急性肾损伤（AKI）的诊断2016：诊断与诊断检查（2）
AKI的诊断2016：诊断与诊断检查（2）重症行者翻译组朱熠冰诊断AKI的辅助手段有时我们需要其他手段帮助我们诊断AKI，当肌酐和尿量变化缓慢、有误导性或者无法准确解读的时候。这在ICU患者中很常见，比如容量过负荷、肌肉萎缩、脓毒症、及有效循环血量减少都会影响对AKI的判断。新的生物标志物寻找替代肌酐的生物标志物已经有了重大进展。这些生物标志物的来源、生理功能、肾损伤后的释放时机、动力学和分布不尽相同（表3，图2）。除了能够更早地诊断AKI，一些生物标志物还能提供AKI病因的线索，以及反映AKI 的病理生理阶段，处于急性期还是恢复期。这些生物标志物有不同的病理生理意义，可以反映肾小球的滤过（胱抑素C）、肾小球的完整性（蛋白尿）、肾小管的应力（IGFBP-7、TIMP-2）、肾小管的损伤（NGAL、KIM-1、NAG、L-FAB）、及肾内的炎症（白介素-18）（表3，图2）。这些生物标志物的价值在于，在肌酐增高之前发现肾功能的细微变化，以及识别不伴有肌酐增高的肾损伤，比如亚临床AKI。值得注意的是，相较于生物标志物阴性的患者，生物标志物阳性而肌酐阴性的患者有更高的并发症风险、更长的住院时间和更高的病死率，但这反映的或许是更严重的疾病程度而不是AKI本身。第十届ADQI 共识提出，将反映功能和损伤的生物标志物联合传统的肾功能指标来更好地定义AKI（图3），似乎比仅依据肌酐和尿量更为可靠，这可能会改变AKI的诊断和治疗。现在有检测胱抑素C、NGAL、IGFBP-7和TIMP-2的试剂盒，但目前只有胱抑素C在一些医院里常规检测。胱抑素C是一种低分子量的半胱氨酸蛋白酶抑制剂，它在所有有核细胞中产生，在所有组织和体液中存在。胱抑素C能够自由地通过肾小球，然后被肾小管上皮细胞全部吸收并降解，由于没有肾小管的重吸收或分泌，它能够比肌酐更好地反映肾小球滤过率。而且胱抑素C不依赖于年龄、性别、肌肉量及肝功能。但是有报道称胱抑素C水平在癌症、甲状腺功能障碍、激素治疗及吸烟者中会发生变化。
AKI的诊断急性肾损伤定义为在7天内发生，持续90天以上为慢性肾脏病。流行病学调查和病例系列显示，一些病人存在缓慢而持续的肌酐攀升，但没有达到AKI诊断标准。对于AKI和CKD之间的阶
段，KDIGO专家组提出了急性肾脏病（AKD）这一概念，诊断标准为：肾小球滤过率小于60ml/min/1.73m2，持续3个月以内，肾小球滤过率下降≥35%，以及肌酐上升超过50%，持续3个月以内，或3个月以内确定的肾损伤。这些标准仍在修订中。诊断检查AKI作为一种综合征，其病因不尽相同。对于重症患者，最常见的病因是脓毒症、心衰、血流动力学不稳定、低血容量以及接触肾毒性物质，而急性肾实质和肾小球疾病则相对少见。确定病因对于指导治疗非常重要。AKI分为肾前性、肾性和肾后性。一直以来的观点是肾前性AKI是由于循环血量不足导致的肾功能障碍，没有实质性肾损害。而一些研究发现，肾前性AKI中肾小管损伤已经产生。即使肌酐回到基线水平仍可能预后不良。因此ADQI组织提出区分“功能性AKI”和“肾损伤”优先于区分肾性、肾前性、肾后性AKI。AKI的特异性诊断与患者的临床症状、严重程度、AKI持续时间以及当地诊疗水平有关。至少应进行尿沉渣和影像学检查，再根据临床症状正常联合其他检查（图4）。尿常规尿常规简便易行，英国的NICE指南推荐，一旦怀疑AKI，要检测尿常规中的红细胞、白细胞、亚硝酸盐、尿蛋白和尿糖，避免漏诊潜在的肾小球或肾小管病变，如：肾小球肾炎（有血尿和蛋白尿）；急性肾盂肾炎（尿色浑浊/白细胞尿和亚硝酸盐尿）、间质性肾炎（偶有嗜酸性粒细胞尿）。尿常规结果应结合病史及临床症状进行判读。比如尿白细胞是非特异性的指标，可能提示感染或急性间质性肾炎。相似地，留置尿管病人出现血尿，可能是肾小球肾炎，也可能是由于创伤。红细胞降解后，检测尿血红蛋白仍为阳性。血管内溶血、肌红蛋白降解也会检测到尿血红蛋白。尿红细胞阴性而尿血红蛋白阳性可能提示横纹肌溶解。尿沉渣镜检当尿液标本新鲜、为非尿管留取样本且检验人员经验丰富时，尿镜检可以提供非常有价值的信息（表4）。尿镜检技术不在ICU内常规开展，这需要专项的培训和经验。红细胞管型或形态异常，可以提示肾小球疾病。尿镜检也可以提示脓毒症相关AKI及预测肾功能恶化。Bagshaw等人收集了83个脓毒症患者的血和尿标本，其中52%的患者合并AKI。他们基于尿沉渣中肾小管上皮细胞和管型的量提出了一个尿镜检评分，并且显示与非脓毒症相关AKI相比，
脓毒症相关AKI中尿镜检结果更有价值，即使这两种类型的AKI严重程度相似。更高的尿镜检评分也预测AKI的恶化。尿镜检还可以在一些罕见AKI病例中提供信息，如乙二醇中毒中可以镜下发现草酸结晶、溶瘤综合征可能存在尿酸结晶、以及轻链肾脏病的诊断。尿电解质尿电解质、钠排泄分数、尿素和尿酸的数值与临床及组织病理学没有呈现出显著相关性。在短暂的低血容量或低灌注情况下，健康肾脏会增加尿渗透压，并减少钠排出和/或尿素或尿酸的排出。这一生理反应可能会有所不同，在CKD及其他干预因素如利尿剂、氨基糖苷类药物及体外循环作用下。钠排泄分数（＜1%）、尿酸（＜12%）和尿素（＜34%）偏低而尿沉渣正常，提示功能性AKI，但没有这些典型的尿电解质变化并不能排除诊断。在脓毒症模型中肾血流会增加，此时钠排泄分数会降低，在脓毒症患者发病的最初几个小时也会出现这一现象。尿电解质的解读并不容易，这一单一指标也难以鉴别重症患者的AKI 类型。连续监测尿电解质有助于临床判断，其序贯性的改变与AKI的进展相一致，但连续监测尿电解质是否能揭示AKI病因仍不清楚。肾脏超声肾脏超声有助于评估肾脏的结构改变及诊断尿路梗阻。皮髓质分界欠清和肾脏萎缩可以提示潜在的CKD。但腹部胀气会干扰超声检查，所以腹胀病人需进行其他影像学检查。肾脏的索普勒超声和超声造影是较新的技术，分别用于评估肾脏灌注和肾皮质微循环。无创、可重复性和简便易行是超声的优势，但距广泛应用于临床还有距离，因为超声操作及其信息解读都需要充分的培训。要说明的是，虽然多普勒超声可以探测到肾血流的减少，但并不能明确AKI的病因。腹内压的测量怀疑腹腔间隔室综合征导致的AKI时，应连续监测腹内压。如果腹内压升高至20mmHg以上，应怀疑AKI是由腹腔间隔室综合征所致。自身免疫检测患者的临床症状、尿常规结果，可能提示需要进行免疫学检查，如抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、抗核抗体（ANA）、抗肾小球基底膜抗体（anti-GBM），以及C3、C4，以排查免疫相关性疾病（图4）。当AKI病人合并肺肾综合征、咯血，或溶血/血小板减少症时，这些检查是必须进行的。肾活检肾活检在重症患者中很少进行，主要是由于顾及出血风险，以及对于肾活检结果缺乏
治疗措施。但怀疑潜在的肾实质或肾小球疾病时，肾活检是其他检查不能替代的（图4）。Chu等人研究显示，AKI引起的弥漫性组织学改变可以不伴有显著的肌酐升高。在303例活检证实的急性肾实质损伤中（包括新月体性肾小球肾炎和急性血栓性微血管病），只有198例（65%）符合KDIGO的AKI诊断标准。法国的另一项研究显示，活检证实的AKI中约50%并没有诊断为急性肾小管坏死，这会导致治疗方案的不同。最近的研究称经颈静脉肾活检（TJRB）在安全性上优于经皮肾穿刺及开放性手术。其他实验室检查根据具体临床情况，可以联合以下检查：血清肌酸激酶和肌红蛋白（怀疑横纹肌溶解）、乳酸脱氢酶（怀疑血栓性血小板减少性紫癜）、血细胞涂片（怀疑血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒综合征）、NT-proBNP和肌钙蛋白（怀疑心肾综合征）、血清/尿蛋白电泳（怀疑骨髓瘤肾）。
图4、尿显微镜检查结果的解释
危重症患者诊断AKI的难点如前所述，肌酐用于评估肾小球滤过率，在危重症患者中缺乏稳定性，其产生与排出速度均在变动（table2）。药物可能引起肌酐增高而并不伴有肾小球滤过率下降，而液体过负荷可能导致肌酐被稀释。肌酐本身也滞后于肾小球滤过率的下降，所以重症患者中AKI常被延迟诊断。其他检查也存在同样的问题。留置尿管患者出现血尿，最常见的是创伤所致。其他检查，如自身免疫检测，在重症患者中假阳性风险更高，例如感染就是导致ANCA假阳性的常见原因。无论如何，在更可靠的检测指标应用于临床之前，肌酐等检查仍为最主要的诊断指标。未来的诊断手段一些新发现的反映肾功能或肾损伤的标志物将成为新的诊断工具，其中一些有望成为诊断AKI的常规检查并纳入诊断标准。实时并准确地监测肾小球滤过率是非常有益的，尤其对于ICU患者。一些团队在研发微创或无创的光学测量技术，用于肾功能测定，其结果独立于肌酐与尿量。使用双光子激发显微镜研究肾功能，在过去几年中已取得显著进展。这些技术手段很可能在未来的临床研究中，用于早期诊断AKI，及优化临床过程，包括肾毒性药物的管理和药物剂量的调整。新的影像学技术也应用于此，包括电影相位对比磁共振成像、活体多光子研究。但是这些技术复杂、花费高、转运风险大，只适用于研究而难以进入临
床。结论KDIGO指南根据肌酐增高/尿量减少对AKI进行了定义和分级。未来的定义中可能会纳入新的反映肾功能及肾损伤的生物标志物。早期诊断及恰当的检查手段非常重要，这有助于AKI病因的鉴别，避免错过干预AKI的时机。具体的诊断应结合临床、常规检查，必要时联合特异性检查及新的检查手段。
原文链接：https://www.doczj.com/doc/9319155309.html,/s/1kVc1SsJ
急性肾损伤（AKI） 一、定义与分期 指不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常，包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物的异常。 1、突发肾功能减退（在48小时内）。 2、急性肾损伤1期（危险期）： Scr≥0.3mg/dL (26.4μmol/L)或为基线值的1.5-2倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞6小时。 3、急性肾损伤2期（损伤期）： Scr升高至基线值的2-3倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞12小时。
4、急性肾损伤3期（衰竭期）： Scr升高至基线值的3倍或在Scr>4mg/dl(354μmol/l)基础上急性增加0.5mg/dL(44μmol/L)；或者尿量＜0.3 ml/kg/h持续＞24小时或无尿持续＞12小时。 二、病因与分类 三、诊断标准 48小时内，血肌酐高于基线水平26μmol/L或血肌酐值升高1.5倍当基线值已知时或推测该项改变发生在一周之内
或尿量0.5ml/kg/h，连续6h以上 四、诊断与鉴别诊断 良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提，AKI是一个肾内科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。AKI及其病因可参考下列思路进行诊断: 1.是不是AKI？ 2.是哪种AKI ？ 3.导致AKI病因是什么？ （1）是不是AKI？ 如果一个病人在医师密切监护下，观察到肾功能迅速坏转，并达到AKI标准，则确诊毫无困难。但是，不少病人病史不清，无法判定既往有无肾脏病，而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。如下方法对此鉴别能有所帮助： 1.临床资料下面资料可供鉴别参考： ①有否夜尿多病史？ 夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有此病史者多为CRF。 ②是否早期出现少尿？ 少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期（肌酐清除率＜10ml/min）才呈现少尿，因此，如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为AKI/ARF。 ③是否出现贫血？
急性肾损伤（AKI）的诊断2016：诊断与诊断检查（2） AKI的诊断2016：诊断与诊断检查（2）重症行者翻译组朱熠冰诊断AKI的辅助手段有时我们需要其他手段帮助我们诊断AKI，当肌酐和尿量变化缓慢、有误导性或者无法准确解读的时候。这在ICU患者中很常见，比如容量过负荷、肌肉萎缩、脓毒症、及有效循环血量减少都会影响对AKI的判断。新的生物标志物寻找替代肌酐的生物标志物已经有了重大进展。这些生物标志物的来源、生理功能、肾损伤后的释放时机、动力学和分布不尽相同（表3，图2）。除了能够更早地诊断AKI，一些生物标志物还能提供AKI病因的线索，以及反映AKI 的病理生理阶段，处于急性期还是恢复期。这些生物标志物有不同的病理生理意义，可以反映肾小球的滤过（胱抑素C）、肾小球的完整性（蛋白尿）、肾小管的应力（IGFBP-7、TIMP-2）、肾小管的损伤（NGAL、KIM-1、NAG、L-FAB）、及肾内的炎症（白介素-18）（表3，图2）。这些生物标志物的价值在于，在肌酐增高之前发现肾功能的细微变化，以及识别不伴有肌酐增高的肾损伤，比如亚临床AKI。值得注意的是，相较于生物标志物阴性的患者，生物标志物阳性而肌酐阴性的患者有更高的并发症风险、更长的住院时间和更高的病死率，但这反映的或许是更严重的疾病程度而不是AKI本身。第十届ADQI 共识提出，将反映功能和损伤的生物标志物联合传统的肾功能指标来更好地定义AKI（图3），似乎比仅依据肌酐和尿量更为可靠，这可能会改变AKI的诊断和治疗。现在有检测胱抑素C、NGAL、IGFBP-7和TIMP-2的试剂盒，但目前只有胱抑素C在一些医院里常规检测。胱抑素C是一种低分子量的半胱氨酸蛋白酶抑制剂，它在所有有核细胞中产生，在所有组织和体液中存在。胱抑素C能够自由地通过肾小球，然后被肾小管上皮细胞全部吸收并降解，由于没有肾小管的重吸收或分泌，它能够比肌酐更好地反映肾小球滤过率。而且胱抑素C不依赖于年龄、性别、肌肉量及肝功能。但是有报道称胱抑素C水平在癌症、甲状腺功能障碍、激素治疗及吸烟者中会发生变化。
急性肾损伤 急性肾损伤( acute kidney injury，AKI)以往称为急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)，是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。与ARF相比，AKI的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。约5%住院患者可发生AKI，在重症监护室(ICU)其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。 【病因和分类】 AKI病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。 肾前性AKI的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。肾后性AKI源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。肾性AKI有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。肾小管性AKI的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死( acute tubular necrosis，ATN)。 【发病机制】 （一）肾前性AKI 肾前性AKI最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。常见病因包括：①有效血容量不足；②心排量降低； ③全身血管扩张；④肾动脉收缩；⑤肾自主调节反应受损。 在肾前性AKI早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率( GFR)和肾血流量，可使肾功能维持正常。当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。如果肾灌注量减少能在6小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。但若低灌注持续，则可发生肾小管上皮细胞明显损伤，继而发展为ATN。 （二）肾性AKI 按照损伤部位，肾性AKI可分为小管性、间质性、血管性和小球性。其中以ATN最为常见。本章主要介绍ATN。
急性肾损伤（AKI）的判断标准及预防治疗措施 一、急性肾损伤的定义与背景 急性肾损伤（AKI）是一种由多种病因引起的肾功能快速下降的综合征。这种病症可能由多种因素引发，包括肾脏缺血或再灌注、肾毒性物质、炎症反应等。在临床实践中，AKI的早期识别和干预对于改善患者预后具有重要意义。 二、急性肾损伤的分类与表现 急性肾损伤可根据病因分为多种类型，包括肾前性、肾性和肾后性。这些类型的主要临床表现如下： 1.肾前性AKI：由于肾脏血流灌注不足导致，表现为肾功能快速下降，但尿量 可能减少或正常。 2.肾性AKI：由肾脏实质损伤引起，通常表现为尿量减少、尿蛋白增加和肾功 能减退。 3.肾后性AKI：由于尿路梗阻引起，除了肾功能减退外，还可能伴有尿路刺激 症状。 三、流行病学与危险因素 AKI的发病率在不同人群中存在差异。例如，重症监护病房（ICU）的患者中，AKI的发病率高达50%以上。此外，年龄、基础肾功能状况、合并症以及手术或创伤等都是AKI发生的危险因素。 四、诊断标准与流程 AKI的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室检查。根据国际公认的标准，如RIFLE和AKIN标准，尿液检查、血液检测等可用于评估肾功能和确定AKI的严重程度。在诊断过程中，医生需要了解患者的既往病史、体格检查、可能的病因及肾功能状态，并定期进行实验室检查以监测病情变化。 五、治疗与预防措施 针对不同类型的AKI，治疗方法有所不同。一般而言，肾前性AKI需要积极补充血容量；肾性AKI需要针对病因进行治疗；肾后性AKI需要解除尿路梗阻。此外，维持水、电解质和酸碱平衡，防治感染以及减少肾毒性药物的使用等也是治疗过程中的重要环节。 预防措施包括积极治疗原发病、避免使用肾毒性药物、及时纠正脱水以及改善肾脏灌注等。在围手术期，应充分评估患者的肾功能状态，对于存在AKI 风险的患者应采取预防措施以降低发生风险。 六、案例分析 例如，一位因车祸入院的青年男性患者，由于大量失血导致休克，随后出现少尿、无尿及急性肾功能衰竭等症状，被诊断为肾前性AKI。通过积极补充
急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾伤害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段 (从肾功能的弱小改变至依赖透析的阶段) 。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐蓦地并且持续升高。威胁生命的并发症包括： 高钾血症 肺水肿 代谢性酸中毒。 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000，其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，特别以 80-89 岁人群发病率最高(每年 1,000,000 人中占950 人)。
急性肾损伤占入院诊断的 1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是 50%，在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些发展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时浮现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了 RIFLE (肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期)分类系统。 RIFLE 根据临床参数(尿量)和实验室检查(肌酐)将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。 RIFLE 的分类方法已经通过验证。它使用方便，是有效的死亡预测因素。由于血清肌酐的轻微变化都会影响具有重要意义的临床结果 (例如住院死亡率) ，因此在 2005 年修订了 RIFLE。
急性肾损伤诊疗规范 急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是临床常见危重病之一，在普通住院患者中发病率为3％～5％，而在重症监护病房(ICU)中则高达30％～50％。远期预后研究发现，与未发生AKI患者相比，发生AKI 的患者进展为慢性肾脏病(CKD)及终末期肾病(ESRD)的风险度明显增高。 急性肾损伤的诊断及治疗一直存在较大争议，本规范的制定参考2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)的AKI临床实践指南。 1 AKI诊断标准及分期 1.1 诊断标准 肾功能在48h内迅速减退，血清肌酐升高绝对值≥26.5umol／L(0.3mg／dL)，或升高比率≥50％(超过基线值1.5倍)，或尿量少于0.5ml／(kg.h)≥6h，排除梗阻性肾病或脱水状态。血清肌酐基线值定义为患者入院时或出现临床表现一周内的血清肌酐值。 1.2 分期见表1。 表1 AKI的分期标准 分期血清肌酐尿量 1期增加≥26.5μmol／L或增至基线值的1.5～1.9倍<0.5ml／(kg·h)，6～12h 2期增至基线值的2.0～2.9倍<0.5ml／(kg·h)，>12h 3期增至基线值的3.0倍以上；或绝对值354umol／L；或开始肾脏替代治疗(RRT)；或<18岁的患者，eGFR下降至 <35ml／(min·1.73㎡) <0.3ml／(kg.h)，>24h：或无尿，>12h 注：血清肌酐和尿量标准只要满足一项即可成立诊断。 1.3 诊断指标 目前血清肌酐和尿量仍是AKI最常用的诊断指标。 血清肌酐应采用酶法技术测定。如果患者缺少基线血清肌酐值，可以参考3个月内(最长不超过1年)血清肌酐值，如该数值仍无法获得，应在24小时内重复检测血清肌酐以帮助AKI的诊断。 尿量测量必须精确，否则无法用于AKI的诊断。在已使用利尿
急性肾损伤（AKI）的定义 1. 定义及分期 （1）符合下列情形之一者即可定义为AKI（未分级）： ①在48 h 内血清肌酐（SCr）上升身0.3 mg/dl（≥ 26.5μmol/L）； ②已知或假定肾功能损害发生在7d 之内，SCr 上升至> 基础值的 1.5 倍； ③尿量<0.5 ml/（kg·h），持续6 h。 （2）AKI 分期标准见表1（未分级）。 （3）任何时候都应尽可能明确AKI 的病因（未分级）。 2. AKI 风险分级 （1）推荐根据暴露因素及易感因素对AKI 风险进行分级（1B）。（2）参考相关指南根据暴露因素及易感因素进行管理，以降低AKI 风险（未分级）。 （3）检测AKI 高危患者的SCr 及尿量发现AKI（未分级）。
表1AKI 分期标准 （4）根据危险程度及临床经过制订个体化的监测频率及间期（未分级）。 3. AKI 病情评估 （1）快速评估AKI 患者并明确病因，尤其应寻找可逆因素（未分级）。 （2）按照AKI 分期标准，根据SCr 和尿量对AKI 进行严重程度分期（未分级）。 （3）根据AKI 的分期及病因（图1）管理AKI 患者（未分级）。（4）AKI3 月后再次评估患者，以确定AKI 恢复程度，新发AKI 或原有慢性肾脏病（CKD）的恶化（未分级）。 ①若患者进展至CKD，应按照KDOQI CKD 指南进行管理（未分级）。
②若患者未进展至CKD，应评估其发生CKD 的风险，并按照KDOQI CKD 指南进行管理（未分级）。 图1AKI 不同分期患者的管理 阴影表示优先等级；固定阴影：适用于所有分期；渐变阴影：随着密度增加优先级别升高 AKI 的预防与治疗 1. 休克患者的补液建议
急性肾损害 定义 急性肾损害（acute kidney injury，AKI）是最近由肾脏病学家和重症监护专家组成的国际性组织，针对急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）提出的新术语。推行这一术语，不仅可改变长期以来对于ARF这组疾病缺乏统一而简明的定义的局面，而且还能更为全面地包含ARF 的各种致病原因。 AKI指的是通过血、尿化验、组织检查和影像检查证实，在48小时内发生的肾脏结构或功能异常。诊断指标是肾功能减退，即血清肌酐浓度较前升高0.3 mg/dL，或血清肌酐水平较原来增加50%。另一项诊断指标则是尿量减少，即少尿——尿量低于0.5 mL/kg/h 超过6小时。 流行病学 大多数AKI发生在医院中，其发病率在5% 到7% 之间。相形之下，近年研究表明社区获得性AKI的发病率仅为1%。无论那种情况，AKI都极其严重地威胁着患者的生命，其死亡率高达36% ～86%。死亡率的高低取决于患者的年龄、导致AKI的病因及其急剧程度。在重症监护室发生医院获得性AKI的老年患者的死亡率较高。而且，近年AKI患者的的死亡率有逐渐增加的趋势。患者的血清肌酐水平看起来只是轻度升高，却常可导致死亡率的显著增加。在多项研究中，均显示血清肌酐浓度仅增加0.3 mg/dL，就可使死亡率显著性地升高。 病理学 AKI的病因众多，其中有许多是生理性损伤。伴有或不伴有细胞损伤的肾灌注减少，肾小管中毒、缺血或梗阻，小管间质的炎症和水肿，以及原发性肾小球疾病进展等因素均可引起肾损害而导致肾小球过滤率（GFR)下降。从概念和诊断角度，可将不同原因引起的AKI按解剖部位概括为三类，即肾前性、肾性和肾后性（见图121 - 1）。每一个类型都有其特异的病理生理过程，以及不同的诊断指标和预后。FIGURE 121-1 急性肾损害的主要类型。 NSAIDs = 非类固醇类抗炎药 肾前性急性肾损害 肾前性氮质血症是AKI最常见的原因,大约占社区获得性AKI的60～70%，医院获得性AKI的
引言概述： 急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）是临床上常见的重要临床问题之一，具有高发病率和死亡率。为了提高AKI的诊断准确性和统一标准，国际学术界建立了一系列AKI诊断标准。本文将对AKI诊断标准进行深入探讨，重点介绍AKI诊断标准（二）。 正文内容： 一、AKI诊断标准（二）的背景和意义 1.AKI诊断标准（二）的产生背景 a.国际学术界对AKI定义的标准化要求 b.修订AKI诊断标准的必要性 2.AKI诊断标准（二）的意义 a.提高AKI的诊断准确性 b.统一临床研究和临床实践中的AKI诊断标准 c.促进AKI的早期诊断和治疗 二、AKI诊断标准（二）的内容 1.AKI诊断标准（二）的定义和分类 a.AKI的定义和诊断方法 b.AKI的分类及严重程度分级 2.AKI诊断标准（二）的评估指标
a.血清肌酐和尿量 b.血尿素氮和肌酐清除率 c.尿液分析指标 3.AKI诊断标准（二）中的时间因素 a.AKI的时间窗口 b.AKI的时间点和持续时间 4.AKI诊断标准（二）中的可逆性评估 a.AKI的可逆性评估指标 b.判断AKI是否可逆的临床意义 5.AKI诊断标准（二）中的其他考虑因素 a.年龄和性别的影响 b.基础疾病对AKI的影响 c.AKI的并发症和预后预测指标 三、AKI诊断标准（二）与其他AKI诊断标准的比较 1.AKI诊断标准（二）与AKI诊断标准（一）的区别和联系 a.AKI诊断标准（二）的修订依据 b.AKI诊断标准（二）对于AKI诊断的改进 2.AKI诊断标准（二）与其他AKI诊断标准的对比 a.RIFLE标准和AKIN标准的比较
对比剂急性肾损伤的诊治 对比剂急性肾损伤（CI-AKI）是医疗中常见的并发症，主要指接受造影剂检查后出现的急性肾功能损害。对比剂的使用在心脏血管造影、腹部CT等检查中是不可避免的，因此对于CI-AKI的诊断和治疗具有重要的临床意义。本文将对CI-AKI的诊断和治疗进行详细阐述，以便临床医生更好地应对这一并发症。 一、诊断 CI-AKI的诊断主要依据肌酐水平的变化，一般在接受造影剂后48-72小时内出现。国际上普遍采用肌酐水平的升高＞0.5mg/dL或＞25%作为CI-AKI的诊断标准。还需排除其他导致肾功能损害的原因，如感染、缺血性肾病等。 诊断CI-AKI还需根据患者的临床表现和病史。比如是否有糖尿病、高血压、心血管疾病等基础病史，以及是否存在其他肾脏疾病等。综合以上各方面的信息，可做出较为准确的诊断。 二、治疗 1. 预防措施 在接受对比剂检查前，应对患者的肾功能进行评估。对于高危患者，如肾功能不全、糖尿病、高血压等患者，需采取预防措施，如充分饮水、选择低渗溶液造影剂、适当减少造影剂剂量等。 2. 治疗原则 （1）积极控制病情：对于已经出现CI-AKI的患者，需要积极控制病情，防止肾功能的进一步恶化。包括控制血压、纠正高血糖、预防感染等。 （2）促进肾功能的恢复：采取措施促进肾功能的恢复，主要包括对症治疗、预防并发症等。如适当控制液体入量，避免电解质紊乱，预防尿路感染等。 3. 药物治疗 目前对于CI-AKI的治疗主要是对症治疗，尚无特效的治疗药物。但一些研究显示，利尿剂、碱化剂、抗氧化剂、抗炎药等可能对CI-AKI患者有一定的益处。但具体的药物治疗方案需根据患者的具体情况来确定。 4. 新的治疗方法
急性肾损伤考试重点总结 急性肾损伤（AKI）以往称为急性肾衰竭，是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。 一、病因和发病机制 根据病因发生的解剖部位不同分为： 1.肾前性AKI 由于肾脏低灌注导致肾前性氮质血症。 2.肾性AKI 包括肾小球、肾血管、肾小管和肾间质性疾病导致的损伤。肾小管性AKI常见的病因肾缺血或肾毒性物质。 3.肾后性AKI 急性尿路梗阻。
本章主要介绍急性肾小管坏死（ATN）。 （1）小管因素：小管严重受损可导致肾小球滤过液的反漏，致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。 （2）血管因素：肾缺血也可产生炎症反应。 （3）炎症因子的参与 二、临床表现 ATN是肾性AKI最常见的类型，可分为三期。 （一）起始期此期患者常遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素，但尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段AKI是可预防的。 （二）维持期又称少尿期。7～14天，长至4～6周。 1.AKI的全身症状 （1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐等，严重者可发生消化道出血。 （2）呼吸系统：除感染的并发症外，因容量负荷过多导致的急性肺水肿。 （3）循环系统症状：出现高血压及心力衰竭表现。 （4）神经系统：出现意识障碍、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。 （5）血液系统症状：可有出血倾向及轻度贫血现象。 2.水、电解质和酸碱平衡紊乱可表现为： ①代谢性酸中毒； ②高钾血症； ③低钠血症。此外，还可有低钙、高磷血症，但远不如慢性肾衰竭时明显。 （三）恢复期 从肾小管细胞再生、修复，直至肾小管完整性恢复称为恢复期。GFR逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现尿量增多。通常持续1～3周，继而逐渐恢复。 三、诊断（包括病因） （一）AKI诊断标准 48小时内，血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L），或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值较基础值升高≥50%），或尿量＜0.5ml/（kg·h），持续时间≥6小时。 （二）病因诊断 诊断AKI后，需要明确是肾前性、肾后性还是肾实质性AKI。肾前性和肾后性AKI是可逆的，须首先考虑或排除。
AKI诊断标准和思路 第一节AKI诊断标准和思路 解放军总医院、全军肾脏病研究所陈香美、孙雪峰 学习要点 1、掌握急性肾损伤（AKI）的概念和诊断标准 2、了解急性肾损伤的诱因和诊断线索 3、掌握AKI的诊断思维程序 概论 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是内科常见急症，重症监护病房中约50%的患者可合并此症。伴随人口老龄化进程，老年患者增加；医疗实践中抗生素、免疫抑制剂等药物种类和使用频率增多以及各种造影检查、化学疗法、放射治疗、介入治疗日益普及；肾脏的负担和受损几率增加，导致急性肾损伤的发病率明显上升。虽然近年来伴随材料学和血液净化设备发展，出现许多新型血液净化方式，但是重症监护病房中合并急性肾损伤患者的病死率仍高达50%。减少急性肾损伤患者病死率的关键是早期诊断、早期防治。因此，正确的急性肾损伤的临床诊治思路非常重要。 一、 AKI常见的诱因 AKI的发生常常存在各种诱发因素，常见的诱因包括：①大量失血、严重呕吐和腹泻以及过量应用利尿剂、高热等引起的循环血容量不足； ②心力衰竭、休克、肝肾综合征、高钙血症以及使用非甾体类抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅰ受体阻断剂导致的肾脏灌流量不足；③严重创伤、感染和外科手术；④应用具有肾毒性的抗生素、免疫抑制剂和抗肿瘤制剂等药物；⑤合并DIC、溶血和横纹肌溶解等疾病；⑥多发性骨髓瘤等恶性肿瘤接受化学治疗后；⑦既往患有肾结石、膀胱肿瘤、前列腺肥大以及腹膜后纤维化等疾病。 二、AKI的诊断线索 AKI具有一定的临床表现，临床上出现什么情况时需要考虑AKI呢？如果存在AKI的诱因，出现如下征象时应考虑AKI的可能：①突发的