报道，以上3 种机制与肾交感神经刺激的频率相关，当刺激频率较低时．交感神经活化球旁细胞．触发肾素释放，频率增加时，交感神绛通过活化肾小管上皮细胞促进水钠重吸收，更高的刺激频率则导致了肾血流量和肾小球滤过率的降低。动物研究显示：双侧肾交感神经完伞去除术可以降低血压水平，包括自发性高血压大鼠、肥胖引起的高血压狗模型等。因此。在应用多种常规降压药物后血压控制仍不理想时，抑制肾交感神经活性有望成为治疗的关键。
二、抗交感神经活性药物的应用现状及局限
日前用于抑制交感神经活性的药物包括：(1) 中枢性降压药，如可乐定。(2) 去甲肾上腺素能神经未梢阻滞剂，如利血平。(3) 肾上腺素能阻断药：包括α受体阻断药、β受体阻断药及，α/β受体阻断药，如美托洛尔、卡维地洛等。这些药物通过作用于不同位点来抑制交感神经活性，但同时也导致一系列的不良反应，如：乏力、嗜睡等中枢神经系统症状，腹泻、腹痛等消化系统症状。以及抑制心率，诱发或加重支气管哮喘急性发作等。因此，寻找一种既有助于控制难治性肾性高血压。还可降低全身不良反应的选择性抑制肾交感神经的方法实属必要。
三、抗交感神经活性的另一治疗方式——RSD
1．传统去除肾交感神经支配术 - 交感神经切除术：以往交感神经
切除术主要用于程度严重、其他方法控制不佳或对药物无法耐受的高血压患者。1947 年，Peet 就报道了利用全交感神经切除术(total sympathectomy) 用来治疗严重的高血压，因其切除范围包括腹腔内脏交感神经，所以又称内脏神经切除术(splanchnicectomy)。一项包括 2000 例患者的大型观察性研究中发现，1506 例患者实施了全交感神经切除术后．对各阶段的高血压均有显著的疗效，约一半患者的血压控制理想，且术后血压对降压药物更加敏感，控制血压时所需药物的种类和剂量均有所减少。然而。由于其切除的交感神经范围较广，可产生一系列的副作用，如较长的住院时间(2～4 周)、体位性低血压、性功能障碍、心悸等，使此项技术的应用及发展受到了限制。困此这种治疗方法逐渐被药物治疗的方法所代替。
2．肾交感神经射频消融技术的临床探索：近期出现的。肾交感神经射频消融术．是通过介入方法使导管从股动脉进入双侧肾动脉．利用射频消融电极的能苗穿透血管壁破坏附着于血管外膜的肾神经，在消融过程中．导管系统将监控导管尖端温度和阻抗，并根据预定方案改变射频的能量，以达到肾脏去交感神经支配的目的。此法相比于传统的交感神经切除术有许多优点：手术平均耗时短、手术位点局限创伤较小及术后恢复时间缩短等，而且由于该项技术是选择性切除肾脏交感神经，所以很少会 I 大 | 其他部位交感神经受损而引发一系列并发症。多项临床研究也证实，肾交感神经射频消融术对难治性高血压患者具有肯定的降压效果。
2007 年 Krum 等首次将射频消融介导的 RSD 技术应用于临床，证实了肾交感神经射频消融对难治性高血压患者具有持久且有效的降压效果。近期另一项前瞻性、多中心、随机对照的射频消融介导的RSD 研究则弥补了 Krum 等研究的一些缺陷，比如样本量较小、未设立对照组等。他将106 例基础收缩压仍大于160 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa，2 型糖尿病患者大于 150 mm Hg)的患者随机分为实验组 (接受 RSD 并且维持当前药物治疗，n=52) 和对照组 (维持之前
的药物治疗，n=54)。6 个月后，RSD 组患者收缩压／舒张压较基础血压(178／96 mm Hg) 下降 32／12 mm Hg(P<0．0001)；而对照组血压较基础血压(178／97 mm Hg) 改变了1／0 mm Hg(收缩压P=0．77，舒张压P=0．83)；两组之间血压相差33／11 mm Hg(P<0．0001)。术后也未发生严重的RSD 相关并发症。进一步证明了 RSD 治疗难治性高血压是可行的。
（1)RSD 的降血压效果：从上述临床研究结果可以看出，行RSD 的患者术后随访收缩压和舒张压较术前都显著下降，对照组患者收缩压和舒张压则无明显改变，在随访的6 个月期间并未出现血压的反弹，这些都肯定了 RSD 对难治性高血压患者具有稳定的降压效果。不过两个研究都缺乏长期的血压随访结果，因此尚无法证实降压效果的长久维持性。
（2)RSD 降血压原理：不论是动物实验还是临床研究，。肾交感神经的激活都已经被证实为原发性高血压的一个重要因素。去除肾交感神经支配也可以显著降低血压。最近 Schlaich 等报道了 l 例 59 岁高血压患者的病例则进一步阐述了 RSD 治疔难治性高血压的机制，研究通过放射性示踪剂稀释法 (radiotracer dilution method) 测定肾脏和全身去甲肾上腺素溢出 (norepinephrine spillover) 来分别反映肾脏传出及传入神经的活性。该患者平均诊所血压为 161／107 mm Hg，术前肾脏去甲肾上腺素溢 m 高于正常 3 倍，证实有肾交感传出神经的激活。在接受双侧肾交感神经射频消融术后，该患者双侧肾脏去甲肾上腺素溢出水平降低明显：左侧肾脏降低48％，右肾降低75％，且伴随着肾血流量 (renal blood flow，RBF) 的升高(719 ml／min 升至1126 ml／min)；术后 30 d 血浆去甲肾上腺素溢出下降了 42％，随访 12 个月患者血压由 161／107 mm Hg 降至 127／8l mm Hg，提示肾交感传入神经的冲动已被阻断。由此可见，RSD 治疗高血压可能的机制与阻断肾交感的传人及传出神经，抑制肾素释放，增加RBF 等有关。
（3)RSD 降压效果的持久性：如上所述，RSD 控制血压的主要原理为损毁肾脏交感传出和传人神经纤维，但是交感传处神经是可以再生的，其再生是否可以完全恢复术前的功能．以及再生后是否可以恢复原有的血压状态目前尚不清楚。在心脏移植手术中心脏交感神经被切断后，术后 2—3 年部分神经可发生再生，但再生程度并不完全。基于交感传入神经是无法冉生的，所以去除传入神经降低血压的效果将属永久性质。当然，RSD 的远期降压效果还有待进一步观察证实。
（4)RSD 对血糖、肾脏损伤及左心室的作用：RSD 术后除可显著降低血压外，也可有效改善左心室肥大、胰岛素抵抗及糖代谢异常，而远期疗效可以减少卒中、心肌梗死的发生。以往的相关研究也证实，采用肾脏去神经治疗可保护急、慢性肾损伤患者的肾脏功能，使24％患者肾小球滤过率 (glomerular filtration rate，GFR) 增加 20％以上。并减少慢性肾病患者的钠潴留。
3．RSD 的安全性：在Krum 等的研究中，由于术中静脉使用了麻醉、镇静剂，大部分患者在术中未感受到放射性疼痛，术后也未发生持续性疼痛。术后仪有2 例出现了并发症，1 例患者在导管进入股动脉的位置处出现了假性动脉瘤，术后予以镇痛剂、抗生素治疗后好转；另一例患者出现肾动脉剥离，剥离发生于射频消融之前，予肾动脉支架治疗后治愈；这些并发症的产生均为介入技术本身而非射频消融技术所致。
射频消融引起的内膜损伤可否导致肾动脉狭窄是肾交感神经射频消融术另一个需要关心的问题。肿瘤、左心房等身体其他部位的射频消融会引起组织损伤及纤维化，但 RSD 所需的能量远低于前者，所以其潜在危害较小。该研究术前及术后 14 至 30 d 予患者肾血管造影，部分患者术后6 个月行肾血管磁共振检查，均未发现肾动脉狭窄的证据。GFR 也未提示有肾功能的改变。南此可见，目前尚无证据表明
RSD 的射频消融会导致肾动脉狭窄，当然还无法排除远期并发症如肾动脉粥样硬化的形成。
四、肾交感神经射频消融术的不足与展望
肾交感神经射频消融术作为一项难治性高血压治疗的新兴技术，它不但能够有效、稳定地控制难治性高血压患者的血压，而且还具有改善血糖代谢、胰岛素抵抗及保护受损肾脏的功能，相比于传统交感神经切除术，其具有住院时间短、创伤小、作用位点局限及没有全身副作用等优点。
迄今为止，多个研究都肯定了肾交感神经在高血压的发生、发展过程中所起的重要作用，这些都是运用 RSD 治疗难治性高血压的理论基础。而 Krum 等和 Esler 等将此项技术成功地运用于难治性高血压患者。预示着射频消融介导的 RSD 将可能成为降低治疗的一种新手段。但日前运用 RSD 降压治疗仍处于探索阶段。以上两项研究本身也存在着一些不足：包括：(1) 样本量小够大，需要更多的随机对照实验来证实此项技术的有效及安全性。(2) 未对难治性高血压进行分组观察疗效。
(3) 随访时间仅为为 1 年，尚缺乏长期随访的资料。(4) 在筛选难治性高 m 压患者时，未排除白大衣高血压、继发性高血压等。今后的研究还应进～步探讨。肾交感神经射频消融术的适应证(如适用于依从性差的高血压患者，对药物不耐受的患者，左心事肥大的高血压患者、合并严重肾疾病的高血压患者、CKD 引起的继发性高血压以及用于治疗其他与肾交感神经激活相关的疾病)、手术范闱．以及手术的禁忌证等。如果将来有大量的随机对照研究足以证明它的安令性及有效性，相信肾交感神经射频消融术必将在难治性高血压领域有着广泛的应用前景及临床应用价值。
特拉唑嗪联合氨氯地平片治疗肾性高血压的临床价值分析 摘要：目的研究在肾性高血压患者中采取特拉唑嗪与氨氯地平片联合治疗的 临床效果。方法此文计算中选取时间段是2017年6月至2018年6月期间，收 治目标选为40例肾性高血压患者，通过随机数字表法将其分为两组，参照组开 展氨氯地平片单独治疗的20例患者，实验组开展特拉唑嗪与氨氯地平片联合治 疗的20例患者，研究对比实验组与参照组肾性高血压患者肾功能水平、血压情况、临床治疗有效率计算值。结果实验组肾性高血压患者BUN、SCr、24hUAlb、临床治疗有效率计算值、DBP、SBP与参照组各项数据进行比对，P＜0.05，统计 学数据存在检验后的计算意义。结论将特拉唑嗪与氨氯地平片联合治疗应用在 肾性高血压患者中的效果十分显著，可改善血压水平和肾功能。 关键词：特拉唑嗪；氨氯地平片；肾性高血压 肾性高血压是肾脏发生实质性病变导致血压持续升高的一类疾病，临床治疗 疾病中不但需要改善患者肾功能[1]，也需要对血压进行良好控制。本次报道特拉 唑嗪与氨氯地平片联合治疗应用在2017年6月至2018年6月期间收治的40例 肾性高血压患者的临床护理效果。 1 资料与方法 1.1基础资料 此文数据计算中将2017年6月至2018年6月期间的40例肾性高血压患者 作为实验目标，将随机数字表法当做本次分组验证依据，一组收入20例，实验 组中女性和男性患者之比9：11，最大年龄60岁，最小年龄30岁，中位年龄（45.52±5.69）岁；参照组收入中女性和男性患者之比8：12，最大年龄61岁， 最小年龄31岁，中位年龄（46.21±5.01）岁。比对以及分析实验组与参照组肾性 高血压患者基础数据资料，P＞0.05，统计学不展现检验后分析意义。 纳入标准：均满足临床判断肾性高血压疾病的标准，存在超过2年的病程时间，40例肾性高血压患者以及家属充分阅读本次知情同意书有关内容后自愿签字 认可，且对本院伦理委员上报之后得到批准。 排除标准：存在精神障碍的患者、中途退出研究的患者、存在药物过敏史的 患者。 1.2方法 参照组予以氨氯地平片单独治疗，每次服用5mg氨氯地平片（批准文号：国 药准字H20030006，2010-08-30；生产单位：江苏联环药业股份有限公司），每 天一次，如不能获得理想效果，改为每日10mg。 实验组予以特拉唑嗪与氨氯地平片联合治疗，氨氯地平片用法和参照组一样，每次服用2mg特拉唑嗪（批准文号：国药准字H20058630，2011-05-18；生产单位：河南太龙药业股份有限公司），每天一次。 两组患者均开展30天的治疗。 1.3 观察指标 计算实验组与参照组肾性高血压患者BUN（尿素氮）、SCr（血肌酐）、 24hUAlb（24小时蛋白尿）、临床治疗有效率计算值、DBP（舒张压）、SBP（收 缩压）。患者经治疗后舒张压下降程度超过20mmHg判定为显效；患者经治疗后 舒张压下降程度低于10mmHg，收缩压降低程度超过30mmHg判定为有效；患者
难治性肾性高血压肾交感神经射频消融术研究进展 高血压是全人类最常见的慢性病之一，我国居民高血压患病率成持续增长，估计现患高血压2 亿人。心脑血管病死亡居我国居民死亡原因首位，而其发生与死亡一半以上与高血压有关。 目前虽然有多种扰高血压药物可供选择，但仍有半数以上的高血压患者的血压不能达到靶目标，尤以慢性肾脏疾病(chronic kidney disease，CKD) 合并的肾性难治性高血压患者更为常见。难治性高血压是指联合服用 3 种或以上合适剂抗高血压药物 (其中 1 种为利尿剂) 仍然无法控制的高血压。其原因是多方面的，如患者依从性差，药物剂量不足，血容馈增加及肾素一血管紧张素系统(RAS) 的激活等，此外，交感神经的激活也参与了难治性肾性高血压的形成，其不仅加重了原有肾脏损伤，还增加了心脑血管意外的风险。因此，抑制交感活性对有效控制血压，减轻靶器官损害、降低 CKD 患者心脑血管事件的发生率和死亡率及改善患者长期预后有着重要意义。 早在 19 世纪 50 年代，就有了通过抑制交感神经活性治疗高血压的方法一外科交感神经切除术，该手术的出现弥补了当时高血压治疗手段的缺乏。特别是对于严重的高血压患者，能够有效控制其血压。但是由于手术切除的交感神经包括了腹腔内脏交感神经，易引起体位性低血压、性功能障碍等一系列严重的并发症，故该方法逐渐被药物治疗所替代。近期，有学者将导管介导的肾脏交感神经射频消融术用于临床治疗难治性高血压，取得了显著的降压效果，有希望使去除肾交感神经支配术 (renal sympathetic denervation，RSD) 再一次成为治疗高血压的新途径。本文将概括肾交感神经与高血压的关系，介绍RSD 治疗高血压的历史与现状。 一、肾交感神经在高血压形成中的作用
肾性高血压治疗指南 肾性高血压可不是普通的病，是由两者互相引起的。本来肾脏得病就是一个不小的问题，在各方面的生活习惯上都需要注意，所以对于这些疾病的恢复和治疗都有着各方面的要求，病人们必须要注意到这些，下面小编带大家来看看肾性高血压治疗指南是怎么要求的吧！ 肾性高血压是什么病 1、高血压与肾脏关系非常密切，持久的高血压可作为病因直接造成肾脏损害；而肾脏疾病本身也可以导致高血压，加剧肾功能的恶化，形成恶性循环。这种由各种肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。 2、肾血管性高血压的治疗，以外科手术为主，包括肾切除、肾血管重建，自体肾脏移植，以及近年进展较快的经皮腔内肾动脉成形术（PTRA）、肾动脉支架成形术（金属内支架）等介入治疗。 3、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体拮抗剂禁用于治疗肾血管性高血压。因为肾动脉狭窄、肾缺血时，AngⅡ产生增多，收缩肾小球出球小动脉，维持肾小球滤过率（GFR）。当使用ACEI或AngⅡ受体拮抗药后，抑制AngⅡ的形成和作用，导致GFR下降，加重病情。 肾实质性高血压的治疗 1、非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。 2、药物治疗：以阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）为首选方法。目前临床上使用的阻断RAS药物有两大类：ACEI和AngⅡ受体拮抗药。用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。主要由一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄，阻塞造成引起肾实质缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）而产生的继发性高血压。常见的原因有大动脉炎、纤维肌性发育不良和肾动脉粥样硬化等。 以上就是小编对于肾性高血压治疗指南的有关资料整理，肾性高血压治疗不同于其他的一些高血压病症，需要对这些疾病采取特殊的态度，要到正规医院做合格的检查，另外这些疾病可能在一些地方可能是没有办法治疗的，需要一些高科技的医学技术，这就需要有更多的投入。
中国肾性高血压管理指南（全文） 肾脏是调节血压的重要器官，肾脏实质性病变和肾动脉病变引起血压升高称为肾性高血压。高血压加剧肾脏病变引起肾功能减退，形成恶性循环，从而导致肾脏病患者的高致残率和死亡率。随着人口老龄化、疾病谱改变以及生活方式的变化，我国慢性肾脏病(CKD)患病率达10.8%[1]，意味着每10个成年人中就有1人患肾脏病。肾性高血压的病理生理机制、临床表现和治疗与普通高血压人群有所差异，需要特别地关注和专门研究。然而，国际上广泛应用的指南大多基于普通高血压人群研究。美国肾脏病基金会分别于2004年和2012年发布了CKD患者高血压诊疗指南，但研究证据来源于西方人群[2,3]。因此，我们组织相关领域专家撰写本指南，希望以此规范我国肾性高血压诊疗，改善肾性高血压的知晓、诊断和治疗，推动我国肾性高血压研究发展，改善CKD患者的预后。 一、流行病学 肾性高血压是最常见的继发性高血压，占成人高血压的5%，占儿童高血压的60%以上。在CKD患者中，高血压患病率高达58.0%～86.2%[4,5]。2009年中华医学会肾脏病学分会组织开展了全国CKD患者流行病学调查，全国31个省、自治区和直辖市61家三级医院参与，结果显示我国非透析CKD患者高血压患病率为67.3%[6]。随着肾功能下降，高血压的患病率逐渐升高(表1)[6]。我国CKD患者高血压知晓率为85.8%，治疗率为81.0%，然而以<140/90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)为靶目标的血压控制率为33.1%，以<130/80 mmHg为靶目标的血压控
制率为14.1%[6]。钙通道阻滞剂(CCB)是我国CKD患者最常用的降压药物，占78%；其次为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)，占42.2%；第三位为β受体阻滞剂，占27.6%；第四位为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，占18.0%[7]；使用利尿剂的患者仅占16.6%。CKD常需要联合使用降压药物控制血压，我国34.7%的CKD患者使用1种降压药物，33.3%的患者使用2种降压药物，使用3种及≥4种降压药物者分别占21.1%和10.9%[7]。肾脏病患者高血压患病率明显高于普通人群，并且其高血压更难控制。我国肾脏病患者高血压知晓率和治疗率仍有待提高，降压治疗方案需要改善。 表1 中国不同CKD分期患者高血压患病率[6] 二、危险因素 (一)老年 增龄是肾性高血压的重要危险因素。40岁后，肾小球滤过率(GFR)每年下降约1%。老年人因肾功能减退对水盐调节能力下降，多数还存在动脉粥样硬化，甚或肾动脉狭窄，导致血压升高。此外，老年人常合并多种慢性疾病，日常服用药物较多，药物导致肾损害的风险也显著增加，间接引起血压升高。
特拉唑嗪治疗血透患者顽固性高血压的疗效分析 李靖;舒勇;孙丹宁;王勤;胡威;孙道冬 【摘要】目的探索盐酸特拉唑嗪治疗终末期尿毒症血透患者顽固性高血压的效果、使用剂量、不良反应等.方法将40例在我院行血透治疗的终末期尿毒症伴发顽固 性高血压患者采用盐酸特拉唑嗪联合其他3种降压药进行降压治疗6w,比较治疗前后患者血压变化情况及观察不良反应等.结果 40例患者治疗后收缩压及舒张压均显著下降(P＜0.01),总有效率达到92.5％,而患者心率无明显变化,未见明显不良反应. 结论盐酸特拉唑嗪联合多种降压药治疗血透患者顽固性高血压效果良好,副作用少,值得临床推广. 【期刊名称】《西南国防医药》 【年(卷),期】2013(023)002 【总页数】3页(P173-175) 【关键词】特拉唑嗪;尿毒症;肾透析;顽固性高血压;治疗 【作者】李靖;舒勇;孙丹宁;王勤;胡威;孙道冬 【作者单位】400020重庆,解放军324医院肾病泌尿科;400020重庆,解放军324医院肾病泌尿科;400020重庆,解放军324医院肾病泌尿科;400020重庆,解放军324医院肾病泌尿科;400020重庆,解放军324医院肾病泌尿科;400020重庆,解放军324医院肾病泌尿科 【正文语种】中文 【中图分类】R544.1
慢性肾功能不全(尿毒症期)患者80% ～90%会发生高血压，维持性血液透析患者50% ～80%存在高血压，其中部分患者为顽固性高血压〔1〕，在临床治疗上有 一定难度。笔者从2008年开始，采用盐酸特拉唑嗪联合多种降压药治疗血透患者顽固性高血压，取得了良好的效果，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 病例资料选择2008年1月～2011年12月在我院行维持性血透并发顽固性 高血压患者40例，其中男性22例，女性18例，年龄30～80岁，血透时间在半年以上。其中导致尿毒症的原发病为慢性肾小球肾炎20例，糖尿病肾病14例， 痛风性肾病2例，高血压肾病2例，多囊肾2例。顽固性高血压的诊断标准〔2〕：慢性肾功能不全(尿毒症期)患者，行维持性血透治疗2～4次/w，均患有高血压，并给予缬沙坦(北京诺华公司生产，国药准字H20040217)80 mg，3次/d;苯磺酸左旋氨氯地平(吉林天风制药有限公司生产，国药准字 H19991083)2.5 mg，3次/d;盐酸贝拉普利(商品名：洛汀新，北京诺华公司生产，国药准字H20030514)10 mg，3次/d。3种降压药同时治疗1 w以上，患者血压仍高于160/90 mmHg。1.2 治疗 40例患者原用3种降压药剂量不变，在此基础上，加用盐酸特拉唑嗪(扬子江药业生产，国药准字11022101)，起始剂量为2 mg，1次/d;3 d后如血 压无明显下降，则增加剂量，每2～3 d增加2 mg，直到患者血压降至目标值 160/90 mmHg以下，并观察患者的不良反应。使用的最大剂量为4 mg，3 次/d。 1.3 观察项目在使用盐酸特拉唑嗪治疗前，记录患者的血压、心率等指标。在用 药后6 w后，记录患者血压、心率等指标，并设自身治疗前为对照，进行治疗前 后的比较，观察不良反应等。 1.4 疗效判断标准采用卫生部制定的心血管药物指导原则〔3〕，显效：舒张压降至正常(下降≥10 mmHg)或者下降≥20 mmHg;有效：舒张压下降＜10 mmHg，
肾性高血压的发病机制及诊治进展 安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽 概述为了彻底和/或有效治疗高血压,首先要判断是否有继发性高血压的存在,只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。 一、肾性高血压 （一）定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。 （二）发病机制 1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64％）、肾动脉纤维肌性发育不良（15％）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血,激活肾素-血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压. 2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起. （1）肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留,以容量依赖性高血 压为主。 （2）肾病性:多数与钠、水潴留有关,部分是由于血管内容量不 足导致RAAS激活使血压升高。 （3）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、 内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常-内皮素增高， 以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。 （4）肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感 神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾
炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等，都是肾移植高血 压的重要原因。 （5）透析相关的高血压 （三）基本特征 1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑. （1）30岁>年龄〉50岁时发生的高血压，尤其是 年轻而严重的高血压患者； （2）恶性高血压伴严重眼底改变者 （3）高血压突然发生或突然升高,而无明显家族 史，特别是在一年内舒张压>120mmHg者； （4）严重高血压对常用降压药疗效差(ACEI除 外),并有不明原因肾功能损害； （5）高血压病人经ACEI治疗后,肾功能恶化； （6）高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围 动脉硬化表现者; （7）严重高血压伴低钾血症者； （8）上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂 音； （9）影像学检查肾脏：X线或B超显像，双侧肾脏 大小不等,长径相差1.2cm。 2、肾实质性高血压：与同等水平的原发性高血压比较，肾 实质性高血压的药物疗效较差。眼底病变更重，心血管并发症更 多，更易进展成恶性高血压(高1倍），更容易造成心血管严重事 故的发生。 随着肾功能的恶化，动态血压的昼夜节律消失，高肾素型高血压的比例（56％）逐步下降，低肾素型的比例明显升高。所以， 肾实质性高血压的预后比原发性高血压差。值得强调的是：肾实 质性高血压又将反过来危害肾脏，明显加速肾实质损害的进展, 形成恶性循环.
难治性高血压患者经皮导管肾动脉交感神经射频消融术的护理左梅迎;张婧 【摘要】对3例难治性高血压患者行肱动脉穿刺经皮肾交感神经射频消融术,3例 患者术后血压控制良好,均无护理并发症发生,其中2例患者降压药物服用种类减少,1例患者术后未服降压药.提出对肱动脉穿刺经皮导管肾动脉交感神经射频消融 术患者加强护理干预及术后随访,可有效缓解患者心理压力,减少住院天数,改善预后.【期刊名称】《护理学杂志》 【年(卷),期】2015(030)001 【总页数】2页(P26-27) 【关键词】难治性高血压;经皮导管肾动脉交感神经射频消融术;围手术期护理 【作者】左梅迎;张婧 【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科湖北武 汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科湖北武汉,430030【正文语种】中文 【中图分类】R473.5 难治性高血压是指经有效纠正不良生活习惯，且服用3种及以上降压药物(其中1 种为利尿剂)，血压仍不能降至140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以下的高血压类型[1]。有研究证实，交感神经激活在难治性肾性高血压发病过程中发挥着重 要作用，在加重肾脏损伤的同时增加心脑血管意外发生风险[2]。Krum等[3]2007年首次对难治性高血压患者进行经股动脉穿刺的肾交感神经射频消融术，疗效显著。
Brandt等[4]亦证实经皮导管肾动脉交感神经射频消融术后患者射血时间和主动脉收缩压负荷显著下降，降低患者的心脏负荷。我院心内科2013年2月至2014年2月采取此技术治疗难治性高血压患者3例，现将护理总结如下。 1.1 一般资料 3例患者均为男性，年龄36岁、38岁、38岁。1例最高血压 240/170 mmHg，并伴有高血压心脏病，心功能Ⅰ级，高血压肾损害，肌酐120 μmol/L，尿酸444.9 μmol/L，血钾3.39 mmol/L。发病时伴恶心，无呕吐、发热、胸闷、胸痛及视物模糊等症状。1例最高血压180/120 mmHg，血常规、肝功能、电解质、凝血4项正常，乙肝表面抗体阳性，粪常规阳性。以上2例患者 行双侧肾动脉血管造影，均显示肾动脉无狭窄。另1例患者最高血压220/110 mmHg，无头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷、胸痛不适，心脏彩超示左室扩大(63 mm)，左室后壁增厚。肾上腺增强CT提示：右侧肾上腺外支小腺瘤，双肾动脉未见狭窄。服用尼卡地平降压药出现牙龈增生。 1.2 手术方法患者术前贴体表三维标测电极，取仰卧位，常规消毒铺巾，利多卡 因局部麻醉，芬太尼及咪达唑仑静脉泵入；先行普通肝素6 000 U静脉注射，穿 刺右肱动脉成功后，置入6F动脉鞘管，将肾动脉造影管送至左右肾动脉口造影，显示左右肾动脉并保存图像，测量肾动脉主干直径及长度(左肾动脉直径10 mm，长度3 cm；右肾动脉直径10 mm，长度3.5 cm)。拔出造影管后将大头电极分别送入左右肾动脉，采用三维标测系统构建左右肾动脉图，以大头电极定位肾动脉远端分叉及肾动脉开口，右侧肾动脉选取5个，左侧肾动脉选取6个螺旋形消融点，消融功率6～8 W，预设温度45℃，每点消融时间120 s；消融完毕，患者生命体征平稳后送返病房。 1.3 结果术中无不良事件发生，患者于术后2～3 d出院，无护理并发症发生。1 例血压控制在126～101/88～70 mmHg，术前缬沙坦胶囊剂量为80 mg/次，2 次/d，出院后降至80 mg/d。1例血压控制在135～110/90～80 mmHg，由术
36例肾性高血压中西医结合治疗观察 目的探讨中西医结合治疗肾性高血压病的临床疗效。方法从2008年5月～2010年5月选择36例肾性高血压病患者将其分为观察组18例和对照组18例，对照组选用依那普利、氢氯噻嗪降压治疗；观察组在使用对照组治疗的基础上加服兹肾养肝降压汤，2w为1个疗程，使用4个疗程。结果观察组血压下降显著，血肌酐、尿素氮及24h尿蛋白量改善明显（P＜0.05）。结论采用中西医结合治疗肾性高血压病，能显著提高效果，较单纯西药治疗疗效显著，值得临床深入研究并推广应用。 标签：肾性高血压；依那普利；中西医结合疗法；兹肾养肝降压汤 慢性肾脏疾病常伴有高血压，大多数肾性高血压均为难治性高血压，临床上血压控制得很不理想，容易并发心、脑、肾及血管壁的结构与功能的进行性损害，最终可导致这些器官的功能衰竭，严重影响慢性肾病患者生命和生存质量。我院采用中西医结合的方法治疗肾性高血压病36例，取得了满意的临床疗效，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料收集本院内科自2008年5月～2010年5月收治的肾性高血压病患者36例，其中男20例，女16例，年龄30～70岁，病程2～30年，原发疾病为：慢性肾小球肾炎20例，糖尿病病肾病13例，狼疮肾炎1例，慢性尿路梗阻2例。 1.2诊断标准肾性高血压诊断标准参照1999年世界卫生组织国际高血压联盟制订的高血压诊断及分级标准[1]：治疗前血压≥18.7/12kPa （140/90mmHg）。 1.3方法给予合理饮食、休息及对症支持治疗的同时，对照组：依那普利（注：36例患者血肌酐均﹤265umol/L或3mg/dl，无双侧肾动脉狭窄、孤立肾等ACEI 类药物禁忌症）10mg qd 晨服，根据血压控制情况酌情使用小剂量氢氯噻嗪利尿，2w为1个疗程，连用4个疗程。观察组：在对照组治疗基础上给予兹肾养肝降压汤（山萸肉、炒杜仲、桑寄生、怀牛膝、泽泻、淫羊藿、巴戟天各15g，丹皮、玄参、栀子、青葙子各9g。）水煎服，早晚各服150ml。观察患者治疗前后的血压、肌酐、尿素氮、24h尿蛋白量，评价两组患者的疗效。 1.4疗效标准降压疗效标准参照卫生部《心血管系统药物临床研究指导原则》[2]的抗高血压药物疗效标准进行判断。显效：坐位舒张压降至正常范围，且下降幅度≥10mmHg，或舒张压虽未降至正常，但下降幅度≥20mmHg。有效：舒张压下降<10mmHg，并降至正常范围，或舒张压虽未降至正常水平，但下降10～20mmHg。无效：未达到上述标准。 2 结果
肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种 肾实质性高血压 病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；也少见于遗传性肾脏疾病（Liddle综合征）、肾脏肿瘤（肾素瘤）等。 肾实质性高血压的诊断依赖于： （1）肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现； （2）体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等； （3）常用的实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定； 24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12h 尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾脏CT/MRI以确诊并查病因；眼底检查；必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查，这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。（4）肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。 肾实质性高血压治疗应包括低盐饮食（每日<6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI 或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗 大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其
血液透析患者的顽固性高血压的发病机理(一) 作者：黄红丽苏翠敏黎明高连斌周素玲吴瑞格【摘要】随着社会经济的发展，人们生活方式及环境的改变，我国慢性肾脏病的发病率明显上升，而肾病合并高血压的机率极高，且不容易控制，而长期持续性高血压容易导致心脑肾等功能的急剧恶化，给社会和家庭带来沉重的负担。本文就顽固性高血压的发病机制作一阐述，希望能在良好控制高血压方面有所帮助。【关键词】血液透析;顽固高血压高血压在血液透析患者中具有很高的发病率（约80％）〔1〕，其对中枢神经系统及心血管系统的不良作用，严重影响着患者的预后及死亡率。良好的血压控制可以延长患者的存活时间并改善其生活质量。近年来，各国学者关于透析患者高血压的发病机制及治疗作了多方面的研究，现综述如下。 1肾脏因素 肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。肾脏还能分泌加压和降压物质。因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。 肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压;肾脏也能分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA，PGE等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。患者随着透析脱水血压进一步升高，这些患者血浆肾素活性常处于高水平。一般认为是由于脱水引起肾动脉灌注压下降，刺激球旁细胞致肾素分泌增加。另外，正常情况下，水钠潴留可致肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）活性下降，但在部分尿毒症患者（5％～10％）却存在着容量-肾素失衡〔2〕，即RAS活性不适当地增强，其中血管紧张素Ⅱ（AⅡ），通过直接收缩血管以及对中枢和动脉交感神经的兴奋作用等机制，引起外周血管阻力增加，并通过直接作用及刺激醛固酮合成的间接作用，增加肾小管对钠的重吸收，从而产生钠潴留、容量扩张、心搏出量增加致血压升高。 2神经系统 交感神经活性增加：交感神经广泛分布于心血管系统中。交感神经兴奋性增高作用于心脏，可导致心率增快，心肌收缩力加强和心输出量增加;作用于血管α受体可使小动脉收缩，外周血管阻力增加和血压升高。作为交感神经递质的去甲肾上腺素具有强烈缩血管和升压作用，表明交感神经功能紊乱和活性增加在高血压发病机制中具有一定作用。轻中度慢性肾功能衰竭和许多肾性高血压病人血浆去甲肾上腺素水平正常或升高,并且有人报告血浆去甲肾上腺素水平与血压高低呈相关关系。 3心血管系统 长期接受血液透析治疗的患者，其高血压的发病机制是多因素的。其中高血容量仍被认为是起主要作用的因素。约50％的血液透析患者其高血压在一定程度上为容量依赖性，这些患者血浆肾素活性较低或正常。尿毒症患者由于少尿或无尿致体内钠水潴留，可交换钠增多，细胞外液容量扩张，心输出量增加，继而外周血管阻力升高，从而发生高血压。容量依赖性高血压更多见于透析间期体重增加显著的患者〔3，4〕。 4外周血管系统 长期透析患者血管张力增高、管壁增厚：血液循环自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高，是高血压发生的重要原因。 高血压患者由于血管平滑肌对血管活性物质(尤其是升压物质)敏感性和反应性增高，导致血管张力增高，外周血管阻力增加和血压升高。高血压患者血管平滑肌敏感性增高的主要原因是细胞膜特性改变和离子转运异常，尤其是膜对钙离子通透性增加，膜电位和膜稳定性降低，
肾性高血压 概念： 由肾血管或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位分为肾血管性高血压和肾实质性高血压.按其发病机制可分为容量依赖性高血压和肾素依赖性高血压。 病因： 肾性高血压的发病原因主要两方面：第一是肾小球滤过率的降低导致水钠潴留，引起血管负荷增加；第二是体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，导致血管收缩。 容量依赖性高血压诊断：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。肾素依赖性高血压诊断：肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。 临床表现： 1.体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下，听到连续的血管收缩期杂音，或伴轻度震颤。 2.症状30岁前或50岁后，长期高血压突然加剧或高血压突然出现，
病程短、进展快，舒张期血压增高尤为明显，伴腰背或肋腹部疼痛，药物治疗无效。 3.特殊检查下述情况可单独或合并出现： a．肾血管造影，显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分； b．静脉肾盂造影，显示患肾较健肾小1．5～2．0、形态不规则，早期显影慢而淡、后期显影较浓； c．经皮穿刺用导管插入下腔静脉，分别采取两侧肾静脉血作肾素测定，患肾静脉血的肾素较高； d．分肾功能测定，示患肾尿量少，尿钠低，肌酐清率降低； e．超声波显示患肾较小。 f．肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟，排泄段延长。 诊断: 国际肾脏病学会、欧洲高血压防治指南、中国高血压防治指南指出维持性血液透析患者血压控制的目标为:130mmHg/80mmHg以下。 治疗方法： 1、药物治疗： 钙拮抗剂：（CCB）：主要通过扩张外周阻力血管而降压； 受体阻断剂：β受体阻滞剂能阻断交感神经升压作用；α1受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的α1受体，使血管扩张，致外周血管阻力下降及回心血量减少，从而降压； 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：ACEI能够阻断血管紧张素Ⅱ的生
痰湿壅盛型高血压病的研究进展 祖国医学虽无“高血压病”之病名的记载，但据其证候特点、传变规律、预后转归等方面可归纳为中医学的“眩晕”、“头痛”、“肝阳”等病症范畴。近年来又有学者认为其应属于中医“脉胀”的领域。 标签：痰湿壅盛高血压病病因病机瘀内皮细胞血脂 祖国医学虽无“高血压病”之病名的记载，但据其证候特点、传变规律、预后转归等方面可归纳为中医学的“眩晕”、“头痛”、“肝阳”等病症范畴。近年来又有学者认为其应属于中医“脉胀”的领域[1]。高血压病是我国人群脑卒中和冠状动脉硬化性心脏病（冠心病）发病及死亡的主要危险因素，按2006年我国人口的数量与结构估算，约占全球高血压总人数的1/5[2]。其次，由于现代生活节奏的加速、饮食劳逸的失节、生活方式的紧张、运动量的减少，人体内痰湿邪气不断催化、积聚、产生，故而本文对痰湿壅盛型高血压病的研究进展进行综述。 一、痰湿壅盛型高血压病的病因病机 痰濕壅盛型高血压病与肝、脾、肾密切相关。汉代张仲景指出“无虚不作眩”之立论；而明清时期朱丹溪则强调“无痰不作眩”之学说。从广义的病因病机角度讲，不外虚实两端。实者为情志不遂，肝失调达，疏泄失司，久之则气血阻滞，经脉不通，全身气血及津液运行不畅而化生痰湿，或肝郁乘脾，脾运失司，痰浊内生。正如《内经》和《素问·至真要大论》所说：“怒则伤肝”、“诸风掉眩，皆属于肝”；虚者为脾胃虚弱或饮食不节，脾失健运，痰湿内生，或肾精亏虚，阳无以化，蒸化和推动作用减弱，津液疏布失常。总体而论，痰湿壅盛，阻滞脉络，血行不畅，脉道失柔，脉壁增厚，血府狭窄，导致血压升高。 二、痰湿与瘀的关系 郑峰等[3]发现血瘀证与痰湿壅盛证关系最为密切，在治疗上乃是高血压病中重要的相兼证类。朱丹溪云：“痰和瘀均为阴邪，同气相求，既可因痰生瘀，亦可因瘀生痰，形成痰瘀同病”、“自气成积，自积成痰，痰挟瘀血，遂成窠囊”。《灵枢》指出：“中焦受气取汁，变化而赤是谓血”。《景岳全书》所言：“痰即人之津液，无非水谷之所化，此痰亦既化之物，而非不化之属也”。也就是说瘀血的来源是血，痰湿的来源是津液，而津血同源，都由水谷精微所化生，这也阐释了“痰瘀同源、痰瘀互结、痰瘀同治”的缘由。而邓铁涛教授认为痰是瘀的初期阶段，瘀是痰的最终结果。王静怡等[4]在痰湿及痰湿夹瘀证305例血液流变学观察中发现痰湿夹瘀证及痰湿证对血液流变学都有影响，且夹杂证血液流变学异常较明显。由此可见，痰、瘀在疾病由轻到重的演变过程中有着密不可分的联系。换而言之，痰为瘀之先。朱妍[5]总结了痰瘀致眩学说的源流，认为情志不遂，饮食不节，嗜食肥甘等病因导致血瘀痰凝，壅阻脉道，郁而蕴蒸，凝聚化毒，发为高血压病。
重磅！中国医师协会推出最新肾性高血压管理指南---得了肾 病，怎能不关心血压？ 导读 我国慢性肾脏病发病率已达10.8%，每10个成年人就有一个慢性肾病患者。而肾脏是调节血压的重要器官，肾脏病变可引起血压升高，血压升高加剧肾脏病变，互相形成恶性循环。 在2004年和2012年，美国肾脏病基金会发布了慢性肾脏病高血压管理指南，可遗憾的是，研究证据均来源于西方人群。最近由中国医师协会肾脏内科医师分会等各位专家们，推出了我们中国肾病患者的高血压管理指南，快来跟随肾上线看看有哪些精华内容吧！ 慢性肾病发生高血压的情况？ 从表中我们可以看出，在肾功能正常时，已有将近一半的肾病人群有高血压；到了尿毒症期，绝大部分人（91%）患有高血压。
有哪些因素促使高血压的发生？ 1、年纪的增长 2、高盐饮食 有研究显示将盐的摄入量从每天10g降到每天5~6g，维持4周以上，可使得高血压患者高压下降5mmHg，低压下降3mmHg，长期控盐对血压正常者的心血管仍有明显保护作用。 3、肥胖 肥胖者体重平均下降5.1公斤，可以使高压和低压分别下降4.4和3.6mmHg 。体重指数维持在22.5~25kg/m2死亡率最低。 4、甲状旁腺功能亢进 5、睡眠障碍
6、药物因素 常见引起血压升高的药物：重组人红细胞生成素、糖皮质激素、免疫抑制剂（如环孢素、他克莫司）、非甾体类抗炎药、抗抑郁药、口服避孕药。 7、肾移植 高血压是肾移植受者最常见的并发症。 高血压诊断？ 正常血压：小于120/80mmHg; 正常高值：120~139/80~89mmHg； 3次非同一天均高于这个水平，可诊断为高血压。 何时开始降压治疗？
促肾上腺激素,肾素,血管紧张素Ⅱ,醛固 酮,皮质醇联合检测应用于高血压诊治中 的准确性探讨 摘要：目的：探讨促肾上腺激素,肾素,血管紧张素Ⅱ,醛固酮,皮质醇联合检 测应用于高血压诊治中的准确性。方法：研究起-止时间2021年1月-2022年12月，入组观察对象100例，其中包含原发性高血压患者50例（观察组），健康 体检者50例（对照组），所有观察对象均依次完成血清5项指标（促肾上腺激素,肾素,血管紧张素Ⅱ,醛固酮,皮质醇）检测，对比检测结果，并计算其在患者 诊疗中的临床效能。结果：观察组高血压患者血清5项指标（促肾上腺激素,肾素,血管紧张素Ⅱ,醛固酮,皮质醇）测定水平均高于对照组，（p＜0.05）；根据 观察组患者血清检测指标，进行血清各项指标联合检测分析，结果显示各指标统 计敏感度、特异度均较高。结论：在临床高血压诊治中，肾上腺激素,肾素,血管 紧张素Ⅱ,醛固酮,皮质醇联合检测具有较高的临床效能，有助于患者的诊断与预后，价值显著，推荐参考使用。 关键词：促肾上腺激素；肾素；血管紧张素Ⅱ；醛固酮；皮质醇；高血压 高血压是一种临床常见心血管综合征，发病率较高，多见于中老年人群中， 该病患者通常具有家族病史，且发病机制较为复杂，与糖尿病、肥胖、高血脂以 及动脉粥样硬化均存在联系[1-2]。如何结合高血压的病理机制，为患者提供科学、高效的诊治参考，是临床关注的重点。研究设计对照试验，引入血清5项指标检 测机制，就其临床实践效能进行综合分析，过程、结果如下。 1资料与方法 1.1一般资料
研究起-止时间2021年1月-2022年12月，入组观察对象100例，其中包含 原发性高血压患者50例（观察组），健康体检者50例（对照组），所有观察对 象均依次完成血清5项指标（促肾上腺激素,肾素,血管紧张素Ⅱ,醛固酮,皮质醇）检测。观察组中，男性患者27名，女性23名，年龄60-85岁，平均 （73.9±5.45）岁，病程11-36个月，平均（20.88±1.92）个月；对照组中， 男性26名，女性24名，年龄61-86岁，平均（74.45±5.29）岁；整理前述各 项资料，将其统一输入统计学软件进行分析，输出结果（p＞0.05），反映可比较。 纳入标准：（1）基线、随访资料完整；（2）观察组确诊高血压[3]；（3） 生命体征健康、平稳；（4）小学及以上文化程度，沟通能力良好；（5）对研究 内容知情，自愿参与，取得同意书。排除标准：（1）合并糖尿病急性并发症；（2）合并恶性肿瘤；（3）严重躯体疾病；（4）肢体运动功能障碍；（5）存在 精神、意识障碍，生活无法自理，无法配合医护工作。 1.2方法 所有观察对象均依次完成血清5项指标（促肾上腺激素,肾素,血管紧张素Ⅱ,醛固酮,皮质醇）检测：取患者晨起空腹静脉血，采集量2ml，置于带分离胶的促 凝管中，经过离心处理（3500r/min），持续10min，取上层清液，对血清5项指 标进行检测，检测借助安图化学发光Auto6200，严格遵循操作说明书要求完成。 1.3观察指标 （1）血清各项指标值对比。（2）血清各项指标联合检测效能分析。 1.4统计学分析 统计学分析由SPSS20.00统计学软件完成，统计规则如下，计数资料：统计 方法“%”，检验方式“x2”，计量资料“”，检验方式“t”，统计学差异 性标准“p＜0.05”。 2结果
肾性高血压管理规范 一、概述 肾性高血压是指肾脏疾病引起的血压升高，是慢性肾脏病（CKD）常 见的临床表现之一。随着全球人口老龄化和糖尿病、高血压等慢性疾病的不断增加，肾性高血压的发病率逐年上升，严重影响患者的生命质量和预后。因此，建立规范的肾性高血压管理规范对于提高患者的生活质量和降低医疗成本具有重要意义。 二、管理目标 肾性高血压管理的目标是将血压控制在目标范围内，以减轻肾脏负担，延缓肾功能恶化，减少心血管事件的发生。同时，也要注意纠正不良生活习惯，如高盐饮食、缺乏运动等，以降低血压和心血管风险。 三、管理措施 1、合理用药：根据患者的具体情况，选择合适的降压药物，如血管 紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、钙 通道阻滞剂等。在用药过程中，要遵循医生的建议，定期监测血压和肾功能，根据病情调整用药剂量。
2、健康生活方式：养成良好的生活习惯，如低盐饮食、适量运动、 控制体重、戒烟限酒等，有助于降低血压和心血管风险。同时，保持良好的心理状态，避免过度劳累和精神紧张。 3、控制血糖和血脂：对于合并糖尿病、高血脂等慢性疾病的患者， 要积极控制血糖和血脂水平，以降低心血管事件的发生风险。 4、定期随访：患者应定期到医院进行随访，以便医生及时了解病情 变化，调整治疗方案。同时，患者也要自己的身体状况，如出现头晕、头痛等症状，应及时就医。 四、结论 肾性高血压管理是一项长期而艰巨的任务，需要患者和医生共同努力。通过建立规范的肾性高血压管理规范，可以帮助患者更好地控制血压和心血管风险，提高生活质量。也需要注意个体化的治疗原则，根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案。 最终版肾性高血压 一、概述 肾性高血压是一种由肾脏疾病引起的继发性高血压。它是由于肾脏的功能障碍，导致体内液体和电解质的不平衡，从而引发高血压。肾性
中国高血压伴慢性肾病的防治现状
中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考--- 陈香美： PREVENTION AND TREATMENT SITUATION AND THINKING OF CHRONIC KIDNEY DISEASE WITH HYPERTENSION IN CHINA 关键字：CKD高血压2014-09-12 13:30中国人民解放军总医院中国工程院院士 目前我国肾性高血压呈高患病率，低控制率的临床特征，我们必须要做到：1. 加强肾性高血压的宣教工作，包括肾科医师、全科医师以及患者，从而提高医师诊治高血压的能力和患者自我管 理的能力；2. 对于肾性高血压治疗的新药物、新技术或老药新用开展大规模、多中心研究，积极推动我国肾性高血压诊疗指南的形成；3. 建立完善、高效的社区－医院－政府三联动机制，努力实现肾性高血压早诊断、早治疗和早控制。 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制
慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点[1]。
CT引导下蝶腭神经节低温等离子射频消融治疗蝶腭神经痛的 临床研究 郭玉娜; 窦智; 杨光辉; 刘京杰; 王琦; 唐元章; 杨立强 【期刊名称】《《中国医药导报》》 【年(卷),期】2019(016)025 【总页数】4页(P103-106) 【关键词】蝶腭神经痛; 蝶腭神经节; 低温等离子射频消融术; CT引导 【作者】郭玉娜; 窦智; 杨光辉; 刘京杰; 王琦; 唐元章; 杨立强 【作者单位】首都医科大学宣武医院疼痛科北京 100053; 中国人民解放军 66011 部队门诊北京 102600 【正文语种】中文 【中图分类】R745.12 蝶腭神经痛（sphenopalatine neuralgia，SPN）是临床上比较罕见的头面部疼痛，发病率仅0.4‰～0.8‰[1]，1908 年由Sluder[2]首次提出，因而又被称为Sluder 综合征。原发性SPN 临床表现多为一侧眶周、眼球后方、颞部、鼻腔、上颌等部位的剧烈疼痛，以胀痛、电击样痛为主，可放射至同侧枕部、耳部及乳突，位置深在且弥散。部分患者疼痛发作有一定的季节或时间规律性，发作时常伴有同侧鼻塞、结膜充血、流泪等副交感症状，影像学检查少有异常发现[3-4]。临床常用的治疗手段包括口服药物、蝶腭神经节（sphenopalatine ganglion，SPG）阻
滞、化学毁损、射频热凝以及SPG 切断术等，其中，SPG 射频热凝术因其微创、效果确切，目前临床应用最为广泛，但也存在毁损范围小、易复发、以及面部麻木等不足[5]。首都医科大学宣武医院（以下简称“我院”）疼痛科在CT 引导下SPG 射频热凝术的基础上，采用低温等离子射频消融替代射频热凝，实现蝶腭神 经节的低温毁损，以期达到更加理想的毁损效果，同时减少面部麻木的发生率及严重程度。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2015 年1 月～2016 年8 月在我院疼痛科接受低温等离子射频消融治疗的 61 例原发性SPN 患者为研究对象。其中男28 例，女33 例；年龄18～72 岁， 平均（47.2±12.4）岁；病程3 个月～32 年，平均（13.6±11.5）年；每次发作 持续（33.6±31.9）min；疼痛视觉模拟评分（VAS)（7.9±1.5）分。本研究经我 院医学伦理委员会审核通过，所有患者均知情同意并签署知情同意书。 1.2 纳入及排除标准 1.2.1 纳入标准患者诊断均符合国际疼痛协会（IHS)公布的SPN 诊断标准[6]；经口服药物等保守治疗3 个月，症状无明显改善。 1.2.2 排除标准头颅及鼻旁窦MRI、眼眶CT 检查明显异常者；凝血功能障碍或正在接受抗凝药物治疗者；穿刺部位有感染者；颅脑损伤及肿瘤、鼻窦、副鼻窦炎及鼻中隔偏曲者；哺乳及妊娠期妇女；存在社会-精神-心理因素的患者及不能配合者。 1.3 方法 1.3.1 术前准备完善常规检查，60 岁以上患者术前30 min 给予抗生素预防感染。监护心电图、血压、心率和血氧饱和度。静脉给予氟哌利多（上海旭东海普药业有限公司，批号：31807051， 2.5 mg 静推）、舒芬太尼（宜昌人福药业有限公司，批号：1180428，10 μg 静推）以及阿托品（天津金耀氨基酸有限公司，批号：