高血压性脑出血 【病史采集】 1. 有高血压病史，中老年人多见，多在情绪激动或体力活动时突然起病。 2. 常以突然头痛为首发症状，继而呕吐、抽搐、意识障碍等。病情轻重不一，轻者与脑梗塞相似，重者全脑症状显著，其轻重取决于出血的原发部位、出血速度、出血量、血肿的扩延方向及波及范围，以及脑水肿、脑缺血等继发性病理改变的情况。 【体格检查】 1. 一般检查：血常规、尿常规、肝功能、HBsAg、血脂、血糖、钾、钠、氯离子、BUN、CO CP、血液流变学、心电图等。 2 2. 神经系统检查 (1) 全脑症状 1) 大多有程度不同的意识障碍，少数清醒，重则昏迷。 2) 生命体征：早期血压多有显著升高，轻症脉搏、呼吸无明显改变。重症呼吸深缓，呈鼾声呼吸。病情恶化时呈中枢性呼吸循环衰竭，中枢性高热。 3) 可有去大脑强直发作。 4) 瞳孔改变：形状不规则，双侧缩小，双侧大小不等或散大，对光反应迟钝或消失，提示脑干受损或脑疝形成。 5) 眼底：可见视网膜动脉硬化和视网膜出血，偶有视乳头水肿。 6) 脑—内脏综合征：如上消化道出血、心律不齐、肺水肿等。 7)脑膜刺激征阳性。 (2) 局灶症状 1) 基底节区(内囊)出血：最多见，分外侧型、内侧型和混合型。三偏症状明显，早期常有双眼向病灶侧凝视，优势大脑半球病变可有失语。重症者多属内侧型和混合型，起病急、昏迷深、频繁呕吐或有脑疝形成。 2) 脑叶出血：意识障碍较轻，可有头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性或有抽搐发作，局灶症状因受损脑叶不同而异。 3) 桥脑出血：重型者昏迷深、瞳孔缩小、高热、呈去脑强直或四肢瘫；轻型者有出血侧面神经、外展神经麻痹和对侧肢体瘫痪、交叉性感觉障碍、头和双眼转向瘫痪侧。 4) 小脑出血：多表现为突然眩晕、频繁呕吐、枕部头痛、眼球震颤、共济失调。重症大量出血者很快昏迷或因枕大孔疝死亡。 5) 脑室出血：深昏迷、瞳孔缩小、中枢性高热和去大脑强直。 【辅助检查】 1. 腰椎穿刺：脑脊液压力增高，多呈血性。如有CT检查，可不作腰穿，以免引起病情加重，甚至诱发脑疝形成。 2. CT检查：可见脑实质内出现高密度影，确定出血部位、出血量及扩展方向。 3. 脑血管造影：显示占位病变征象。有助于鉴别其它脑血管病所致的脑出血。 【诊断要点】 1. 根据病史、体格检查和辅助检查，作出高血压性脑出血的诊断。 2. 对出血部位、出血速度、出血量、出血扩展方向、血肿波及范围以及脑水肿、脑缺血等继发性病理改变作出诊断或估计。 3. 与其它非高血压性脑出血相鉴别：如脑血管畸形、脑动脉瘤、脑淀粉样血管病、血液病、脑动脉炎、口服抗凝剂等所引起的脑出血。 【鉴别诊断】 1.昏迷病人 应与一氧化碳中毒、肝昏迷，尿毒症、低血糖等引起的意识障碍相鉴别。
脑出血的护理措施 定义 脑出血（cerebral hemorrhage）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。 病因 常见病因是高血压合并小动脉硬化，微动脉瘤或者微血管瘤，其他包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、特异性动脉炎、真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异、血管炎、瘤卒中等。 此外，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症以及颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。 用力过猛、气候变化、不良嗜好（吸烟、酗酒、食盐过多，体重过重）、血压波动、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。 临床表现 高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发，通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核，丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；少数病例出现痫性发作，常为局灶性； 重症者迅速转入意识模糊或昏迷。
1.运动和语言障碍 运动障碍以偏瘫为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。 2.呕吐 约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。 3.意识障碍 表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。 4.眼部症状 瞳孔不等大常发生于颅内压增高出现脑疝的患者；还可以有偏盲和眼球活动障碍。脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧（凝视麻痹）。 5.头痛头晕 头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部；有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。 检查 （一）实验室检查 1.脑脊液检查 诊断明确者，一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生，但在无条件做脑CT扫描或脑MRI 检查时，腰穿仍有一定诊断价值，脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，脑脊液呈血性或黄色，但腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能，术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。 2.血常规，尿常规和血糖 重症患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与蛋白尿阳性，脑出血急性期血糖增高由应激反应引起，血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度，血糖越高，应激性溃疡，脑疝，代谢性酸中毒，氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。 （二）神经影像学检查
高血压脑出血首次病程 记录模版 文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-
2012-09-23 14:45 首次病程记录 根据入院病史、体检及辅助检查归纳，本病例特点如下： 患者以“头痛头晕恶心呕吐伴意识障碍8小时余”为代主诉入院。今晨4点患者因为亲人逝去悲伤过度在在省中医研究院时出现剧烈头痛伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物.测血压240/110mmHg.在医院给予输液降压等治疗。5点左右患者出现意识不清，急来我院急诊科行头颅CT检查显示右侧颞叶大面积出血，广泛蛛网膜下腔出血。在急诊科期间患者昏迷程度较深生命体征不稳，请神经外科会诊后考虑患者病情危重建议入ICU进行相关治疗。入我科后患者为自主呼吸及自主心率，双侧瞳孔散大固定，紧急给予胸外心脏按压、气管插管呼吸机辅助呼吸等抢救治疗。 初步诊断：1.右侧颞叶脑出血并脑疝形成 2.高血压病3级极高危 3.糖尿病 诊断依据： ①头痛头晕恶心呕吐伴意识障碍8小时余； ②查体：深昏迷状态，皮肤湿冷体温测不出，无自主呼吸及自主心率，颈动脉波动消失。氧饱和为0.双侧额纹对称，双侧瞳孔等大等圆固定于中立位，直
径5.0mm，直接与间接对光反射均消失。颈软无抵抗，四肢肌张力（+）腱反射（+）双侧病理束征未引出。 ③头颅CT:右侧颞叶脑出血。 鉴别诊断: 1、脑梗塞：无外伤史，颅脑CT显示低密度病灶。 2、硬膜外血肿：多有外伤史，伤后多有短暂意识障碍或中间清醒期，以着力部位多见。CT显示颅板下双透镜状高密度影，可伴有对侧脑挫裂伤和着力部位颅骨骨折。 3、脑出血：多在活动中发病，数十分至数小时症状达到高峰，多有高血压病史，头痛、恶心、呕吐、嗜睡、等颅内压增高的症状，意识障碍较重，头颅CT/MRI可见脑实质内高密度病灶，呈高密度，与周围组织多有明显界限。 4、TIA(短暂性脑缺血发作)：好发于中老年人，发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，多于5分钟内达到高峰，持续时间短，恢复快，不留后遗症状，可反复发作，每次发作的症状相对较恒定；通常不表现为症状仅持续数秒钟即消失的闪击样发作。常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病
早期高血压性脑出血血肿扩大的治疗分析 发表时间：2010-05-31T15:20:37.200Z 来源：《中外健康文摘》2010年第3期供稿作者：于富波[导读] 脑出血患者急性期的病情加重和死亡与继续出血有关，其原因是多方面的。 于富波（黑龙江省大兴安岭地区呼中林业局医院黑龙江大兴安岭 165000） 【中图分类号】R743.34 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)03-0086-02 脑出血患者急性期的病情加重和死亡与继续出血有关，其原因是多方面的。正确使用甘露醇治疗高血压性脑出血可获得脱水、利尿、降颅压的良好效果。但目前，早期应用脱水剂，尤其甘露醇对血肿扩大的影响研究结果不一致。Fujii等认为脑出血6h以后应用甘露醇较为安全。在2006年4月～2007年10月，我们采用半常规量及全常规量甘露醇对早期（<10h）高血压性脑出血患者进行脱水治疗，并用头颅CT 观察治疗效果，以观察甘露醇对早期高血压性脑出血致血肿扩大的影响，以便指导临床正确使用甘露醇。现将结果报告如下： 1 资料与方法 1.1 临床资料选择住院治疗的幕上非丘脑高血压性脑出血患者共120例，男35例、女25例，年龄40～65岁，平均58土5岁。壳核出血96例，脑叶出血24例，患者均在发病后（<10h）内，符合第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，经头颅CT确诊。出血量按多田公式计算，本文患者脑出血血肿量<30ml，排除丘脑及幕下部位出血、凝血功能异常和严重心、肝、肾功能异常者，无急性脑疝形成，随机分为治疗A组、治疗B组和对照C组各40例，全部病例均有不同程度的偏瘫，感觉障碍，语言不清，部分伴有轻度意识障碍。三组患者年龄、性别、出血量、部位、血压及神经功能评分等一般临床资料经统计学处理差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。 1.2 处理方法患者入院后立即经头颅CT确诊后。治疗A组给予20%甘露醇半常规量（125ml）静脉快速加压输注，15min内滴完，1次／8h；治疗B组给予20%甘露醇全常规量（250ml）静脉快速加压输注，30min内滴完,1次／8h；对照C组发病10h内不用甘露醇，应用呋塞米20mg静脉推注，1次/8h，发病10h后半常规量（125ml）静脉快速加压输注，15min内滴完，1次／8h，其它治疗同A、B治疗组。三组患者均于发病24h后复查头颅CT。 1.3 结果评定三组符合纳入标准的患者均于入院后立即做头颅CT，并于发病24h后复查头颅CT。出血量按多田公式计算，采用Brott 标准，即血肿体积增加33％以上认为是发生继续出血。 1.4 统计学处理采用SAS统计软件，数值以均值±标准差表示，采用t检验和χ2检验。以P＜0.05表示差异有统计学意义。 2 结果 三组患者继续出血发生率：治疗A组继续出血20例，发生率为50％；治疗B组继续出血22例，发生率为55％；对照C组继续出血6例，发生率15％。发病24h治疗A组与治疗B组继续出血发生率比较无显著性差异(P>0.05)；发病24h治疗A组、治疗B组分别与对照C组继续出血发生率比较有显著性差异(P<0.05)。 3 讨论 CT问世之前，人们普遍认为高血压性脑出血是一个极短暂的过程(20～30min)，脑出血5h后很少再有活动性出血，CT能快速准确诊断脑出血并显示血肿的体积及出血量，随着CT的使用，人们发现血肿明显扩大的患者占较高比例。发生率各家报道不一，国外报道早期血肿扩大发生率为38％，国内有研究表明，脑出血早期继续出血占52％。目前多数学者认为早期血肿扩大的发生时间大多数在发病24h内，以后出现的血肿体积增大属于再出血。本文早期（<10h）血肿扩大发生率为40％，高血压性脑出血继续出血与多种因素有关，多数学者并认为与血肿体积较大、形态不规则、出血部位、大量酗酒、高血压有关。 甘露醇可以通过提高血浆胶体通透压，使组织内水分进入血管内，从而减轻组织水肿，降低眼内压、颅内压、脑脊液容量及其压力，对于高血压性脑出血合并明显颅内压增高者有良好的治疗作用；但若使用时机不当，早期应用脱水剂甘露醇可能会出现血肿扩大。早期应用甘露醇能明显增加高血压性脑出血继续出血的发生率，其可能的机制有：①静滴甘露醇后短暂性扩容，使血压先升高后降低，血压的升高及波动导致血肿扩大。②甘露醇也可使血肿外侧的脑组织脱水，增大血肿—脑组织间的压力梯度，导致血肿及其周围脑组织对出血动脉破裂口压力解除，使血肿扩大。③使血细胞比容下降、全血黏度降低，红细胞变形性增加、聚集性降低，影响血栓的形成及加固。④少量出血的高血压性脑出血患者血肿形成可以直接作用于血管破裂处，起到压迫止血的作用，防止早期血肿进一步扩大。不适当的降颅内压可能导致压力止血作用下降，从而诱发血肿扩大。 本文中，治疗A、B组及对照C组在治疗前血肿量均无统计学差异(P>0.05)。发病24h后对照C组病情多数稳定，血肿量未见明显增加，继续出血发生率少；治疗A、B组与之相反，血肿量增大，继续出血发生率较高，治疗A、B组继续出血发生率与对照C组发生率有统计学差异(P<0.05)，发病24h后治疗A组与B组二者继续出血发生率比较无显著性差异(P>0.05)，狄晴等认为给予半常规量及全常规量甘露醇治疗脑卒中具有相同的脱水效果，本文观察结果与之一致。可见，早期应用甘露醇是引起高血压性脑出血血肿扩大的原因之一；所以，对脑出血患者早期应用甘露醇脱水治疗要慎重。本文结果表明，少量高血压性脑出血患者早期（10h内）如颅内压增高症状不明显，不宜给予甘露醇脱水治疗，以免血肿扩大而加重病情。高血压性脑出血早期(10h内)应用甘露醇可能增加早期血肿扩大的发生率，即使半常规剂量甘露醇在高血压性脑出血早期(10h内)也不宜盲目使用，即使发病10h以后的患者，也应根据颅内压症状合理应用甘露醇等脱水药物，避免长时间、大剂量的应用，以免诱发血肿扩大，加重病情。但需密切观察病情变化，对病情危重或有脑疝征象者，如果不能迅速行颅内血肿微创术或开颅清除术，可联合应用甘露醇、呋塞米、白蛋白治疗，以免贻误抢救患者生命的时机。
急性高血压性脑出血 病例：患者，男，65岁，退休工人，因“发现神志不清2小时”急诊入院。2小时前家人发现·患者神志不清，呼之不应，卧于床上，身周见呕吐物。伴咖啡色物，无抽搐，无大小便失禁。查体：BP220/130mmHg,P56bpm,R19bpm,SPO2 89%,中度昏迷，瞳孔等大，0.3CM,对光反射消失，两肺呼吸音清，闻及喉鸣音。心率齐，未及病理杂音，巴氏症（+），头颅CT：左丘脑血肿，溃入脑室，脑干，两侧基底节区及半卵圆中心多发陈旧脑梗。 模拟案例检查评分表 项目一 1.立即上前迎接 2.查生命体征，判断病情。 3.即时通知医生，医生即时到诊室。 4.开通绿色通道。 5.根据不同病情，添加检查要点。 用时1分钟，计时1分钟 病人到达急诊，分诊护士主动到大门口接诊。立即测生命体征诊断病情危重程度，对危重病人立即通知急诊科医生及护士。 （护士，急诊医生，实习医生到场） 分诊护士：心率58 bpm，R19bpm，血压BP220/130mmHg,。 (一般治疗) 用时2分钟，计时3分钟 医生：吸氧，心电监护，患者口角有呕吐物，清理口腔并吸痰。测血糖。 开通一路静脉通路NS100 iv gtt st!（立即开始心肺等基本查体） . 用时1分钟，计时4分钟 各护士按医嘱执行，并一护士通知患者家属挂号。挂号窗口拥挤，回急诊。 患者家属：窗口太拥挤，挂不上。 医生：开通绿色通道。 （医生继续查体中，实习医生填写绿色通道申请单，并开始填写急诊病历首页） 项目二 6.病史采集规范，体检准确 7.急诊病历书写符合要求。 8.在进一步检查前与病人或家属知情谈话。 9.留取标本规范，及时送达。 10.与相关科室联系 11.对病人进行治疗 病史采集用时3分钟，计时7分钟 护士：血糖5.6。BP220/130mmHg,P56bpm,R19bpm,SPO2 89% 医生：加大氧气流量到5L. 5%硫酸镁10ML im st! 医生：你们几点钟发现病人的，当时患者还有意识吗？有没有抽搐？身边的呕吐物的颜色？性质？有没有大小便失禁？
142 第16卷 第6期 2014?年?6?月 辽宁中医药大学学报 JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM Vol. 16 No. 6 Jun .，2014 脑出血是临床常见病，具有起病急、病情危重、预后不良的特点，多发于中老年人。部分患者有先兆表现，一般突然起病，神经系统症状发展迅速，如偏瘫、失语等，甚至很快出现意识障碍。急性期病死率约30%~40%，幸存者中半数以上留有严重后遗症。因此，积极对症治疗、减轻并发症、降低病死率就成为脑出血治疗中的关键点。本文在前期研究的基础上，形成了以“活血化瘀”为核心的中医综合治疗方案，取得满意疗效，报道如下。 1 资料与方法1.1?一般资料 228例住院患者随机分为治疗组和对照组各 114例，其中治疗组脱落12例，对照组脱落6例。治疗组男71例，女42例，平均年龄（59.27±12.10）岁；对照组男67例，女44例，平均年龄（62.06±10.76）岁。经统计学检验，两组性别、年龄、文化程度、发病时间等资料无统计学差异，具有可比性（P >0.05）。 1.2?纳入和排除标准 1.2.1?纳入标准 ①符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议讨论通过的脑出血诊断标准[1]，②适合内科保守治疗，③年龄18~80岁，④发病72 h 以内，⑤神经功能缺损程度NIHSS 评分为5~22分，⑥发病前改良Rankin 量表评分为0~1分，⑦自愿参加本研 活血化瘀法治疗脑出血对血肿吸收影响 陈澈1，院立新1，张根明2，周莉2，陈颖2，崔方圆2 （1.北京中医药大学第一临床医学院，北京?100029；2.北京中医药大学东直门医院脑病科，北京?100700）摘 要： 目的：观察脑出血活血化瘀法治疗方案对血肿吸收的影响。方法：228例脑出血患者随机分为两组。对照组114例予内科基础治疗，治疗组114例在此基础上予醒脑静注射液静滴14?d，辨证口服活血化瘀免煎颗粒21?d，21?d 后口服脑血疏口服液至发病后3个月。观察两组血肿体积吸收情况及神经功能缺损评分改善程度。结果：入组7?d 后血肿体积吸收情况与入组当天相比，治疗组吸收幅度优于对照组（P <0.05），治疗3个月后治疗组神经功能缺损评分治疗组低于对照组。结论：脑出血活血化瘀治疗方案可以很好地促进血肿吸收、改善神经功能缺损状况，且不良反应小，值得临床推广应用。 关键词：脑出血；活血化瘀；血肿吸收；临床观察 中图分类号：R743.34 文献标志码：A 文章编号：1673-842X (2014) 06- 0142- 03 收稿日期：2013-12-27 基金项目：北京市科委科技计划重大项目（D101107049310003）作者简介：陈澈（1989-），女，上海人，2012级硕士研究生，研究方向：中医药防治脑血管病的研究。通讯作者：张根明（1963-），男，北京人，教授、主任医师，博士，研究方向：中医药防治脑血管病。 Effect of Blood-Activating and Stasis-Removing Therapy on Hematoma Absorption of Intracerebral Hemorrhage CHEN Che 1，YUAN Lixin 1，ZHANG Genming 2，ZHOU Li 2，CHEN Ying 2，CUI Fangyuan 2 （1.Beijing University of Chinese Medicine，Beijing 100029，China；2.Department of Encephalopathy of Dongzhimen Hospital Affiliated to Beijing University of Chinese Medicine，Beijing 100700，China）Abstract：Objective ：To observe the effect on hematoma absorption of intracerebral hemorrhage with blood-activating and stasis-removing therapy. Methods ：A total of 228 cases with cerebral hemorrhage were randomly divided into the treatment group（n =114）and the control group（n =114）. The control group was treated with the basic treatment of internal medicine. On the basis of ontrol group，the treatment group received intravenous infusion with Xingnaojing Injection for 2 weeks and given TCM granules for 21 days dynamically and dialectically. After these，the treatment group patients were asked to drink Naoxueshu Oral Liquid untill the 3rd month of incidence. The absorption of hematama and improvement NIHSS scale scores were reviewed in two groups. Results ：Compared with the first day，the hematoma absorption of the treatment group was superior to that of control group on 7th days after entering the group（P <0.05）. The NIHSS score in treatment group was better than that in control group after 3 months. Conclusion ：Intracerebral hemorrhage with blood-activating and stasis-removing therapy had an effective result in improving hematoma absorption and neurologic function deficits. In addition，the adverse reaction was few and it deserved the clinical application and popularization. Key words：intracerebral hemorrhage；blood-activating and stasis-removing；hematoma absorption；clinical observation DOI：10.13194/j.issn.1673-842x.2014.06.052
2012-09-23 14:45 首次病程记录 根据入院病史、体检及辅助检查归纳，本病例特点如下： 患者以“头痛头晕恶心呕吐伴意识障碍8小时余”为代主诉入院。今晨4点患者因为亲人逝去悲伤过度在在省中医研究院时出现剧烈头痛伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物.测血压240/110mmHg.在医院给予输液降压等治疗。5点左右患者出现意识不清，急来我院急诊科行头颅CT检查显示右侧颞叶大面积出血，广泛蛛网膜下腔出血。在急诊科期间患者昏迷程度较深生命体征不稳，请神经外科会诊后考虑患者病情危重建议入ICU进行相关治疗。入我科后患者为自主呼吸及自主心率，双侧瞳孔散大固定，紧急给予胸外心脏按压、气管插管呼吸机辅助呼吸等抢救治疗。 初步诊断：1.右侧颞叶脑出血并脑疝形成2.高血压病3级极高危 3.糖尿病 诊断依据： ①头痛头晕恶心呕吐伴意识障碍8小时余； ②查体：深昏迷状态，皮肤湿冷体温测不出，无自主呼吸及自主心率，颈动脉波动消失。氧饱和为0.双侧额纹对称，双侧瞳孔等大等圆固定于中立位，直径5.0mm，直接与间接对光反射均消失。颈软无抵抗，四肢肌张力（+）腱反射（+）双侧病理束征未引出。 ③头颅CT:右侧颞叶脑出血。 鉴别诊断: 1、脑梗塞：无外伤史，颅脑CT显示低密度病灶。 2、硬膜外血肿：多有外伤史，伤后多有短暂意识障碍或中间清醒期，以着力部位多见。CT显示颅板下双透镜状高密度影，可伴有对侧脑挫裂伤和着力部位颅骨骨折。 3、脑出血：多在活动中发病，数十分至数小时症状达到高峰，多有高血压病史，头痛、恶心、呕吐、嗜睡、等颅内压增高的症状，意识障碍较重，头颅CT/MRI可见脑实质内高密度病灶，呈高密度，与周围组织多有明显界限。 4、TIA(短暂性脑缺血发作)：好发于中老年人，发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，多于5分钟内达到高峰，持续时间短，恢复快，不留后遗症状，可反复发作，每次发作的症状相对较恒定；通常不表现为症状仅持续数秒钟即消失的闪击样发作。常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。本病人发病后症状呈持续性，目前查体可见明确的神经系统局灶体征，故可排除TIA。 5、颅内动脉瘤：多发生于40-60岁患者，常有高血压病史。约占自发性蛛网膜下腔出血的90％，发病突然，表现为剧烈的头痛、恶心呕吐，该患者主要为基底池的出血，首先考虑此病，可行脑血管造影明确诊断。 6、脑血管畸形：主要发生于青少年患者，主要表现为脑内血肿、抽搐发作，但少部分以蛛网膜下腔出血发病，约占SAH的10％，脑血管造影可明确诊断。 针对病情制定以下诊疗计划：
早期高血压性脑出血血肿扩大的治疗分 析 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 脑出血患者急性期的病情加重和死亡与继续出血有关，其原因是多方面的。正确使用甘露醇治疗高血压性脑出血可获得脱水、利尿、降颅压的良好效果。但目前，早期应用脱水剂，尤其甘露醇对血肿扩大的影响研究结果不一致。Fujii等认为脑出血6h以后应用甘露醇较为安全。在2006年4月～2007年10月，我们采用半常规量及全常规量甘露醇对早期（10h）高血压性脑出血患者进行脱水治疗，并用头颅CT观察治疗效果，以观察甘露醇对早期高血压性脑出血致血肿扩大的影响，以便指导临床正确使用甘露醇。现将结果报告如下：1资料与方法 1.1临床资料选择住院治疗的幕上非丘脑高血压性脑出血患者共120例，男35例、女25例，年龄40～65岁，平均58土5岁。壳核出血96例，脑叶出血24例，患者均在发病后（10h）内，符合第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，经头颅CT确诊。出血量按多田公式计算，本文患者脑出血血肿量30ml，排除丘脑及幕
下部位出血、凝血功能异常和严重心、肝、肾功能异常者，无急性脑疝形成，随机分为治疗A组、治疗B组和对照C组各40例，全部病例均有不同程度的偏瘫，感觉障碍，语言不清，部分伴有轻度意识障碍。三组患者年龄、性别、出血量、部位、血压及神经功能评分等一般临床资料经统计学处理差异无统计学意义(P0.05)，具有可比性。 1.2处理方法患者入院后立即经头颅CT确诊后。治疗A组给予20%甘露醇半常规量（125ml）静脉快速加压输注，15min内滴完，1次／8h；治疗B组给予20%甘露醇全常规量（250ml）静脉快速加压输注，30min内滴完,1次／8h；对照C组发病10h内不用甘露醇，应用呋塞米20mg静脉推注，1次/8h，发病10h后半常规量（125ml）静脉快速加压输注，15min内滴完，1次／8h，其它治疗同A、B治疗组。三组患者均于发病24h后复查头颅CT。 1.3结果评定三组符合纳入标准的患者均于入院后立即做头颅CT，并于发病24h后复查头颅CT。出血量按多田公式计算，采用Brott标准，即血肿体积增加33％以上认为是发生继续出血。 1.4统计学处理采用SAS统计软件，数值以均值±标准差表示，采用t检验和χ2检验。以P＜0.05表示差异有统计学意义。 2结果 三组患者继续出血发生率：治疗A组继续出血20例，发生率为50％；治疗B组继续出血22例，发生率为55％；对照C组继续出血6例，发生率15％。发病24h治疗A组与治疗B组继续出血发生率比较无显著性差异(P0.05)；发病24h治疗A组、治疗B组分别
高血压性脑出血护理常规 护理问题/关键点 1．颅内压增高 2．肢体瘫痪 3．语言障碍 4．脑神经损伤５．再出血6．呼吸道管理 7．气管切开护理 8．康复 9．其它并发症护理 10．教育需求 初始评估 1. 基础的生命体征、疼痛 2. 基础的神经系统体征: 意识（GCS）、瞳孔、运动、语言、脑 神经、感觉、反射 3. CT或MRI的结果，CBC、出凝血功能检验报告。 4. 过去史：高血压、高血脂、脑卒中、糖尿病、血液病等 5. 服药情况：有无服用降压药、抗凝药，所用药物的种类、用 法、时间等 6. 病程及此次发病的诱因：有无精神紧张、劳累、睡眠不足、情 绪激动、用力排便等 持续评估 1．生命体征 2．神经系统症状及体征：意识、瞳孔、肌力、肌张力、言语、感觉等 3．营养状况：有无贫血、低蛋白血症及患者的进食情况 4．患者及家属对疾病的认识程度，有无焦虑、恐惧 5．家庭支持情况 6．病情及主要症状：主要取决于出血的部位和出血量 6.1 壳核是高血压脑出血最常见的出血部位。壳核出血可出现偏瘫、偏身 感觉障碍、偏盲，病灶在主侧半球时有失语、偏侧忽视。大量出血可有意识改变、脑疝等表现。
6.2 丘脑出血时对侧轻偏瘫，深浅感觉同时障碍。可出现精神障碍，表 现为情感淡漠、视幻觉及情绪低落，还会有言语、智能方面的改 变。 6.3 脑桥出血：临床表现为突发头痛、呕吐、眩晕、复视、吞咽障碍、 一侧面部发麻、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等症状。出血量大时，患者很快进入昏迷，出现双侧瞳孔呈针尖样、侧视麻痹、呼吸困 难、有去大脑强直发作、中枢性高热、呕吐咖啡色胃内容物等临床表现，提示病情危急。 6.4 小脑出血：发病突然，眩晕和共济失调明显，可伴有频繁呕吐及枕 部疼痛。出血量不大时出现小脑症状，如病变侧共济失调，眼球震颤，构音障碍和吟诗样语言，无偏瘫。出血量增加时意识逐渐模糊或昏迷，呼吸不规则，最后枕骨大孔疝死亡。 6.5 脑叶出血：表现为头痛、呕吐等，癫痫发作较其它部位出血常见， 而昏迷较少见；根据累及的脑叶不同，出现局灶性定位症状。如额叶出血可有偏瘫、Broca失语（能理解、发音，但言语产生困难或不能）等；颞叶出血可有Wernicke失语（听力正常，但不能理解他人和自己的言语）、精神症状；枕叶出血则有视野缺损等。 6.6 脑室出血：出血量少时，表现为突发头痛、呕吐、脑膜刺激征，一 般无意识障碍及局灶性神经缺失症状，血性CSF。出血量大者，很快进入昏迷或昏迷逐渐加深，病理反射阳性，常出现下丘脑受损症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、呼吸不规则等，预后差，大多迅速死亡。 7． 实验室检查：血常规、肝肾功能、电解质、PT、APTT、CSF 等。 8．特殊检查结果：头颅CT或CTA、MRI、MRA、DSA等。 9．用药情况，药物的作用及副作用。 10．康复的介入及效果。 干预措施本病的基本治疗原则：脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压；防止继续出血；减轻血肿造成的继发性损害，促进神经功能恢复；防止并发症。 1. 体位与活动 根据病情决定活动方式。
高血压性脑出血 性是高血压病最严重的并发症之一，常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化，突出的表现是在这些小动脉的管壁上发生玻璃样或纤 维样变性和局灶性出血、缺血和坏死，削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，并可形成 微小。因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其他因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血 管破裂出血所致。其中豆纹动脉破裂最为多见，其他依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和 脉络丛后内动脉等。 病因 血压增高是其根本原因，通常在活动和情绪激动时发病。 绝大多数学者认为长期可使脑动脉发生玻璃样变性，先使血管内膜下基质肿胀，内膜下有脂 质沉淀，在内膜与内弹力层之间形成无结构物质，弹力降低，脆性增加。血管壁张力丧失并 有纤维素性坏死，产生局部动脉在血压冲击下呈纺锤体或球状凸出，即粟粒状，血液还可侵 入管壁而形成夹层。当血压骤然升高时，破裂引起出血。 另外，还可引起脑小动脉痉挛，导致远端脑组织缺血、缺氧、坏死，产生出血。此外，脑内 动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织少，且无外弹力层，可能导致多于其他内脏出血。 临床表现 性常在活动时、激动时、用力排便等时刻发病，起病急骤，往往在数分钟或数小时内病情发 展到高峰。临床表现视出血部位、出血量、全身情况等因素而不同。一般发病为突然出现剧烈，恶心、呕吐，并且多伴有躁动、嗜睡或昏迷。血肿对侧出现偏瘫、瞳孔的变化，早期两 侧瞳孔缩小，当血肿扩大，脑加重，遂出现，引起血肿侧瞳孔散大等危象，出现呼吸障碍， 脉搏减慢，血压升高。随后即转为中枢性衰竭。 检查 头颅CT、或磁共振扫描可明确出血部位、出血量及出血周围脑组织情况。 诊断 中老年患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状，以及严重、呕吐及等，常高度提示可能，CT检查可以确诊。 鉴别诊断 1.昏迷病人 应与、肝昏迷，、低血糖等引起的相鉴别。主要详细询问病史，体征以及CT、脑脊液等检查。 2.颅内占位病变 颅、等疾病：根据发病急缓程度，外伤史、发烧等其他临床表现以及CT、MRI、脑脊液等检查做出诊断。 3.与其他脑血管病鉴别 如、，根据发病过程、症状、体征及影像学检查确诊。 治疗 积极合理的治疗可挽救患者生命、减少神经功能残疾程度和降低复发率。 1.内科治疗 患者卧床，保持安静。重症须严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔和意 识变化。保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，动脉血氧保护度维持在90%以上。加强护理，保持肢体功能位。和者宜禁食24～48小时，之后放置胃管。
脑出血的基本知识 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。 病因 常见病因是高血压合并小动脉硬化，微动脉瘤或者微血管瘤，其他包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、特异性动脉炎、真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异、血管炎、瘤卒中等。 此外，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症以及颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。 用力过猛、气候变化、不良嗜好（吸烟、酗酒、食盐过多，体重过重）、血压波动、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。 临床表现 高血压性常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发，通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核，丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；少数病例出现痫性发作，常为局灶性；重症者迅速转入意识模糊或昏迷。 1.运动和语言障碍 运动障碍以偏瘫为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。 2.呕吐 约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。 3.意识障碍 表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。 4.眼部症状
中华神经外科杂志 科技期刊 zhonghua shenjingwaike zazhi 1998年 第14卷 第4期 Vol.14 No.4 张延庆 颜世清 伦学庆 陈德勤 任宪军 我院自1985年1月至1995年12月，对186例重症高血压脑出血病人进行超早期手术治疗，随访6个月，效果良好，总结报告如下。 临 床 资 料 1.一般资料：男109例，女77例。年龄39～77岁，其中50岁以下43例，51～60岁94例，61岁以上49例，全部病人均有高血压病史。发病前有饮酒、劳累、排便、情绪激动等诱发因素者149例，其中第二次出血16例，第三次出血2例。 2.临床表现及分型：本组浅昏迷36例，中度昏迷113例，深昏迷37例。一侧瞳孔散大105例，双侧瞳孔散大46例。锥体束征单侧阳性88例，双侧阳性60例。去大脑强直29例，有癫痫发作11例。血压在21.3～3 3.7／12.6～20.1kPa之间。并发心脏损害86例、消化道出血101例、肺部感染或肺水肿29例、高渗性昏迷7例。按照王忠城教授分级标准进行临床分级（1），结果186例得分均＜10分，均属重型脑出血。 3.辅助检查：头颅CT扫描142例，显示血肿位于壳核部84例，尾状核头部21例，皮层下19例，脑室内5例，丘脑9例，小脑半球4例。其中脑实质出血破入脑室51例。1987年以前44例经颈动脉造影诊断，主要表现为大脑前、中动脉或豆纹动脉不同程度移位。 4.手术及结果：(1)手术时间：发病后最早就诊者30分钟，最迟4小时20分钟，故全部病人均在7小时内获得手术减压，其中3小时以内39例，3～5小时71例，5～7小时76例。(2)手术方法：骨瓣开颅34例，皮瓣骨窗开颅62例，颞部横或斜切口小骨窗开颅86例，后颅窝开颅4例。脑部入路：经颞中回108例，外侧裂50例，额叶直入侧脑室5例，额、顶、枕部皮层切开共19例，小脑切开4例。有117例严重颅内压增高者，切开硬脑膜前先穿刺抽吸血肿减压，然后再剪硬脑膜。血肿清除后，在手术显微镜或直视充分照明下用双极电凝止血；56例于血肿腔或脑室内放置引流管，术后行体外引流。(3)手术所见：术中发现基底节区和皮层下血肿破入脑室时，血肿常呈“哑铃状”，而丘脑血肿破入脑室时其破口较难确认，这与从第三脑室壁破入有关。血肿量：＜50ml 16例，50～80ml 163例，＞80ml 17例。清除血肿后，136例可见活动性出血，其出血位于血肿前外侧壁68例，前底部42例，余26例分别位于外侧、底部和后部的血肿壁。(4)治疗结果：56例全愈、48例自理，良好率为5 5.9%，33例半自理，25例因偏瘫而卧床，6例植物生存，18例死亡，死亡率为9.7%。本组有96例术后1周内复查CT，发现有再出血或残留血肿17例，占17.7%。143例随访6个月，随访率为85%；出院后无死亡，而自理、半自理者有不同程度恢复。 讨 论 1.理论依据：高血压脑出血的基本病理变化，除由于血肿急性膨胀引起脑疝和机械压迫导致的局部微血管缺血性痉挛、梗阻、坏死外，还由于血肿分解产物的损害作用，使血肿周围脑组织由近及远的发生水肿、变性、出血和坏死（2）。文献报告（3）血肿形成30分钟，其周围的脑实质即发生海绵样变，称海绵层。6小时后，紧靠血肿的脑实质开始出现坏死，称坏死层。坏死层外侧的脑组织内以静脉为主的小血管周围出现环状或片状出血灶，称血管外出血层，再外侧为海绵层，以后，随着时间的推移坏死层、血管外出血层和海绵层不断向周围脑实质扩展，12小时后坏死层和血管外出血层融合成片。由此可见，血肿形成6小时，其周围的脑组织开始发生变性、出血和坏死。因此提出在血肿造成的这种不可逆性损害之前将其清除，则可使脑组织蒙受的继发性损害降低到最小程度，无疑对手术后神经功能的恢复、减少术后致残有重要作用。 2.手术适应证：关于高血压脑出血超早期手术的适应证，文献报告颇不一致。金子等（4）提出浅昏迷或中度昏迷而不伴脑疝；年龄70岁以下；无严重并发症等为其适应证。Kanno（5）则认为以CT、MRI显示的血肿量、出血部位以及临床表现选择手术有一定片面性，因此提出术前采用高压氧治疗症状好转或脑干听觉诱发电
高血压脑出血的治疗原则 （一）急性期。 脑出血急性期治疗原则是：防止继续出血；积极抗脑水肿；调整血压；防治并发症。 1．内科治疗： （1）一般治疗： ①安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。 ②对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。 ③头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。 （2）调整血压：脑出血患者血压升高，是为保证脑组织供血的代偿性反应，血压会随颅内压下降而降低。一般不应使用降血压药物，尤其是强力降压剂。对严重高血压的处理应比脑梗塞积极。如果血压比平时过高，收缩压在200mmHg (26．6kpa)以上时，可适当用速尿等温和降压药。5％硫酸镁10ml，肌注。如清醒或鼻饲者可口服复方降压片1-2片，2-3次/d，血压维持在20.0～21.3/12.0～1 3.3kpa左右为宜。急性期血压骤降为病情严重，应适当给予升压药物以保证脑，供血量。对急性期过后持续的血压过高可系统应用降压药。 （3）降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅内压增高，积极降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。可选用下列药物： ①脱水剂：20%甘露醇125－250ml于30分钟内静滴完毕，依照病情每6-8小时1次，7-15天为一疗程。甘油果糖一般250一500ml／次、1—2次／d。每50 0m1需滴注2—3h，250ml滴注1-1.5h。 ②利尿剂：速尿40～60mg溶于50%葡萄糖液20～40ml静注。 （4）注意热量补充和水、电解质及酸硷平衡。 （5）冬眠低温疗法：体表降温，有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。 （6）巴比妥治疗：大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。初次剂量为3～5mg/kg静脉滴注，给药期中应作血内药物浓度测定。有效血浓度为25～35mg/L。发现颅内压有回升时应即增补剂量，可按2～3mg/kg 计算。 （7）激素治疗：地塞米松5～10mg静脉或肌肉注射，日2～3次；氢化可的松100mg静脉注射，日1～2次；强地松5～10mg口服，日1～3次，有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高 （8）神经营养药物的应用这类药物有：三磷酸腺苷（ATP）、三磷酸胞苷（C TP）、细胞色素C、辅酶A、氯酯醒、胞二磷胆碱、多肽类脑蛋白水解物等。可按病情选用或合并应用。应用2周。
万方数据
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脑出血后血肿扩大 作者：吴智平， 蒲传强 作者单位：吴智平(100037,北京,解放军第304医院神经内科)， 蒲传强(100853,北京,解放军总医院神经内科) 刊名： 国外医学(脑血管疾病分册) 英文刊名：CEREBROVASCULAR DISEASES FOREIGN MEDICAL SCIENCES 年，卷(期)：2004,12(9) 被引用次数：25次 参考文献(18条) 1.Hart RG;Boop BS;Anderson DC Oral anticoagulants and intracranial hemorrhage 1995 2.Takahashi H;Urano T;Nagai N Progressive expansion of hypertensive intracerebral hemorrhage by coagulopathy[外文期刊] 1998 3.Wijdicks EF;Fulgham JR Acute fatal deterioration in putaminal hemorrhage 1995 4.Fehr MA;Anderson DC Incidence of progression or rebleeding in hypertensive intracerebral hemorrhage 1991 5.Kazui S;Minematsu K;Yamamoto H Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma 1997 6.Fujii Y;Takeuchi S;Sasaki O Multivariate analysis of predictors of hematoma enlargement in spontaneous intracerebral hemorrhage[外文期刊] 1998 7.Brott T;Broderick J;Kothari R Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage[外文期刊] 1997 8.Kazui S;Naritomi H;Yamamoto H Enlargement of spontaneous intracerebral hemorrhage 1996 9.Morgenstern LB;Demchuk AM;Kim DH Rebleeding leads to poor outcome in ultra-early craniotomy for intracerebral hemorrhage[外文期刊] 2001 10.Mayer SA Ultra-early hemostatic therapy for intracerebral hemorrhage[外文期刊] 2003(1) 11.Broderick JP;Adams HP;Barsan W Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council[外文期刊] 1999(4) 12.Flemming KD;Wijdicks EF;St Louis EK Predicting deterioration in patients with lobar haemorrhages 1999 13.Mayer SA;Lignelli A;Fink ME Perilesional blood flow and edema formation in acute intracerebral hemorrhage: a SPECT study 1998 14.Jauch EC;Barsan WG;Khoury J An analysis of factors associated with early intracerebral hemorrhage (ICH) growth 2001 15.Ohwaki K;Yano E;Nagashima H Blood pressure management in acute intracerebral hemorrhage: relationship between elevated blood pressure and hematoma enlargement[外文期刊] 2004(6) 16.Becker KJ;Baxter AB;Bybee HM Extravasation of radiographic contrast is an independent predictor of death in primary intracerebral hemorrhage[外文期刊] 1999 17.Broderick JP;Brott TG;Tomsick T Ultra-early evaluation of intracerebral hemorrhage[外文期刊] 1990