脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块构成和延伸－红细胞消融－低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（hbo2）－脱氧血红蛋白（dhb）－高铁血红蛋白（mhb）－含铁血黄素（h-s），此中可涌现彼此重叠情形。按照脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的mr旌旗旗号表现规律为：颅内血肿脑出血后脑内血肿mri表现规律，1．超急性期（＜24小时），血肿重要由完整红细胞内的hbo2形成，在mr上可分为三阶段：
（1）ⅰ阶段（0-3小时），血肿在t1加权像上呈低旌旗旗号，在t2加权像上呈高旌旗旗号。
（2）ⅱ阶段（3-12小时），血肿在t1加权像上呈略高旌旗旗号，在t2加权像上呈高旌旗旗号；此时涌现轻度脑水肿。
（3）ⅲ阶段（6-24小时），血肿在t1、t2加权像上可呈等旌旗旗号，此时涌现中等脑水肿。
2．急性期（2-7天），血肿内hbo2逐步向dhb演变。
（1）ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的hbo2已演变为dhb。血肿在t1加权像呈等或略低旌旗旗号，在t2加权像上呈典范的低旌旗旗号，此期伴重度脑水肿。
（2）ⅱ阶段（3-4天），血肿除dhb之外，已有相当大部分转化为细胞内mbh，在t1加权像上呈典范的高旌旗旗号，在t2加权像上呈典范的最低的黑旌旗旗号，此期伴重度的脑水肿。
（3）ⅲ阶段（5-7天），此期特性是红细胞开始消融，血肿在t1加权像上仍呈典范的高旌旗旗号，在t2加权像上仍呈低旌旗旗号，（但不如ⅱ阶段黑），脑水肿加重为中度。
3.亚急性期（8-30天）。
（1）ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离浓缩的mhb，核心部仍为未演变的dhb，在t1加权像上最有特性性。四周为高旌旗旗号厚环，核心为dhb低旌旗旗号，在t2加权像上四周为略低旌旗旗号厚环，核心为更低旌旗旗号dhb，脑水肿从中度变为轻度。
（2）ⅱ阶段（16-30天），血肿核心的dhb逐步为游离浓缩的mhb所代替，在所有成像序列中均逐步实现高旌旗旗号，以t1加权像最明显，t2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至流逝。
4.慢性期（1-2月）。
血肿由游离浓缩的mhb形成，四周包绕着含铁血黄素与堆积环，一个高旌旗旗号血肿包绕着一个玄色低旌旗旗号环，是慢性脑内血肿的mr特性，在t2加权像上显影最清晰。
5．残腔期（出血后仲春末至数年）。
（1）ⅰ阶段指出血后仲春末至四月末，血肿内随着囊变与液化，重要由低蛋白囊液形成，mr呈液体特有的长t1与t2旌旗旗号。在t1加权像上呈近于脑脊液的低旌旗旗号，在t2加权像上呈近于脑脊液的高旌旗旗号。
（2）ⅱ阶段指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游浪浓缩的mhb，它在所有成像序列中均呈条索状高旌旗旗号，狭小残腔周边堆积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低旌旗旗号。
（3）ⅲ阶段指出血后一年以上，mhb的确全部流逝，残腔核心的高旌旗旗号mhb 流逝，仅余下含铁血黄素低旌旗旗号，在t2加权像上呈低旌旗旗号。
附件1：
王子敬大夫对颅内血肿的mri表现诊断体会如下：
㈠.构成颅内血肿的mri各期表现分歧且扑朔迷离的底子缘由，是由于血肿中的红细胞内的血红蛋白（hb）的脱氧（即由氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白）、氧化（即氧化为高铁血红蛋白）、游离（即红细胞消融分裂后构成游离的高铁血红蛋白）、分解（即血红蛋白分解后释放出含铁血黄素和铁蛋白）及血肿的凝聚、液化、囊变（包括“含铁血黄素和铁蛋白囊腔”和“液性囊腔”）和脑出血的急性期和亚急性期的重大血管源性脑水肿的综合mri 表现的反应。本人按照不该时代的mri旌旗旗号表近况况，习惯的分期为：超急性晚期、超急性晚期、急性晚期、急性晚期、亚急性晚期、亚急性晚期、慢性晚期、慢性晚期共8个时代，简称为：【超早-超晚-急早-急晚-亚早-亚晚-慢早-慢晚】。分述如下：
①超急性晚期：氧合血红蛋白为抗磁性精力，不影响t1和t2弛豫时候，以是此期t1wi和t2wi均为等旌旗旗号。
②超急性晚期：由于血凝块水分的吸收，血凝块浓缩致蛋白浓度含量增高，故t1wi 为略高旌旗旗号，t2wi为略高旌旗旗号或高旌旗旗号。此中低磁场磁共振安装由于对蛋白质反应较愚钝，使此期血肿旌旗旗号改变较明显。但此期血肿旌旗旗号改变保持时候悠久，迅速改变为急性期的mri旌旗旗号表现。
③急性期的晚期：由于氧合血红蛋白脱氧改变为脱氧血红蛋白，而脱氧血红蛋白为尤其的顺磁性精力，不克不及延伸t1弛豫时候，仅能明显延伸t2弛豫时候，故急性晚期（即脱氧血红蛋白时代）的血肿mri表现为t1wi为等旌旗旗号，而t2wi低旌旗旗号。此中在高磁场的磁共振安装查抄此期的血肿等t1短t2旌旗旗号更明显。
④急性期的晚期：血肿四周涌现明显血管源性脑水肿表现（即长t1长t2旌旗旗号），故此期血肿的mri表现综合为：t1wi为低旌旗旗号的水肿带+等旌旗旗号的血肿；t2wi为高旌旗旗号的水肿带+低旌旗旗号的血肿。
⑤亚急性期的晚期：由于红细胞内的脱氧血红蛋白被氧化成正铁血红蛋白【高铁血红蛋白】，且氧化的过程是由血肿周边向血肿核心逐步推移，而[红细胞内的-非游离的]正铁血红蛋白为强顺磁性精力，能同时显然延伸t1和t2弛豫时候，使此期的血肿mri表现为：t1wi为血肿周边[已被氧化]的高旌旗旗号+血肿核心[未被氧化]的等旌旗旗号；t2wi为血肿周边和血肿核心均为低旌旗旗号。
另外此期的血肿四周血管源性脑水肿仍存在，故此期脑出血的mri表现很复杂，完备结合起来表现为：t1wi为血肿四周低旌旗旗号的水肿带+血肿周边已被氧化的高旌旗旗号+血肿核心未被氧化的等旌旗旗号[即“低高等”旌旗旗号表现]；t2wi为血肿四周高旌旗旗号的水肿带+血肿周边和血肿核心的低旌旗旗号[即“高包绕低”旌旗旗号表现]。
⑥亚急性期的晚期：由于红细胞分裂消融致正铁血红蛋白游离，而[红细胞外的]游离的正铁血红蛋白存在延伸t1弛豫时候延长t2弛豫时候的感召，故此期血肿t1wi和t2wi 均为高旌旗旗号。而此期血肿四周由于血红蛋白分解后释放出的含铁血黄素的堆积，血肿四周可涌现低旌旗旗号的含铁血黄素环（在t2wi表现为极低旌旗旗号环）。此期脑水肿旌旗旗号基本流逝，故此期血肿mri综合旌旗旗号表现为：t1wi为低旌旗旗号的含铁血黄素环（可以不明显）+高旌旗旗号的血肿；t2wi为极低旌旗旗号的含铁血黄素环+高旌旗旗号的血肿。
⑦慢性期的晚期：为完备游离的正铁血红蛋白表现，即t1wi为低旌旗旗号的含铁血黄素环（可以不明显）+极高旌旗旗号的血肿；t2wi为极低旌旗旗号的含铁血黄素环+极高旌旗旗号的血肿。
⑧慢性期的晚期：即血肿囊变期，可涌现两种状况：a含有“含铁血黄素和铁蛋白的囊腔”表现为t1wi和t2wi均为低旌旗旗号表现；b含有相似csf的“液性囊腔”表现为长t1长t2旌旗旗号表现。
㈡.既无脑水肿又无含铁血黄素环旌旗旗号表现的血肿处于超晚期；涌现明显脑水肿旌旗旗号表现的血肿处于急性期和亚晚期；涌现明显含铁血黄素环的血肿处于亚晚和慢晚期；t1wi和t2wi均表现为高旌旗旗号时血肿处于亚急性期。
㈢.另外，血肿的旌旗旗号高低还受到患者的血红蛋白浓度的影响，即重大血虚患者的颅内血肿和高原患者（多高血红蛋白）的颅内血肿mri同一时代的旌旗旗号表现分歧。同一患者静脉出血性血肿和动脉出血性血肿的mri旌旗旗号表现亦不相同。对于同一患者的同一颅内血肿，用分歧磁场强度（如0.5t-3.0t）的磁共振安装查抄，其mri旌旗旗号表现亦不相同。且旌旗旗号改变在各分期并非有残酷界限，仅是联接相序的总的趋势。
㈣.以下状况是导致颅内血肿的mri旌旗旗号表现扑朔迷离的底子缘由。纵然研讨透了颅内血肿的mri表现规律，对于怀疑脑出血的患者，首选的查抄还是ct，致使对于所有的脑血管病患者，都理争后行ct查抄后再行mr查抄。由于对于颅内出血量不太大的、地位尤其的、处于超急性期的脑出血患者后行mr查抄后，阅历不敷丰富的神经内科大夫总存在误诊为平凡颅内颅内血肿占位的状况，使脑出血患者耽误最佳抢救机遇。
脑出血的护理措施 定义 脑出血（cerebral hemorrhage）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。 病因 常见病因是高血压合并小动脉硬化，微动脉瘤或者微血管瘤，其他包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、特异性动脉炎、真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异、血管炎、瘤卒中等。 此外，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症以及颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。 用力过猛、气候变化、不良嗜好（吸烟、酗酒、食盐过多，体重过重）、血压波动、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。 临床表现 高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发，通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核，丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；少数病例出现痫性发作，常为局灶性； 重症者迅速转入意识模糊或昏迷。
1.运动和语言障碍 运动障碍以偏瘫为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。 2.呕吐 约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。 3.意识障碍 表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。 4.眼部症状 瞳孔不等大常发生于颅内压增高出现脑疝的患者；还可以有偏盲和眼球活动障碍。脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧（凝视麻痹）。 5.头痛头晕 头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部；有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。 检查 （一）实验室检查 1.脑脊液检查 诊断明确者，一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生，但在无条件做脑CT扫描或脑MRI 检查时，腰穿仍有一定诊断价值，脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，脑脊液呈血性或黄色，但腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能，术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。 2.血常规，尿常规和血糖 重症患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与蛋白尿阳性，脑出血急性期血糖增高由应激反应引起，血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度，血糖越高，应激性溃疡，脑疝，代谢性酸中毒，氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。 （二）神经影像学检查
脑出血的病因及发病机制 (一)发病原因 引起脑出血的病因很多最常见的病因是高血压动脉粥样硬化其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤血液病脑外伤抗凝或溶血栓治疗淀粉样血管病等引起的脑出血根据病因分类如下 1.根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤脑动静脉畸形(A VM) 淀粉样脑血管病囊性血管瘤颅内静脉血栓形成脑膜动静脉畸形特异性动脉炎真菌性动脉炎烟雾病和动脉解剖变异等 2.根据血流动力学有高血压和偏头痛血液因素有抗凝抗血小板或溶栓治疗嗜血杆菌感染白血病血栓性血小板减少症等 3.其他颅内肿瘤酒精中毒及交感神经兴奋药物等 4.原因不明如特发性脑出血 此外有些因素与脑血管病的发生有一定的关系可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物或生气着急等引起血压增高以收缩压升高尤为重要②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气与人争吵后③不良嗜好：如吸烟酗酒食盐过多体重过重④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度排便用力运动 (二)发病机制 1.脑出血的发生机制 在发生机制上实际上每一例脑出血并不是单一因素引起而可能是几种综合因素所致高血压形成脑出血的机制有许多说法比较公认的是微动脉瘤学说一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生 (1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响使血管壁薄弱部位形成动脉瘤其直径一般500μm 高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤多分布在基底核的纹状动脉脑桥大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状当血压突然升高时这种囊性血管容易破裂造成脑出血 (2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下使管壁增厚和血浆细胞浸润形成脂肪玻璃样变最后导致管壁坏死当血压或血流急剧变化时容易破裂出血 (3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变包括局部脂肪和复合糖类积聚出血或血栓形成纤维组织增长和钙沉着脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血形成出血性坏死病灶 (4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角这种解剖结构在用力激动等因素使血压骤然升高的情况下该血管容易破裂出血 2.脑出血的病理生理机制 (1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内随时间变化由近及远有坏死层出血层海绵样变性及水肿等 血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外主要是血浆血球成分如血红
142 第16卷 第6期 2014?年?6?月 辽宁中医药大学学报 JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM Vol. 16 No. 6 Jun .，2014 脑出血是临床常见病，具有起病急、病情危重、预后不良的特点，多发于中老年人。部分患者有先兆表现，一般突然起病，神经系统症状发展迅速，如偏瘫、失语等，甚至很快出现意识障碍。急性期病死率约30%~40%，幸存者中半数以上留有严重后遗症。因此，积极对症治疗、减轻并发症、降低病死率就成为脑出血治疗中的关键点。本文在前期研究的基础上，形成了以“活血化瘀”为核心的中医综合治疗方案，取得满意疗效，报道如下。 1 资料与方法1.1?一般资料 228例住院患者随机分为治疗组和对照组各 114例，其中治疗组脱落12例，对照组脱落6例。治疗组男71例，女42例，平均年龄（59.27±12.10）岁；对照组男67例，女44例，平均年龄（62.06±10.76）岁。经统计学检验，两组性别、年龄、文化程度、发病时间等资料无统计学差异，具有可比性（P >0.05）。 1.2?纳入和排除标准 1.2.1?纳入标准 ①符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议讨论通过的脑出血诊断标准[1]，②适合内科保守治疗，③年龄18~80岁，④发病72 h 以内，⑤神经功能缺损程度NIHSS 评分为5~22分，⑥发病前改良Rankin 量表评分为0~1分，⑦自愿参加本研 活血化瘀法治疗脑出血对血肿吸收影响 陈澈1，院立新1，张根明2，周莉2，陈颖2，崔方圆2 （1.北京中医药大学第一临床医学院，北京?100029；2.北京中医药大学东直门医院脑病科，北京?100700）摘 要： 目的：观察脑出血活血化瘀法治疗方案对血肿吸收的影响。方法：228例脑出血患者随机分为两组。对照组114例予内科基础治疗，治疗组114例在此基础上予醒脑静注射液静滴14?d，辨证口服活血化瘀免煎颗粒21?d，21?d 后口服脑血疏口服液至发病后3个月。观察两组血肿体积吸收情况及神经功能缺损评分改善程度。结果：入组7?d 后血肿体积吸收情况与入组当天相比，治疗组吸收幅度优于对照组（P <0.05），治疗3个月后治疗组神经功能缺损评分治疗组低于对照组。结论：脑出血活血化瘀治疗方案可以很好地促进血肿吸收、改善神经功能缺损状况，且不良反应小，值得临床推广应用。 关键词：脑出血；活血化瘀；血肿吸收；临床观察 中图分类号：R743.34 文献标志码：A 文章编号：1673-842X (2014) 06- 0142- 03 收稿日期：2013-12-27 基金项目：北京市科委科技计划重大项目（D101107049310003）作者简介：陈澈（1989-），女，上海人，2012级硕士研究生，研究方向：中医药防治脑血管病的研究。通讯作者：张根明（1963-），男，北京人，教授、主任医师，博士，研究方向：中医药防治脑血管病。 Effect of Blood-Activating and Stasis-Removing Therapy on Hematoma Absorption of Intracerebral Hemorrhage CHEN Che 1，YUAN Lixin 1，ZHANG Genming 2，ZHOU Li 2，CHEN Ying 2，CUI Fangyuan 2 （1.Beijing University of Chinese Medicine，Beijing 100029，China；2.Department of Encephalopathy of Dongzhimen Hospital Affiliated to Beijing University of Chinese Medicine，Beijing 100700，China）Abstract：Objective ：To observe the effect on hematoma absorption of intracerebral hemorrhage with blood-activating and stasis-removing therapy. Methods ：A total of 228 cases with cerebral hemorrhage were randomly divided into the treatment group（n =114）and the control group（n =114）. The control group was treated with the basic treatment of internal medicine. On the basis of ontrol group，the treatment group received intravenous infusion with Xingnaojing Injection for 2 weeks and given TCM granules for 21 days dynamically and dialectically. After these，the treatment group patients were asked to drink Naoxueshu Oral Liquid untill the 3rd month of incidence. The absorption of hematama and improvement NIHSS scale scores were reviewed in two groups. Results ：Compared with the first day，the hematoma absorption of the treatment group was superior to that of control group on 7th days after entering the group（P <0.05）. The NIHSS score in treatment group was better than that in control group after 3 months. Conclusion ：Intracerebral hemorrhage with blood-activating and stasis-removing therapy had an effective result in improving hematoma absorption and neurologic function deficits. In addition，the adverse reaction was few and it deserved the clinical application and popularization. Key words：intracerebral hemorrhage；blood-activating and stasis-removing；hematoma absorption；clinical observation DOI：10.13194/j.issn.1673-842x.2014.06.052
脑出血的基本知识 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。 病因 常见病因是高血压合并小动脉硬化，微动脉瘤或者微血管瘤，其他包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、特异性动脉炎、真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异、血管炎、瘤卒中等。 此外，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症以及颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。 用力过猛、气候变化、不良嗜好（吸烟、酗酒、食盐过多，体重过重）、血压波动、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。 临床表现 高血压性常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发，通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核，丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；少数病例出现痫性发作，常为局灶性；重症者迅速转入意识模糊或昏迷。 1.运动和语言障碍 运动障碍以偏瘫为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。 2.呕吐 约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。 3.意识障碍 表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。 4.眼部症状
脑出血的病理损伤机制与治疗进展 泸州医学院附属医院神经内科 李小刚 脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血，约占所有脑卒中病人的20％～30％，其病死率及致残率很高，目前尚无明确有效的治疗方法，但近年来，随着影像学的发展及对脑出血病理损伤机制研究的深入，新的治疗方法正不断出现。 (一) 脑出血的病理损伤机制 1. 早期血肿扩大 传统认为，活动性脑出血是一次性的，其血肿的形成是一短促的过程。但近年来，随着CT和MRI的广泛应用，人们发现许多病情进行性加重的脑出血病人在病后有血肿的扩大，因此，目前认为脑出血患者在发病后仍有继续出血的危险。早期血肿扩大主要发生在病后24h内，而绝大多数在6h内，极少数发生在2～14d。血肿扩大多与早期病情恶化有关。早期血肿扩大常发生于以下情况：①年龄较轻；②血压未能得到有效控制，当收缩压在200～250mmHg时，其血肿扩大的发生率为17％；③有凝血功能障碍或病前服用阿斯匹林及其他抗血小板药；④血肿部位靠近中线(如丘脑、壳核、脑干)，这是因脑室压力低于周围脑实质压力，血肿容易向脑室扩展；⑤急性过度脱水，造成脑组织的移位、牵拉；⑥不规则或分隔型血肿。 脑出血血肿的形成和扩大不仅造成脑组织的急性膨胀，颅内压增高，机械性压迫，脑组织移位，而且继发脑水肿、血肿周边脑组织缺血、血管运动麻痹、血脑屏障受损、代谢功能紊乱及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织损害，甚至因脑疝而死亡。 2. 局部脑血流量的变化 近年来，人们注意到大约有1／3的脑出血患者在病后一段时间内仍出现进行性神经功能恶化，既使早期手术清除血肿，也不能显著改善患者的预后。这表明脑出血除了引起急性神经组织损害外，可能在血肿周边存在有继发性损害。动物实验表明，脑出血后血肿周边和远隔部位可出现不同程度的局部脑血流量(rCBF)下降，这可能是导致脑出血后继发性神经损害的一个重要原因。rCBF下降程度可能与血肿的大小、部位及出血时间有关。一般来讲，血肿越大，rCBF下降越明显，尤其是额区和运动区。不同部位的出血，rCBF下降程度和范围不同，丘脑出血rCBF下降程度比壳核出血更明显，基底节出血除血肿区rCBF下降外，常引起双侧半球rCBF下降，且持续时间长，这表明出血部位越靠近中线，rCBF下降越明显。rCBF下降常在发病1h后开始，其后有数次波动，但下降高峰期在15d以后，1月左右达到最低点，并持续一段时间后恢复。 脑出血后周边局部脑血流量下降的原因：①血肿占位压迫周边脑组织，造成微循环障碍，这是引起继发性脑缺血的主要原因；②血液成分及活性物质的释放，引起血管痉挛，导致脑缺血加重；③再灌注期的“不再流”现象，也就是说，在缺血区由于白细胞的浸润，血浆中水分子和离子移出血管外，导致血管腔狭窄和血流阻塞；④脑出血引起颅内压增高、脑水肿形成，造成血管自动凋节功能障碍，加重脑缺血，形成恶性循环。尽管目前认为脑出血后rCBF下降对血肿周边组织水肿的形成、组织功能的维持、临床症状的演变及患者的预后均有重要影响，但缺血不等于梗死，梗死的出现主要还取决于缺血程度和持续时间，目前动物实验和临床研究还没有确切证据证明脑出后继发缺血性损害，今后研究的主要方向需要进一步明确脑出血后rCBF下降的程度、分布的范围、持续的时间、演变的结果以及与其他病理
脑出血病理生理机制研究新进展(1) 脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为，活动性脑出血是一次 性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主因素。但目前多数学者认 为，脑出血患者于发病后有继续出血现象，这种现象可导致早期病情恶化。脑出血 后血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用，可表现为局部脑血流和代谢 的变化、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性损伤等诸多方面。 脑出血的发生率、死亡率和致残率均较高，目前临床上除运用传统脱水药外，治疗 手段较少。人们希望通过对脑出血病理生理机制的进一步研究为临床治疗提供新的 依据和方法。本文就脑出血后脑内血肿病理的重新认识，尤其是局部脑血流的变化 、脑水肿、血脑屏障的改变和脑细胞的毒性损伤等方面作一综述。 1 对脑内血肿病理作用的重新认识 既往认为，活动性脑出血多是一次性的，很少持续1 h以上，现在发现起病1 h后出 血仍可持续。Brott等[1]报道，至少有38%患者的血肿在脑出血后24 h内有扩大， 其中多数出现在3~4 h。少数病后2~14 d内病情加重者也系血肿扩大所致[2]。因此 ，脑出血发病后仍有继续出血现象，血肿扩大多与病情，尤其是早期病情加重有关 [3]。血肿继续扩大多发生于以下情况：(1)年龄较轻；(2)病变部位较深，如丘脑 、壳核和脑干；(3)高血压未能得到有效控制；(4)急骤过度脱水治疗；(5)病前服 用阿司匹林或其他抗血小板药；(6)血肿不规则。既往认为，源于脑内血肿的脑损 伤是血肿本身压迫周围脑组织的微循环，产生血肿周围区域的脑缺血和水肿所致。 但目前认为，除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊 乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血脑屏障受损和血液分解产物释放多种生物活
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脑出血后血肿扩大 作者：吴智平， 蒲传强 作者单位：吴智平(100037,北京,解放军第304医院神经内科)， 蒲传强(100853,北京,解放军总医院神经内科) 刊名： 国外医学(脑血管疾病分册) 英文刊名：CEREBROVASCULAR DISEASES FOREIGN MEDICAL SCIENCES 年，卷(期)：2004,12(9) 被引用次数：25次 参考文献(18条) 1.Hart RG;Boop BS;Anderson DC Oral anticoagulants and intracranial hemorrhage 1995 2.Takahashi H;Urano T;Nagai N Progressive expansion of hypertensive intracerebral hemorrhage by coagulopathy[外文期刊] 1998 3.Wijdicks EF;Fulgham JR Acute fatal deterioration in putaminal hemorrhage 1995 4.Fehr MA;Anderson DC Incidence of progression or rebleeding in hypertensive intracerebral hemorrhage 1991 5.Kazui S;Minematsu K;Yamamoto H Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma 1997 6.Fujii Y;Takeuchi S;Sasaki O Multivariate analysis of predictors of hematoma enlargement in spontaneous intracerebral hemorrhage[外文期刊] 1998 7.Brott T;Broderick J;Kothari R Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage[外文期刊] 1997 8.Kazui S;Naritomi H;Yamamoto H Enlargement of spontaneous intracerebral hemorrhage 1996 9.Morgenstern LB;Demchuk AM;Kim DH Rebleeding leads to poor outcome in ultra-early craniotomy for intracerebral hemorrhage[外文期刊] 2001 10.Mayer SA Ultra-early hemostatic therapy for intracerebral hemorrhage[外文期刊] 2003(1) 11.Broderick JP;Adams HP;Barsan W Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council[外文期刊] 1999(4) 12.Flemming KD;Wijdicks EF;St Louis EK Predicting deterioration in patients with lobar haemorrhages 1999 13.Mayer SA;Lignelli A;Fink ME Perilesional blood flow and edema formation in acute intracerebral hemorrhage: a SPECT study 1998 14.Jauch EC;Barsan WG;Khoury J An analysis of factors associated with early intracerebral hemorrhage (ICH) growth 2001 15.Ohwaki K;Yano E;Nagashima H Blood pressure management in acute intracerebral hemorrhage: relationship between elevated blood pressure and hematoma enlargement[外文期刊] 2004(6) 16.Becker KJ;Baxter AB;Bybee HM Extravasation of radiographic contrast is an independent predictor of death in primary intracerebral hemorrhage[外文期刊] 1999 17.Broderick JP;Brott TG;Tomsick T Ultra-early evaluation of intracerebral hemorrhage[外文期刊] 1990
脑出血护理新进展 文章来源：健康之路 2008-11-25 10:36:23 脑出血护理新进展 脑出血严重危害人类健康的四大疾病之一，在美国占人口死亡原因的第三位，日本占第二位，我国占第一位。 一、日常生活动作锻炼： 家庭护理的最终目的是使病人达到生活自理或协助自理。逐渐训练病人吃饭、穿衣、洗漱、如厕及一些室外活动，由完全照顾过度到协助照顾，直至生活自理。 二、心理护理： 病人常有忧郁、沮丧、烦躁、易怒、悲观失望等情绪反应。因此，家属应从心理上关心体贴病人，多与病人交谈，安慰鼓励病人，创造良好的家庭气氛，耐心的解释病情，消除病人的疑虑及悲观情绪，使之了解自己的病情，建立和巩固功能康复训练的信心和决心。 三、保持功能位： 保持瘫痪肢体功能位是保证肢体功能顺利康复的前提。仰卧或侧卧位时，头抬高15~30度。下肢膝关节略屈曲，足与小腿保持90度，脚尖向正上。上肢前臂呈半屈曲状态，手握一布卷或圆形物。 四、功能锻炼： 功能锻炼每日3~4次，幅度次数逐渐增加。随着身体的康复，要鼓励病人自行功能锻炼并及时离床活动，应严防跌倒踩空。同时配合针灸、理疗、按摩加快康复。 1、上肢功能锻炼：护理人员站在病人患侧，一手握住患侧的手腕；另一手置肘关节略上方，将患肢行上、下、左、右、伸曲、旋转运动；护理人员一手握住患肢手腕，另一手做各指的运动。 2、下肢功能锻炼。护理人员一手握住患肢的踝关节，另一手握住膝关节略下方，使髋膝关节伸、屈、内外旋转、内收外展。护理人员一手握住患肢的足弓部，另一手做个趾的活动。 五、预防并发症： 1、每日定时帮助病人翻身拍背4~6次，每次拍背10分钟左右。一旦发现病人咳黄痰、发热、气促、口唇青紫，应立即请医生诊治。 2、鼓励病人多饮水，以达到清洁尿路的目的。并注意会阴部的清洁，预防交叉感染。如发现尿液混浊、发热，是泌尿系感染的征兆，应及早治疗。 3、病人瘫痪在床，枕骨粗垄肩胛部、髋部、骶尾部、足跟部等骨骼突出处易发生褥疮。应用软枕或海面垫保护骨隆突处，每2~3小时翻身一次，避免拖拉、推等动作，床铺经常保持干燥清洁，定时温水擦澡按摩，增进局部血液循环，改善局部营养状况。 4、每日行四肢向心性按摩，每次10~15分钟，促进静脉血回流，防止深静脉血栓形成。一旦发现不明原因的发热、下肢肿疼，应迅速诊治。 5、瘫痪病人多有便秘，有的可因为用力排便致使脑出血再次发生。因此需注意饮食结构，多给病人吃低脂、高蛋白、高能量饮食及含粗纤维的蔬菜、水果等，并给以足够水分。定时定点给便器排便，必要时应用通便药物、灌肠。 脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为，活动性脑出血是一次 ndcc5eekmakyvsw3efpq1bbv8fmxb16p性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。但目前多数学者认
2012年10月30日 11:08 主治医师查房记录 今日随李刚主治医师查房：汇报病史：患者何忠华, 男, 62岁，因"突发左侧肢体无力半天。"而入院。有高血压病史。查体：：194/99神志清楚，急性病人，推入病房，查体合作，言语欠流利，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0，对光反射灵敏，无眼震及偏盲，口角示齿右歪，伸舌稍左偏，颈软，左侧上下肢肌力3级，肌张力较右侧减低，右侧肢体肌力5级，肌张力正常，左侧偏身感觉减退，右腱反射(),左侧腱反射(+),左侧巴氏征(+)，右侧巴氏征(-),双克布氏征(-)。辅助检查：2012.10.29我院提示：1.右侧基底节区出血。2.左侧基底节区脑梗死。今日患者病情未进展加重，无头痛、呕吐等不适主诉，饮食睡眠等一般情况良好。李主治查房后指出：患者突发局灶神经功能缺损症状为，提示患者为急性脑血管病。其定位定性诊断分析如下：1.定位诊断：患者有左侧中枢性舌面瘫，则损伤为右侧皮质延髓束，左肢体中枢性偏瘫，则损伤为右侧皮质脊髓束，综合以上定位应在右侧大脑半球基底节区。2.定性诊断：患者活动状态下急性起病，伴意识障碍，颅内高压症状及血压显著升高，结合头颅显示高密度病灶，则定性为出血性性脑血管病。结合定位定性诊断，考虑为脑出血（右侧基底节区）。结合其高血压病史，血压水平，入院诊断为：1.脑出血 2.高血压病（3级极高危）。脑出血的治疗原则为：挽救生命，减少神经功能残疾，降低复发率。包括内科和外科治疗。内科治疗措施包括：1.一般措施（安静卧床，重症严密观察生命体征\瞳孔和意识变化，保持呼吸道通畅\吸氧，加强护理, 保持肢体功能位等）2. 血压处理合理降压(舒张压约100)3. 控制血管源性脑水肿，脑出血48h 水肿达高峰, 维持3~5d或更长时间消退4. 止血，高血压性脑出血发生再出血不常见，早期(<3h)可给予抗纤溶药：6-氨基已酸\止血环酸，立止血等。5. 维持营养&水电解质平衡，日液体输入量=尿量+500，防止低钠血症, 以免加重脑水肿。6.并发症防治：包括感染，应激性溃疡，稀释性低钠血症，脑耗盐综合征，痫性发作，中枢性高热，下肢深静脉血栓形成等并发症。外科治疗挽救重症患者生命和促进神经功能恢复，手术宜发病6~24h内进行，预后与术前意识水平有关，昏迷患者通常手术效果不佳。手术适应证有：①脑出血病人颅内压增高伴脑干受压体征，如脉缓\血压升高\呼吸节律变慢\意识水平下降等。②小脑半球血肿量≥10或蚓部>6，血肿破入第四脑室&脑池受压消失，脑干受压&急性阻塞性脑积水征象③重症脑室出血导致梗阻性脑积水④脑叶出血, 特别是所致&占位效应明显者。该患者无明确手术指征，主要给予内科保守治疗。今治疗上给予保留导尿，并加用菌必治防治感染治疗。余治疗不变。继观。
脑出血病人的护理 脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血。好发于50岁以上的中老年人，出血多发生在基底节、内囊和丘脑，其次为小脑和脑干。 一、致病因素 1、高血压、动脉粥样硬化、出血性疾病史、先天性颅内动脉瘤、颅内血管畸形。 2、诱因：精神紧张、情绪激动、劳累或用力排便等。 3、有烟酒嗜好，肥胖及有本病家族史者。 二、临床表现及特征 1、多在白天体力活动、酒后或情绪激动时突然起病，病情发展快，病人先有进行性加重的头痛、呕吐，迅即出现意识障碍，呼吸深沉有鼾声，脉搏缓慢有力，血压升高，大小便失禁。出血部位不同出现不同的神经系统体征：①内囊出血有典型的“三偏”症状，即出血灶对侧偏瘫，偏身感觉障碍和对侧同向偏盲。②脑桥出血表现为交叉性瘫痪，头和眼转向非出血侧，呈“凝视瘫肢”状，大量出血常破入第四脑室，表现为不同程度的意识障碍，双侧瞳孔呈针尖样，呕吐咖啡样胃内容物，中枢性高热，中枢性呼吸障碍，常在24～48小时死亡。③丘脑出血早期即可出现昏迷，去大脑强直，脑干功能衰竭等表现。血肿﹥10ml时，即可并发脑水肿和阻塞性脑积水，是病情恶化的重要原因和转折点。丘脑出血常破入脑室，形成脑室积血、积水，引起颅内高压，甚至破坏视丘下部和中脑，死亡率高。④小脑出血表现为眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍，无肢体瘫痪。 2、脑脊液检查呈血性，压力升高；脑CT示：高密度出血影，可准确显示出血灶的部位、范围。 （注：腰椎穿刺的部位：腰3～4或4～5椎间隙，正常脑脊液压力70～180mmH2O, ﹥200 mmH2O为颅内压增高，﹤70 mmH2O为低颅压，术后去枕平卧4～6小时。） 三、临床治疗 1、颅内压增高的治疗脑出血患者最大的危险是颅内压持续增高，因此，有效、及时地控制颅内压增高是颅内出血治疗的首要任务。 （1）脱水治疗常用的脱水剂是甘露醇，150滴/分钟以上，另外，甘油氯化钠、甘油果糖、人血白蛋白均有降低颅内压的作用，可与速尿合用。 （2）改善通气及时吸痰，保持气道通畅，通过吸氧改善缺氧状态。 （3）亚低温治疗应用冬眠药物及安定剂和降温措施，以减低脑耗脑量。 （4）手术治疗适应症①脑叶出血≥30ml；②基底节区出血≥30ml；③丘脑出血≥10ml；④小脑出血≥10ml；⑤脑室内出血，引起阻塞性脑积水，铸型性脑室积血者；⑥颅内出血量虽未达到手术指征容量，但出现严重神经功能障碍者；⑦血肿导致脑疝，危及生命的，可立即手术，以解除或缓解脑疝。 禁忌症：①脑干功能衰竭；②凝血机制障碍，有严重出血倾向，如血友病；③明确的颅内动脉瘤及动静脉畸形引起的血肿。 2、脑疝的治疗所有引起颅内压增高的原因都可能发生脑疝，具有临床意义的脑疝有： （1）小脑幕切迹疝表现为双眼球上视困难，意识障碍。； （2）枕骨大孔疝； （3）中央型脑疝双侧瞳孔均缩小，意识障碍，呼吸不规则。 3、调控血压 正常人平均动脉压的上限是150～200mmHg，下限为60mmHg，只要在这个范围内波动，脑血管的自动调节功能正常。如果平均动脉压降至50mmHg，脑血流量就降至正常时的60%，出现缺血缺氧症状。过高的血压可能使血肿扩大，而不适当的降压则可能使脑灌注压降压，加重脑损害，血压的最高水平应视患者既往血压水平，颅内压、年龄、出血原因而定，对高血压脑出血患者血压的控制不可盲目，
CT在脑出血血肿体积动态演变过程中的影像价值体现 脑出血是一种常见的神经科急症，起病急、病情发展快、病情凶险、患者死亡率高，比其他卒中亚型神经功能缺损的症状更为明显。现代医学研究证实，脑出血造成的组织损伤不仅局限于血肿本身占位效应所导致的机械性损伤，在脑出血致残率及死亡率中，血肿周围组织的继发性损伤过程也扮演着重要的角色，其中，脑水肿为脑出血后发生二次损伤的最主要原因。在临床中，血肿容积是影响脑出血的最主要因素，但是也要重视脑水肿体积的改变对脑出血患者的病情发展和预后的影响，本研究采用CT对脑出血水肿体积、血肿吸收率的变化进行了动态评价。 1 资料与方法 1.1 一般资料 所有病例均为本院神经内科、神经外科于2004年2月～2012年12月收治的76例脑出血首诊患者，其中，男44例，女32例；年龄35～95岁，平均（58.2±7.9）岁；所有患者第1次CT检查均在起病后6 h内进行。根据患者首次出血量的不同分为A组（出血量为<10 ml）34例、B组（出血量10～20 ml）26例、C组（出血量> 20 ml）16例，3组患者的年龄、性别等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。简历大全/html/jianli/ 1.2 入选及排除标准 入选标准：脑出血均位于基底节区部位，且无血肿扩大。排除标准：脑血管畸形、动脉瘤、颅脑外伤、颅脑占位病变、抗凝治疗、凝
血机制障碍等因素所致的脑出血。 1.3 头颅CT的检查方法 采用GE公司生产的16排螺旋CT机，固定患者头部，取仰卧位，基线为OM线，常规轴位平扫。扫描方式：以0.8 s/r的转速螺旋扫描，探测器16×1.25，层厚为10 mm，电压为120 kV，电流为250 mA，螺距为0.938：1，进床速度为18.75 mm/r，准值宽度为20 mm。 1.4 水肿体积的测量 采用GE公司开发的专用血肿体积测量软件，其中血肿和水肿的测量有3种可选择方法：Auto/Bi-Threshold/Manual。通过该软件可分别于脑出血的第1、3、7天分别测量患者的脑出血水肿体积，进而计算出第3天与第1天及第7天与第3天的水肿体积差值。 1.5 统计学方法 采用SPSS 13.0统计学软件对相关数据进行分析，计量资料以x±s表示，同组间水肿体积差值的比较采用t检验，三组间水肿体积差值及血肿吸收率的比较采用单因素方差分析比较，以 P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 脑出血第1～3天的水肿增长率为74.50%，第3～7天的水肿增长率为24.73%。三组患者间第3天与第1天水肿体积的差值及第7天与第3天水肿体积的差值比较，差异均有统计学意义（P<0.05），且同组间不同时期的水肿变化差异也有统计学意义（P<0.05）（表1）。脑出血的血肿吸收率随着时间的延长其吸收率也逐渐增加，第3天明
脑出血护理新进展 文章来源：健康之路2008-11-25 10:36:23 脑出血护理新进展 脑出血严重危害人类健康的四大疾病之一，在美国占人口死亡原因的第三位，日本占第二位，我国占第一位。 一、日常生活动作锻炼： 家庭护理的最终目的是使病人达到生活自理或协助自理。逐渐训练病人吃饭、穿衣、洗漱、如厕及一些室外活动，由完全照顾过度到协助照顾，直至生活自理。 二、心理护理： 病人常有忧郁、沮丧、烦躁、易怒、悲观失望等情绪反应。因此，家属应从心理上关心体贴病人，多与病人交谈，安慰鼓励病人，创造良好的家庭气氛，耐心的解释病情，消除病人的疑虑及悲观情绪，使之了解自己的病情，建立和巩固功能康复训练的信心和决心。 三、保持功能位： 保持瘫痪肢体功能位是保证肢体功能顺利康复的前提。仰卧或侧卧位时，头抬高15~30度。下肢膝关节略屈曲，足与小腿保持90度，脚尖向正上。上肢前臂呈半屈曲状态，手握一布卷或圆形物。 四、功能锻炼： 功能锻炼每日3~4次，幅度次数逐渐增加。随着身体的康复，要鼓励病人自行功能锻炼并及时离床活动，应严防跌倒踩空。同时配合针灸、理疗、按摩加快康复。 1、上肢功能锻炼：护理人员站在病人患侧，一手握住患侧的手腕；另一手置肘关节略上方，将患肢行上、下、左、右、伸曲、旋转运动；护理人员一手握住患肢手腕，另一手做各指的运动。 2、下肢功能锻炼。护理人员一手握住患肢的踝关节，另一手握住膝关节略下方，使髋膝关节伸、屈、内外旋转、内收外展。护理人员一手握住患肢的足弓部，另一手做个趾的活动。 五、预防并发症： 1、每日定时帮助病人翻身拍背4~6次，每次拍背10分钟左右。一旦发现病人咳黄痰、发热、气促、口唇青紫，应立即请医生诊治。 2、鼓励病人多饮水，以达到清洁尿路的目的。并注意会阴部的清洁，预防交叉感染。如发现尿液混浊、发热，是泌尿系感染的征兆，应及早治疗。 3、病人瘫痪在床，枕骨粗垄肩胛部、髋部、骶尾部、足跟部等骨骼突出处易发生褥疮。应用软枕或海面垫保护骨隆突处，每2~3小时翻身一次，避免拖拉、推等动作，床铺经常保持干燥清洁，定时温水擦澡按摩，增进局部血液循环，改善局部营养状况。 4、每日行四肢向心性按摩，每次10~15分钟，促进静脉血回流，防止深静脉血栓形成。一旦发现不明原因的发热、下肢肿疼，应迅速诊治。 5、瘫痪病人多有便秘，有的可因为用力排便致使脑出血再次发生。因此需注意饮食结构，多给病人吃低脂、高蛋白、高能量饮食及含粗纤维的蔬菜、水果等，并给以足够水分。定时定点给便器排便，必要时应用通便药物、灌肠。 脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为，活动性脑出血是一次 ndcc5eekmakyvsw3efpq1bbv8fmxb16p性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。但目前多数学者认 xnyjcxrh0xb7x7f3x7pdrqg6re047qmx为，脑出血患者于发病后有继续出血现象，这种现象可
脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块构成和延伸－红细胞消融－低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（hbo2）－脱氧血红蛋白（dhb）－高铁血红蛋白（mhb）－含铁血黄素（h-s），此中可涌现彼此重叠情形。按照脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的mr旌旗旗号表现规律为：颅内血肿脑出血后脑内血肿mri表现规律，1．超急性期（＜24小时），血肿重要由完整红细胞内的hbo2形成，在mr上可分为三阶段： （1）ⅰ阶段（0-3小时），血肿在t1加权像上呈低旌旗旗号，在t2加权像上呈高旌旗旗号。 （2）ⅱ阶段（3-12小时），血肿在t1加权像上呈略高旌旗旗号，在t2加权像上呈高旌旗旗号；此时涌现轻度脑水肿。 （3）ⅲ阶段（6-24小时），血肿在t1、t2加权像上可呈等旌旗旗号，此时涌现中等脑水肿。 2．急性期（2-7天），血肿内hbo2逐步向dhb演变。 （1）ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的hbo2已演变为dhb。血肿在t1加权像呈等或略低旌旗旗号，在t2加权像上呈典范的低旌旗旗号，此期伴重度脑水肿。 （2）ⅱ阶段（3-4天），血肿除dhb之外，已有相当大部分转化为细胞内mbh，在t1加权像上呈典范的高旌旗旗号，在t2加权像上呈典范的最低的黑旌旗旗号，此期伴重度的脑水肿。 （3）ⅲ阶段（5-7天），此期特性是红细胞开始消融，血肿在t1加权像上仍呈典范的高旌旗旗号，在t2加权像上仍呈低旌旗旗号，（但不如ⅱ阶段黑），脑水肿加重为中度。
3.亚急性期（8-30天）。 （1）ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离浓缩的mhb，核心部仍为未演变的dhb，在t1加权像上最有特性性。四周为高旌旗旗号厚环，核心为dhb低旌旗旗号，在t2加权像上四周为略低旌旗旗号厚环，核心为更低旌旗旗号dhb，脑水肿从中度变为轻度。 （2）ⅱ阶段（16-30天），血肿核心的dhb逐步为游离浓缩的mhb所代替，在所有成像序列中均逐步实现高旌旗旗号，以t1加权像最明显，t2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至流逝。 4.慢性期（1-2月）。 血肿由游离浓缩的mhb形成，四周包绕着含铁血黄素与堆积环，一个高旌旗旗号血肿包绕着一个玄色低旌旗旗号环，是慢性脑内血肿的mr特性，在t2加权像上显影最清晰。 5．残腔期（出血后仲春末至数年）。 （1）ⅰ阶段指出血后仲春末至四月末，血肿内随着囊变与液化，重要由低蛋白囊液形成，mr呈液体特有的长t1与t2旌旗旗号。在t1加权像上呈近于脑脊液的低旌旗旗号，在t2加权像上呈近于脑脊液的高旌旗旗号。 （2）ⅱ阶段指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游浪浓缩的mhb，它在所有成像序列中均呈条索状高旌旗旗号，狭小残腔周边堆积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低旌旗旗号。 （3）ⅲ阶段指出血后一年以上，mhb的确全部流逝，残腔核心的高旌旗旗号mhb 流逝，仅余下含铁血黄素低旌旗旗号，在t2加权像上呈低旌旗旗号。
脑出血与脑梗死的病理与临床 1 脑血管的结构特征1.1外观特征（1）脑动脉在脑表面可明显辨认，即其抵达脑底部后．向脑表面扩展，弯曲走行分布于脑沟和脑裂，而供应内脏（肝、脾、肾、肺）激动脉入门后即分支呈扇形树枝状。（2）动脉长、细而弯曲。（3）大血管位于蛛网膜下腔和脑池的脑脊液中；小血管穿入脑组织，其直径约在100μm以下。（4）脑血管壁较颅外血管壁薄，类似颅外其他部位同等大小的静脉。（5）脑动脉缺乏平行的静脉。1.2组织学特征（1）脑动脉的管壁较相同口径的其他器官的动脉为薄，人有内弹力纤维较发达，中膜及外膜的薄，肌纤维较其他器官相同口径者明显减少。（2）在动脉、小动脉与静脉、小静脉周围有蛛网膜下腔的延伸部分，即Virchow-Robin间隙。（3）毛细血管周围有星形细胞膨胀的足板覆盖。（4）脑静脉无辩膜结构，静脉及小静脉的管壁亦较身体其他部分的相同血管为薄。 2 脑出血的清理与临床2．1 病因与发病机制脑出血最常见的病因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形、淀粉样血管病、moyamoya病、动脉瘤、血液病等。正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破裂，故发生脑出血的动脉基本上均伴有管壁的破坏，特别是有微小动脉瘤或小血管痉挛、局部缺血引起软化后出血。2．2 脑出血后的组织学变化大致可分为3个阶段：初期：一般在出血后4天内。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿。数天后，血肿变得更稠呈褐色、出血 2 天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。血肿吸收期：持续5-15天。大约在出血4-10天后．红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。后期：血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。2． 3 脑出血后继发损伤这些是引起脑出血致死的原因，主要有以下几种：（1）脑出血继发脑干出血：在分析剖检的52例大脑出血中，39例（75％）有继发脑干出血，其中中脑出血血12例（30．8％），桥脑出血9例（23．1％），中脑桥脑均有出血18例（46．1％）。继发脑干出血的机制：①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例（18％），呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例（5.2％）。③大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例（20.5％）。④脑干小血管出血，共25例（64．1％），多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。继发脑干出血的临床表现：出现昏昏迷早且重，39例中38例（97％）在发病24小时内昏迷：血压相对较高，39例中31例（79．5％）的最高收缩压达200mmHg以上，而无脑干出血组仅46．1％（6/13），P＜0．05；眼位改变多，占53．85％，表现为分离科视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短．本组39例中29例（74．4％）在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8％（4/13），说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。（2）脑出血继发丘脑下部损伤：①丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、空周围核、腹内侧核、背内侧核等，丘脑下部长约1cm,重约4g，约为全脑重量的3‰．但机制复杂，与植物神经、内脏活动．内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征：有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒，颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出