实验性肺血容量增高性肺水肿 一、实验目的 1.复制家兔实验性肺水肿 2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。 二、实验药品与器材 生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。 三、实验步骤 本实验分为实验组和对照组。
1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管 以描记血压，由颈外静脉插 入静脉插管并连接输液装置 缓慢滴人0．9％的生理盐水以 保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。 4、用1m l肝素化注射器从耳朵 动脉抽血0．5m1，立即将针头 插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液 的p H、P a C02、P a02、K+、N a+、C l-等，作为实验前对照。
5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。 6、输药液过程中密切观察机体的变化： ①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。 ②肺部是否出现罗音。 ③气管插管口是否有粉红色泡沫液体溢出。如果上述情况变化不明显可重复使用肾上腺素，用法及剂量同上，直至出现明显的肺水肿表现。并迅速从耳朵动脉抽血0．5m1，方法同上，测定血 气指标的变化。 7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。 8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数肺系数= 肺重量（g）\体重（kg） 正常肺系数约为4~5 g。
篇一：肺水肿实验报告 实验性肺血容量增高性肺水肿 一、实验目的 1.复制家兔实验性肺水肿 2.观察肺水肿的表现，并探讨其有关的发病机理。 二、实验药品与器材 生理盐水、乌拉坦、气管插管和与之配套的呼吸描记装置（二道生理记录仪）或生物信号采集系统、血气分析仪。静脉导管和静脉输液装置，颈部小手术器械，婴儿秤，天平，听诊器，兔固定台，1ml、2ml注射器各2具，丝线，纱布，滤纸，烧杯等。 三、实验步骤 本实验分为实验组和对照组。 1、将实验组家兔准确称重后，麻醉、仰卧固定于兔台上，剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，然后分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置与之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。 2、由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴人0．9％的生理盐水以保持管道通畅 3、描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。 4、用lml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0．5m1，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。经血气分析仪测定血液的ph、pac02、pa02、k+、na+、cl-等，作为实验前对照。 5、然后输入37℃(摄氏度)生理盐水，输入量按100ml/㎏（体重）计算，输液速度180-200滴/min。 6、输药液过程中密切观察机体的变化： ①呼吸曲线有否变化，有否呼吸急促，困难。 ②肺部是否出现罗音。 7、对照组除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。8、上述各组实验完成以后，分别夹住气管，剪开胸前壁，在气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方剪断气管，然后分离心脏及其血管，将肺取出。用滤纸吸干肺表面的水份后，准确称取肺重量，以计算肺系数 肺系数= 肺重量（g） 体重(kg) 正常肺系数约为4~5 g。 此后观察肺大体改变，切开肺，注意切面的变化，是否有粉红色泡沫液体溢出（注意其量，性质，颜色）。还可在显微镜下对比观察肺水肿和正常肺的组织切片。 四、实验结果 1.家兔呼吸的变化曲线图像 2.本组肺的重量为8.2g，兔子重量为1.6kg，本组所测得的肺系数为5.13（正常肺系数约 为4~5）。 3.呼吸变浅变慢，心率加快，皮肤黏膜发绀，听诊肺部出现轻度湿罗音。 4.家兔肺水肿前后血气指标 指标肺水肿前肺水肿后ph pco2 mmhg po2 mmhg hco3 k-7.397 39.1 92.8 23.6 7.0 102
农药油悬剂（OD)助剂及常见问题解决方案 中国农药工业“十三五”规化中涉及到农药产业、产品结构调整问题，技术创新问题，环境保护问题。目前，特别是中国农药工业创新投入严重不足，还不到农药销售额的1%，而国外农药创新投入平均在10%以上。针对现状，花少量的资金办大事，我认为，通过对助剂研究，创新、筛选，对农药不合理剂型进行创新升级，是非常有效的途径之一。下面以农药油悬浮剂为例，就助剂筛选及剂型加工相关课题进行探讨。 1、农药助剂 农药助剂（pesticide adjuvants）是农药加工制剂和应用中使用的除农药有效成分以外的其它辅助物的总称。 农药助剂种类繁多，可按照表面活性剂分类法分类，将现有助剂分为表面活性剂（包括天然的和合成的）和非表面活性剂两大类。 属于或基本属于表面活性剂类的农药助剂有：分散剂、乳化剂、润湿剂、渗透剂、展着剂、黏着剂、掺和剂、防漂移剂、发泡剂、消泡剂、增黏剂、触变剂、稳定剂、抗凝聚剂等。属于或基本属于非表面活性剂类的农药助剂有：稀释剂、溶剂、助溶剂、载体、填料、防静电剂、抗结块剂、药害减轻剂、抗冻剂、pH调节剂、推进剂、增效剂等。 2、农药制剂 绝大多数农药都必须经过加工制成适合不同场合应用的商品形态，即农药制剂（formulation）,才有实用价值。所谓农药制剂，是农药原药和助剂按规定配方组成经加工而制成的产品。通常把不同形态和特性分类的制剂统称为剂型（form of pecticide formulation)。目前主要有液态和固态两大类，如乳油、液剂、悬浮剂、粉剂、可湿性粉剂、粒剂等10余种。 3、农药油悬浮剂 是指一种或一种以上农药有效成分(其中至少有一种为固体原药)在油基分散介质中形成稳定的悬浮体系。以水稀释调配后使用的油悬浮剂为油悬水分散剂。联合国FAO组织于2004年给这一新剂型正式命名为oil dispersion,国际代号：OD。以有机溶剂或油稀释调配后使用的为油悬油分散剂（oil miscible flowable concentrate）简写为：OF 4、农药油悬剂特点 ①增效性：92年《Weed Control Manual》刊载了4种作物油、19种浓缩作物油、11种浓缩蔬菜油等商品，可作为除草剂增效剂使用。 ②渗透性：亲脂性物中完全不溶的农药，很难透过作物表皮而进入植株内部，而制成油悬剂，可提高有效成分的渗透性和内吸性。 ③防降解：有效成分易水解而分解损失严重，很难选择出适宜的廉价的稳定剂，而制成油悬剂则可解决这一难题。随着混合制剂发展的需要，这类油悬剂将会得到发展。 ④环保性：植物油、油酸酯、脂肪酸酯，绿色环保。 5、油悬剂常用增稠剂、助悬剂、防结剂 有机膨润土（organic bentonite ）是一种无机矿物/有机铵复合物，以膨润土为原料，利用膨润土中蒙脱石的层片状结构及其能在水或有机溶剂中溶胀分散成胶体级粘粒特性，通过离子交换技术插入有机覆盖剂而制成的。有机膨润土在各类有机溶剂、油类、液体树脂中能形成凝胶，具有良好的增稠性、触变性、悬浮稳定性、高温稳定性、润滑性、成膜性，耐水性及化学稳定性。 白炭黑是白色粉末状无定形硅酸和硅酸盐产品的总称，白炭黑是多孔性物质，有巨大的
家兔急性肺水肿 目的： 复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。 快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。 复制肺水肿模型 2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。 当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。 2.3.5 打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。 【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】正常肺系数：4～5，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。 2.4 观察指标 死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化； 气管插管口粉红色泡沫样液体溢出；观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化；切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出； 3.实验结果： 检测的呼吸变化表 呼吸（次/min）呼吸音肺系数 正常120 无显著湿罗音4~5 肺水肿240 有弥散性湿罗音9.4 肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。 血气分析检测（见下附） pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高、HCO-3c降低、SBCe 降低、sO2e降低，K+、Na+、Cl-均浓度升高。 3.3 心肺病理变化及肺系数改变： 取出双肺测肺系数，双肺重20.6g，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积水肿，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。
万方数据
余国艳等生物柴油中Ｃ，。甲酯与Ｃ。。甲酯的减压精馏?７? 有：减压精馏‘９１、尿素包合¨０１、分子蒸馏¨１】、超临界流体萃取等，其中减压精馏是最有效、应用最广的分离方法。目前，针对Ｃ．。甲酯和Ｃ。。甲酯之间的减压精馏分离设计，鲜有报道。本文采用间歇式减压精馏，对麻疯果油制生物柴油进行了分离研究。从其社会经济价值来看，将为综合开发利用麻疯油资源提供新的思路。从麻疯油脂本身或其加Ｔ过程中的副产品中最大程度地去开发长链脂肪酸甲酯在能源、化下中间体、表面活性剂等方面的用途，减少对石油化下产品的依赖，将具有可观的社会经济效益和可持续发展的战略意义。 １材料与实验设备 １．１原料和试剂 马来西亚麻疯果油：酸值（以每ｇ油需ＫＯＨ的质量）为６．０２ｍｓ／ｇ；十一酸甲酯：ＣＡ：，纯度（质量分数）≥９８％，瑞士ＳＩＧＭＡ公司；正庚烷：ＧＣ，纯度≥９９．５％，杭州双林化工试剂厂；甲基环己烷：ＧＣ，纯度１＞９８．０％，ＳＣＲＣ国药集团化学试剂有限公司；内标物溶液：正庚烷为溶剂，内标物十一酸甲酯为溶质，配制成质量浓度为０．９９９８ｍｓ／ｍＬ的溶液密封冷藏保存以备色谱分析用。 １．２主要仪器和设备 Ａｇｉｌｅｎｔ７８９０Ａ气相色谱仪，美国安捷伦公司；Ｒ－２０ｌ旋转蒸发器，上海申胜生物技术有限公司；旋片式２ＸＺ－２型真空泵。上海真空泵厂；万分之一电子天平，德国ＳＡＲＴＯＲｌＵＳ公司；自制减压玻璃精馏塔，４，２０ｔｏｎｉｘｌ０００ｎｉｎｌ，内装不锈钢弹簧填料，如图１所示。 圈ｌ生物柴油间歇精馏实验装Ｉ Ｆｉｇ．ＩＢｉｏｄｉｅｌｅｌｆｒａｅｔｉｏｎａｔｉｏｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔｓｅｔｕｐ１．３实验方法 １．３．１麻疯果油制备脂肪酸甲酯和脂肪酸甲酯质量分数分析 按照欧洲生物柴油标准ＥＮｌ４１０３。色谱分析条件：ＤＢ—ＷＡＸ石英毛细管色谱柱（３０ｍｘ０．３２ｍｉｌｌＸ０．５０岬）；载气氮气，流速为３ｍＩＪｍｉｎ，空气，流速为４００ｍＬ／ｍｉｎ，分流进样；升温程序为初始温度２００℃。保持８ｍｉｎ，以１０℃／ｍｉｎ升至２３０℃，保持１０ｍｉｎ。 实验所用生物柴油，是以麻疯果油为原料通过酯化脱酸、酯交换反应冉经酸洗、水洗、干燥得到的混合脂肪酸甲酯。原料的组成详见表Ｉ，脂肪酸甲酯总质量分数为９９．９８％。 裹１ １铀ｌｅｌ 麻疯油制混合脂肪酸甲醋组成 ＦＡＭＥｃｏｎｔｅｎｔｆｏｒｒａｐｅｏｉｌｍｅｔｈｙｌ ｅｓｔｅｒｗｉｔｈｊａｔｍｐｈａｃｕｒｃａ８ｏｉｌ％ １．３．２相对挥发度的计算 按照理想体系，由表２列出的Ａｎｔｏｉｎｅ常数【１２－Ｊ３｝可计算一定温度下Ｃ。。甲酯和Ｃ馆甲酯的饱和蒸气压Ｐ‘，由此获得塔顶、塔底的平均相对挥发度。由于Ｃ，。甲酯巾硬脂酸甲酯、油酸甲酯和亚油酸甲酯沸点差别很小，饱和蒸气压Ｐ。差异小，因此选用油酸甲酯为Ｃ。。甲酯进行Ａｎｔｏｉｎｅ关联计算。计算结果如表３。 表２各组分的Ａｎｔｏｉｎｅ常数’ Ｔａｂｌｅ２Ａｎｔｏｉｎｅ’ｓｃｏｎｓｔａｎｔｓｏｆｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓ ?Ａｎｔｏｉｎｅ方程为ｌｏｇＰ‘＝＾一肜（ｒ＋Ｃ）．７－为温度．Ｋ；Ａ，Ｂ．Ｃ为Ａｎｔｏｉｎｅ方程常数。 裹３Ｃ。。甲醋与Ｃ。。甲醋在不同压力下的相对挥发度Ｔａｂｌｅ３Ｒｅｌａｔｉｖｅｖｏｌａｔｉｌｉｔｙｏｆｍｅｔｈｙｌｐａｌｍｉｔａｔｅ－ＣｌＩ ｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒｉｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｐｒｅｓｓｕｒｅｓ Ｑｋ为全塔相对挥发度，下标Ｄ为塔顶．下标ｗ为塔釜。万方数据
家兔实验性肺水肿实验 实验名称：家兔急性肺水肿实验探讨 实验目的：通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺 水肿发病机制。 实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢 入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。 1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增 加和水肿的形成。 2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿 3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微 静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降， 组织液胶体渗透压上升，导致水肿。 4.肺系数=肺重量（g）/体重（kg） 实验对象：家兔 实验器材：家兔，体重2～3kg；兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型 气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液 实验步骤： 1.麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg由兔外侧耳缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台 2.气管插管在气管上方做倒“T”型切口，注意先横剪一刀，再向上方剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“U”型管上 3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉：剪毛，切开颈部中正皮肤，钝性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静脉，各在其下穿线备用 4.动脉插管：结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉上用眼科剪剪一楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压 5.颈总静脉插管：分离颈总静脉1-2厘米，远心端用线打活结，在结扎处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定
家兔实验性肺水肿 家兔急性肺水肿 目的： 复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型,肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,发生肺水肿。......感谢聆听 快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加,血浆胶体渗透压降低)；大剂量的给予肾上腺素,一方面可激活肾上腺素α受体,使体循环血管剧烈收缩(A外周阻力增大，V 回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高,亦使肺静脉回流受
阻发生淤血。随快速输液，右心输出量加大,肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。......感谢聆听 复制肺水肿模型 2.3.1输入3７℃生理盐水，输入量10０ml/kg,输入速度18０—20０滴/miｎ。滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水(1：９）1０ｍl/kg继续输液。 当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时(有粉红色泡沫样液体溢出时）,立即夹住气管停止输液,快速处死家兔。 2。3.5 打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎,防止水肿液溢出。在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除),置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量,并计算肺系数。 【肺系数=肺重量（g)／体重(kg）】正常肺系数：4～５，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集,肺水肿形成。 2。4
油酸甲酯 油酸甲酯是利用酯交换法，通过油酸与甲醇的酯化反应制备的一种重要的化工原料，广泛用于制备表面活性剂、皮革添加剂、纺织助剂等，还用作杀虫剂助剂，今年作为生物燃料备受关注。 中文名：油酸甲酯，(Z)-9-十八烯酸甲酯;油酸甲酯，9-十八烯酸甲酯 英文名：Methyl oleate，9-Octadecenoic acid methyl ester，9-Octadecenoic acid (Z)-, methyl ester 分子式：C19H36O2 分子量：296 CAS：112-62-9 EINECS号：203-992-5 分子式：C19H36O2[1] 分子量：296.4879 理化指标 外观：淡黄色透明油状液体 水分：≤0.1 酸值mgKOH/g：≤1； 皂化值mgKOH/g：160-190； 碘值gI2/100G：80-120； C16：14； C18：≥80 C20：3 熔点：-19.9℃。沸点：218.5℃（2.66kPa），168-170℃（0.267kPa）。 相对密度：0.87-0.89（20/4℃）。 折光率：1.4522。 溶解性：能与无水乙醇、乙醇混溶于水。 安全术语避免与皮肤和眼睛接触。 制备由甲醇与油酸经酯化而得。将油酸和甲醇混合，加入催化剂浓硫酸或对甲苯磺酸，加热回流10h。冷却，用甲醇钠中和至pH值为8-9，用水洗至中性，经无水氯化钙干燥后进行减压蒸馏，即得油酸甲酯。 用途 该品是去垢剂、乳化剂、润湿剂及稳定剂的中间体。 硬脂酸甲酯
中文名称：硬脂酸甲酯 中文别名：十八碳酸甲酯 英文名称：Methyl stearate 英文别名：Methyl n-octadecanoate; Stearic acid methyl ester; methyl octadecanoate CAS号：112-61-8[1] EINECS号：203-990-4 分子式：C19H38O2 分子量：298.5038 物化信息 密度：0.863g/cm3 熔点：37-39℃ 沸点：355.5°C at 760 mmHg 闪点：169.3°C 蒸汽压：3.11E-05mmHg at 25°C 外观：无色或微黄色透明油状液体 含量：高碳 产地：上海 酸值mgKOH/g：≤1； 皂化值mgKOH/g：180-190； 碘值gI2/100G：≤2； 凝固点℃：30-33； C18：>80 安全术语避免与皮肤和眼睛接触。 用途用于表面活性剂、润滑剂和其他有机化学品的制备 柠檬烯 别名苎烯，单萜类化合物，无色油状液体，有类似柠檬的香味。具有良好的镇咳、祛痰、抑菌作用，复方柠檬烯在临床上可用于利胆、溶石、促进消化液分泌和排除肠内积气。 中文名：柠檬烯
家兔实验性肺水肿实验 实验名称： 家兔急性肺水肿实验探讨 实验目的： 通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。 实验原理： 水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/ 或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3 倍。 1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。 2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿 3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。 4?肺系数二肺重量（g）/体重（kg） 实验对象： 家兔 实验器材： 家兔，体重2~ 3kg;兔手术台、实验动物常用手术器械一套、丫型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。 实验试剂：25%乌拉坦、
0."9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液实验步骤： 1.麻醉动物： 取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg 由兔外侧耳缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台 2?气管插管在气管上方做倒“ ■型切口，注意先横剪一刀，再向上方剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“ U型管上 3.分离一侧颈总动脉与对侧颈总静脉： 剪毛，切开颈部中正皮肤，钝性分离气管、一侧颈总动脉与对侧颈总静 脉，各在其下穿线备用 4.动脉插管： 结扎颈总动脉远心端，在其近心端夹动脉夹，在颈总动脉上用眼科剪剪一 楔形小口，由此将充满肝素的细塑料管朝心脏方向插入血管，并用棉线结扎固定，打开动脉夹，记录血压 5.颈总静脉插管： 分离颈总静脉1-2 厘米，远心端用线打活结，在结扎处的近端用眼科剪剪一楔形小口，将输液管排空气后向心脏方向插入，此时打开输液器，如果有液体滴下，则表明插管成功，用棉线结扎固定 实验观察 1.观察正常的呼吸、血压、呼吸。 2.按100ml/kg ，180-200滴/分的速度大量快速的输入生理盐水。 3.观察呼吸、血压。 4.液体快输完时，加入 0."5ml/ 只的肾上腺素 5.出现粉红色泡沫溢出液时处死动物
油墨助剂的基本知识介绍 助剂(辅助剂)是指围绕着油墨制造，以及在印刷使用中为改善油墨本身的性能而附加的一些材料，又称附(添)加剂。也就是说，按基本组成配制的油墨，在某些特性方面仍不能满足要求，或者由于条件的变化(如油墨经长期存放后变质、气温条件，印刷条件、纸张条件等的变化)而不能满足印刷使用上的要求时，必须加入少量辅助材料来解决，这种材料就叫助剂。 它们的内容相当广泛，几乎每一类油墨都有它自己特有的助剂，当然，也有不少是相互通用的。助剂有时也叫调整剂。 助剂的名目繁多，下面大致地列出一些： 1．干燥剂(Drier)。 2．反(防)干燥剂——反氧化剂，防结皮剂(Anti－Oxidant，Anti－SkinningAgents)。 3．反胶化剂(Anti－GellingAgents)。 4．撤(冲)淡剂(Diluents，ExtendingVarnishMedium)。 5．撤粘剂(Reducer，TackReducingCompound)。 6．稀释剂(Thinner)。 7．防(粘)脏剂(Anti－Off－SetAgents，Non－offsetCompound)。 8．消（防)泡剂(AntifoamAgents)。 9．增塑剂(Plasticizers)。 10．香料(Perfume)。 11．防腐剂(Preservatives)。 12．稳定剂(Stabilizers)。 13．表面活性剂——分散剂，润湿剂(SurfaceActiveAgents，Surfactant，rsionAgents，WettngAgents)。 14．增稠剂——防沉剂，悬浮剂(ThickeningAgents，SusPensionAgents)。 15．光滑助剂(SlipComPound)。 16．防滑剂(Non－SkidCompound)。 17．防针孔剂(Anti－Pinho1eComPound)。 18．防脏剂(Non—scumCompound)。 19．紫外线吸收剂——光稳定剂(UVAbsorber)。
家兔实验性肺水肿(综合版最全版) 家兔实验性肺水肿 一、实验目的 1，通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。, 2，通过本实验，加强与缺氧，呼吸衰竭，心力衰竭等内容的联系！ 二，实验材料 实验对象：家兔雌兔，体重2.3kg 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、肝素,20%磺基水杨酸 三，试验步骤 见《实验指导》P580页 四，试验结果 尽量将文字列成表格和曲线图 呼吸频率频率幅度肺部听诊气管内现象肺系数肺改变蛋白质定性实验血压 实验前正常无湿性罗音无异物——————正常 实验后浅快有严重湿性罗音粉红色泡沫样14.8 肿胀变大有沉淀阳性升高 液体溢出 五、实验分析 水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肿水肿!本实验性肺水肿主要原因是血管内外液体交换失衡，使肺部组织液增多！ （1）呼吸：
大量输液——血容量上升——血压上升——肺毛细血管充血——肺容量上升——肺间质积液——肺毛细血管J感受器兴奋——呼吸浅快 1，肺毛细血管静水压升高：当压力升高时，血管膨胀，可产生肺泡性水肿，尤其是压力急剧升高时，是发生急性水肿的重要原因！大量快速输液使有效循环血量增加，造成平均实际滤过压增大，组织间液生成增多！ 2，肺毛细血管通透性增强:肺泡壁及肺毛细血管十分薄弱，易受缺血缺氧等因素损害，使通透性增加！大量液体输入，毛细血管机械性扩张，加之血液被稀释，红细胞带氧能力减弱，造成血管壁通透性增加，组织液生成过多！同时还引起血浆蛋白滤出，因此取水肿液做蛋白定性实验为阳性结果！ 3，肺毛细血管血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白质是渗透压的主要维持者！前面讲通透性增强使蛋白滤出，同时大量输入生理盐水，稀释血液，使血浆胶体渗透压降低，导致组织液生成增多，造成水肿！ 4，肺间质淋巴回流受阻，由于血管内压升高，加之晚期有心衰存在，可出现淋巴回流受阻！ （2）肺水肿与其机体其他系统间的主要联系： 1，在肺水肿之前，家兔出现了一定的排尿现象，这是因为输液使体内血容量增加，增加了右心房压力，牵张心房肌使ANP 释放，使肾小球滤过增加，从而引起利尿和利钠反应！2，肺水肿可影响到肺的顺应性，表面活性物质，弥散功能，通气\血流比例降低，从而产生低氧血症，同时由于肺间质刺激J感受器，呼吸浅快，进一步加强无效腔通气量，最终CO2潴留，呼吸性酸中毒，呼吸功能不全！ 3，由于大量输液，使得血容量上升，出现血压上升，大大增加了心脏的前后负荷，引起心功能不全，最终可导致心衰！ (3)注意事项 1.气管插管及静脉插管固定要牢固。 2.输液器装置内要排空气体。 3.输液不要太快，控制在180-200滴/分为宜。 4.取肺时避免损伤和挤压肺组织，防止水肿液流出，影响肺系数计算。 六，实验小结 经过试验，观察了肺水肿的临床表现，对血管内外液体交换失衡造成肺水肿有了更深的理解！ 本次试验在老师的辛勤讲解和辅导下，通过和其他同学的密切配合，较顺利并成功的完成了试验，并提高了自身动手能力！
家兔实验性肺水肿表现 我们身体内部内环境是相对比较稳定的，如果出现了平衡失调就有可能会影响了我们身体的健康，严重的还可能引起我们身体肺水肿的疾病症状。当我们出现了上述症状时应该适当的进行疾病治疗，通过家兔的实验性肺水肿就可以直观的看到疾病的症状，参造症状进行疾病治疗。 水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。 1. 毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。 2. 当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿 3. 毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗
透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。 1.呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。注射肾上腺素后呼吸暂停。 2.血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。注射肾上腺素后，血压急剧升高。 3. 粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。 4. 取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。 5. 可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫 样液体实验现象分析实验现象分析实验现象分析实验现象分析： 1. 呼吸: ①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁J感 受器兴奋→浅快呼吸; ②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
家兔实验性肺水肿的发生机制 水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系，即血管内流体静压升高，血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。 当大量快速输液时，血容量明显增加，血液稀释而致血管内流体静压上升，胶体渗透压下降，有利于水肿的发生。在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩，导致血液由体循环急速转移到肺循环，加之毛细血管通透性增高，未能为左心所代偿，结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高，液体进入肺泡及间质增多，影响肺呼吸功能，而出现肺水肿。 肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成。 输入肾上腺素为何会出现呼吸抑制甚至暂停 从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化），而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快，呼吸加深加快。 这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加，输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。 从实验组和对照组来看，实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在5min内快速地造成肺水肿；而对照组虽然同样是血容量升高，没有注入AD，却不会出现肺水肿，由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中，AD起着关键的作用。从宏观上，我们闻及实验组肺的湿罗音，插管处流出粉红色泡沫状液体及呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明。 肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系，即血管内流体静压升高，血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。 当大量快速输液时，血容量明显增加，血液稀释而致血管内流体静压上升，胶体渗透压下降，有利于水肿的发生。在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩，导致血液由体循环急速转移到肺循环，加之毛细血管通透性增高，未能为左心所代偿，结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高，液体进入肺泡及间质增多，影响肺呼吸功能，而出现肺水肿。 其原理为中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒
家兔实验性肺水肿的发生机制水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性)改变有密切关系，即血管内流体静压升高,血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。 当大量快速输液时，血容量明显增加,血液稀释而致血管内流体静压上升，胶体渗透压下降，有利于水肿的发生.在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩,导致血液由体循环急速转移到肺循环,加之毛细血管通透性增高,未能为左心所代偿,结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高,液体进入肺泡及间质增多，影响肺呼吸功能，而出现肺水肿。...感谢聆听... 肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成. 输入肾上腺素为何会出现呼吸抑制甚至暂停? 从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化）,而听诊则闻及其呼吸音增强，
心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快,呼吸加深加快. 这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加,输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。 从实验组和对照组来看，实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在５min内快速地造成肺水肿；而对照组虽然同样是血容量升高，没有注入AD，却不会出现肺水肿，由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中，AD起着关键的作用.从宏观上,我们闻及实验组肺的湿罗音，插管处流出粉红色泡沫状液体及呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明....感谢聆听... 肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态.水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素(如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系,即血管内流体静压升高,血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生. 当大量快速输液时，血容量明显增加，血液稀释而致血管内流体静压上升,胶体渗透压下降,有利于水肿的发生。在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩,导致血液由体循环急速转移到肺循环，加之毛细血管通透性增高，未能为左心所代偿，
讨论 本实验四个实验组开始都是大量快速滴生理盐水，每只兔都是200ml以上的注入量，这样血容量肯定是明显升高胶体渗透压减低，从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化），而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快，呼吸加深加快。这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加，输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。从实验组和对照组来看，实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在5min内快速地造成肺水肿；而对照组虽然同样是血容量升高，没有注入AD，却不会出现肺水肿，由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中，AD 起着关键的作用。从宏观上，我们闻及实验组肺的湿罗音，插管处流出粉红色泡沫状液体几呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明。资料显示，大剂量AD是引起a受体的作用，致使体血管和肺血管剧烈收缩致心脏前后负荷明显增加。肺毛细血管压力持续及迅速增加打破Starling定律平衡，引起动力性水肿，另外，肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管与收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成。
再从治组与实验组结果分析，再同样出现肺水肿的情况下，快速注入山莨菪碱后，见呼吸从慢弱到加深快了，湿罗音也渐减弱至消失，插管处的泡沫液不再流出，解剖后肺的表面及切面情况都显示其水肿大大消失，肺系数5.3明显优于实验组的10.2所有的这些结果，都明显地说明了山莨菪碱在这种急性肺水肿中的良好治疗作用。两组治疗组比较后明显地看到利尿在本例的治疗中不起到明显的作用，肺脏照样水肿不减，呼吸照样衰竭，肺系数高达7.3。研究资料显示莨菪碱类药物是M受体和N受体阻断剂，是抗胆碱能药物,能与Ach竞争胆碱能受体，阻碍Ach作用；同时又能抑制多种平滑肌，制止腺体分泌，兴奋呼吸中枢，这种解除平滑肌痉挛、扩张动静脉及毛细血管、减少肺毛细血管静水压，正是其治疗机理所在。而利尿一般是在注后15min产生扩张血管效应；30min内开始发挥利尿作用，1~2hours达到高峰，而在这之前兔子早已溺死了。 最后，从各组肺的解剖、肺系数看，也证明了AD在这种实验性肺水肿中的关键作用及山莨菪碱的治疗功效。 4 结论 在血容量明显增高的情况下，AD能快速地造成肺水肿；山莨菪碱在治疗急性肺水肿的速度和效果比速尿明显强效，估计可用作临床急性治疗。
第一章绪论 前言 19 世纪30年代末开始了对天然高分子的化学改性，如对天然橡胶的硫化，纤维素的硝化成为第一个塑料品种，方法是用硝酸将纤维素硝化，用樟脑作增塑剂制得硝酸纤维素塑料，俗称赛璐珞。1907 年人工合成了第一个高分子材料———酚醛树脂（苯酚、甲醛路线）。1．1塑料定义 广义：凡能够塑成一定形状的材料，或者是在一定温度或压力条件下，能够流动的材料(如：石墨、玻璃、铜、铝等)都可称为“塑料”。 狭义：一般是指以合成树脂为基本成分的高分子有机化合物，在一定条件(如温度、压力等)可塑成一定形状的、并且在常温下保持形状不变的材料。 1.2.1塑料分类 a 根据塑料受热后的变化分为：热塑性塑料和热固性塑料。 b根据塑料的组分性质分为：纤维素塑料、蛋白质塑料和合成树脂塑料。 1.2.2热塑性塑料 热塑性塑料，是以热塑性树脂为基本成分的塑料。 这种塑料主要具有链状的线性结构， 特点是受热后发生物态变化，由固体软化或熔融成粘流体状，在压力的作用下，可塑成所需要的形状，在常温下不变形，但加热后可软化，这个过程可以反复多次塑制，而塑料分子结构并不发生变化。如：聚乙烯、尼龙等。塑料软包装用的基材属于此类 1.2.3热固性塑料 热固性塑料是以热固性树脂为基本成分的塑料。 成形后具有网状的体型结构，受热后不再软化，强热后会分解破坏，不能反复塑制。如：酚醛塑料、氨基塑料等。其中松香改性酚醛树脂，可以制造亮光油墨和铅印油墨。 1.2.4纤维素塑料 纤维素塑料是以纤维素的衍生物为基本成分的塑料。如：硝酸纤维(素)塑料，醋酸纤维(素)塑料，乙基纤维(素)塑料等。包装印刷常用的玻璃纸、摄影胶片、制版用的软片等皆属于这类塑料。 1.2.5 蛋白质塑料 蛋白质塑料是以蛋白质为基本成分的塑料。如：大豆蛋白质塑料等。常用于制成玩具或和其它塑料并用作为改性剂。 1.2.6 合成树脂塑料 合成树脂塑料，即合成树脂，又称人造树脂。是由单体经聚合而成的树脂，种类很多。有的能溶于水或有机溶剂介体。有的加热软化。有的受热后变为不溶不熔状态，根据化学组成分为；乙烯基树脂、丙烯酸树脂、聚酰胺树脂、聚酯树脂等。各有其物理、化学和电性能，上列树脂是制造塑料包装印刷用薄膜和塑料油墨的重要原料。 1.2.7什么是树脂? 树脂是无定形的半团体、团体或假固体的有机物质。一般是大分子物质。呈透明或半透明乳白色。无固定熔点，但有软化或熔融范围，受热变软逐渐熔化，在力的作用下可流动。大多不溶于水，有的可溶于有机溶剂。 a根据来源分为：天然树脂和合成树脂。 b根据受热后表现分为；热固性树脂和热塑性树脂。 c根据溶解度分为；水溶性树脂、醇溶性树脂和油溶性树脂。 1.2.8什么是工程塑料？ 工程塑料是指具有优良的机械强度、刚性、耐冲击等物理性能，可以代替金属材料应用于各
家兔实验性肺水肿参 考
家兔实验性肺水肿 摘要：目的（1）复制家兔实验性水肿（2）了解肺水肿表现及其发生机理。方法家兔静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素，从而制造肺水肿模型。治疗组用静脉注射山莨菪碱进行抢救，实验组不再注射任何液体。另设空白组作为对照。结果实验组家兔呼吸变为深快，气管内有粉红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有湿性罗音出现。治疗组家兔因抢救无效死亡。空白组家兔无明显变化。结论静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素可导致急性肺水肿。 关键词：肺水肿生理盐水肾上腺素山莨菪碱静脉注射 一、引言 肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。 二、实验材料与实验步骤 2.1 材料 实验对象：家兔3只，雌雄不限。 实验器材：婴儿称，天平，气管插管及呼吸描记装置，静脉导管及静脉输液装置，颈部小手术器械，听诊器，烧杯，纱布，线，滤纸，兔手术台
实验药物：生理盐水，肾上腺素生理盐水（1%肾上腺素质+生理盐水 9ml），山莨菪碱注射液 2.2 实验步骤 （1）每实习分3个小组，各取家兔1只，随机分为：实验组，治疗组，空白组 （2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。 （3）剪去颈部被毛，分离气管和一侧颈外静脉，分别切开气管，插入气管插管并结扎固定，描记呼吸及插静脉管道把静脉导管输液装置，输液，注射生理盐水 （4）各组动物分别描记正常呼吸曲线，并用听诊器听肺部呼吸音，然后输入生理盐水（输入总量按1000ml/kg,输速120滴/分） （5）实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水继续输入，治疗组步骤同实验组，不同的是在滴注肾上腺素生理盐水后立即按20ml/kgb的量加输山莨菪碱注射液。空白组只静注生理盐水。 （6）密切观察呼吸改变和气管内是否有粉红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有无湿性罗音出现，死亡动物记录死亡时间，存活动物造病后 30min则夹住气管，放血处死动物，所有动物打开胸腔，用线在气管分叉处以防止肺水肿液流出，在结扎处以上切断气管，小心将心脏及其血管分离（勿损伤肺，把肺取出，计算肺系数，然后观察肺大体改变，并切开肺，观察切面的改变，注意有无泡沫液体流出。