脑出血的护理措施 定义 脑出血（cerebral hemorrhage）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。 病因 常见病因是高血压合并小动脉硬化，微动脉瘤或者微血管瘤，其他包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、特异性动脉炎、真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异、血管炎、瘤卒中等。 此外，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症以及颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。 用力过猛、气候变化、不良嗜好（吸烟、酗酒、食盐过多，体重过重）、血压波动、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。 临床表现 高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发，通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核，丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；少数病例出现痫性发作，常为局灶性； 重症者迅速转入意识模糊或昏迷。
1.运动和语言障碍 运动障碍以偏瘫为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。 2.呕吐 约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。 3.意识障碍 表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。 4.眼部症状 瞳孔不等大常发生于颅内压增高出现脑疝的患者；还可以有偏盲和眼球活动障碍。脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧（凝视麻痹）。 5.头痛头晕 头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部；有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。 检查 （一）实验室检查 1.脑脊液检查 诊断明确者，一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生，但在无条件做脑CT扫描或脑MRI 检查时，腰穿仍有一定诊断价值，脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，脑脊液呈血性或黄色，但腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能，术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。 2.血常规，尿常规和血糖 重症患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与蛋白尿阳性，脑出血急性期血糖增高由应激反应引起，血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度，血糖越高，应激性溃疡，脑疝，代谢性酸中毒，氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。 （二）神经影像学检查
142 第16卷 第6期 2014?年?6?月 辽宁中医药大学学报 JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCM Vol. 16 No. 6 Jun .，2014 脑出血是临床常见病，具有起病急、病情危重、预后不良的特点，多发于中老年人。部分患者有先兆表现，一般突然起病，神经系统症状发展迅速，如偏瘫、失语等，甚至很快出现意识障碍。急性期病死率约30%~40%，幸存者中半数以上留有严重后遗症。因此，积极对症治疗、减轻并发症、降低病死率就成为脑出血治疗中的关键点。本文在前期研究的基础上，形成了以“活血化瘀”为核心的中医综合治疗方案，取得满意疗效，报道如下。 1 资料与方法1.1?一般资料 228例住院患者随机分为治疗组和对照组各 114例，其中治疗组脱落12例，对照组脱落6例。治疗组男71例，女42例，平均年龄（59.27±12.10）岁；对照组男67例，女44例，平均年龄（62.06±10.76）岁。经统计学检验，两组性别、年龄、文化程度、发病时间等资料无统计学差异，具有可比性（P >0.05）。 1.2?纳入和排除标准 1.2.1?纳入标准 ①符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议讨论通过的脑出血诊断标准[1]，②适合内科保守治疗，③年龄18~80岁，④发病72 h 以内，⑤神经功能缺损程度NIHSS 评分为5~22分，⑥发病前改良Rankin 量表评分为0~1分，⑦自愿参加本研 活血化瘀法治疗脑出血对血肿吸收影响 陈澈1，院立新1，张根明2，周莉2，陈颖2，崔方圆2 （1.北京中医药大学第一临床医学院，北京?100029；2.北京中医药大学东直门医院脑病科，北京?100700）摘 要： 目的：观察脑出血活血化瘀法治疗方案对血肿吸收的影响。方法：228例脑出血患者随机分为两组。对照组114例予内科基础治疗，治疗组114例在此基础上予醒脑静注射液静滴14?d，辨证口服活血化瘀免煎颗粒21?d，21?d 后口服脑血疏口服液至发病后3个月。观察两组血肿体积吸收情况及神经功能缺损评分改善程度。结果：入组7?d 后血肿体积吸收情况与入组当天相比，治疗组吸收幅度优于对照组（P <0.05），治疗3个月后治疗组神经功能缺损评分治疗组低于对照组。结论：脑出血活血化瘀治疗方案可以很好地促进血肿吸收、改善神经功能缺损状况，且不良反应小，值得临床推广应用。 关键词：脑出血；活血化瘀；血肿吸收；临床观察 中图分类号：R743.34 文献标志码：A 文章编号：1673-842X (2014) 06- 0142- 03 收稿日期：2013-12-27 基金项目：北京市科委科技计划重大项目（D101107049310003）作者简介：陈澈（1989-），女，上海人，2012级硕士研究生，研究方向：中医药防治脑血管病的研究。通讯作者：张根明（1963-），男，北京人，教授、主任医师，博士，研究方向：中医药防治脑血管病。 Effect of Blood-Activating and Stasis-Removing Therapy on Hematoma Absorption of Intracerebral Hemorrhage CHEN Che 1，YUAN Lixin 1，ZHANG Genming 2，ZHOU Li 2，CHEN Ying 2，CUI Fangyuan 2 （1.Beijing University of Chinese Medicine，Beijing 100029，China；2.Department of Encephalopathy of Dongzhimen Hospital Affiliated to Beijing University of Chinese Medicine，Beijing 100700，China）Abstract：Objective ：To observe the effect on hematoma absorption of intracerebral hemorrhage with blood-activating and stasis-removing therapy. Methods ：A total of 228 cases with cerebral hemorrhage were randomly divided into the treatment group（n =114）and the control group（n =114）. The control group was treated with the basic treatment of internal medicine. On the basis of ontrol group，the treatment group received intravenous infusion with Xingnaojing Injection for 2 weeks and given TCM granules for 21 days dynamically and dialectically. After these，the treatment group patients were asked to drink Naoxueshu Oral Liquid untill the 3rd month of incidence. The absorption of hematama and improvement NIHSS scale scores were reviewed in two groups. Results ：Compared with the first day，the hematoma absorption of the treatment group was superior to that of control group on 7th days after entering the group（P <0.05）. The NIHSS score in treatment group was better than that in control group after 3 months. Conclusion ：Intracerebral hemorrhage with blood-activating and stasis-removing therapy had an effective result in improving hematoma absorption and neurologic function deficits. In addition，the adverse reaction was few and it deserved the clinical application and popularization. Key words：intracerebral hemorrhage；blood-activating and stasis-removing；hematoma absorption；clinical observation DOI：10.13194/j.issn.1673-842x.2014.06.052
脑出血的基本知识 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020
是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。 病因 常见病因是高血压合并小动脉硬化，微动脉瘤或者微血管瘤，其他包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、特异性动脉炎、真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异、血管炎、瘤卒中等。 此外，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症以及颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。 用力过猛、气候变化、不良嗜好（吸烟、酗酒、食盐过多，体重过重）、血压波动、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。 临床表现 高血压性常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发，通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核，丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；少数病例出现痫性发作，常为局灶性；重症者迅速转入意识模糊或昏迷。 1.运动和语言障碍 运动障碍以偏瘫为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。 2.呕吐 约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。 3.意识障碍 表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。 4.眼部症状
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脑出血后血肿扩大 作者：吴智平， 蒲传强 作者单位：吴智平(100037,北京,解放军第304医院神经内科)， 蒲传强(100853,北京,解放军总医院神经内科) 刊名： 国外医学(脑血管疾病分册) 英文刊名：CEREBROVASCULAR DISEASES FOREIGN MEDICAL SCIENCES 年，卷(期)：2004,12(9) 被引用次数：25次 参考文献(18条) 1.Hart RG;Boop BS;Anderson DC Oral anticoagulants and intracranial hemorrhage 1995 2.Takahashi H;Urano T;Nagai N Progressive expansion of hypertensive intracerebral hemorrhage by coagulopathy[外文期刊] 1998 3.Wijdicks EF;Fulgham JR Acute fatal deterioration in putaminal hemorrhage 1995 4.Fehr MA;Anderson DC Incidence of progression or rebleeding in hypertensive intracerebral hemorrhage 1991 5.Kazui S;Minematsu K;Yamamoto H Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma 1997 6.Fujii Y;Takeuchi S;Sasaki O Multivariate analysis of predictors of hematoma enlargement in spontaneous intracerebral hemorrhage[外文期刊] 1998 7.Brott T;Broderick J;Kothari R Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage[外文期刊] 1997 8.Kazui S;Naritomi H;Yamamoto H Enlargement of spontaneous intracerebral hemorrhage 1996 9.Morgenstern LB;Demchuk AM;Kim DH Rebleeding leads to poor outcome in ultra-early craniotomy for intracerebral hemorrhage[外文期刊] 2001 10.Mayer SA Ultra-early hemostatic therapy for intracerebral hemorrhage[外文期刊] 2003(1) 11.Broderick JP;Adams HP;Barsan W Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council[外文期刊] 1999(4) 12.Flemming KD;Wijdicks EF;St Louis EK Predicting deterioration in patients with lobar haemorrhages 1999 13.Mayer SA;Lignelli A;Fink ME Perilesional blood flow and edema formation in acute intracerebral hemorrhage: a SPECT study 1998 14.Jauch EC;Barsan WG;Khoury J An analysis of factors associated with early intracerebral hemorrhage (ICH) growth 2001 15.Ohwaki K;Yano E;Nagashima H Blood pressure management in acute intracerebral hemorrhage: relationship between elevated blood pressure and hematoma enlargement[外文期刊] 2004(6) 16.Becker KJ;Baxter AB;Bybee HM Extravasation of radiographic contrast is an independent predictor of death in primary intracerebral hemorrhage[外文期刊] 1999 17.Broderick JP;Brott TG;Tomsick T Ultra-early evaluation of intracerebral hemorrhage[外文期刊] 1990
2012年10月30日 11:08 主治医师查房记录 今日随李刚主治医师查房：汇报病史：患者何忠华, 男, 62岁，因"突发左侧肢体无力半天。"而入院。有高血压病史。查体：：194/99神志清楚，急性病人，推入病房，查体合作，言语欠流利，双侧瞳孔等大等圆，直径3.0，对光反射灵敏，无眼震及偏盲，口角示齿右歪，伸舌稍左偏，颈软，左侧上下肢肌力3级，肌张力较右侧减低，右侧肢体肌力5级，肌张力正常，左侧偏身感觉减退，右腱反射(),左侧腱反射(+),左侧巴氏征(+)，右侧巴氏征(-),双克布氏征(-)。辅助检查：2012.10.29我院提示：1.右侧基底节区出血。2.左侧基底节区脑梗死。今日患者病情未进展加重，无头痛、呕吐等不适主诉，饮食睡眠等一般情况良好。李主治查房后指出：患者突发局灶神经功能缺损症状为，提示患者为急性脑血管病。其定位定性诊断分析如下：1.定位诊断：患者有左侧中枢性舌面瘫，则损伤为右侧皮质延髓束，左肢体中枢性偏瘫，则损伤为右侧皮质脊髓束，综合以上定位应在右侧大脑半球基底节区。2.定性诊断：患者活动状态下急性起病，伴意识障碍，颅内高压症状及血压显著升高，结合头颅显示高密度病灶，则定性为出血性性脑血管病。结合定位定性诊断，考虑为脑出血（右侧基底节区）。结合其高血压病史，血压水平，入院诊断为：1.脑出血 2.高血压病（3级极高危）。脑出血的治疗原则为：挽救生命，减少神经功能残疾，降低复发率。包括内科和外科治疗。内科治疗措施包括：1.一般措施（安静卧床，重症严密观察生命体征\瞳孔和意识变化，保持呼吸道通畅\吸氧，加强护理, 保持肢体功能位等）2. 血压处理合理降压(舒张压约100)3. 控制血管源性脑水肿，脑出血48h 水肿达高峰, 维持3~5d或更长时间消退4. 止血，高血压性脑出血发生再出血不常见，早期(<3h)可给予抗纤溶药：6-氨基已酸\止血环酸，立止血等。5. 维持营养&水电解质平衡，日液体输入量=尿量+500，防止低钠血症, 以免加重脑水肿。6.并发症防治：包括感染，应激性溃疡，稀释性低钠血症，脑耗盐综合征，痫性发作，中枢性高热，下肢深静脉血栓形成等并发症。外科治疗挽救重症患者生命和促进神经功能恢复，手术宜发病6~24h内进行，预后与术前意识水平有关，昏迷患者通常手术效果不佳。手术适应证有：①脑出血病人颅内压增高伴脑干受压体征，如脉缓\血压升高\呼吸节律变慢\意识水平下降等。②小脑半球血肿量≥10或蚓部>6，血肿破入第四脑室&脑池受压消失，脑干受压&急性阻塞性脑积水征象③重症脑室出血导致梗阻性脑积水④脑叶出血, 特别是所致&占位效应明显者。该患者无明确手术指征，主要给予内科保守治疗。今治疗上给予保留导尿，并加用菌必治防治感染治疗。余治疗不变。继观。
脑出血病人的护理 脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血。好发于50岁以上的中老年人，出血多发生在基底节、内囊和丘脑，其次为小脑和脑干。 一、致病因素 1、高血压、动脉粥样硬化、出血性疾病史、先天性颅内动脉瘤、颅内血管畸形。 2、诱因：精神紧张、情绪激动、劳累或用力排便等。 3、有烟酒嗜好，肥胖及有本病家族史者。 二、临床表现及特征 1、多在白天体力活动、酒后或情绪激动时突然起病，病情发展快，病人先有进行性加重的头痛、呕吐，迅即出现意识障碍，呼吸深沉有鼾声，脉搏缓慢有力，血压升高，大小便失禁。出血部位不同出现不同的神经系统体征：①内囊出血有典型的“三偏”症状，即出血灶对侧偏瘫，偏身感觉障碍和对侧同向偏盲。②脑桥出血表现为交叉性瘫痪，头和眼转向非出血侧，呈“凝视瘫肢”状，大量出血常破入第四脑室，表现为不同程度的意识障碍，双侧瞳孔呈针尖样，呕吐咖啡样胃内容物，中枢性高热，中枢性呼吸障碍，常在24～48小时死亡。③丘脑出血早期即可出现昏迷，去大脑强直，脑干功能衰竭等表现。血肿﹥10ml时，即可并发脑水肿和阻塞性脑积水，是病情恶化的重要原因和转折点。丘脑出血常破入脑室，形成脑室积血、积水，引起颅内高压，甚至破坏视丘下部和中脑，死亡率高。④小脑出血表现为眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍，无肢体瘫痪。 2、脑脊液检查呈血性，压力升高；脑CT示：高密度出血影，可准确显示出血灶的部位、范围。 （注：腰椎穿刺的部位：腰3～4或4～5椎间隙，正常脑脊液压力70～180mmH2O, ﹥200 mmH2O为颅内压增高，﹤70 mmH2O为低颅压，术后去枕平卧4～6小时。） 三、临床治疗 1、颅内压增高的治疗脑出血患者最大的危险是颅内压持续增高，因此，有效、及时地控制颅内压增高是颅内出血治疗的首要任务。 （1）脱水治疗常用的脱水剂是甘露醇，150滴/分钟以上，另外，甘油氯化钠、甘油果糖、人血白蛋白均有降低颅内压的作用，可与速尿合用。 （2）改善通气及时吸痰，保持气道通畅，通过吸氧改善缺氧状态。 （3）亚低温治疗应用冬眠药物及安定剂和降温措施，以减低脑耗脑量。 （4）手术治疗适应症①脑叶出血≥30ml；②基底节区出血≥30ml；③丘脑出血≥10ml；④小脑出血≥10ml；⑤脑室内出血，引起阻塞性脑积水，铸型性脑室积血者；⑥颅内出血量虽未达到手术指征容量，但出现严重神经功能障碍者；⑦血肿导致脑疝，危及生命的，可立即手术，以解除或缓解脑疝。 禁忌症：①脑干功能衰竭；②凝血机制障碍，有严重出血倾向，如血友病；③明确的颅内动脉瘤及动静脉畸形引起的血肿。 2、脑疝的治疗所有引起颅内压增高的原因都可能发生脑疝，具有临床意义的脑疝有： （1）小脑幕切迹疝表现为双眼球上视困难，意识障碍。； （2）枕骨大孔疝； （3）中央型脑疝双侧瞳孔均缩小，意识障碍，呼吸不规则。 3、调控血压 正常人平均动脉压的上限是150～200mmHg，下限为60mmHg，只要在这个范围内波动，脑血管的自动调节功能正常。如果平均动脉压降至50mmHg，脑血流量就降至正常时的60%，出现缺血缺氧症状。过高的血压可能使血肿扩大，而不适当的降压则可能使脑灌注压降压，加重脑损害，血压的最高水平应视患者既往血压水平，颅内压、年龄、出血原因而定，对高血压脑出血患者血压的控制不可盲目，
CT在脑出血血肿体积动态演变过程中的影像价值体现 脑出血是一种常见的神经科急症，起病急、病情发展快、病情凶险、患者死亡率高，比其他卒中亚型神经功能缺损的症状更为明显。现代医学研究证实，脑出血造成的组织损伤不仅局限于血肿本身占位效应所导致的机械性损伤，在脑出血致残率及死亡率中，血肿周围组织的继发性损伤过程也扮演着重要的角色，其中，脑水肿为脑出血后发生二次损伤的最主要原因。在临床中，血肿容积是影响脑出血的最主要因素，但是也要重视脑水肿体积的改变对脑出血患者的病情发展和预后的影响，本研究采用CT对脑出血水肿体积、血肿吸收率的变化进行了动态评价。 1 资料与方法 1.1 一般资料 所有病例均为本院神经内科、神经外科于2004年2月～2012年12月收治的76例脑出血首诊患者，其中，男44例，女32例；年龄35～95岁，平均（58.2±7.9）岁；所有患者第1次CT检查均在起病后6 h内进行。根据患者首次出血量的不同分为A组（出血量为<10 ml）34例、B组（出血量10～20 ml）26例、C组（出血量> 20 ml）16例，3组患者的年龄、性别等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。简历大全/html/jianli/ 1.2 入选及排除标准 入选标准：脑出血均位于基底节区部位，且无血肿扩大。排除标准：脑血管畸形、动脉瘤、颅脑外伤、颅脑占位病变、抗凝治疗、凝
血机制障碍等因素所致的脑出血。 1.3 头颅CT的检查方法 采用GE公司生产的16排螺旋CT机，固定患者头部，取仰卧位，基线为OM线，常规轴位平扫。扫描方式：以0.8 s/r的转速螺旋扫描，探测器16×1.25，层厚为10 mm，电压为120 kV，电流为250 mA，螺距为0.938：1，进床速度为18.75 mm/r，准值宽度为20 mm。 1.4 水肿体积的测量 采用GE公司开发的专用血肿体积测量软件，其中血肿和水肿的测量有3种可选择方法：Auto/Bi-Threshold/Manual。通过该软件可分别于脑出血的第1、3、7天分别测量患者的脑出血水肿体积，进而计算出第3天与第1天及第7天与第3天的水肿体积差值。 1.5 统计学方法 采用SPSS 13.0统计学软件对相关数据进行分析，计量资料以x±s表示，同组间水肿体积差值的比较采用t检验，三组间水肿体积差值及血肿吸收率的比较采用单因素方差分析比较，以 P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 脑出血第1～3天的水肿增长率为74.50%，第3～7天的水肿增长率为24.73%。三组患者间第3天与第1天水肿体积的差值及第7天与第3天水肿体积的差值比较，差异均有统计学意义（P<0.05），且同组间不同时期的水肿变化差异也有统计学意义（P<0.05）（表1）。脑出血的血肿吸收率随着时间的延长其吸收率也逐渐增加，第3天明
脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块构成和延伸－红细胞消融－低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（hbo2）－脱氧血红蛋白（dhb）－高铁血红蛋白（mhb）－含铁血黄素（h-s），此中可涌现彼此重叠情形。按照脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的mr旌旗旗号表现规律为：颅内血肿脑出血后脑内血肿mri表现规律，1．超急性期（＜24小时），血肿重要由完整红细胞内的hbo2形成，在mr上可分为三阶段： （1）ⅰ阶段（0-3小时），血肿在t1加权像上呈低旌旗旗号，在t2加权像上呈高旌旗旗号。 （2）ⅱ阶段（3-12小时），血肿在t1加权像上呈略高旌旗旗号，在t2加权像上呈高旌旗旗号；此时涌现轻度脑水肿。 （3）ⅲ阶段（6-24小时），血肿在t1、t2加权像上可呈等旌旗旗号，此时涌现中等脑水肿。 2．急性期（2-7天），血肿内hbo2逐步向dhb演变。 （1）ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的hbo2已演变为dhb。血肿在t1加权像呈等或略低旌旗旗号，在t2加权像上呈典范的低旌旗旗号，此期伴重度脑水肿。 （2）ⅱ阶段（3-4天），血肿除dhb之外，已有相当大部分转化为细胞内mbh，在t1加权像上呈典范的高旌旗旗号，在t2加权像上呈典范的最低的黑旌旗旗号，此期伴重度的脑水肿。 （3）ⅲ阶段（5-7天），此期特性是红细胞开始消融，血肿在t1加权像上仍呈典范的高旌旗旗号，在t2加权像上仍呈低旌旗旗号，（但不如ⅱ阶段黑），脑水肿加重为中度。
3.亚急性期（8-30天）。 （1）ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离浓缩的mhb，核心部仍为未演变的dhb，在t1加权像上最有特性性。四周为高旌旗旗号厚环，核心为dhb低旌旗旗号，在t2加权像上四周为略低旌旗旗号厚环，核心为更低旌旗旗号dhb，脑水肿从中度变为轻度。 （2）ⅱ阶段（16-30天），血肿核心的dhb逐步为游离浓缩的mhb所代替，在所有成像序列中均逐步实现高旌旗旗号，以t1加权像最明显，t2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至流逝。 4.慢性期（1-2月）。 血肿由游离浓缩的mhb形成，四周包绕着含铁血黄素与堆积环，一个高旌旗旗号血肿包绕着一个玄色低旌旗旗号环，是慢性脑内血肿的mr特性，在t2加权像上显影最清晰。 5．残腔期（出血后仲春末至数年）。 （1）ⅰ阶段指出血后仲春末至四月末，血肿内随着囊变与液化，重要由低蛋白囊液形成，mr呈液体特有的长t1与t2旌旗旗号。在t1加权像上呈近于脑脊液的低旌旗旗号，在t2加权像上呈近于脑脊液的高旌旗旗号。 （2）ⅱ阶段指出血后5月至1年，囊液内水分吸收，仅留下游浪浓缩的mhb，它在所有成像序列中均呈条索状高旌旗旗号，狭小残腔周边堆积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低旌旗旗号。 （3）ⅲ阶段指出血后一年以上，mhb的确全部流逝，残腔核心的高旌旗旗号mhb 流逝，仅余下含铁血黄素低旌旗旗号，在t2加权像上呈低旌旗旗号。