糖尿病与肝脏的关系 目前的高脂血症、探讨胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝(DFL)的关系。方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P<0.05或P<0.01)。结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。 ：对68例糖尿病患者进行血脂化验室检测及肝脏超声,对56例脂肪肝患者进行糖耐量试验,两项结果对照比较。结论:4%～46%的脂肪肝患者合并有糖尿病;近乎50%糖尿病患者有脂肪肝;约30%～70%的糖尿病患者可有无症状性的肝肿大和轻度的肝酶异常。T2DM易合并脂肪肝,约75%的患者两病共存。 脂肪肝虽然在早期基本没有什麽症状,但肝细胞中长期堆积的大量脂肪会导致肝细胞的损伤,坏死,造成脂肪性肝炎。储存了大量脂肪的肝细胞其解毒代谢糖脂的能力均下降,由于其糖脂代谢能力下降可加重糖尿病及血脂紊乱的程度。脂肪肝可以是糖尿病的后果,根据近年来的文献，肥胖、2型糖尿病、脂肪肝的关系进行了综述。 脂肪肝患者81％存在超重或肥胖，44％有2型糖尿病。与肥胖、胰岛素反抗有着密切关系，是近年来代谢性疾病的热点领域之一。、2型糖尿病、脂肪肝的关系研究进展做一回。 瘦素与2型糖尿病的关系 1瘦素与胰岛素反抗 胰岛素反抗是2型糖尿病的重要特征之一。IR机体组织对胰岛素的反应下降，即一定量胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高血压、肥胖、高脂血症等的共同发病基础。瘦素缺乏和高瘦素血症均可导致IR。高瘦素血症与IR的因果关系尚不清楚，可以从以下几方面进行推测。IR导致高瘦素血症。IR患者长期的高胰岛素血症刺激了Ob基因的过度表达，进而使血中瘦素升高，产生高瘦素血症。高瘦素血症导致IR。这为多数学者所认可，进一步的解释是胰岛素对脂代谢的作用是促进脂肪合成和抑制脂肪分解，而瘦素对脂肪的分解作用本身就造成了胰岛素反抗；瘦素对体内糖代谢的主要器官肝脏、肌肉、脂肪组织等有特异性，导致具有高瘦素血症的肥胖个体胰岛素反抗；瘦素还可抑制胰岛素在脂肪细胞中的多种代谢作用，包括葡萄糖转运、脂肪分解、糖原合成等，间接地加重胰岛素反抗。互为因果。生理情况下，胰岛素刺激瘦素分泌，瘦素则可抑制胰岛素分泌，在胰岛素与瘦素之间存在着一个双向的反馈环。一旦这种平衡遭到破坏，胰岛素对瘦素的敏感性降低，则可导致IR，IR可进一步引起高瘦素血症。也有学者认为瘦素不是引起IR的主要原因。
C肽的测定和临床意义 LIA正常值：空腹：1.0±0.23ng/ml；当口服葡萄糖后，60分中出现高峰血值： 3.1ng/ml 所谓C肽是指胰岛素原（由86个āā组成，分子量9000道尔顿，它的结构是由Ins及连接肽两部分组成，连接肽有35个āā组成）它在胰岛素原转化酶作用于分解时，与Ins的AB 两链相接的CA1赖、CA2精、Bc1精及Bc2精等四个氨基酸分离形成的31个氨基酸的多肽。 正常人24小时尿中排出C肽为36±4ug。幼年型糖尿病者为 1.1±0.5ug.；成年型糖尿病者为24±7ug。C肽清除率与肌酐清除率无明显关系。C肽的清除滤较Ins微高。C肽为 5.1±0.6ml/min,后者为 1.1±0.2ml/min.每日C肽排出量相当于胰岛分泌量的5％，占Ins 总量的0.1％，因此C肽的测定可应用于临床。 C肽具有如下特点：（1）在胰岛的?细胞的分泌中，Ins与C肽总克分子量相等。（2）胰岛素半衰期为 4.8min,而C肽为11分钟胰岛素原为17.5分钟。 (3) 胰岛素在肝肾内分解 而C肽不被分解是完整链从肾脏排出。(4) C肽无生物学活性,但具有很强的种属特异性,与抗胰岛素无交叉免疫反应。.由于胰岛素原的浓度还不到C肽的十分之一,故一般测得C肽(总C肽)可代表血中的游离C肽. C肽测定的临床意义: （1）可反映机体胰岛?细胞的分泌功能，特别是对外源性胰岛素治疗的病人,可测定C肽,因为外源性胰岛素制剂中不含C肽，以及?-细胞分泌时胰岛素和C肽分子数相等.经临床上同时测定血清胰岛素和C肽浓度是平行相关的.由此可推断内源性胰岛素分泌情况. 胰岛素和C肽是等摩尔浓度由胰岛?-细胞分泌.在达到体循环前途径肝脏,肝对C肽的摄取量很少,而对胰岛素的摄取约20-40%。C肽在外周血的降解较胰岛素慢，于是外周血中C肽和胰岛素相比C肽要高数倍。故C肽更能反映?-细胞的分泌功能。 （2）C肽测定对糖尿病患者的分型和低血糖症的鉴别有指导意义 成年型糖尿病患者内源性胰岛素分泌量比常人稍高，葡萄糖浓度也高，胰岛素和C肽浓度也上升。在幼年型糖尿病引起胰岛素绝对分泌不足，故血清C肽浓度明显降低。 幼年型糖尿病根据病情可分为易变和稳定二类亚型。有的幼年型糖尿病抗－胰岛素效价升 高，而C肽浓度不升高，给与糖负荷后，58％的稳定性幼年型糖尿病患者C肽浓度升高，而易变型患者不升高。可见稳定性幼年型患者虽然在基础情况下内源性胰岛素分泌不足，但胰岛的?-细胞上有一定的储备能力.这些患者在治疗时可给予适量的口服降糖药. 在成年型糖尿病患者血循环中C肽浓度与是否需用胰岛素治疗有关.需用胰岛素治疗患者,在负荷试验后,C肽浓度未见升高,而能为口服药物控制患者,C肽浓度升高.所以对成年型患者测定C肽 ,可为患者选择胰岛素或口服降糖药提供有力的参考.
糖尿病抗体四项检测的临床意义 1、抗谷氨酸脱羧酶抗体GAD-Ab 谷氨酸脱羧酶是抑制性神经递质γ氨基丁酸的关键限速酶，由GAD65和GAD67两种异构体所组成，其中抗GAD65抗体为1型糖尿病中抗GAD抗体主要的靶抗原。抗GAD抗体是胰岛素依赖型糖尿病（1型糖尿病）的重要免疫标志。抗GAD抗体在糖尿病前驱阶段和1型糖尿病中的阳性率为70-90%，在大龄儿童和迟发的1型糖尿病中的阳性率更高。 对于成人潜伏型自身免疫性糖尿病（LADA），因其起病隐匿，进展缓慢，尚存部分胰岛β细胞功能，口服降糖药有效，易被误诊为2型糖尿病。联合检测抗谷氨酸脱羧酶抗体和抗胰岛细胞抗体，有助于早期识别LADA。 此外抗GAD抗体还与僵人综合征相关，该抗体在此病症中的阳性率为60-100%。 参考值：<10.0IU/ml 2、抗酪氨酸磷酸酶抗体 IA2-Ab 抗酪氨酸磷酸酶抗体（IA2）是与1型糖尿病相关的抗体，在糖尿病前驱阶段和1型糖尿病中的阳性率为50-75%，是胰岛自身免疫活动的早期标志物，其出现通常预示着病情进展迅速。在年轻初发病者中的阳性率更高，与初发病进展速度有关。 参考值：<10.0IU/ml 3、抗胰岛素抗体IAA 1型糖尿病因内源性胰岛素分泌量的绝对不足，故需注射外源性胰岛素治疗。经常会刺激机体产生抗胰岛素抗体。检测抗胰岛素抗体可指导胰岛素的用量，为耐药性糖尿病治疗提供了依据。抗体滴度高时，可适度增加速效胰岛素，抗体滴度低时，则改用长效胰岛素。判断预后，胰岛素释放曲线低下而检测胰岛素抗体滴度偏高，说明患者不是胰岛功能衰竭，提示病情稳定。相反则表明胰岛素功能衰竭，预后较差。 参考值：阴性 4、抗胰岛细胞抗体ICA 抗胰岛细胞抗体属器官特异型抗体，抗原为胰岛细胞浆成分或微粒体组分，主要为lgG类，是胰岛细胞中β细胞损伤的标志物，是诊断胰岛依赖性糖尿病高敏感性和高特异性的指标。早期1型糖尿病患者ICA阳性率可达60%～80%，治疗数周后阳性率迅速下降至50%以下，2～3年后，约20％的患者仍为阳性，提示ICA的出现可能是暂时现象，似与1型糖尿病的起病时间紧密相关，可作为其早期诊断指标；少数患者ICA滴度可持续维持很高，数年不变；有个别患者起病时为阴性，以后转为阳性；糖尿病近亲阳性率可达19%，预示其家族成员患病的危险性较大。高效价ICA与胰岛β细胞功能破坏有关，可作为评价疾病严重程度的标志。 参考值：阴性 联合检测上述四项，有助于鉴别诊断1型糖尿病，判断疾病预后，并评估1型糖尿病的发病风险。
高中生物胰岛素知识考点解析 胰岛素是人和高等动物体内的一种重要激素，通过胰岛素可将高中生物必修课和选修课中很多考点串联起来，融为一体，形成一个完整的知识网络。 1、1965年，我国的科学工作者经过6年多坚持不懈的努力，获得了人工合成的牛胰岛素结晶，这是世界上第一个人工合成的＿＿。 答：蛋白质 2、结晶牛胰岛素是由两条链组成，其中A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。从理论上讲，结晶牛胰岛素最多是由——种氨基酸组成，至少含有＿＿个游离的氨基和＿＿游离的羧基。 答；20种（因为构成蛋白质的氨基酸总共就20种）；2；2. 3、这51个氨基酸彼此之间是通过——过程结合成胰岛素的。这些氨基酸形成胰岛素时，共形成了____个肽键，失去了＿＿分子水，分子量比原来减少了＿＿。 答：脱水缩合；49；49；888.提示：－SH＋－SH→－S－S－过程中脱去2个氢原子，即形成1个二硫键分子量减少2，胰岛素分子共3个二硫键，所以分子量减少为：（51－2）×18＋6＝888 4、合成胰岛素的信使RNA至少含有＿＿个碱基；胰岛素的基因中至少含有＿＿个脱氧核苷酸。 答：153；306 5、胰岛素和血红蛋白都是蛋白质，但功能却不相同，原因是＿＿。 答：氨基酸种类不同，数目不同，排列顺序不同，空间结构也不一样，所以功能就不一样。 6、胰腺是＿＿分泌腺，分泌各种消化酶进入消化道；而胰岛是＿＿分泌腺，胰岛素是由胰＿＿细胞合成的，胰高血糖素是由胰岛＿＿细胞分泌的，它们是直接释放到——内，二者在调节血糖上的关系是＿＿作用。具体说，胰岛素分泌能＿＿胰高血糖素的分泌，而胰高血糖素分泌能＿＿胰岛素的分泌。 答：外；内；B；A；血液；拮抗；抑止；促进 7、和胰岛素的合成和分泌有关的四种细胞器是＿＿、＿＿、＿＿、＿＿；胰岛素是通过——方式分泌到细胞外的。 答：线粒体、核糖体、内质网、高尔基体；外排作用。 8、正常人在进食后血糖升高，会直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素增加，也可通过刺激＿＿的某些部位，而间接引起胰岛B细胞分泌胰岛素增加，胰岛素的作用是＿＿，主要是通过促进＿＿、＿＿、＿＿，抑制其他非糖物质转变成血糖-实现的。当血糖浓度降低时，会直接刺激胰岛A细胞，或通过刺激＿＿的另一些部位来间接刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素增加，从而通过促进＿＿、＿＿来提高血糖浓度。 答：下丘脑；血糖氧化分解、血糖转变成肝糖元和肌糖元、血糖转变成脂肪、氨基酸等非糖物质；下丘脑；肝糖元的分解；非糖物质转化乘血糖。 9、（2001广东高考）注射一种较大剂量激素后，小白鼠渐渐反应迟钝，活动减少，以至浑睡，该激素是（） A 甲状腺激素 B 雄性激素 C 雌性激素 D 胰岛素 答：D（大剂量注射胰岛素，会使小白鼠的血糖浓度过低，出现低血糖昏迷） 10、当人的血糖浓度为150 mg／dL时，机体会作何反应（） A 交感神经兴奋，促进胰岛素分泌 B 副交感神经兴奋，促进胰岛素分泌 C 交感神经兴奋，抑制胰岛素分泌D副交感神经兴奋，抑制胰岛素分泌 答：B . 人的血糖浓度正常值为80~120 mg／dL，当血糖浓度过高时，会引起副交感神经兴奋，促进胰岛素分泌，加速血糖的氧化分解，使血糖浓度恢复正常。 11、胰岛素的作用机理是只有胰岛素和组织细胞细胞膜上的受体结合后，组织细胞才能将葡萄糖搬运到细胞内利用，这种受体的化学本质是＿＿。 答：糖蛋白 12、糖尿病发病的主要原因是人体胰岛＿＿细胞受损，使血糖浓度超过＿＿即160~180mg／dL时，一部分葡萄糖随＿＿排出体外。糖尿病人的主要症状是三多一少，既＿＿、＿＿、＿＿、＿＿。 答：B；肾糖阈；尿液；多饮、多食、多尿、体重减少； 13、糖尿病的确定是检测病人的尿液，检测方法有＿＿、＿＿、＿＿。 答：用斐林试剂、班氏糖定性试剂、尿糖试纸检测。
胰岛素检测的临床意义集团标准化工作小组 #Q8QGGQT-GX8G08Q8-GNQGJ8-MHHGN#
胰岛素检测的临床意义 一、血胰岛素检查 血胰岛素检查，可以判定糖尿病患者是1型患者还是2型患者。主要适合于没有使用胰岛素治疗的患者，可在空腹及餐后2小时抽血进行测定，正常情况下空腹胰岛素水平应该为5～30μu/ml，而餐后水平应比空腹高出4～5倍。如果病友的胰岛素水平明显降低，就称之为绝对缺乏，可见于1型糖尿病；如果并没有明显减少，而表现为血糖升高，就称为相对缺乏，是因为胰岛素发挥作用的环节出现故障，常见于存在胰岛素抵抗的2型糖尿病病友。 二、糖尿病是由于人体胰岛素的绝对或相对缺乏引起的。也许糖尿病病友们很想知道自己到底能生产多少胰岛素，是绝对缺乏胰岛素还是相对缺乏胰岛素，很想知道自己患的是1型糖尿病还是2型糖尿病怎样才能知道就非常有必要接受血胰岛素检查或C肽检查。 一般说来，血胰岛素检测，主要适合于没有使用胰岛素治疗的患者，可在空腹及餐后2小时抽血进行测定，正常情况下空腹胰岛素水平应该为10-25mU/dL，而餐后水平应比空腹高出4-5倍。如果病友的胰岛素水平明显降低，就称之为绝对缺乏，可见于1型糖尿病；如果并没有明显减少，而表现为血糖升高，就称为相对缺乏，是因为胰岛素发挥作用的环节出现故障，常见于存在胰岛素抵抗的2型糖尿病病友。
C肽检测：即使在糖尿病病友接受外来胰岛素治疗的情况下，也不影响C 肽检测结果。此时如果通过检查血中的胰岛素水平来评价机体产生胰岛素的能力，显然就要受到注射胰岛素的影响，结果肯定不准确。而通过C肽检查则仍能准确的反映机体自己产生胰岛素的量，不会受外来胰岛素的影响。C肽检测测定方法与胰岛素检测相同，也是在空腹及餐后某时刻抽血。正常情况下，餐后C肽比空腹C肽水平要高4-5倍。 总的说，胰岛素测定，可评定尚未用胰岛素治疗病友的胰岛功能；而C肽测定，可评定已用胰岛素治疗病友的胰岛功能。
初发2型糖尿病的早期胰岛素治疗 目的：探讨初发2型糖尿病患者早期胰岛素干预的临床疗效。方法：选取本院2007年9月~2010年5月收治的60例新诊断未治疗的2型糖尿病患者的临床资料，将其随机分为治疗组30例和对照组30例，对照组患者口服盐酸吡格列酮片进行治疗，治疗组患者采用胰岛素强化治疗，随访6~12个月，比较两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖的改变情况。结果：治疗组患者血糖控制情况明显优于对照组，两组患者比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：对于初发2型糖尿病患者早期胰岛素干预能较好地控制患者的血糖，改善胰岛功能，疗效满意，值得临床推广。 标签：2型糖尿病；初发；胰岛素；临床疗效 2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病，胰岛素分泌缺陷或者胰岛素作用缺陷是引起患者出现高血糖的重要原因，随着对糖尿病诊治认识的深入，在降糖的同时考虑胰岛功能的保护，使胰岛B细胞的功能可以早期恢复并尽量延长衰竭的周期[1]。近年来有研究表明，2型糖尿病患者早期胰岛素治疗，可以在短期内将血糖控制在正常范围，具有保护残存的胰岛B细胞功能的作用，在第一时间恢复胰岛素分泌，并可以诱导出一个长期缓解期，延长并发症的发展。本文介绍本院对初发2型糖尿病患者应用胰岛素治疗的效果，现报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取本院2007年9月~2010年5月收治的60例新诊断未治疗的2型糖尿病患者的临床资料，将其随机分为治疗组30例和对照组30例，两组患者均无明显的心脑血管疾病，无尿路感染、酮症酸中毒等疾病。近期未使用肾毒性药物。治疗组患者男性16例，女性14例，年龄45~76岁，平均（49.5±3.5）岁，病程5~30 d，平均（8.5±3.2）d；对照组患者男性15例，女性15例，年龄47~79岁，平均（47.3±2.6）岁，病程1~41 d，平均（8.4±2.9）d。两组患者在年龄、性别、病情严重程度等方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。 1.2 方法 对照组在早餐前加服盐酸吡格列酮片30 mg，每天1次，治疗组患者使用胰岛素治疗，在晚上10:00应用长效胰岛素，在三餐前应用短效胰岛素诺和灵R，按照患者的血糖调节胰岛素的用量，维持血糖在正常指标，自然停用胰岛素。在治疗周期的第2、4、8、12周观察空腹血糖、餐后2 h血糖、不良反应等指标。 1.3 入选标准 60例患者均为2型糖尿病，诊断符合WHO标准，空腹血糖（FBG）≥7.8
糖尿病相关胰岛自身抗体检测的临床意义 糖尿病主要依据其病因学的不同而进行分型，其中1型糖尿病是一种免疫介导的疾病，患者血清中可检测到针对胰岛β细胞的自身抗体，是存在免疫损害的有力佐证。虽然在过去的数十年中，人们在患者血清中发现了多种自身抗体，但目前认为主要以胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛素自身抗体（IAA）、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）以及锌转运蛋白8抗体（ZnT-8A）等五种自身抗体的临床意义较大。 糖尿病分型 1979年WTO提出了原发性临床糖尿病分为胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型，依赖型与非依赖型的区别主要依据胰岛素β细胞功能受损的程度，临床是否依赖胰岛素而言，并不反映其发病的本质。 1997年WTO建议取消依赖型与非依赖型，改为1、2型，1型糖尿病与2型糖尿病的区别要看病因是否由胰岛β细胞自身免疫破坏造成，1型与2型是完全不同的两类疾病，但2型非依赖型可发展成1型胰岛素依赖型，成人缓慢进展型就经历了这个过程。 糖尿病的分型（ADA/WHO，1997） （1）1型糖尿病（T1DM） 类型：免疫介导1型糖尿病（1A型） 非免疫介导1型糖尿病（1B型） 机制：胰岛β细胞的破坏引起胰岛素的绝对不足。 （2）2型糖尿病（T2DM） 机制：胰岛素抵抗或（和）胰岛素分泌障碍 （3）特殊类型糖尿病 （4）妊娠期糖尿病 1型糖尿病自然发病过程
（1）遗传易感阶段（与HLA某些位点有关）：据对孪生儿的研究表明，在单卵双胞胎发生的一致率为30%—50%，β细胞自身免疫反应一致性为2/3； （2）环境触发阶段：可能存在的因素为病毒、化学品、食物等，还有一种医学假说——卫生环境洁净假说，洁净的环境更易诱发儿童自身免疫性疾病，包括 1型糖尿病； （3）自身免疫激活阶段：该阶段产生自身抗体，但未出现明显的临床症状，胰岛素分泌功能尚维持正常，最早产生的自身抗体是胰岛素自身抗体（IAA），随 后是谷氨酸脱羧酶抗体（GADA），接着是锌转运蛋白8自身抗体（ZnT-8A）； （4）代谢异常阶段(糖尿病前期)：胰岛β细胞数目进行性减少，功能渐降低，血糖升高，以致出现糖尿病； （5）糖尿病阶段：胰岛β细胞残留量<10%，显著高血糖伴临床症状； （6）胰岛素依赖阶段：胰岛β细胞受损，胰岛素分泌受限，胰岛素绝对依赖，速发型：胰岛β细胞受损速度快、严重，残留胰岛β细胞少；迟发型：胰岛β 细胞受损速度慢、不严重，残留部分胰岛β细胞。 成人迟发性自身免疫性糖尿病 成人迟发性自身免疫性糖尿病（LADA）又称成人隐匿性自身免疫性糖尿病，属于1型糖尿病的一个亚型，与1型糖尿病的自身免疫发病机制相同，以胰岛β细胞呈缓慢性破坏为主。本病虽然处于1型糖尿病的范畴，但它的起病又具有隐匿、迟发的特点，发病初期口服降糖药治疗有效。因其临床表现介于1型与2型糖尿病之间，又称为“1.5型糖尿病”，即其临床表现不同于人们所熟知的青少年1型糖尿病，而看起来跟2型糖尿病又没有什么两样，非常容易被误诊为2型糖尿病。其患病率占2型糖尿病的10%，初诊2型糖尿病的19%。 LADA诊断标准（糖尿病诊断成立后，排除妊娠糖尿病或其他特殊类型糖尿病，并具备下述3项）：（1）胰岛自身抗体阳性（GADA为首先推荐检测的抗体，联合IA-2A、IAA、ZnT-8A可提高检出率）；（2）年龄≥18岁【如年龄＜18岁并具备（1）和（3）者则诊断为LADY】；（3）诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗。
胰岛素释放的测试 Final revision on November 26, 2020
胰岛素释放的测试 本试验做法与注意事项均与葡萄糖耐量试验相同。已确诊为可吃含面粉100克的馒头，未确诊者用75克葡萄糖。 正常人口服葡萄糖后，随血糖的上升，血浆胰岛素水平也迅速上升，高峰一般在服糖后1小时出现且为空腹值的5－10倍，然后逐渐下降，至3小时应接近空腹水平，即胰岛素释放试验与糖耐量试验同步。 1、糖尿病病人的胰岛素释放试验曲线可分三种类型： （1）胰岛素分泌减少型。患者空腹血浆胰岛素水平很低，口服100克馒头后，仍然很低，无高峰出现，说时患者胰岛素分泌绝对不足，β细胞的功能衰竭，见于胰岛素2型糖尿病病人或2糖尿病病人的晚期，提示必需采用胰岛素治疗。 （2）胰岛素分泌增多型。患者空腹血浆胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲线上升迟缓，高峰在2小时或3小时，其峰值高于正常（但仍低于无糖尿病而体重相似的单纯肥胖者），提示患者胰岛素相对不足，多见于非胰岛素依赖型的肥胖者，应严格控制饮食，增加运动，积极减轻体重。
（3）胰岛素释放障碍型。患者空腹血浆胰岛素可高可低，但刺激后曲线上升延缓，且峰值低于正常人，此型应用磺脲类药物治疗有效。 2、参与正常值及参考病理值（x±SD）μu/ml 葡萄糖-C肽释放试验的参考值和临床意义 参考值： 空腹C肽／L（±／ml）。 峰时在30～60min，峰值达基础值的5～6倍以上。临床意义： C肽释放试验的做法与注意事项与葡萄糖耐量试验，胰岛素释放试验相同，它的临床意义是：（1）测定C肽，有助于糖尿病的临床分型，有助于了解患者的胰岛功能。 （2）因为C肽不受胰岛素抗体干扰，对接受胰岛素治疗的患者，可直接测定C肽浓度，以判定患者的胰岛β细胞功能。
血糖(BS)测定及临床意义 血糖是指血中的葡萄糖，血糖是临床上的习惯简称。血糖测定对糖尿病的诊断，疗效观察等均具有重要的意义。其测定方法主要有邻甲苯胺法、葡萄糖氧化酶法、已糖激酶法、葡萄糖脱氢酶法等。 —、正常参考值：3.88?5.99mmol/L。 二、临床意义 血糖浓度受神经系统和激素的调节而保持相对稳定，当这些调节失去原有的相对平衡时，则出现高血糖或低血糖。 1．生理性血糖升高 饭后1?2 小时，摄入高糖食物、紧张训练、剧烈运动和情绪紧张，肾上腺分泌增 加。 2．血糖升高 (1)糖尿病，一般分两型，一是I 型，即胰岛素依赖型，可能与遗传因素或自身免疫有 关，多发生于青年时期。另一型为n型，即非胰岛素依赖型。胰岛素细胞功能低下， 胰岛素分泌不足或可能与遗传因素亦有一定关系。此型多见于40 岁以上成人，多数见于肥胖患者，胰岛素分泌相对减少，或组织对胰岛素的感应性低下，或胰岛素受体减少。此型临床症状较前者轻。 (2)慢性胰腺炎，由于炎症胰岛组织被破坏，使胰岛素分泌功能缺陷，而致血糖升高。 (3)内分泌腺疾病，例如肢端肥大症或巨人症，由于生长激素分泌亢进，拮抗胰岛素的作用使血 糖升高。肾上腺皮质机能亢进，如柯兴综合征，因皮质醇分泌增多，促进糖原异生，并可对抗胰岛素作用而使血糖升高。又如嗜铬细胞瘤，肾上腺素分泌增多，促使肝糖原转变成葡萄
糖，并抑制胰岛素分泌，使血糖增高。长期应用肾上腺糖皮质激素治疗，亦可使血糖升高，甚至发生
“药物性”糖尿病。 3．血糖降低 (1)内分泌腺病变血糖降低见于胰岛素瘤(胰岛3细胞瘤)，因胰岛素分泌过量，使血糖分解加 强。亦见于拮抗胰岛素类激素分泌不足，如阿迪生病(慢性肾上腺皮质功能衰竭) 、席汉综 (2)肝脏病变，急性肝炎、肝硬化等严重肝功能损害，使肝糖原分解障碍亦可有发生低糖血症的 可能。低血糖亦见于糖原累积症。 (3)某些肿瘤，如巨大纤维瘤或纤维肉瘤，可能分泌量胰岛素样物质，而致血糖降低。 (4)胰岛素分泌功能紊乱，如单纯性肥胖症、植物神经功能紊乱，常可发生胰岛素分泌过多，而 致血糖降低。 (5)血糖降低亦见于胰岛素自身免疫性低血糖、胰岛素受体异常症(B 型)等，这可能由 于胰岛素抗体、受体结合的胰岛素急骤解离，致使血糖分解加强。 (6)暂时性低血糖亦可见于胃次全切除后所发生的颠倒综合征，这是由于进食后糖迅速 吸收，促进胰岛素急速分泌，引起暂时性低血糖。 (7)营养不良、吸收不良综合征或重症肾性糖尿病等都可出现血糖降低趋势。 (8)药物，如应用胰岛素、口服降糖药等由于用量不当可引起低血糖。三、采集标本的注意事项 1．标本置室温中，全血中葡萄糖将会分解代谢，大约每小时降低5%。因此采血后应立即分离血浆或血清，置2?8摄氏度冰箱保存，可至少稳定3天。分离血清或血浆的时间，最好不晚于血液标本采集后的1 小时.
胰岛是在胰脏腺泡之间的散在的细胞团。 胰岛能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。参考资料：胰岛人类的胰岛细胞按其染色和形态学特点，主要分为A细胞、B细胞、D 细胞及PP细胞。A细胞约占胰胰岛细胞的20%，分泌胰主血糖素（glucagon）；B细胞占胰岛细胞的60%-70%，分泌胰岛素(insulin)；D细胞占胰岛细胞的10%，分泌生成抑素；PP细胞数量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。一、胰岛素胰岛素是含有51个氨基酸的小分子蛋白质，分子量为6000，胰岛素分子有靠两个二硫键结合的A链（21个氨基酸）与B链（30个氨基酸），如果二硫键被打开则失去活性（图11-21）。B细胞先合成一个大分子的前胰岛素原，以后加工成八十六肽的胰岛素原，再经水解成为胰岛素与连接肽（C 肽）。图11-21 人胰岛素的化学结构胰岛素与C肽共同释入血中，也有少量的胰岛素原进入血液，但其生物活性只有胰岛素的3%-5%，而C肽无胰岛素活性。由于C肽是在胰岛素合成过程产生的，其数量与胰岛素的分泌量有平行关系，因此测定血中C肽含量可反映B 细胞的分泌功能。正常人空腹状态下血清胰岛素浓度为 35-145pmol/L。胰岛素在血中的半衰期只有5min，主要在肝灭活，肌肉与肾等组织也能使胰岛素失活。1965年，我国生化学家首先人工合成了具有高度生物活性的胰岛素，成为人类历史上第一次人工合成生命物质（蛋白质）的创举。（一）胰岛素的生物学作用胰岛素是促进合成代谢、调节血糖稳定的主要激素。1．对糖代谢的调节胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，
贮存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。2．对脂肪代谢的调节胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成脂肪酸外，还可转化为α-磷酸甘油，脂肪酸与α-磷酸甘油形成甘油三酯，贮存于脂肪细胞中，同时，胰岛素还抑制脂肪酶的活性，减少脂肪的分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，由于糖氧化过程发和障碍，不能很好处理酮体，以致引起酮血症与酸中毒。3．对蛋白质代谢的调节胰岛素促进蛋白质合成过程，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：①促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；②可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA 的生成；③作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。由于胰岛素能增强蛋白质的合成过程，所以，它对机体的生长也有促进作用，但胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不很强，只有与生长素共同作用时，才能发挥明显的效应。近年的研究表明，几乎体内所有细胞的膜上都有胰岛素受体。胰岛素受体已纯化成功，并阐明了其化学结构。胰岛素受体是由两个α亚单位和两个β亚单位构成的四聚体，α亚单位由719个氨基酸组成，完全裸露在细胞膜外，是受体结合胰岛素的主要部位。α与α亚单位、α与β亚单位之间靠二硫键结合。β亚单位由
糖尿病与胰岛素 一、胰岛素简介： 胰岛素是由胰岛上的β细胞分泌的一种蛋白质类激素。 在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰腺中胰岛总数约有100～200万个。 二、胰岛细胞分类： 胰岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种： 1、A细胞(α细胞)，约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。 2、B细胞(β细胞)，约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。 3、D细胞，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长激素抑制激素。 三、胰岛素的作用： 胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织，控制着蛋白质、糖、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。 1、对糖代谢的影响：能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使血糖的去路增加而来源减少，于是血糖降低。 （1）、加速葡萄糖的利用：胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶(肝内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖，从而加速葡萄糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶
作用下促进肝糖元和肌糖元的合成和贮存。 （2）、抑制葡萄糖的生成：能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的异生。 2、对脂肪代谢的影响：促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖尿病时糖代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化至乙酰辅酶A，然后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血症。 3、对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。 4、胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。另外，葡萄糖在红细胞及脑细胞膜的进出，葡萄糖在肾小管的重吸收以及小肠粘膜上皮细胞对葡萄糖的吸收，都不受胰岛素的影响。 5、胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。 四、胰岛素与糖尿病的关系： 糖尿病主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活 性相对或绝对过多所致，也即B和A细胞双边激素功能障碍所致。 糖尿病分1型糖尿病（即胰岛素依赖性糖尿病）和2型糖尿病（非胰岛素依赖性糖尿病）。 胰岛素依赖型糖尿病胰岛素分泌细胞严重损害或完全缺如，内源性胰岛素分泌极低，需用外源性胰岛素治疗。
从1921年班亭成功地提取了胰岛素，胰岛素已在临床上应用80多年，不知挽救了多少糖尿病人的生命。但遗憾的是，多年来医生们对于2型糖尿病的治疗沿袭的还是“先从饮食控制开始，继而是单一或联合应用口服降糖药，不得已最后才使用胰岛素”这样一种治疗模式。许多糖尿病人更是对胰岛素心存偏见与误解，宁可血糖长期控制不好，也不愿意使用胰岛素。这些应该用胰岛素治疗而又坚决拒绝或逃避治疗的糖尿病患者，这白白错过了最佳时机，致使原本可以避免的并发症出现。近年人们逐渐认识到：2型糖尿病人应当早期应用胰岛素，只要用之得当，不仅安全，而且益处多多。以往那种把胰岛素视为口服降糖药完全失效的最终手段或者是病情严重恶化后的无奈之举是消极的、不可取的。 为什么人们对胰岛素治疗如此反感、恐惧呢?原因是多方面的。其中最重要的是人们对糖尿病知识的缺乏及目前胰岛素注射的不便。 社会上流传着"胰岛素成瘾"之说。需要用胰岛素治疗的糖尿病病人及其亲友，经常会得到来自各方面的"忠告"：千万别用胰岛素治，一用上就撤不下来。于是一个个该用胰岛素治疗的病人，一次又一次地拖延了治疗，最后受害的自然是病人。这些人未得到合理治疗，血糖居高不下，最终因视网膜病变恶化而失明，或因肾功能衰竭而发生尿毒症，或因高脂血症、高血压而患心肌梗死或脑卒中。胰岛素不是毒品，胰岛素是最生理,最有效,副作用最小的治疗手段。可以说，2型糖尿病合并急、慢性并发症及重症感染、心脑血管意外等应激情况时,胰岛素为最佳选择，这一阶段用不用胰岛素治疗是不以病人或医生的意志为转移的。 长期以来社会上流传的"用上胰岛素就撤不下"的说法，其实这其中有以讹传讹的成分。对于1型糖尿病患者，体内胰岛素绝对缺乏,治疗当然只有靠补充外源性胰岛素。不用胰岛素治疗就难以维持生命，当然救命第一，不容讨价。 很多糖尿病病人认为胰岛素是糖尿病晚期的治疗时段，是对付糖尿病的“最后法宝”。现在对于一些新诊断的2型糖尿病病友,医生也建议他们先用一段时间的胰岛素治疗,这样做究竟有什么好处呢? 体内制造胰岛素的机器--胰腺的胰岛B细胞,它承担着产生胰岛素的重要职责。糖尿病发病之初,胰岛功能往往已经受损一半以上。在本身胰岛功能严重受损的情况下,如仍然继续使用较强刺激胰岛素分泌的药物,无疑是在增加胰岛细胞的负担,加速它的衰竭。我们可以想象,即使是一个蓄满水的水池,只要您拼命地抽吸,终有一天它会被完全抽干。给予外源性胰岛素治疗,使自身胰岛细胞得以休养生息,有利于保存残存的胰岛功能,促进胰岛B细胞功能的部分恢复。其中有相当多的人在度过难关之后，还有机会改为原来的口服降糖药治疗。其原因是高血糖对机体产生毒性作用，损害β细胞胰岛素分泌功能，增加身体的胰岛素抵抗，二者都使血糖升高；用过一段时间胰岛素后，"疲劳过度"的β细胞得到一定程度的休息，高血糖控制后，其毒性作用也减轻，分泌的胰岛素可能会有所增加，加之机体胰岛素敏感性增加，改用口服降糖药后，自身分泌的胰岛素会使血糖在较长时间内较为稳定。临床上已经观察到,部分新诊断的2型糖尿病病友在使用强化胰岛素治疗,使血糖尽快达标后,可以较快解除体内高血糖引起的毒性作用,延缓了胰岛功能的恶化,甚至有部分病友的胰岛功能在很大程度上可以得到恢复,停止胰岛素治疗后相当长的一段时间内,仍可以不用任何药物而维持血糖的稳定，甚至部分病员可根治。 ,新诊断的糖尿病友、服用较大量的降糖药而效果不佳或伴有慢性并发症时,胰岛素也是理想的治疗选择。 些情况是必须短期用胰岛素治疗的，比如肝功能不好、转氨酶高或活动性肺结核，用胰岛素治疗不仅可避免某些降糖药物对肝脏的副反应，而且能促进蛋白质合成，改善机体营养状态，使肝功能较快恢复正常，肺结核病灶较快痊愈。这些伴随的疾病一旦痊愈，可再恢复
血糖测定的临床意义及应用 血糖是指血液中各种单糖的总称，包括葡萄糖、半乳糖、果糖和甘露糖等，但主要是葡萄糖。正常人清晨空腹时静脉血糖浓度为3．89-6．11 mmol／70-110美国／dL)。维持正常的血糖浓度很重要，全身各组织细胞都需要从血液中获取葡萄糖，特别是脑组织、红细胞等几乎没有糖原贮存，必须随时由血液供给葡萄糖，以取得自身生存、代谢和功能所需要的能量。由于血糖浓度具有一定的生理性波动和正常人群对血糖的耐受力有差异，临床上将空腹血糖浓度低于2．8 mmol／L(50 mg／dL)称为低血糖。低血糖不是一种独立的疾病，而是一种生化异常的表现，是由多种原因引起的临床综合征。血糖浓度过低，影响各组织细胞尤其是脑细胞的能量供给，就会出现一系列的低血糖症状，如饥饿、疲倦、乏力、精神不集中、头晕、心悸、脸色苍白、出冷汗、手颤等．严重时出现幻觉、躁动、惊厥、神志不清、甚至昏迷（低血糖休克)、死亡。其反应程度高低与不同原因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性有关。低血糖反复发作，症状严重，持续时间超过6 h，则会造成脑细胞不可逆转的损伤，即使以后血糖恢复正常。也常会遗留痴呆等症状…。对低血糖患者的处理，可给予口服葡萄糖或其他糖类如糖水或糖果等，必要时静脉输注葡萄糖液和升血糖药物，以快速提升血糖浓度．供给基本能量需要。当症状改善后应询问病史，查
明原因和诱因，进行对因治疗。引起低血糖的原因颇多，其发生机制复杂。兹概述如下。 1 饥饿性低血糖长时间饥饿或不能进食时，外源性血糖来源断绝，内源性的肝糖原贮备有限，约为70-100g，10多小时即被耗尽，此时主要靠糖异生来维持血糖浓度。随着饥饿时间的延长，当出现“供不应不求”时即发生低血糖。不吃早餐的人易发生低血糖，影响学习、工作和劳动的效率。 2 运动性低血糖持续的剧烈运动或运动以后，由于能量消耗大，葡萄糖氧化分解迅速而量大，此时若未及时补充糖类食物，则可引起低血糖。 3 酒精性低血糖空腹大量饮酒后，由于酒精在肝内氧化，使NAD+过多地还原为NADH，造成乳酸转变为丙酮酸的反应受到抑制…，糖异生作用减弱。当有限的肝糖原被动用以后，即可发生低血糖。 4 反跳性低血糖是一种突然停输高渗葡萄糖而引起的低血糖。其机制可能是输注高渗葡萄糖液，刺激胰岛素的大量分泌，其浓度可高出正常的4-6倍。若突然停输高渗葡萄糖液，由于胰岛素的持续作用而使血糖浓度迅速下降，出现低血糖。 5 特发性低血糖多见于神经质的中年妇女。主要因自主神经功能失调，迷走神经兴奋过度。胰岛素分泌过多所致，为非器质性疾病，餐后2-3 h发作，系血糖利用过度性餐后低
血清胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体检测的临床意义摘要：目的分析血清胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体检测的临床意义。方法选取2013年7月～2015年7月本院收治的2型糖尿病患者68例为观察组对象，另取同期在本院接受体检的非糖尿病患者群92 例为正常对照组。测定两组对象的血清胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体存在情况，进一步检测观察组患者的糖化血红蛋白（HbA1c）、胆固醇（TC）、空腹C肽、餐后2hC肽水平，计算体质指数（BMI）。结果观察组患者的胰岛细胞抗体阳性率及胰岛自身抗体阳性率均明显高于正常对照组（P<0.05）；自身抗体阳性组患者的HbA1c水平高于抗体阴性组，TC、BMI、空腹C 肽、餐后2hC肽水平低于抗体阴性组（P<0.05）。结论胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体检测对筛查隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）具有重要指导价值，多项指标联合检测有助于早期诊断和治疗LADA。 关键词：胰岛细胞抗体；胰岛素自身抗体；血糖水平 成人隐匿性自身免疫糖尿病（latent autoimmune diabetes of adult，LADA）早期临床表现和2型糖尿病类似，故临床中漏诊及误诊率均较高。LADA的胰岛功能衰退速度大幅高于2型糖尿病患者，若不能准确
诊断而按照常规2型糖尿病治疗方法进行诊治，将无法有效逆转病情进展[1]。LADA患者体内存在特异性胰岛相关抗体，是其筛查的金标准，本次研究主要分析血清胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体检测的临床意义。 1 资料和方法 1.1一般资料选取2013年7月～2015年7月本院收治的2型糖尿病患者68例为观察组对象，其中男38例，女30例；年龄46～72岁，平均（6 2.17±7.11）岁；病程3～12年，平均（7.81±0.96）年。另取同期在本院接受体检的非糖尿病患者群92例为正常对照组，其中男50例，女42例；年龄48～70岁，平均（60.27±8.92）岁。两组患者在性别、年龄等资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2方法采集所有入组患者的空腹肘静脉血3ml，37℃下静置30min，3000r/min离心10min，分离血清后置于-20℃冰箱内备用。采用化学发光免疫分析法（CLIA）测定入组对象的胰岛细胞抗体（ICA），采用放射免疫分析法（RIA）测定胰岛素自身抗体（IAA）及C肽水平。所有操作步骤都严格按照说明书进行。以上抗体检测完成后，进一步采用全自动生化分析仪测定观察组患者的总胆固醇（TC）、糖化血红蛋白
胰高血糖素分泌增加促进胰岛素分泌的意义 西安惠安中学薛婧 全日制普通高级中学教科书选修《生物》全一册里，在介绍血糖平衡的调节时，有如下血糖的激素调节示意图： 从此图可以看出，胰岛素和胰高血糖素的分泌除了受血糖浓度的反馈性调节外，同时还受到这两种激素之间的相互调节。对胰岛素分泌增加后，直接作用于胰岛A细胞，抑制其分泌胰高血糖素，较易理解；但对胰高血糖素分泌增加后，直接作用于胰岛B细胞，促进其分泌胰岛素则很难理解。甚至，还有人认为这是一种错误的说法。现就此问题，谈谈点滴粗浅认识。 胰岛素和胰高血糖素分泌的调节时一个很复杂的过程，就胰岛素分泌的调节来说，有如下调节：1、底物的调节作用：①血糖水平的调节，②血液氨基酸和脂肪酸水平的调节。2、其他激素的调节作用：①胃肠道激素的调节，②生长素、甲状腺激素、皮质醇的调节，③胰高血糖素和生长抑素的调节，④儿茶酚胺的调节。3、神经调节。就胰高血糖素的分泌的调节而言，有如下调节：1、底物的调节作用，2、其他激素的调节作用：①胰岛素的调节，②胃肠道激素的调节。此外血糖中的长链脂肪酸和丙酮等也能抑制胰高血糖素的分泌；下面仅就胰岛素与胰高血糖素的相互作用、二者与血糖浓度之间相互拮抗作用，以及神经调节对这两种激素分泌的影响，从中感悟胰高血糖素分泌增加，能够促进胰岛素分泌的生理意义。当血糖浓度升高时，一方面，高血糖刺激胰岛B细胞，使胰岛B细胞的活动增强，并分泌胰岛素；另一方面，通过胰岛素直接作用于胰岛A细胞，促进其分泌胰高血糖素；第三，高血糖能够作用于下丘脑中某一区域与胰岛B细胞有关的交感神经，使之兴奋，从而促进胰岛素的分泌，同时，高血糖还能够作用下丘脑中另一区域与胰岛A细胞有关的副交感神经
血糖监测的临床意义 血糖监测在时间安排上并不是随意的，这里面很有讲究。那么，临床上通常选择哪些时间点检测血糖？这些时点的血糖又分别代表什么意义呢？血糖高低是反映糖尿病患者病情控制及治疗效果的可靠指标。把血糖监测简单地理解为定期查空腹血糖，这是非常片面的。理想的血糖监测应当是全天候实时监测，但在动态血糖仪（CGMS）临床尚未普及的情况下，我们只能通过选择一天中具有特殊意义的若干时点进行血糖检测，来反映患者一天当中血糖变化的全貌。血糖监测在时间安排上并不是随意的，这里面很有讲究。那么，临床上通常选择哪些时间点检测血糖？这些时点的血糖又分别代表什么意义呢？1.空腹血糖 1.1 严格地讲，空腹血糖是指隔夜禁食（饮水除外）8～12小时之后于次日早餐前所测的血糖（通常不超过早晨8点），午餐前和晚餐前的血糖不在此列。 1.2 检测空腹血糖的意义： 主要是为了了解基础状态（即非进餐状态）下的清晨血糖水平，用以评估头天晚上降糖药用量是否合适？此外，空腹血糖还可以间接反映患者基础胰岛素的分泌水平。另外，空腹血糖也可作为糖尿病的诊断标准之一。 1.3 空腹血糖升高有三种常见情况： ①药量不足：特点是睡前血糖高于空腹或与空腹血糖相差无几。原因是晚间胰岛素（或口服降糖药）用量不足或进食过多；
②黎明现象：与凌晨生长激素分泌增加有关，后者可加重肝脏和肌肉的胰岛素抵抗，导致清晨高血糖。"黎明现象"的特点是：患者凌晨4点到8点之间血糖突然明显升高，而之前未曾发生低血糖； ③苏木杰反应：是由于夜间发生低血糖以后引起空腹血糖反跳性升高，特点是凌晨3:00左右血糖低于3.9mmol/L，而空腹血糖较高。 1.4 注意：测空腹血糖最好在清晨6:00～8:00取血，采血前不用降糖药、不吃早餐、不运动。如果空腹抽血的时间太晚，所测的血糖值很难反映患者的真实情况，其结果可能偏高或偏低。偏高者主要见于"黎明现象"比较明显的糖尿病人；偏低者一般认为与空腹时间过久、肝糖元储备不足有关。 2.餐后2小时血糖 2.1 "餐后2小时血糖"是指从吃第一口饭开始计时，2小时后准时采血所测得的血糖值。如果是正在治疗的糖尿病人，查餐后2小时血糖时要跟平时一样进餐、用药。 2.2 "餐后2小时血糖"的意义： ①可以反映患者进食及降糖药用量是否合适； ②可以反映患者胰岛细胞的储备功能（即进食后食物刺激胰岛细胞追加分泌胰岛素的能力）； ③有助于2型糖尿病的早期诊断，这是因为许多早期糖尿病患者空腹血糖正常，而首先表现为餐后血糖升高； ④餐后高血糖还是导致糖尿病慢性并发症的重要因素。