龋病学讲义
北京大学口腔医学院
龋病学课程融合课题组2005.10.
“龋病学”讲义前言
龋病是人类口腔疾病中最常见和多发病的一种疾病。研究龋病病因、病理、临床表现、诊断、治疗和预防的”龋病学”在高等口腔医学教育课程中占有非常重要的地位，是许多门专业基础课和专业课程的重点内容；与其他口腔医学专业疾病比较，龋病学的理论课、实验课和临床实习课在课程体系中占的比例最大。而且，龋病学的发展状况一直是口腔医学发展的一个重要标志。
长期以来，我校龋病学理论课程内容的教学由五个教研室，即口腔组织病理学、口腔生物学、牙体牙髓病学、口腔预防学和儿童口腔病学教研室分别授课。因此,口腔医学生学习龋病学的总体时间虽然不少，但存在理论不连贯、系统性不强；龋病学内容某些部分的讲课常有重复;而龋病学的某些基础内容，如病因研究、发病机制和氟防龋机理等却显深度不足。
多年前，本院多位教授和教学主任就陆续提出过开设“龋病学”课程的倡议，学生和研究生们也曾提过开设“龋病学”综合课程的要求；同时本院承担的国家教育部课题“长学制口腔医学人才培养教学课程体系研究”已将开设“龋病学”课程作为改革的重点问题之一列入课题计划内。
在院领导的支持下，2001年我院多学科教师联合成立了“龋病学”课程融合课题组，进行课程融合的教学研究，连续两年为北京大学口腔医学院口腔医学本科99级和2000级学生开设了“龋病学”课程。
课题组高学军、高岩教授、王伟健、郑树国、王晓灵和沈嵩副教授承担讲课并编写了这本讲义供学生使用。希望阅读和使用该讲义的教师和学生提出宝贵意见，以利于修改和完善。
北京大学口腔医学院
龋病学课程融合课题组
2005年10月
目录
第一章龋病学概述— (4)
第二章龋病流行病学—— (6)
第三章龋的病理和病因—— (12)
第四章菌斑微生物与龋病的关系—— (20)
第五章菌斑生化及其与龋病的关系—— (33)
第六章龋的发病过程和机理—— (41)
第七章龋齿的临床表现和诊断技术—— (44)
第八章龋的诊断与治疗原则—— (47)
第九章儿童龋病—— (53)
第十章龋病预防—— (62)
第十一章龋病研究的前景—— (75)
第一章龋病学概述
一、定义(definition)
龋病（dental caries），即龋齿，是一种以细菌为主要病原，多因素作用下的，发生在牙齿硬组织的慢性、进行性、破坏性疾病。龋的疾病过程涉及多种因素，现代研究已经证明牙菌斑中的致龋细菌是龋的主要病原。致龋细菌在牙菌斑中代谢从饮食中获得的糖或碳水化物生成以乳酸为主的有机酸，导致牙齿中的磷灰石结构脱矿溶解。进一步在蛋白酶的作用下，结构中的有机物支架遭到破坏，临床上表现牙齿上发生不能为自体修复的龋洞。如果龋洞得不到及时的人工修复，病变进一步向深层发展，可以感染牙齿内部的牙髓组织，甚至进入根尖周组织，引起更为严重的机体的炎症性病变。
根据近代对龋病病因学的研究成果，有学者将龋病定义为一种与饮食有关的细菌感染性疾病（a diet related infectious disease）。这一定义强调了细菌和糖在龋病发病中的独特地位。
早期的龋损，仅表现为一定程度的矿物溶解，可以没有牙齿外形上的缺损，更没有临床症状，甚至在一般临床检查时也不易发现。只有当脱矿严重或形成窝洞时，才可在临床上引起注意。若龋发生在牙的§面或唇颊面，常规临床检查时可以见到局部脱矿的表现，如牙表面粗糙、呈白垩状色泽改变。若病变发生在牙的邻面，则较难通过肉眼观察发现。临床上要借助探针或其他辅助设备如X线照相，光纤投照等方法才可能发现发生在牙邻面的龋。及至患者出现症状或自己发现龋洞的时候，往往病变已接近牙髓或已有牙髓病变。
二、龋对人类的危害(Dental Caries to General Health)
龋齿的危害不仅局限在受损牙齿本身，治疗不及时或不恰当还可导致一系列继发病症。由龋齿所引发的一系列口腔和全身问题，以及由此对人类社会和经济生活的长远影响无论如何是不应该忽略的。
患了龋病，最初为患者本人所注意常是有症状或可见明显的缺损。轻微的症状包括食物嵌塞或遇冷遇热的敏感症状。当主要症状是疼痛的感觉时，感染多是已经波及牙髓。多数患者是在牙齿发生炎症性疼痛，疼痛难忍，才不得不求医的。这时候已经不是单纯的龋病了，而可能是发生了牙髓或根尖周围组织的病变。在口腔科临床工作中，由龋病导致的牙髓炎和根尖周炎而就诊的患者占了很大的比例，有人统计可占综合口腔科的50%以上，也有人报告这些患者可占因牙痛就诊的口腔急诊患者人数的70%以上。急性牙髓炎和根尖周炎可以给患者机体造成很大痛苦，除了常说的牙疼或牙敏感症状外，严重的根尖周组织感染若得不到及时控制，还可继发颜面部的严重感染，甚至危及生命。慢性的根尖周组织的感染实际上是一种存在于牙槽骨中的感染病灶，也可以成为全身感染的病灶。龋齿得不到治疗，最终的结果必然是牙齿的丧失。要恢复功能则必须进行义齿或种植体的修复。如果对早期丧失的牙齿不及时修复还会形成剩余牙齿的排列不齐或咬合的问题。严重时影响美观和功能，不得不通过正畸的方法予以矫正。在后续的一系列治疗中（如义齿修复、正畸治疗），口腔环境可能发生一些更加有利于龋齿发生的改变，如不恰当的修复装置可能破坏正常的口腔微生态环境，进一步增加患者患龋和牙周病的危险性。图1-1 简示了由龋所引发的口腔多种疾病，以及不适当的治疗可能造成新的龋病危险因素。
龋及其有关疾病对身体健康的影响是显而易见的，但对人类社会生活和经济生活的长远影响却往往被忽略。由于龋的慢性发病特征，早期常不被注意。一旦发生症状，常需要较复杂的治疗过程和较多的治疗费用。而且人有28-32颗牙齿，相关治疗的花费在任何时候、任何地点都是很大的。如果将社会和个人花在龋齿及其继发病症的治疗和预防的费用总量与任何一种单一全身疾病的费用相比较，人们就会发现，龋病是一个严重影响人类健康的问题。或许这就是世界卫生组织曾将龋病列在肿瘤和心血管疾病之后，作为影响人类健康的第三大疾病的理由之一。
三、龋病学简介(Introduction of cariology)
由于龋病发病广，涉及的发病因素多，多学科的研究工作者进入了龋病的研究领域，近代逐渐形成了一门新兴的专门学科“龋病学”（cariology）。龋病学关注和研究的内容包括龋病的流行病学特征、病因学、发病机理、预防和治疗理论与方法；还包括对牙齿本身结构、物理化学特征、发育特点等多方面的研究。龋病学涉及的学科十分广泛。研究发病机制，需具备生物化学、物理化学、晶体化学、微生物学等方面的知识；研究病因学，应具备流行病学、微生物学、生物化学、免疫学等方面的知识；而在预防和治疗的研究中，则不可缺少免疫学、分子生物学、化学、物理学及材料学等方面的知识。近代由于微生物学的发展，人们对微生物在龋的发病过程中的作用已经有了较为清晰的认识。随着分子生物学的进展，一些研究者在不断的探索通过免疫的途径预防龋齿。另一方面，多年的科学研究和临床实践证明使用氟化物、控制糖的摄入频率、使用窝沟封闭剂、口腔健康教育和良好的口腔保健服务体系可以明显减少群体龋病的发病率。可以这样讲，如果能将这些主要环节做到、做好，无论是在群体的层面还是在个体的层面，龋病都是可以控制的，可以预防的。然而，龋病是一种复杂的疾病，人们目前对它的认识还很局限，或许也不全面，对它的最终认识还要依赖于更多学科的科学家通力合作。可以认为，人类完全征服龋病还需要相当长的时间。
[高学军]
第二章龋病流行病学
一、指数
指数（index）表明某种现象变动的程度。在口腔流行病学中，指数是起到指标作用或指示作用的标识，常用一组序数作代号加上某种记述标准来说明口腔疾病在个体或群体中的表现程度，用数值级差作标准，测量和比较疾病的扩展范围和严重程度。
不论用于流行病学还是临床研究方面，这些指数都应符合以下要求：
（1）简单：易于学习、理解和操作
（2）价廉：以最少的器材，快速完成检查程序
（3）有效：指数测量能达到反映疾病状态的准确程度
（4）可靠：测量标准必须客观，重复性好。
（5）能进行统计学处理。
二、龋病常用指数
记录龋病患病状况常用的指数有龋失补指数（DMF index）、患病率、龋病发病率与根龋指数，分述如下：
(一)恒牙龋失补指数（DMF index）
恒牙龋失补指数（DMF index）是检查龋病时最常用的指数，该指数是由Klein等于1938年研究龋病分布时提出的，其主要依据是牙体硬组织已经形成的病变不可能再恢复为正常状态，将永远留下某种程度的历史记录。
龋失补数用龋（Decayed）、失（Missing）、补（Filled）牙数（DMFT）或龋失补牙面数（DMFS）表示。“龋”即已龋坏尚未充填的牙；“失”指因龋丧失的牙；“补”为因龋已做充填的牙。作为个别病人统计，DMF指数是指龋、失、补牙数或牙面数之和，而在某人群中的DMF 指数为这个人群的平均DMF牙数或牙面数，通常可称之为龋（牙）均（DMFT）或龋面均（DMFS）。
成年人因牙周病而失牙的机率较高，因而统计成年人龋失补牙数时有可能将因牙周病丧失的牙也计算在内。因此，按照世界卫生组织的记录方法，检查45岁以上者，不再区分是龋病还是牙周病导致的失牙，其失牙数按口腔内实际丧失牙数计。
（二）乳牙龋、失、补指数
乳牙龋、失、补指数(dmft index)指乳牙的龋(d)失(m)补(f)牙数(dmft)或龋失补牙面数(dmfs), 龋补定义与恒牙龋相同，计算因龋丧失的牙数须与生理性脱落的乳牙区分，不应以患儿或家长的回忆为依据。世界卫生组织计算失牙的标准是：9岁以下的儿童，丧失了不该脱落的乳牙，如乳磨牙或乳尖牙，即为龋失。或用龋拔补牙数(deft)或龋拔补牙面数(defs)为乳牙龋指数。“拔”指因重度龋坏，临床无法治疗已拔除的乳牙。也可用龋补牙数(dft)或龋补牙面数(dfs)说明人群中乳牙的患龋情况。
表2－1 龋失补牙数和牙面数使用方法
DMFT/dmft DMFS/dmfs
一颗近中面患龋的牙D(d)=1 D(d)=2
一个牙面有充填体另一牙面有原发龋的牙D(d)=1 D(d)=1 F(f)=1
一个牙面上既有原发龋又有充填体的牙D(d)=1 D(d)=1 可疑龋不记分不记分
一颗龋失牙M(m)=1 后牙龋失M(m)=5 前牙龋失M(m)=4
（三）龋均（DMFT ）和龋面均（DMFS ）
龋均指受检查人群中每人口腔中平均龋、失、补牙数。龋面均指受检查人群中每人口腔中平均龋、失、补牙面数。龋均和龋面均的计算公式如下：
龋均 =
受检人数龋、失、补牙之和
龋面均 =
受检人数
龋、失、补牙面之和
虽然龋均和龋面均都反映受检查人群龋病的严重程度,但两者反映人群龋病严重程度的敏感性是不同的。相比之下，DMFS 较为敏感。一颗牙如有3个牙面患龋，用DMFT 计分则为1,而用DMFS 计分则是3，客观上放大了计分值。
（四）患龋率
患龋率（prevalence rate ）指在调查期间某一人群中患龋病的频率，人口基数以百人计算，故常以百分数表示。患龋率主要用于龋病的流行病学研究，如比较和描述龋病的分布，探讨龋病的病因和流行因素等。计算公式如下：
患龋率=
%100⨯受检人数
患龋病人数
评价患龋状况时，必须参考龋病发病率，DMF 指数等才能做出较全面的评价。 （五）龋病发病率
龋病发病率(incidence rate)通常是指至少在一年时间内，某人群新发生龋病的频率。与患龋率不同的是仅指在这个特定时期内，新龋发生的频率。计算公式如下：
龋病发病率 =
%100⨯受检人数
发生新龋的人数
例：1985年检查某班15岁学生50人，其中患龋病者35人，龋失补牙数为：D=70, M=2，F=8，龋失补牙面数为：D=210，M=10，F=16；2年后再对这50名学生检查，发现其中10名学生有新的龋损，患新龋的牙数为15，牙面数为18，计算这班学生在1985年的龋均、龋面均、患龋率和2年后龋病发病率如下：
1985年： 龋均=（70+2+8）/50=1.60
龋面均=（210+10+16）/50=4.72
患龋率=35/50×100%=70% 1987年：
龋病发病率=10/50×100%=20%
这一指标在口腔流行病学中应用最为广泛，例如估计龋病流行强度，描述龋病的分布特
点，探讨疾病发生因素，评价预防措施效果，以及前瞻性研究等。
（六）龋面充填构成比
龋面充填构成比是指一个人群的龋、失、补牙面之和中已充填的龋面所占的比重，常用百分数表示。如果已充填牙面存在继发龋，此牙面仍算作龋面，不计为已充填的牙面。龋面充填构成比可用于反映地区口腔保健工作的水平，也可反映充填这些龋齿所需要的工作量。其计算公式为：
龋面充填构成比=
%100⨯牙面数之和
受检人群龋、失、补牙受检人群已充填牙面数
（七）根龋指数
根龋常发生在中老年人牙颈部，多见于牙龈退缩后，发生在牙根面的龋和因牙根面龋而做的充填。平时所用的患龋率和龋均难以表达牙龈退缩与根面龋的关系。Katz 于80年代提出根龋指数（root caries index, RCI ），将牙龈退缩引入其中，其计算方法如下：
根龋指数（RCI ）=
%100⨯牙龈退缩牙面数
根龋面数
根龋指数也就是根面患龋率，其中根面龋数包括患根龋的牙面数和因根龋而充填的牙面数。牙龈退缩数指牙龈退缩的牙面数。
例如：对一名老年人做口腔健康检查，发现该名老年人口腔中牙龈退缩的牙面有50个，其中患根龋的牙面5个，因根龋而充填的牙面5个。该名老年人的根龋指数是：
根龋指数（RCI ）=
%10050
5
5⨯+ （八）无龋率
无龋率（caries-free rate ）指全口牙列均无龋的人数占全部受检查人数的百分率。这里的无龋人数指根据明确的诊断标准，这些人口腔中没有龋，没有因龋而拔除以及没有因龋而充填的牙。无龋率主要用来表示一个地区人群中某些年龄组的口腔健康水平和预防措施的成果，
三、龋病的流行特征
1．地区分布（distribution of caries according to place ）
世界各国龋病患病率差别悬殊，为了衡量各国或各地居民患龋情况，世界卫生组织（World Health organization, WHO ）规定龋病的患病水平以12岁儿童龋均作为衡量标准（表2-6）。
表2－2 WHO 龋病流行程度的评价指标（12岁） 龋均（DMFT ） 等级 0.0～1.1 1.2～2.6 2.7～4.4 4.5～6.5 6.6以上 很低 低 中 高 很高
根据世界卫生组织公布的资料说明，当前世界上龋病分布的特点已发生了很大变化，原来龋病患病率较高的工业化国家由于广泛实施各种预防措施，龋均及患龋率进一步下降，现在工业发达国家的龋均按WHO 标准已普遍处于中等以下水平（见表2-7）。工业发达国家的平均龋均已低于发展中国家。据1996年WHO 公布的全球各国12岁儿童龋均情况看，目前龋均排在前十位的国家全部是发展中国家（见表2-7）。但有些发展中国家在经济发展的同时，也比较重视口腔保健和健康教育，一些以前龋均较高的国家，现在正在逐步下降，如泰国1977年调查，12岁儿童龋均是2.7，1994年调查为1.6。
表2－3 工业发达国家与龋均排列前10位国家12岁儿童龋均
美国1991 1.4 洪都拉斯1987 6.4－8.3 英国1996 1.4-1.5 秘鲁1990 7.0
法国1998 1.9 智利1995 6.7
德国1993－1994 2.6 马提尼克1988 6.3
日本1993 3.6 菲律滨1992 6.1
意大利1995 2.2 伯利兹1989 6.0
西班牙1998 1.2 多米尼加共和国1986 6.0
加拿大1994－1995 1.9 巴拉圭1983 5.9
澳大利亚1993 1.1 尼加拉瓜1988 5.9
资料来源：WHO 2000 由于我国幅员辽阔，地理环境和气候条件等存在着很大差异，所以不同地区患龋情况相差较大。根据1995年第二次全国口腔健康流行病学抽样调查结果，我国11个省市所调查的5、12、15、18、35～44、65～74岁6个年龄段的龋均分别是0.01、1.03、1.42、1.60、2.11和2.49（DF均数）。将12岁年龄龋均与WHO的标准对比，可见我国患龋情况仍处于很低水平。与1983年我国第一次口腔流行病学调查结果相比，患龋情况略有上升趋势，83年12岁加权龋均为0.67，95年12岁加权龋均为0.88。所调查的11省市中大部分省市患龋情况有下降趋势，如北京、上海、天津、山东、湖北、四川。部分省市患龋情况却有上升，如甘肃、云南、辽宁和广东（表2-8）。
表2－4 我国11省市12岁年龄儿童恒牙龋均(加权)
地区龋均（1983）龋均（1995）
北京市 1.41 0.98
上海市 1.17 0.96
天津市 1.41 1.02
甘肃省0.36 0.87
山东省0.69 0.59
云南省0.46 0.88
辽宁省0.76 1.29
浙江省 1.22 1.46
湖北省0.90 0.51
广东省0.91 1.65
四川省0.57 0.37
资料来源：《第二次全国口腔健康流行病学抽样调查》（1995）2．时间分布(distribution of caries in term of time)
从时间上看，西方发达国家在经过60年代的一个龋病高峰以后，自70年代起患龋率逐渐下降，专家们把这种下降归功于这些国家口腔预防保健工作的成功，尤其是氟化物的大规模推广。含氟牙膏和饮水氟化的广泛应用对龋病下降起重要作用。相反，一些发展中国家近20年来的经济有了快速发展，人民生活水平逐渐提高，糖的消耗量增加，但在口腔预防保健措施方面并未随之跟上，因而龋病发病的上升趋势仍在继续。
在我国同样存在着这种情况，据1983年全国学生龋病、牙周病流行病学抽样调查统计
结果显示，12岁年龄龋均（加权）最高的五个省市是北京、天津、广西、浙江和上海。12年以后第二次全国口腔健康流行病学抽样调查结果显示，北京、上海和天津的患龋情况已不再位居前列（表2-8）。
3．人群分布(distribution of caries in term of persons)
（1）年龄龋病患病随年龄而变化，在人的一生之中，乳牙、年轻恒牙和老年人牙龈退缩后的恒牙易感龋病。
学龄前儿童易患龋，乳牙萌出后不久即可患龋病，以后患病率逐渐增高，在3岁左右患龋率上升较快，至5～8岁乳牙患龋率达到高峰（图2-1），6岁左右恒牙开始萌出，乳牙逐渐脱落，患龋率逐渐下降。
但是，处于年轻期的恒牙尚未矿化完全，亦易患龋病，如第一恒磨牙，又称六龄齿，易患龋，所以12～15岁是恒牙龋病的易感时期，因此患龋率又开始上升，此时加强年轻恒牙的防龋措施十分重要。25岁以后由于牙釉质的再矿化，增强了牙对龋的抵抗力，使患龋情况趋向稳定。
进入中老年时期后，由于牙龈退缩，牙根暴露，加之个人口腔卫生较差，根面上常有牙菌斑堆积，容易引起根面龋。此时患龋率可能再次快速上升，所以50岁以后老年人的患龋情况比较严重，是继牙周病之后造成老年人失牙的又一个重要原因。
（2）性别关于性别与龋病的关系，目前尚无明确的的定论，大多数调查显示乳牙患龋率男性略高于女性，而恒牙患龋率女性略高于男性。1995年全国第二次口腔健康流行病学抽样调查结果显示，我国5岁儿童乳牙列患龋率女性与男性十分接近，男性儿童与女性儿童分别为76.42%和76.68%。而恒牙患龋率则女性明显高于男性。根据5、12、15、18、35～44岁5个年龄组的调查结果显示，每个年龄组女性患龋率均高于男性（表2-9）。主要由于女性在生理上发育早于男性，故女性的乳牙脱落和恒牙萌出均早于男性，即女性恒牙接触口腔环境的时间以及受到龋病侵蚀的可能均早于男性之故。
表2－5 我国11省市5～44岁年龄不同性别恒牙患龋率（％）年龄性别 D M F DMF
5岁男0.54 0.00 0.00 0.54
女0.95 0.02 0.00 0.96
12岁男37.74 0.36 6.00 40.60
女47.37 0.47 8.22 51.02
15岁男42.86 1.30 10.61 47.74
女51.74 1.58 14.10 57.11
18岁男44.25 2.52 15.01 50.52
女52.06 3.72 20.02 60.11
35～44岁男40.93 24.07 16.31 56.45
女54.43 28.98 25.04 69.56
资料来源：《第二次全国口腔健康流行病学抽样调查》（1995）（3）城、乡居民在发展中国家，一般城市居民的患龋率高于农村（表2-10）。这主要可能因为城市居民的饮食习惯与生活方式与农村不同，糖摄入量较多，吃甜食的频率较农村居民为高，如果口腔卫生状况仍然较差，口腔预防保健措施不力，则患龋的可能性较大。但是在社会经济状况较好的地区，如中国的京、津、沪地区的城市儿童中，有些可能已发生变化，例如，他们可以从广泛开展的口腔健康活动中受益，口腔卫生习惯逐步建立，早晚刷牙已成为生活的一部分，局部用氟被广为推行，基本口腔保健得到保障，这些预防保健措施使得这些城市儿童的龋病状况得到了明显控制。另一方面，这些城市郊县地区的农村儿童，由于预防保健措施未能与经济发展同步，因而出现了农村儿童患龋率高于城市儿童的现象。
表2－6 我国11省市5～44岁年龄城乡恒牙患龋率
5 0.65 0.94
12 48.32 40.82
15 55.70 45.89
18 58.22 49.53
35~44
资料来源：《第二次全国口腔健康流行病学抽样调查》（1995）（4）民族在一个国家内，不同民族之间患龋情况也不同，这是由于饮食习惯、人文、地理环境等不同所致。据1983年全国中、小学生龋病、牙周病抽样调查资料说明，我国少数民族中患龋率最高的是彝族(患龋率56.0%，龋均1.52)，最低的是回族(患龋率18.2%，龋均0.3)。在同一省内，汉族与少数民族龋均对比，汉高于回、维、哈萨克族，而朝鲜、苗、彝族的龋均都高于汉族。美国黑人的龋均一般低于白人，据美国1985—1986年全国成人口腔健康调查资料说明，18-64岁的平均龋均，白人为10.32，黑人为6.84。
四、龋病流行的影响因素
以上所述地区、年龄、性别、城乡以及民族等龋病流行特征，常受到多种因素的影响，人体氟摄入量与饮食习惯对龋病患病情况有密切关系。
1．氟摄入量
人体氟的主要来源是饮水，患龋率一般与水氟浓度呈负相关。据我国1983年全国中、小学生龋病、牙周病抽样调查结果说明，无论在南方或北方，水氟浓度在0.6～0.8ppm时，龋均及患龋率最低，氟牙症率在10%左右，无中度氟牙症发生，当水氟浓度高于0.8ppm时，氟牙症率直线上升，低于此浓度时，龋均、患龋率上升。由此说明，我国水氟浓度在0.6～0.8ppm较适宜。在氟污染地区，人体氟的来源不同于非氟污染区，除水源性氟污染型外，其他如燃煤引起的气源性氟污染型，虽然当地的饮水氟浓度低，但龋均和患龋率却不高，居民总氟摄入主要通过呼吸道及消化道，可超过最大安全限量的几倍至十几倍，重病区居民氟牙症患病率可达90%以上，我国有少数地区属于这种情况。
2．饮食习惯
流行病学研究表明，糖的摄入量、摄入频率及糖加工的形式与龋病有密切关系。最典型的例子为日本、挪威和英国在第二次世界大战中及战前、战后的调查资料显示，糖的消耗量和患龋率的相互联系密切。战前日本，平均每人每年糖的消耗量为15kg。6～9岁儿童患龋率为90%，大战期间，每人每年糖的消耗量减少到1kg以下，患龋率下降50%～75%，1962年每人每年糖的消耗量增加到12～15kg，患龋率回升。Toverud研究挪威的患龋情况，6～12岁儿童每人每年糖的消耗量由战前15kg减少到10kg时，5年内7岁儿童患龋率从65%降低到35%。同时还发现，吃糖的频率和糖加工形式的不同，与患龋率有关，如加工成粘性的蜜饯食品等更易致龋。
3．家族影响
龋病常在家族之中流行，同一家族成员之间会以相似的形式传播。父亲或母亲如果是龋病易感者，他们的子女常常也是龋病易感者。这种情况究竟源于遗传基因一致还是由于生活习惯相同目前尚无定论。但有许多专家从研究两代人口腔中致龋微生物相同的发现中推测，龋病在家族之中流行很可能与生活习惯导致龋微生物传播有关。母亲在喂养婴幼儿时，口腔中的致龋微生物被传播至她们的子女，致使她们的子女也具备了龋病易感性，但这种在母婴之间的传播关系在父子之间很少发现。
第三章龋的病理和病因
第一节龋的病理
龋的分类
依据受累组织：釉质龋、牙本质龋、牙骨质龋
依据病损程度：浅、中、深龋
依据病变进展速度：急、慢性及静止龋
依据部位：平滑面龋、沟窝龋；邻面龋、颈部龋、根龋
一、釉质龋的病理
（一）平滑面龋
（1）最重要的龋，尤其是未成洞者（早期釉质龋），常发生在邻面接触点下
（2）肉眼：白垩色、灰白色或褐色，暗灰色，如墨浸状。表面粗糙。
光镜所见：病变大多为三角形，底部向釉质表面，顶部向釉牙本质界。观察76例邻面龋：三角形36例（48%）；长四方形27例（36%）；半圆形7例（9%）；不规则形6例（7%）纹理明显（pronouced striation）：釉柱横纹及釉质生长线明显。
混浊（cloudy）：为暗黑色，呈无构造样，似云雾状，看不清釉柱。落射光呈乳白色。
色素沉着（pigmentation）：病变处有黄褐色的色素沉着（用肉眼或落射光看）。
色素来源：饮食中的色素、龋坏处蛋白分解产生氨基酸、酪氨酸，经酪氨酸酶作用可氧化成黑色素、金黄色葡萄球菌等口腔产色素细菌
透明（transparency）：同形质化的透明区。
缺损（defect）：病变进行，釉柱崩解、丧失，形成缺损。
早期釉质龋磨片用光镜、偏光镜及显微射线观察，可分四层：
透明层（Translucent zone）
暗层（Dark zone）
病变体部（Body of the lesion）
表层（Surface layer）
透明层（translucent zone）是釉质最早期病变，和正常釉质相连，呈透明状，出现率50％。此层釉质已经脱矿,晶体间的小孔增多,孔隙容积占1%。偏光显微镜下呈负双折射。晶体间增加的小孔孔径恰好可使加拿大树胶或喹啉等大分子物质进入，故封片时它们间的折光率无明显差异，在透射光下呈透明状。用显微解剖进行化学分析，透明层约有 1.2%矿物盐丧失，镁和碳酸盐的含量较正常低。
暗层（dark zone）在透明层上方，呈现结构混浊，模糊不清，出现率85－90％。由于此层孔隙增多，约占釉质容积的2~4%，且孔隙大小不等，除原有的小孔外，又多了些孔径更小的微孔，树胶或喹啉这样的大分子浸渍不进去，充满空气（折光率为 1.0），折光率相差悬殊，故磨片观察时呈暗黑色。此层中大量微孔的形成有不同观点，多数认为存在两种情况，即一种为进一步脱矿使原来无孔处形成新的小孔径的微孔；另一种为原来部分小孔由于内壁再矿化使其孔径缩小变成微孔所致。其矿物盐的来源多为透明层溶解游离出来的无机离子，或为表面病变本体层大量脱矿沉积所致。说明釉质龋病变发展中多数存在着脱矿与再矿化交替进行的现象。偏光镜下为正双折射，此层丧失矿物盐约6％。有人观察100例龋磨片，
暗层出现率为82％，无暗层15％，3％散在于病损体部；最厚450μm，最薄7.5μm。当病损体部已达釉牙本质界时无暗层。
以往认为暗层较透明层更进一步的脱矿。但在釉质龋再矿化实验中，将龋放在唾液或合成钙溶液时，见暗层增宽，由于较大孔隙再矿化形成了微孔，且晶体直径增大。说明暗层是脱矿和再矿化交替进行的过程。
病损体部（body of the lesim）：是位于暗层表面到表层之间、构成釉质龋主体的广大部分，也是病变最重的部位。该层孔隙所占容积达5～25%不等，中心部严重，孔隙容积约占25%，周边略轻，约占5%。由于孔隙直径进一步增大，大分子树胶及喹啉均能进入，故部分区域透明。但有些部位可见生长线、横纹等纹理明显。偏振光下呈正双折射。电子显微镜观察晶体体积明显减小，约为10～30nm，边缘及中心溶解更加明显，而且几乎看不到有再矿化的迹象。都表明此层脱矿严重。
表层（surface zone）：在龋病损表面有一较为完整的表面，在显微射线上较深部阻射，一般厚为20－100μm，90％出现此层。偏光见负双折射，孔容积为5％，矿物盐丧失1－10％。表层形成的原因：①釉质表层矿化程度高，含氟量高，镁含量低，抗酸力强。②表层含非溶性蛋白，或在龋坏过程中吸收了非溶性蛋白，阻止釉质溶解。③来自唾液和菌斑中的矿物离子，深层病变释出的矿物离子沉积于表面。龋是脱矿与再矿化是同时进行。
（3）龋脱矿的四种方式（软射线观察）
表层脱矿
表层下脱矿：一般龋多为此现象
深层脱矿重于表层：老年性龋
釉牙本质界处脱矿：在釉板下方脱矿
（4）釉质龋的超微结构变化
电镜下，羟基磷灰石晶体从釉柱边缘和釉柱中心开始溶解，使釉柱间区孔隙增大，釉质中小孔容积增加。高分辨扫描电镜可见羟基磷灰石晶体比正常晶体减小，约为25~30nm大，提示晶体边缘有溶解，也可见到晶体中心溶解现象。
扫描电镜见釉柱中心部脱矿呈蜂窝状；釉柱周脱矿，使釉柱更为清楚；普遍脱矿，灶性孔（focal holes）出现。
透明层：高分辨率扫描电镜见晶体直径在25-30nm之间，而正常为35-40nm
暗层：一些晶体直径达 45-100nm
体部：晶体直径可减小至10-30nm
表层：扫描电镜见晶体直径大于正常釉质，达40-75nm
（二）沟窝龋
镜下特点：基本变化同平滑面龋，但由于发生部位的解剖学特点使本部门外形有所不同。病变可发生在沟窝侧壁和沟窝底部，最后融合成倒三角形。
（三）釉质龋的再矿化
整个龋的进展过程都存在脱矿和再矿化。组织学证据是晶体较正常者增大，见于暗层和表层；实验证据：暗层+矿化液---增宽、人工龋：新表层出现
二、牙本质龋的病理
来源：釉质龋、牙骨质龋
特点：进展快
方向：潜行向深部
组织病理
未成洞牙本质龋的形态：三角形，细菌进入牙本质小管
成洞牙本质龋的形态
zone of transparency
zone of demineralization
zone of bacteria invasion
zone of destruction
透明层（translucent zone）：又称硬化层。是牙本质龋最深层的改变。由于该层中牙本质小管中都充满了矿物盐，管内与管外折光率接近一致而呈透明状。光镜下牙本质小管结构不明显。电镜下初期可见无机盐晶体从成牙本质细胞突起及其周围沉积开始，以后逐渐充满小管；晶体形状由针状到多边形。电子衍射证实其晶体是结构较差的白磷灰石和磷酸八钙。显微硬度分析表明此层中存在管周、管间无机盐溶解现象，证明有脱矿现象。故形态上的透明并非真正的硬化。其再矿化的原因可能来源于成牙本质细胞突起变性，在细菌侵入之前有时可见牙本质小管不清的云雾状结构是其证据。其钙盐可能来源于表层脱矿游离出来或成牙本质细胞突起分泌的矿物盐沉积所致。
脱矿层（zone demineralization）：位于透明层表面，是细菌侵入之前，酸已扩散到该区所引起的脱矿改变。该区牙本质小管形态尚完整，小管内基本上无细菌侵入，但管周、管间牙本质磷灰石数目减少，胶原纤维结构基本完好，说明有脱矿的存在。但有时可见其中有比正常牙本质中大的晶体存在，证明也有再矿化的现象。在该层中，有些牙本质小管因下方透明层的形成而堵塞了小管的营养来源，使远端成牙本质细胞突起变性坏死，牙本质小管空虚，磨片下被空气充满，密度低呈黑色，称为死区（dead tract）。脱矿层色素易于沉着而呈淡黄色。但由于此层无细菌存在，故治疗时可以考虑保留之。
细菌侵入层（zone of bacterial invasion）：位于脱矿层表面，有不同程度的细菌存在。此层中细菌在牙本质小管中繁殖和不断延伸，导致牙本质结构和功能上的一些变化。细菌侵入通常有一定特点，首先可能是产酸菌为主，如乳杆菌等，致使细菌产生的酸渗入牙本质晶体间，导致牙本质小管脱矿的形成；然后，产酸菌及蛋白溶解菌混合存在，共同使牙本质的脱矿进一步加剧和有机物分解。细菌在牙本质小管中的大量繁殖使牙本质小管中充满细菌；随着有机物的分解，牙本质小管被挤压变形，光镜下呈梭形扩大的蓝染病灶，内充满了坏死的基质残屑和细菌团（图15-27a）；局部由于细菌的迅速繁殖，小管融合呈椭圆形液化坏死灶，多个坏死灶相连致使小管呈现串珠样外观；无机物失去后由于牙本质有机基质收缩，部分坏死区形成纵向或横向裂隙（图15-27b）。后者可能与病变沿生长线扩展，或沿牙本质小管分枝扩展，或相邻小管液化灶互相融合的结果。由于此层含有大量细菌，故治疗时必须除去。
坏死崩解层（zone of destruction）：是牙本质龋坏的最表层，也是牙本质龋的龋洞底。此层为无结构的、牙本质完全坏死的崩解组织及细菌、食物残渣等。
（二）超微结构
（1）透明层：小管内先有较多的针状和(或)多边形矿物盐沉积，晶体先沉积在成牙本质细胞突起内或突起周围，逐渐增多，最终将小管堵塞
（2）脱矿层：管周和管间牙本质磷灰石晶体数量减少，胶原纤维结构完好。管周可出
现少量大的晶体，表明同时也有再矿化的发生
（3）细菌侵入层：小管内细菌，胶原破坏
（三）牙髓反应
（1）修复性牙本质形成
（2）炎症
（3）炎症的扩散途径
三、牙骨质龋
条件：牙骨质暴露
人群：
特点：多发于牙颈部、进展快、累及牙本质
发生：菌斑下、沿层板及穿通纤维进展。由于细菌产酸，PH值降低，使牙骨质表层脱矿。脱矿游离出来的无机离子可重新沉积在牙骨质表面，加上唾液、菌斑中的矿物盐也在牙骨质表面沉积形成表层相对矿化程度较高的现象，称潜行性牙骨质龋（under-mining cementum caries）。酸和细菌可通过穿通纤维侵入深层牙骨质，并沿牙骨质生长线或层板结构上下扩展，使牙骨质脱矿，有机物分解，进而牙骨质剥脱、缺损，形成龋洞。
龋的发生发展是一个动态平衡的过程。晶体溶解的同时也存在再矿化。当钙、磷离子达到一定浓度，或pH上升，可使晶体形成和生长。釉质龋表层和暗层观察到比正常釉质晶体大的晶体，则是再矿化证据。
第二节龋的病因和发病机制
学习要求：
掌握：细菌与龋的关系；菌斑的结构、形成过程、和龋病发生的关系。龋病发生的细菌、食物和宿主三个因素及其相互作用
熟悉：酸原学说、蛋白溶解学说和蛋白溶解－螯合学说
了解：变形链球菌与龋的关系，致龋机制
一、龋病因的传统学说
虫蛀学说：公元前2~14世纪
亚述人、巴比伦人
殷墟甲骨文
二、龋病因的现代学说
营养障碍、酸蚀、化学+不良淋巴
Leber, Rottenstein: 纤毛菌属产酸
Underwood: 有机物破坏----硬组织崩解
（一）酸原学说 (acidogenic theory，chemoparasitic theory， Miller：1890从口腔中分离出22种细菌，其中16种产酸)
微生物代谢碳水化合物产酸(包括乳酸、丁酸、乙酸等)
牙表面的碳水化合物是细菌代谢的主要底物，淀粉食物较可溶性糖更易被利用
牙釉质被细菌代谢所产生的酸溶解，细菌酶进一步破坏牙本质有机基质，最终形成龋洞局限性：未阐明特异致龋菌群及存在形式
（二）蛋白溶解学说 (proteolytic theory)
Gottlieb等(1947)与化学细菌学说不同的是：有机物破坏在先，牙硬组织脱矿在后
有机物（釉板、釉丛、釉柱鞘）受牙面微生物蛋白水解酶作用分解，晶体彼此分离，釉质结构崩溃，后有细菌进入产酸使无机晶体发生溶解
证据
早期釉质龋磨片，有机物多的部位变化明显
色素沉着：微生物导致的蛋白溶解所致
表层完整的龋损下有细菌，X线见表层下脱矿
不足：
未脱矿牙本质＋蛋白水解酶≠胶原破坏；先加酸脱矿，可见胶原破坏
无菌动物＋蛋白溶解酶≠破坏，无菌动物＋链球菌＝龋
凭现象，无直接证据
（三）蛋白溶解-螯合学说 (proteolysis-cheletion theory， Schatz等：1955) 螯合是络合物的一种特殊形式。金属离子通过配位键与2个以上键合原子配位体结合，形成环状结构的稳定络合物，即螯合物。
口腔螯合剂：乳酸、枸橼酸、氨基酸、羟脂、三羧酸循环中间产物，釉质中蛋白溶解，产生具有螯合剂作用的产物，与牙中的钙螯合，导致牙脱矿。在中性和碱性环境中也可发生
不足：
牙中有机物很少，不足以引起牙的破坏
唾液和牙一起培养（无糖），pH8.0时未见牙溶解
菌斑中的螯合剂可被菌斑中的钙消耗
（四）“三联因素”学说(three primary factors theory， Keyes等，1960s)
龋是由细菌(菌斑)、食物(糖)和宿主(牙)三个主要因素相互作用产生的，为龋的病因学现代理论的基本要素
细菌的作用
现象：
未萌出牙不患龋
龋都从外部开始
埋伏牙、畸胎瘤中的牙无龋
抗菌素可降低龋的发病率
釉质+唾液培养-----釉质脱矿
实验证据：无菌环境+无菌饲料的大鼠不发生龋，普通环境+无菌饲料，38/39只大鼠发生龋（ 1954年Orland ）
重要的细菌：
变形链球菌组(S. mutans group)尤其是变形链球菌(S. mutans)和远缘链球菌(S. sobrinus)等（Keyes等，1960s）
葡糖基转移酶(glucosyltransferase, GTF)、黏附
产酸强、耐酸
检出率与龋患呈正比，龋患牙比无龋牙检出率高，患龋前唾液和牙菌斑中检出率高
乳酸杆菌：
产酸和耐酸性强
可诱发无菌动物产生龋
龋数量与菌数量成正比，
龋中可分离出此菌，
细菌数量与糖摄取量成正比
菌斑内少，与牙黏附性差，不能诱发平滑面龋，不能接种至无龋口腔中
粘性放线菌：
发酵糖而产酸
可合成细胞内和细胞外多糖
定植在牙面
与根面龋有关
其他链球菌（非变链：变形链球菌以外的链球菌）
是菌斑中的优势菌
许多可在低pH下产酸
可致试验性龋
无龋根面菌斑pH低于4.2者中的细菌多数为非变链，有龋者多为变链及乳酸杆菌
部分耐酸及产酸性较强
关于耐酸菌：低pH（小于5.2？）条件下仍可生存并繁殖的细菌
链球菌、乳杆菌、放线菌等
非变链属耐酸菌
产酸性和耐酸性是致龋菌的重要致龋特性：酸性条件－－低耐酸死亡－－耐酸菌占主导－－继续产酸－－pH下降－－牙硬组织脱矿
细菌在口腔存在的方式：
菌斑(bacterial plaque)：
菌斑(bacterial plaque)的概念：薄的致密性膜状物，是细菌生长的微生态环境
菌斑的构成：细菌、唾液蛋白、细胞外多糖等菌斑基质。固体物20％，80％为水。细菌和唾液蛋白占菌斑干重的50％，碳水化合物和脂类有机基质，无机基质占菌斑干重的5-10％
菌斑的结构：基底层、中间层、表层三层结构
基底层：牙面厚约0.1-lμm的唾液薄膜
中间层：致密微生物层（球菌）和其表面的菌斑体部（多种微生物）
表层：革兰氏阳性和阴性球菌、杆菌、丝状菌、细菌残渣、脱落上皮细胞等构成，丝状菌上可附着大量球菌，形成谷穗状结构。
菌斑的形成：唾液薄膜形成、细菌粘附和集聚、菌群调整及菌斑成熟
唾液薄膜(salivary pellicle，acquired pellicle)形成
厚度、来源
成分：血清蛋白、免疫球蛋白、酶、酸性富脯蛋白(acidic, proline-rich proteins) 作用：富脯蛋白的磷酸基团可结合磷灰石，保护釉质，阻止釉质钙离子游出；是菌斑形成的基础
形成：数小时。形成数分钟或数小时后，细菌即可粘附于其上聚为菌落
细菌粘附和集聚、菌斑成熟
球菌在唾液薄膜上聚集，如血链球菌
丝状菌、杆菌及其它细菌侵入，如粘性放线菌
细菌间的粘附，菌斑基质中的葡聚糖可促进细菌间的粘附和集聚（葡聚糖受体或葡糖基转移酶）－－菌斑形成
成熟：谷穗状结构
菌斑与龋：
菌斑内细菌代谢碳水化合物产生酸，酸的聚集，可使牙脱矿
碳水化合物来源的中断、唾液的缓冲作用可使牙面发生再矿化
龋的发生：酸聚集占优势的结果
特异性菌斑假说：菌斑中只有数种菌在发病中起作用，其它菌不参与
针对性与不足（如变型链球菌不是唯一致龋菌）
非特异性菌斑假说：各种微生物均发挥作用
龋中可分离出某些菌，数量高，与龋的关系密切如变型链球菌
生态菌斑假说：环境因素使常驻菌群的平衡发生变化。糖－－菌斑低pH－－某些耐酸、产酸菌增殖－－代谢－－龋
（2）食物
证据：胃管和直接进食两组动物
物理性状：自洁作用
化学组成：碳水化合物，蔗糖更重要
细菌利用其发酵而产酸
细菌葡糖基转移酶转将其变为细胞外葡聚糖
脂肪、微量元素、蛋白质可减少龋的发生。
（3）宿主
牙的位置：牙排列不整齐
牙的形态：后牙面深而狭窄的点隙、裂沟
牙的结构：发育不全和矿化不全
刚萌出的牙
萌出后的牙
唾液：质和量
唾液的量、流速、粘稠度
缓冲能力以及唾液内的钙、磷、氟离子
溶菌酶、唾液和血清中的抗体性质
（4）龋发生的其它影响因素
口腔卫生
食物结构和摄食频率
全身状况以及遗传等因素
[高岩]
第四章菌斑微生物与龋病的关系
前面几讲中，我们已经学习了龋病的概论，龋病的流行病学，以及龋病的病因和病理，这一讲重点介绍一下菌斑微生物与龋病的关系（ Plaque Microflora and Dental Caries ），主要有以下三方面的主要内容：
第一、龋病是一种具有传播性的、细菌感染性疾病。
这部分内容，大家在口腔生物学课程中已经有了初步的了解，今天再作进一步的深入介绍。口腔生物学以口腔微生物作为主线进行介绍，而龋病学课程则是以龋病这一疾病作为主线进行讲授，今天将要介绍的内容可能与口腔生物学讲过的内容有部分交叉。
第二，致龋菌的概念以及致龋菌所具有的独特的致病因子。
我们知道，从人类的口腔当中，能够分离出500种以上不同的微生物，这些形形色色的微生物寄居在口腔中不同的部位，不同的微环境可能有不同的微生物群落聚居。在这500多种微生物当中，并不是每一种微生物都和龋病的发生有关，能够致龋的微生物有其独特的生物学特性，这些特性也是致龋微生物之所以致龋的毒力因子。
第三，与各种不同类型龋损相关的、主要的菌斑微生物。
龋病有多种分类方法，不同类型的龋损与不同的微生物群落相关。
第一节、龋病是一种具有传播性的、细菌感染性疾病。
一、龋病的定义
龋病是牙齿硬组织在细菌、食物和宿主等多种因素相互作用下，细菌发酵口腔中的碳水化合物产酸，使牙齿的无机物溶解破坏、有机物分解崩溃，而形成的局限性、慢性、进行性破坏。
二、龋病发生的机制
在龋病病因学中，被人们广为接受的是三联因素学说。龋病发病的三种主要因素，细菌、食物和宿主，的关系常常用图1所示的示意图表示。
在这三个因素当中，细菌因素对龋病的发生和发展起着非常关键的作用。菌斑中的细菌酵解食物中的碳水化合物产酸，使菌斑附着部位下方的牙齿硬组织中矿物质溶解，而某些细菌产生的酶还能够分解牙齿的有机成分，加速牙齿的破坏，最终在牙面形成不可逆转的龋洞。
三、口腔中的生物膜——牙菌斑（dental plaque）
细菌是通过牙菌斑的形式对牙齿产生作用的。菌斑是口腔组织表面附着的一层生物膜（biofilm）。
自然界中存在的微生物，真正以浮游状态生存的不多，大多数都和某种物体的表面有密切关系。所谓生物膜 (biofilm) 是指附着在一个物体表面的微生物群落。口腔组织表面附着的微生物群落就叫做菌斑（dental plaque）。
牙菌斑是由细菌、细菌产物，如细胞外多糖，以及来自宿主的成分，如唾液蛋白等成分构成的一层薄的、致密性膜状物，它是细菌生长的微生态环境。
牙菌斑的形成有以下几个阶段：
（1）清洁的牙面在接触唾液后，唾液中的糖蛋白很快就会选择性地附着在牙面上，这层薄薄的唾液膜，就叫做获得性膜（acquired pellicle ）；
口腔健康状况调查（oral health survey） 在一个特定的时间内收集一个人群患口腔疾病的频率、流行强度、分布及流行规律的资料。 横断面调查 目的 查明口腔疾病在特定时间内的发生频率和分布特征及其流行规律。 了解和分析影响口腔健康的有关因素。 为探讨病因，建立和验证病因假设提供依据。 选择预防保健措施和评价预防保健措施的效果。 评估治疗与人力需要。 调查项目 一般项目—背景状况信息，用于统计和信息管理 健康状况项目—客观检查 问卷调查项目—主观问题 指数和标准 龋病指数有DMFT、DMFS 牙周健康状况用CPI指数 冠龋的诊断标准是：牙的窝沟或光滑面有底部发软的病损，釉质有潜在损害或沟壁软化者。 根龋的诊断标准是：用CPI探针在牙根面探及软的或皮革样的损害。 牙周病流行病学诊断标准：CPI指数 氟牙症诊断标准：Dean指数，以釉质表面光泽度、颜色改变程度、缺损程度和侵犯面积作为依据。 方法 普查 抽样调查 捷径调查 1.普查（mass examination） 在特定时间范围内（一般为1～2天或1～2周），对特定人群中的每一个成员进行的调查或检查，又称全面调查。 最大优点：发现调查人群中的全部病例。 应查率＞95%；漏查率高结果可靠性差。 最大缺点：工作量大，成本高，适用较小范围内。 2.抽样调查（sampling survey） 抽样：从目标地区的总体人群中，按统计学随机抽样原则抽取部分人群作为调查对象。被抽到的人群称为样本人群。 用样本人群调查的结果，推断总体人群的现患病情况。 前提条件是抽取的数量足够大，调查的数据可靠。 优点：节省时间、人力和经费，所得资料具有代表性。
儿童口腔医学—牙髓病和根尖周病讲义乳牙 乳牙牙髓病和根尖周病的诊断方法 疼痛 疼痛是诊断牙髓病的重要症状之一，它包括激发痛和自发痛。年龄较大的儿童、青少年临床可采用冰块测试，但对幼小儿童不宜采用。幼小儿童询问患儿是否在玩耍、看书或睡觉时牙痛，以资鉴别。乳牙牙髓病和根尖周病的疼痛表现悬殊较大，通常有疼痛历史的表明牙髓已有炎症或已经坏死肿胀 肿胀是根尖周炎的一个主要特征。 乳牙牙髓组织疏松，血运丰富。 乳牙慢性牙槽脓肿往往由龈沟排脓，年轻恒牙也偶有龈沟排脓情况。 慢性根尖周脓肿或牙槽脓肿往往在患牙附近留有瘘管孔。 口外肿胀主要表现是颌面部蜂窝织炎。 单根乳牙引起肿胀或出现瘘管时，牙髓多完全坏死，单根年轻恒牙则可能残留部分活髓；多根乳牙和年轻恒牙可能出现某一或双根管牙髓已经坏死，而其他根管内仍可能为活髓或残留活髓。 叩痛和松动 当乳牙牙髓炎、牙髓坏死的炎症感染影响到根尖周组织或牙周组织时，患牙可出现松动和叩痛。 牙髓活力测验 乳牙和年轻恒牙的解剖结构，儿童神经发育，感知及言语能力的限制使得儿童不宜做温度和电活力测验。 X线检查 X线检查是一项很重要的检查方法，对牙髓病和根尖周病的诊断和疗效的判断有重要意义。在乳牙的X 线片中应注意观察：龋病的深度及与髓腔的关系。髓腔内有无钙变和牙体内吸收。根尖周围组织病变的状况和程度。乳牙牙根是否出现生理性或病理性吸收。恒牙胚发育状况包括恒牙胚发育程度、位置、牙胚外包绕的牙囊骨壁是否完整。X线检查还可以显示治疗后根尖周组织愈合情况或牙髓治疗是否成功。 乳牙牙髓病 乳牙牙髓病临床表现特点 乳牙牙髓病包括牙髓炎症、牙髓坏死和牙髓变性。乳牙牙髓病多由深龋感染引起，为龋病的并发症。除龋病感染外，牙齿外伤也可引起。 乳牙牙髓病临床症状不明显，以慢性炎症为主，急性炎症往往是慢性炎症急性发作引起。 乳牙牙髓病治疗技术
龋病学 第四章龋病治疗 口腔内科学教研室刘鸿雁 T e l：5358348 主要内容 ?非手术治疗 ?牙体修复的生物学基础 ? ?窝洞制备的基本原则 ?窝洞预备的基本步骤 ? ? ?玻璃离子修复术 ?深龋的治疗 ?龋病治疗的并发症与处理 龋病治疗概述 ?龋病是一种慢性细菌性、进行性疾病，不经治疗不会停止其破坏进程，治疗不彻底可再次发生。 ?一旦遭到破坏，不 能通过细胞再生来恢复 缺损的组织，必须用人 工材料来修复
龋病治疗概述 治疗的目的： 终止龋病过程，保护牙髓，恢复牙的形态、功能及美观，并维持临近软组织的正常生理解剖关系。 一、非手术治疗(保守治疗) 龋病的非手术治疗是采用药物或再矿化等保守方法使龋病病变终止或消除的治疗方法。 非手术治疗 适应症:早期龋，静止龋，要替换的乳牙， 无功能牙 1.药物疗法：氟化物，硝酸银涂擦 2.再矿化法:再矿化液(含钙,磷,氟)含漱 3.窝沟封闭:含氟封闭剂封闭合面无龋深 沟裂，起到屏障和再矿化作用 窝沟封闭方法： 二、窝洞充填术 充填术就是用手术的方法去除龋坏组织，制备洞形，选用适宜的修复材料修复组织缺损，终止龋病发展，恢复牙齿的
形态和功能。 牙体修复的生物学基础 ?牙是有感觉和代谢的活体组织，牙体修复是一生物性的治疗技术。 ?牙釉质：无细胞结构，但受到牙本质生理活动的影响。釉柱的排列方向对备洞非常重要。对釉质厚度的了解可帮助确定洞的深度和酸蚀粘结效果。 牙体修复的生物学基础 ?牙本质组织结构特点： 小管、细胞突、液体。 釉牙本质界小管占牙本 质表面积4%。近髓端小 管占牙本质表面积80%。 牙体修复的生物学基础 ?牙骨质： 牙体修复的生物学基础 ?牙周组织： 牙的支持组织，任何不当的充填治疗都会造成对牙周组织的创伤 牙体修复与材料选择原则 牙体修复与材料选择原则 ?牙体修复的原则 1.去净龋坏牙体组织、感染牙本质，消除感染源，终止龋病过程，避免产生继发龋。
一、名词解释 1.口腔内科学：是口腔医学主要专业课程之一，包括龋病、牙体硬组织非龋性疾病、牙髓病和根尖周病、牙周病、儿童牙病、老年牙病及口腔黏膜病等；主要研究上述疾病的病因、临床病理、临床表现、诊断、治疗和预防。 2．冷热诊牙髓活力测试：指用低于10°C 和高于60°C的温度测试牙髓活力，前者为冷诊，后者为热诊。 #3. FDI记录法：是一种采用二位数记录牙位的标志法，第一位数字代表象限，第二位数字代表牙齿的min名称。 4龋病：是牙齿硬组织在多因素的作用下发生无机物脱矿，有机物分解，产生色(白垩色、黄褐色、黑褐色)，(缺损成洞)，质(疏松软化)3方面改变的慢性破坏性疾病 5.牙菌斑：是细菌生存的复杂的生态环境，细菌在其中生长、发育、繁殖、衰老、死亡，进行一系列代谢活动，条件适合便会致龋病；（或者）未矿化的细菌性沉积物，牢固地粘附于牙面和修复体表面，由粘性基质和嵌入其中的细菌构成。 6.脱矿：是在酸的作用下，牙齿硬组织中矿物质(Ca、P等)发生溶解、丢失的过程。 7.再矿化：是各种矿物质(ca、P等)再沉积到牙齿硬组织中，进行结晶化的过程。 8.猖獗龋：又称猛性龋，指龋病在短时间内广泛、快速发展；常见于鼻咽癌患者经头颈部放疗后，唾液腺萎缩、破坏，口腔唾液分泌少的患者，也见于舍格伦综合症患者。 9.静止龋：指龋病发展过程中，由于局部环境条件的改变，使原来隐蔽的龋坏暴露于口腔而导致龋病发生停止。 10．釉质发育不全：指牙发育期受全身、局部或遗传因素等影响，使釉质矿化障碍，造成釉质发育缺陷，分釉质发育不全和釉质矿化不全。 *11.氟牙症：又称氟斑牙或斑釉牙，指牙发育期摄人过量氟引起的一种特殊的釉质发育不全，是慢性氟中毒早期最常见的症状。 *12.牙本质过敏症：又称过敏性牙本质，指牙在受到外界刺激，如温度(冷、热)、化学(酸、甜)及机械作用(摩擦或咬硬物)等所引起的酸痛症状，它不是一种独立疾病，而是许多牙体病共有的症状 13.特纳（Turner）牙：指由于乳磨牙严重的根尖周感染造成的恒前磨牙的釉质发育不全。 14牙髓病：指发生在牙髓组织上的疾病，包括牙髓病、牙髓坏死和牙髓退变等，临床多见为牙髓炎。 15.牙周牙髓病：是由牙周病引起的牙髓病，包括牙髓炎、牙髓退变、内吸收和牙髓坏死等。
第一章预防口腔医学绪论 1st：一级预防（病理形成前期）针对致病因素采取措施—— ①健康教育与促进②特殊的防护措施（社区公共卫生措施）③监测危险因素与疾病发展趋势 2nd：二级预防（病理形成期） 三早预防——阻止病理过程进展，尽可能达到完全康复 ①早期发现疾病②早期进行正确诊断③早期采取适当治疗措施 3rd：三级预防（疾病发展晚期） 功能恢复——防止伤残与康复功能 ①恢复器官的功能缺陷②恢复一定的生产能力和生活自理能力 2、预防口腔医学的定义与研究对象 ①口腔预防医学涉及到口腔医学的各个方面, ②通过预防或减少口腔疾病的发生和发展， ③达到促进良好的口腔健康与功能。 一级预防（初级）：氟化物应用，饮食控制，窝沟封闭，保护牙髓等。 二级预防（干预）：牙体外科学，牙周病学，正畸学及其他领域的 早期诊断与适当治疗。 三级预防（修复）：固定与活动修复 第二章口腔流行病学 ①是用流行病学的原则、基本原理和方法， ②研究人群中口腔健康与口腔疾病分布的规律及其影响因素， ③为a.b.c.提供依据的科学。 a.探索病因及其影响因素， b.制定口腔健康目标和规划， c.选择疾病防制策略和效果评价 ①描述人群口腔健康与疾病的分布状态 ②研究口腔疾病病因和影响流行的因素 ③研究疾病预防措施并评价其效果 ④监测口腔疾病的发展趋势 ⑤制定口腔卫生保健规划并评价其进展 第二节口腔流行病学的方法 ①描述性研究（横断面研究、纵向研究、常规资料分析） ②分析性研究（病例－对照研究、群组研究） ③实验性研究（临床实验、现场实验、社区干预实验、“类实验”） 第三节龋病流行病学 ①恒牙龋失补指数（DMF、DMFT、DMFS） ②乳牙龋失补指数（dmf、dmft、dmfs） *WHO的标准 - 9岁以下儿童丧失了 不该脱落的乳牙，即为龋失牙。 ③龋均和龋面均 :反映了受检人群龋病的严重程度 a.龋均：受检人群中每人口腔中平均龋、失、补牙数。 b.龋面均：…………牙面数。 ④患龋率：在调查期间某人群中患龋病的频率，常以百分数表示。 ⑤龋齿发病率：至少在一年时间内，某人群新发生龋病的频率。 与患龋率不同的是仅指在这个特定时期内新龋发生的频率。⑥龋面充填构成比：一组人群中的龋、失、补牙面之和中已充填的龋面 （继发龋面不算）所占的比重，常以百分数表示。 ⑦根龋指数：根龋数目（包括已充填的根龋）占牙龈退缩牙面数目的比率。 ⑧无龋率：全口牙列均无龋的人数占全部受检人数的百分率。 2、流行特征及其有关因素 ①地区分布（各地不同，衡量标准如下） ②时间分布 *发达国家60年代是高峰，70年代起逐渐下降。 *一些发展中国家近20年来龋病呈上升趋势。 *我国第三次口腔健康调查显示乳恒牙龋病呈下降趋势。 ③人群分布 *年龄：龋病患病随年龄变化而变化。 *性别：目前尚无明确定论。（乳牙：男略高于女；恒牙：女略高于男） *城、乡居民：城市儿童高于农村。一些富裕地区的农村儿童可能高于城市。 *民族：因饮食习惯、人文、地理环境不同所致。（彝族最高，回族最低） ①氟摄入量②饮食习惯③家族影响 第四节牙周病基本流行情况 1、牙周健康指数 **只检查6个牙面：16、11、26、31的唇（颊）舌面和36、46的舌面 VS口腔卫生指数(OHI)：检查28颗牙，评价12个牙面 △a.简化软垢指数 DI-S （ Debris Index-Simplified） 0 = 牙面无软垢 1 = 软垢覆盖面积占牙面1/3以下 2 = 软垢覆盖面积为牙面1/3与2/3之间 3 = 软垢覆盖面积占牙面2/3以上 △b.简化牙石指数CI-S （Calculus Index-Simplified） 0 = 龈上、龈下无牙石 1 = 龈上石覆盖面积占牙面1/3以下 2 = 龈上石覆盖面积占牙面 1/3与2/3之间，或在牙颈部有散在龈下牙石 3 = 龈上石覆盖面积占牙面2/3以上，或在牙颈部有连续而厚的龈下牙石 1 = 龈缘区的牙面有薄的菌斑，但视诊不可见，若用探针尖的侧面可刮出菌斑 2 = 在龈缘或邻面可见中等量菌斑 3 = 龈沟内或龈缘区及邻面有大量软垢 **Turesky改良的Q-H菌斑指数： 0 = 牙面无菌斑1 = 牙颈部龈缘处有散在的点状菌斑 2 = 牙颈部菌斑宽度不超过1mm 3 = 牙颈部菌斑覆盖面积超过1mm，不足牙面 1/3 4 = 菌斑覆盖面积在牙面1/3与2/3之间 5 = 菌斑覆盖面积占牙面2/3以上 0 = 牙龈健康1 = 牙龈轻度炎症，牙龈颜色有轻度改变并轻度水肿，探诊不出血2 = 牙龈中度炎症，牙龈色红，水肿光亮，探诊出血 3 = 牙龈严重炎症，牙龈明显红肿或有溃疡，并有自动出血倾向
第三章牙体组织 Tooth Tissue 第一节釉质 enamel 概述(釉质名解)覆盖于牙冠,有保护作用,最先受龋病侵蚀., 特殊性:是人体最硬的组织;是全身唯一无细胞性,由上皮细胞分泌继而矿化的组织. 釉质的理化特性 一、物理特性：厚度;颜色;硬度;高脆性，但其易折性可被降低 二、化学组成 重量体积 无机物 96~97% 86% 有机物 <1% 2% 水 2~3% 12% 1. 无机物 羟磷灰石晶体[Ca10(PO4)6(OH)2]生物磷灰石(不纯，含较多HCO3- 和微量元素) 耐龋潜能：氟、镁、锶等 使釉质不稳定：碳酸盐、铁、氯、硒、锌等 2.有机物: 蛋白质(釉原蛋白、非釉原蛋白、蛋白酶)、脂类 (1)釉原蛋白 在晶体成核及晶体的生长方向和速度调控上起重要作用。 性连锁型釉质发育不全 (2)非釉原蛋白 硫酸化的酸性糖蛋白，包括釉蛋白、 成釉蛋白、釉丛蛋白等，具有较广泛的促进晶体成核和影响晶体生长形态的作用。 (3)釉基质蛋白酶 基质金属蛋白酶：在成釉细胞的分泌期降解牙釉质蛋白。 丝氨酸蛋白酶：在釉质成熟期分解晶体之间的釉原蛋白等基质蛋白，为晶体进一步生长提供空间。 3. 结合水：大部分 水 (水合层;钙空位) 游离水 釉质的组织学结构 釉柱 与釉柱排列方向相关的结构
釉质中有机物集中之处 与釉质周期性生长相关的结构 一、釉柱 enamel rod (一)概念 釉质的基本结构，是一种细长的柱状体，起自釉牙本质界，呈放散状贯穿釉质全层。路线不是径直的。 (二)分布特点 窝沟处：釉质由釉牙本质界向窝沟底集中。 牙颈部：釉柱排列基本呈水平状。 (三)形态 光镜(磨片) 纵断面：柱状体;弯曲状。 横断面：鱼鳞状。 釉柱间隙：釉柱尾部与相邻釉柱头部相交处呈现参差不齐的增宽了的间隙。 釉柱鞘(enamel rod sheath) ：釉柱头部清晰的弧形边界 二、与釉柱排列方向相关的结构 (一)绞釉(gnarled enamel) 分布：釉质内2/3弯曲;牙切缘及牙尖处弯曲更明显。 作用：增强釉质对咬合力的抵抗。 (二)施雷格线 (Schreger line) 落射光观察牙纵磨片:可见宽度不等的明暗相间带.这些明暗带称为施雷格线 . 分布:釉质内4/5处. 原因:釉柱排列方向的规律性改变而产生的折光现象. 暗区釉柱的横断区; 亮区釉柱的纵断区. (三)无釉柱釉质(rodless enamal) 分布：在近釉牙本质界最先形成的釉质和多数乳牙及恒牙表面约30μm处,均看不到釉柱结构. 高分辨率电镜下可见晶体平行排列。 原因：内层:可能是成釉细胞在最初分泌釉质时,Tomes突尚未形成. 外层:可能是成釉细胞分泌活动停止及Tomes突退缩所致. 提示: Tomes突形成的重要性. 三、釉质中有机物集中之处 1. 釉质牙本质界 enamelo-dentinal junction
学生口腔健康知识讲座讲义 主讲人： （一）学龄儿童口腔的最大变化是换牙。 在此阶段，孩子的20颗乳牙会逐渐换成28颗恒牙。牙齿替换是一个生理过程，正常的顺序是乳牙先松动脱落，恒牙再萌出。如果乳牙未掉、恒牙已先萌出，新萌出的恒牙常不能顺利进入牙列，造成恒牙排列不齐，此时应尽早就诊。 （二）积极防治牙齿外伤 参加体育活动和游戏时，儿童最好穿胶底防滑的旅游鞋、运动鞋。在进行滑板、滑轮等高速度、高风险运动时，应戴头盔、牙托等防护用具，减少牙齿受伤的风险。 牙齿是不可再生的硬组织，如果受伤后出现牙龈出血、牙齿裂纹、折断、松动、移位，应立即到医院就诊。 如果整个牙齿脱落了，要尽快找到牙齿，用手捏住牙冠部位用凉开水或自来水冲洗掉牙表面的脏东西，但千万不要刷、刮牙根部，然后将冲洗干净的牙齿放回到牙槽窝中；也可以将牙齿泡在新鲜的冷牛奶、生理盐水或含在口腔内，迅速到医院就诊。牙齿离开口腔的时间越短，再植成功的可能性越大，最好在30分钟内治疗。 （三）用窝沟封闭方法预防“六龄牙”(第一恒磨牙)的窝沟龋“六龄牙”是萌出时间最早的恒磨牙，其咀嚼功能最强大，也最容易发生龋病，甚至造成过早脱落，所以保护儿童的第一恒磨牙很重要。窝沟封闭是预防恒磨牙窝沟龋的最有效方法。其原理是用高分子材料把牙齿的窝沟填平，使牙面变得光滑易清洁，细菌不易存留，达
到预防窝沟龋的作用。需要提醒的是窝沟封闭后还应好好刷牙，在进行定期口腔检查时，如果发现封闭剂脱落应重新封闭。 （四）注意防治青少年牙龈炎 青少年牙龈炎表现为刷牙和咬硬物时牙龈出血、牙龈肿胀、口腔异味等，其病因与青春期性激素水平变化有关，更主要的是牙菌斑堆积。所以，预防和治疗青少年牙龈炎最有效的方法是有效刷牙清除牙菌斑。在出现牙龈出血后，应更注意刷牙，可在出血部位稍微多放些牙膏，轻柔地反复多刷几次，并结合使用牙线彻底清除该处牙菌斑。上述方法不能奏效时，应到具备执业资质的医疗机构就诊。 （五）牙齿排列不齐应及时诊治 刚萌出的两颗上前牙之间间隙较大，正常情况下会随着其他前牙的萌出，间隙自动消失。如间隙过大或不能自动关闭，应到医院检查。家长千万不可简单地用橡皮筋“勒小”关闭间隙。通常在12岁左右，乳牙完全替换为恒牙。如果存在牙齿排列不齐等咬合畸形，可在此时期进行矫正，易达到良好的治疗效果。需要提醒的是，接受正畸治疗的儿童每餐后均应刷牙以清除菌斑和滞留的食物残屑，建议选择正畸专用牙刷和牙间刷清洁牙齿。
口腔生物学复习 第一章口腔微生物学 （名解） 生态系：生物之间、生物与其环境之间的相互关系。生态学：研究生物与其环境的相互依赖和相互制约的科学。 微生态学：细胞水平或分子水平的生态学。 生态连续：生物体栖息在一个变化的环境中的过程。 小生境（niches）：生物生活、居住的微小范围的环境。小生境的种类、数目是决定在生境中生活的物种数的主要因子。生境或群落的结构愈复杂，其含有的生物种类愈多 极期群落（climax community）：生物体（或细菌）栖息在一个变化的环境中的过程称生态延续，在一个小生境中延续演化组成多种多样复杂的生物群（菌群），环境条件趋于稳定，菌属数和组成的无明显改变，这种群体称极期群落。 口腔生态系：口腔正常菌丛之间以及它们与宿主之间的相互作用，许多正常菌丛和其宿主之间呈动力的平衡状，这种平衡状态对于保持宿主的健康是重要的。 嗜温微生物：为在25-37℃中适宜生长的微生物。绝对厌氧菌：在无氧环境中发酵生长，氧可抑制或杀灭的细菌。 兼性厌氧菌：在合适的碳或其他能源存在时可在有氧或无氧中生长的细菌。 微嗜氧菌：这类细菌的生长需氧，但所需氧的浓度比正常低，对需氧菌生长合适的浓度，对这类细菌抑制。 牙菌斑（老概念）：堆积在牙表面或其他硬的口腔结构上，不能被中度水喷冲去的细菌团块。 牙菌斑（新概念）：在牙和修复体上软而未矿化的细菌沉积物，非白垢，它是能够容纳多种多样菌丛生存的生物膜。 生物膜（biofilm）：牙面清洁后，唾液的一些成分会很快地吸附于其上而形成一层均匀无细胞的薄膜，厚度约1～10um，龈缘区较厚而牙尖区较薄，成分大致与唾液相似，对细菌有选择性吸附能力。点隙裂沟菌斑：存在于牙硬组织沟窝点隙内的菌斑。 附着性龈下菌斑：附着于牙根面或牙结石表面，可能系龈上菌斑在龈沟或牙周袋内的延续。 非附着性龈下菌斑：不附着于牙面或牙根面，却与结合上皮和龈沟上皮直接接触的菌斑。 固有菌丛（indigenous flora）：包含常以高数量（大于1%）存在于某个特殊部位上的菌属，如在龈上菌斑或舌表面。 增补菌丛（supplemental flora）：包含常居的，但是以低数量（小于1%）存在的菌属，当环境改变时可以成为固有菌。 暂时菌丛（transient flora）：是指口腔中的过路细菌。 龋病（dental caries）：龋病是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生的慢性进行性破坏的一种疾病，它是人类的常见病、多发病之一。（填空） 口腔四个主要生态系：颊上皮生态系、舌背部生态系、龈上牙菌斑生态系、龈下牙菌斑生态系 口腔生态系影响因素：物理化学因素、宿主因素、细菌因素、宿主可控制因素 口腔菌丛的主要成员：微需氧菌、兼性厌氧菌、厌氧菌 菌斑成熟的标志是栅栏状结构，约出现在菌斑形成的第5-6天，并可看到谷穗样结构。 口腔链球菌属包括特有的三种：变形链球菌群、唾液链球菌群、血链球菌 （简答） 【生物膜发育5个阶段】 ①形成条件薄膜，存有某些微生物的特异性受体，可选择性地接纳某些微生物。 ②细菌分子对宿主表面的吸附； ③同种细菌间的聚集和异种细菌间的共聚集； ④各菌属、种的繁殖； ⑤细菌从生物膜脱附着，传播或定植到其他部位。 【成熟菌斑三层结构】 ①基底层：均质，无结构。 ②细菌层：位于中间地带，含杆菌、球菌、丝状菌，呈栅栏状。 ③表层：G -、G+球菌、短杆菌、上皮、食物残渣、衰亡细胞 【口腔正常菌丛的来源和成立】 ①刚出生：来源于母亲，如大肠杆菌和链球菌 ②随着对婴儿的喂养和看护：来源于母亲和近亲 ③小于1岁：口腔菌丛可有葡萄球菌、链球菌、奈瑟菌等 ④学龄前：组成基本与成人相近似，少有产黑色素拟杆菌 ⑤13-16岁：产黑色素拟杆菌增多 ⑥成年期：主要为血链球菌、链球菌 ⑦老年期：血链菌、变链菌逐渐减少 【龈沟液采集】 ①沟内法：采集前刮除龈上菌斑、软垢、牙石，漱口，隔湿。先将滤纸前端轻插于龈沟入口处，当感到阻力时再向龈沟深部插入，约5秒钟后取出，放入含预还原传送培养基的带盖小瓶中，加盖灭菌液状石蜡后送检。缺点为：易使龈沟内壁擦伤、出血，而使龈沟液与血液混合。 ②沟外法：此法适用于牙周袋较浅时，采集前同沟内法刮治龈上菌斑等诸项处理，然后以短的滤纸片紧贴于牙面、龈缘和附着龈上，使龈沟液慢慢渗至滤纸上。优点为：避免对龈沟内壁物理性刺激，减少出血。 第二章口腔生物化学 （名解） 釉质（enamel）是指被覆在牙冠表面，是一种半透明的钙化组织，呈乳白或淡黄色，是人体中最坚硬的组织，对机械磨损有较大的抵抗力。
口腔内科学--龋病 病因及发病过程 牙菌斑 饮食 宿主 其他 牙菌斑 龈上菌斑：G+为主（61.5%） 龈下菌斑：G-为主（52.5%） 是由细菌、细菌产物，以及来自宿主的成分构成的一层薄的、致密性膜状物，它是细菌生长的微生态环境。 平滑面菌斑：菌斑—牙界面、中间层、菌斑表层 窝沟菌斑：微生物和食物分子 不能被水冲去 牙菌斑—龋病发病最重要因素 获得性膜形成和细菌初期聚集—细菌迅速生长繁殖—菌斑成熟 获得性膜 修复或保护釉质表面 为釉质提供有选择的渗透性 影响特异性口腔微生物对牙面的附着 作为菌斑微生物的底物和营养等 致龋细菌 特性（致龋机制）： ①对牙面有较强的黏附力，易形成菌斑，在菌斑中发挥作用； ②具有产酸性和耐酸性； ③具有合成细胞内多糖与细胞外多糖的能力。 链球菌属、乳杆菌属和放线菌属。 链球菌属 >>变异链球菌组：革兰染色阳性的兼性厌氧菌，产酸性和耐酸性强，以蔗糖为底物合成的葡聚糖介导细菌的黏附，促进菌斑的形成，是变链球菌重要的致龋毒力因子。变异链球菌、表兄链球菌。 >>血链球菌：是最早在牙面定居的细菌之一。 >>轻链球菌：是牙菌斑中最常分离到的细菌。 乳杆菌属：致龋作用较弱，多涉及牙本质龋 不是导致龋病开始的原因，是龋病进展的结果
放线菌属：黏性放线菌促进变异链球菌定植于根面，对根面菌斑形成及根面龋的发生可能有重要的协同作用。 牙菌斑的物质代谢 蛋白质代谢 无机物代谢 牙菌斑的致龋性 摄糖 饮食因素——碳水化合物（糖） ·糖的种类：蔗糖致平滑面龋的能力最强，变异链球菌代谢蔗糖能力最强。 ·致龋性排序如下：蔗糖＞葡萄糖＞麦芽糖＞乳糖＞果糖＞山梨糖＞木糖醇 ·食糖量与龋病发病的关系：正相关关系 ·进食频率：正相关关系 ·含糖食物的物理性状和摄入方式：精细的、黏稠的含糖食物致龋力大。（1：1与淀粉混合致龋性最强） 蔗糖致龋 ·葡聚糖转移酶（GTF） ·对蔗糖具有高度特异性 ·具有较宽的pH作用范围（5.2－7.0），与牙菌斑pH范围一致 ·有适宜营养物存在，微生物就能产生这种酶，不需要酶诱导剂 变异链球菌代谢蔗糖途径 ·将蔗糖转变为胞外多糖 ·进入细胞内部作为细胞来源，经糖酵解途径产生乳酸 ·通过转化酶的作用将蔗糖降解为葡萄糖和果糖后，合成胞内多糖 饮食因素——氟 ·全身作用：在发育期，形成稳定的氟化磷酸钙晶体，增强釉质抗酸溶解性。 ·局部作用： √降低釉质羟基磷灰石的溶解性、改善晶体结构以及促进脱钙矿物质的再矿化； √对菌斑细菌中酶和致龋菌生长的抑制； √解除釉质表面蛋白质和（或）细菌的吸附、降低表面自由能。 宿主因素——唾液 ·唾液的分泌量（0.7－1.5L） ·成分的改变 ·缓冲能力的大小 ·抗菌系统的变化
龋病学讲义 北京大学口腔医学院 龋病学课程融合课题组2005.10.
“龋病学”讲义前言 龋病是人类口腔疾病中最常见和多发病的一种疾病。研究龋病病因、病理、临床表现、诊断、治疗和预防的”龋病学”在高等口腔医学教育课程中占有非常重要的地位，是许多门专业基础课和专业课程的重点内容；与其他口腔医学专业疾病比较，龋病学的理论课、实验课和临床实习课在课程体系中占的比例最大。而且，龋病学的发展状况一直是口腔医学发展的一个重要标志。 长期以来，我校龋病学理论课程内容的教学由五个教研室，即口腔组织病理学、口腔生物学、牙体牙髓病学、口腔预防学和儿童口腔病学教研室分别授课。因此,口腔医学生学习龋病学的总体时间虽然不少，但存在理论不连贯、系统性不强；龋病学内容某些部分的讲课常有重复;而龋病学的某些基础内容，如病因研究、发病机制和氟防龋机理等却显深度不足。 多年前，本院多位教授和教学主任就陆续提出过开设“龋病学”课程的倡议，学生和研究生们也曾提过开设“龋病学”综合课程的要求；同时本院承担的国家教育部课题“长学制口腔医学人才培养教学课程体系研究”已将开设“龋病学”课程作为改革的重点问题之一列入课题计划内。 在院领导的支持下，2001年我院多学科教师联合成立了“龋病学”课程融合课题组，进行课程融合的教学研究，连续两年为北京大学口腔医学院口腔医学本科99级和2000级学生开设了“龋病学”课程。 课题组高学军、高岩教授、王伟健、郑树国、王晓灵和沈嵩副教授承担讲课并编写了这本讲义供学生使用。希望阅读和使用该讲义的教师和学生提出宝贵意见，以利于修改和完善。 北京大学口腔医学院 龋病学课程融合课题组 2005年10月
青海省2015年下半年口腔助理医师《牙体牙髓病学》讲义： 抗力形(resistance考试试卷 一、单项选择题（每题的备选项中，只有 1 个事最符合题意） 1、全口义齿初戴时，关于下颌出现后退的现象说法错误的是 A．确定颌位关系时，如果患者误做了前伸咬合，而又未被及时发现 B．上、下前牙水平开颌 C．垂直距离增高 D．如果仅有小范围的后退，适当调改有关牙尖即可 E．必须返工重做 2、下列对多西环素错误叙述的是 A．口服吸收快、完全 B．抗菌作用较四环素强 C．可用于肾功能不良患者 D．作用持续时间较四环素长 E．不良反应主要为二重感染 3、可摘局部义齿上不起稳定作用的部分是 A．基托 B．人工牙 C．固位体 D．连接体 E．没有 4、患者，女，45岁，因左侧腮腺肿物，局麻下行左侧腮腺浅叶及肿物切除术，术后局部应用绷带加压包扎，最好选用 A．三角带B．四头带C．头颅弹性绷带D．头、枕、颏绷带E．单眼交叉绷带 5、对变异型心绞痛疗效最好的药物是 A．硝酸甘油B．普萘洛尔C．硝苯地平D．硫氮革酮E．维拉帕米 6、颞下颌关节的功能面是 A．关节结节前斜面和髁状突前斜面B．关节结节前斜面和髁状突后斜面C．关节结节后斜面和髁状突前斜面D．关节结节后斜面和髁状突后斜面E．关节结节项面和髁状突前后斜面 7、上颌磨牙牙尖斜面中在牙尖交错时无接触的是 A．颊尖的颊斜面B．颊尖的舌斜面C．舌尖的颊斜面D．舌尖的舌斜面E．斜嵴的近中斜面 8、关于铸造卡环的描述，错误的是（）。 A．卡环臂呈内扁外圆的半圆形 B．卡环臂尖有固位、支持、稳定作用 C．卡环臂起始部分宽厚，越向尖端越窄薄 D．卡环体位于基牙非倒凹区
临床龋病学整理 名解 1.龋的现代学定义：龋病时含糖食物进入口腔后，在牙菌斑内经致龋菌的作用，发酵产酸，这些酸从牙面结构薄弱的地方侵入，溶解、破坏牙的无机物而产生的。四联因素论 2.龋病dental caries：是一种以细菌为主要病原体，多因素综合作用下，牙无机物脱矿、有机物分解，牙齿硬组织发生慢性、进行性破坏的疾病。 3.环状龋：前牙唇面、邻面龋较快发展成围绕牙冠的广泛性的环行龋，呈卷脱状。多见于冠中1/3至颈1/3处。常发于乳牙。 4.慢性龋chronic caries：一般情况下，龋呈慢性的进展过程。临床表现为洞内软化牙本质较少，病变组织着色深，呈黑褐色，病变部位质地相对干硬。去净龋腐后，洞底可见硬化牙本质。 5.急性龋acute caries：在一些特殊情况下，龋的发展速度很快，从发现龋到出现牙髓病变时间可短至数周。急性龋洞内软化牙本质较多，病变组织着色浅，釉质呈白垩色，牙本质呈浅黄色。缺乏第三期牙本质，牙髓易受感染。多发生于儿童和易感个体。 6.静止龋arrested caries：在龋进展过程中，由于局部环境发生变化，隐蔽部位变为开放状态，致龋因素消失，病变停止进展并再矿化，但已造成的牙体实质性缺损仍保持原状。 7.猛性龋rampant caries：发病急、涉及牙多，迅速形成龋洞，早期波及牙髓，且常发生在不好发的牙齿和牙面上。 8.低龄儿童龋（Early childhood caries，ECC）：6岁以下儿童，只要有一个龋补牙面或一个龋补牙齿，就成为婴幼儿龋。 9.原发龋primary caries：在未经治疗的牙齿上发生的龋均为原发龋。 10.继发龋secondary caries, recurrent caries：做过牙体治疗或牙体修复的患牙，在其充填体或修复体边缘的牙体组织或与材料接触的洞壁、洞底发生的龋。 11.再发龋：曾对患牙的原发龋进行了完善修复，在该牙的其他位置又新发生了龋病 12.潜行性龋（undermined caries）：点隙裂沟处的深龋多呈潜行性破坏表现，即窝沟处釉质仅有少量缺损，但龋坏已在沟底向侧方和深部发展。 13.隐匿性龋：发生在平滑面的深龋，完整釉质下墨浸状改变，内部病变范围很大，但外边表现很轻的龋坏 14.洞底剩余牙本质厚度（residual dentin thickness，RDT）。 15.脱矿与再矿化：脱矿是指在酸的作用下，牙齿矿物发生溶解，钙和磷酸根等无机离子从牙齿中脱出、释放的过程。再矿化包括钙、磷和其他离子在正常矿物组织内的再沉积，或在部分脱矿的组织内发生矿物质的重新沉积，并且结晶化。 16.龋面均DMFS：指受检人群中每人口腔中平均龋、失、补牙面数。 17.龋均DMFT：指受检人群中每人口腔中平均龋、失、补牙数。 18.患龋率prevalence of caries experience：指在调查期间某人群中患龋人数所占的百分数。 19.龋病发病率caries incidence rate：指至少在一年期间，某人群新发生龋病的频率。 20.牙本质透明层：又称硬化层，是牙本质龋病变最深层的改变。由于管腔内有矿物晶体沉
特定人群的口腔保健 妊娠期妇女口腔保健的内容 妊娠前 育龄妇女在计划怀孕前应主动接受口腔健康检查。及时发现并处理口腔内疾病或隐患。 妊娠期 提供口腔健康知识 注重口腔健康维护 注意膳食营养平衡 避免不良刺激，慎重用药 口腔就诊时机 4-6个月 妊娠初期（1-3个月）：摄取足够的优质蛋白质，钙、磷和维生素D等，保证乳牙的正常发育和矿化。 妊娠中期（4-6个月）：第一恒磨牙牙胚开始形成，大部分乳牙处于硬组织矿化中，必须保证充分钙、磷无机物及与钙代谢有关的维生素A、维生素D的摄取，确保牙的正常矿化。 妊娠后期（7-9个月）：继续保证充足的蛋白质、无机盐和维生素等必需营养物质。 婴儿期口腔保健的内容和方法 清除牙菌斑应从第一颗乳牙萌出开始。 保持口腔清洁 避免致龋菌早期定植 预防早期儿童龋 关注颌面部生长发育 首次口腔检查第一颗乳牙萌出后6个月内 幼儿期口腔保健的内容和方法 养成良好口腔清洁习惯不建议3岁以下的儿童使用含氟牙膏刷牙，3岁及3岁以上儿童使用儿童含氟牙膏刷牙，每次用“豌豆”大小的量。 培养良好的饮食习惯 适量补充氟化物 定期检查和治疗乳牙龋 预防乳牙外伤 学龄儿童口腔保健的内容和方法 养成良好口腔清洁习惯 及时治疗乳牙龋 认真保护好第一恒磨牙 戒除口腔不良习惯 积极防治错颌畸形 积极治疗牙龈炎 预防牙外伤 老年人口腔保健的内容和方法 提高自我口腔保健能力 注重个人口腔卫生： 刷牙、漱口 使用间隙刷、牙线和牙签
定期进行口腔检查 及时修复缺失牙 残疾人的口腔保健 对口腔健康的重视程度低 口腔疾病的患病率高 口腔保健及治疗率低 对口腔预防保健与治疗的需求大 龋病和牙周病 残疾儿童的刷牙 让病人坐在椅子上，帮助者站在他身后面，用手稳住病人头部，使其靠着椅背，可用枕头垫在头后部，使其感觉舒适，刷上下时可让头稍向后仰起，可按照正常人的刷牙方法与顺序进行。 让残疾儿童躺在帮助者的腿上进行操作。 可以让其头部躺在帮助者的肘部，如果无法控制其活动，则需要二个人面对面，孩子在中间，一人抱住孩子；另一人帮助刷牙。 帮助者也可坐在矮椅子上，残疾人坐在地板上，让其背部靠着帮助者，用膝盖支持其头与肩部，然后开始操作。 如果需要病人张开嘴，由于病人可能有不能自主的肌痉挛，可用橡皮或纱布缠住几块压舌板放在上下颌骨之间，防止其突然闭口。 残疾人口腔保健用品的选择 改装牙刷柄 使用电动牙刷和冲牙器等装置 使用牙线和牙间隙刷 残疾人口腔保健服务 适当使用氟化物 尽早进行窝沟封闭 减少糖与甜食摄取 定期口腔检查
2021年口腔助理医师讲义之口腔组织病理学 1、各章节概况 1.牙体组织 2.牙周组织 3.口腔黏膜 4.唾液腺 5.口腔颌面部发育 6.牙发育7.牙发育异样8.龋病9.牙髓病10.根尖周病11.牙周病12.黏膜病13.颌骨疾病* 14.唾液腺疾病15.口腔颌面部囊肿16.牙源性肿瘤17.其他肿瘤及瘤样病变大杂烩从哪儿来？长什么样？怎么坏的？n 从哪儿来？→胚胎学长什么样？→组织学n 怎么坏的？→病理学n 执业27 助理14 分值分布牙 2、齿到底长什么样？釉质n 什么样子？什么特点？什么组成？什么意义？什么样子？ 1.掩盖牙冠 2.高度矿化 3.乳白淡黄 4.厚度不均n 什么特点？ 1.全身最硬 2.最先龋坏 3.无细胞无胶原4.上皮细胞分泌什么组成？一、基本结构→釉柱1.走形：全层，水平，放射▽，聚集△ 2.直径：4～6μm，上粗下细n 二、初期形成相关结构→釉牙本质界牙本质牙釉质 1.形态：小弧形连接，凹面朝向牙本质 2.意义：釉质与牙本质紧密结 3、合二、初期形成相关结构→釉梭，釉丛，釉板→矿化差 1.釉梭：纺锤状，牙尖部，成牙本质细胞突起末端膨大进入釉质 2.釉丛：草丛状，釉质1/3 3.釉板：薄板状，釉质部分
/全层，龋病有利通道三、周期相关结构→横纹，生长线 1.横纹：釉柱上，釉质发育期间基质节律性地沉积，间距4μm 2.生长线〔芮氏线〕：釉质发育中的间歇线，发育不良更明显n 3.新生线：乳牙和恒6，加重的生长线四、排列相关结构→绞釉，施雷格线，无釉柱釉质 1.绞釉：上直下弯，切缘/牙尖多见→不易劈裂 2.施雷格线：宽度不等的明 4、暗相间带→釉柱排列转变导致 3.无釉质釉质：表层20~100μm，内层最先形成的釉质【总结】未完，待续........ 我们的宗旨听得懂记得住做得对
实验六龋病、牙髓及根尖周疾病 一、目的和要求 掌握早期釉质龋(磨片)、牙本质龋(磨片及切片)的病理变化；急慢性牙髓炎和根尖周炎的病理变化。熟悉釉质龋及牙本质龋的病变进展过程，牙本质龋的分层；常见牙髓变性的病理变化。了解龋病的超微结构变化，龋病的牙髓反应及转归；牙髓病及根尖周病的发展过程。 二、实验内容 1.观看龋病、牙髓和根尖周病的幻灯或多媒体课件。 2.观察早期釉质龋磨片；牙本质龋磨片及切片。 3.观察慢性牙髓炎的切片； 4.观察根尖周肉芽肿的切片。 三、实验用品 显微镜、早期釉质龋磨片、牙本质龋磨片及切片、牙髓炎和根尖周炎切片、幻灯 四、方法和步骤 1.早期釉质龋磨片(平滑面龋和窝沟龋) （1）肉眼观察龋的位置，外形，颜色变化。 （2）低倍镜观察龋病的轮廓。比较窝沟龋与平滑面龋有何不同；窝沟底部及深部牙本质有无变化。 （3）高倍镜观察典型病变的体部变化(纹理清楚)，暗带、表层及透明层的变化。注意有的病变无透明层，有的病变分层不典型；病变中色素沉着的特点。 2.牙本质龋磨片 （1）肉眼观察龋洞的形态，龋洞周围牙体组织的颜色改变。 （2）低倍镜观察龋洞处牙本质的颜色改变，裂隙形成。观察深部有无透明牙本质形成，髓腔有无修复性牙本质形成。 3.牙本质龋切片 （1）低倍镜观察龋洞的外形，细菌侵入层的病理变化如牙本质小管扩张、
串珠样结构、坏死灶的形态，裂隙的方向。 （2）高倍镜观察扩张牙本质小管中的细菌；牙髓有无变化，有无修复性牙本质的形成，其位置与龋病的关系。 4.慢性闭锁性牙髓炎 (1)观察牙髓血管扩张充血，组织水肿以及炎性细胞浸润情况。包括：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞。 (2)观察牙髓组织中毛细血管和细微细胞增生，肉芽组织形成。 5.根尖肉芽肿切片 主要观察根尖附近的肉芽肿的形态特点。肉芽肿中有无上皮增生；成纤维细胞增生程度；炎症细胞浸润的种类与分布；血管扩张及增生肉芽肿周围纤维包绕情况；牙周膜与牙槽骨的病理改变。 6.观察釉质龋和牙本质龋的超微结构幻灯以及各型牙髓 炎和根尖周炎幻灯。 五、作业 1.绘早期釉质龋磨片高倍镜下所见图。画出各层次的病理变化。 2.绘根尖肉芽肿低倍镜下图。画出肉芽肿各部的结构。 六、思考题 1.早期釉质龋的动态变化过程以及龋病病理变化的临床意义。 2.牙本质龋中透明层形成机制及作用。 3.根尖肉芽肿的病理变化及转归。 4.根尖周炎的免疫学病理学特点。
牙科医生-牙的龋病讲义 龋是一种牙硬组织的感染性疾病，是由于细菌作用，牙硬组织脱矿、有机物分解，从而造成牙硬组织发生慢性进行性破坏性的一种疾病。 一、釉质龋 釉质是高度矿化的组织，对于其龋病的研究多利用釉质磨片。涉及龋病病变的研究方法有普通光镜、偏光显微镜、显微放射摄影、扫描电镜、氩离子减薄技术和高分辨电镜、生化分析等。 釉质龋的病理变化 1.平滑面龋多见于牙邻接面接触点下方、颊舌面近龈缘牙颈部。早期表现为牙表面白垩色不透明区，与周围正常的透明釉质不同，这种不透光是由于釉质的脱钙使其光折射率改变。此时，釉质表面的连续性未丧失，探针探诊时釉质仍质硬、光滑，常规X线摄影也不能检测到病变。以后，由于色素沉着，白色斑块状病变有黄色或棕色色素沉着，并向周围组织扩展，病变区逐渐变得粗糙，最终病变进展，组织崩溃，龋洞形成。 结合透射光显微镜、偏光显微镜、显微放射摄影观察早期平滑面釉质龋纵断磨片，由深层至表层病变可分为四层，即透明层、暗层、病损体部、表层。 （1）透明层：位于病损的最前沿，和正常釉质相连，是龋损最早发生的组织学改变。此层釉质晶体开始出现脱矿，晶体间孔隙较正常釉质增大，孔隙容积约为1%，较正常釉质（0.1%）增多。当用加拿大树胶（折光率1.52）或喹啉（折光率1.62）作为介质封片时，这些大分子物质可进入到孔隙中，由于这些介质的折光率与正常釉质（折光率 1.62）相似，故在光镜下观察，釉质的结构消失而呈透明状，与深层的正常釉质及透明层表层的暗层分界清楚。 （2）暗层：紧接于透明层表面，当磨片浸渍于树胶或喹啉时，此层表现为暗黑色。暗层较透明层孔隙增加，孔隙容积约为2%～4%。孔隙大小不一，部分孔隙较大，部分孔隙较透明层中的小。由于树胶和喹啉分子较大，不能进入这些较小的孔隙中，小孔隙由空气占据，空气的折射率为1.0，与正常釉质羟基磷灰石的折光率相差较大，当偏光透过此层时，产生了较大的散射，故呈现为色暗。 （3）病损体部：是釉质龋病变的主要部分，从表层下一直延伸到近暗层。将牙纵断磨片浸于树胶、喹啉观察，病损体部显示为较为透明，与暗层之间界限清楚。此层脱矿程度较为严重，约占釉质容积5%～25%。由于病损体部的孔隙较大，树胶、喹啉等可以进入，故用它们浸渍磨片时，此区显得较透明。 （4）表层：在龋损区表面有一较为完整的表层，而且较之深层呈放射线阻射，孔隙容积约占釉质体积5%，而病损脱矿主要发生在表层下，这一现象有人认为是釉质表面与其深层的结构成分不同，因其矿化程度高，含氟量高，镁的含量较低，故有抗酸力强的特性。表层的形成也可能是由于来自表面唾液和菌斑中的矿物离子，以及与深层病损释放出来的矿物离子在表层的重新沉着有关。 2.窝沟龋窝沟龋的病变过程、组织学特征与平滑面龋相似，但由于窝沟龋的解剖特点、釉柱排列方向与平滑面釉质不同，形成窝沟龋的形态与平滑面龋不同。龋损形态也呈三角形，但基底部向着釉质牙本质界，顶部向着窝沟壁。 窝沟龋病损并非从底部开始，而是呈环状围绕着窝沟壁进展，并沿釉柱长轴方向向深部延伸，当病变进展超过窝沟底部时，侧壁病损相互融合。由于窝沟附近的釉柱排列方向为向窝沟底部集中，形成的龋损及形态与釉柱排列方向一致，
【口腔内科学】病龋高频考点，超快记忆46条 病龋是口腔执业医师考试的重点，医学教育网建议大家早起背一背，病龋考点分值手到擒来！ 1、考点：龋病的诊断及鉴别诊断 龋病定义为在以细菌为主的多因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病，其表现为无机成分脱矿，有机成分破坏分解导致最终发生的牙体缺损，特征为色、形、质的变化，其中质地的变化为硬组织脱矿后软化。 2、考点：龋病的原因 变形链球菌是主要的致龋菌之一，可以使局部pH下降至5.5以下并维持相当长时间，造成局部脱矿，龋病病变过程开始。乳酸杆菌对牙面亲和力低，在菌斑中比例不大，但有龋洞存在的部位，乳酸杆菌数量增加，因此它更多地涉及牙本质龋，在龋病发展过程中作用较 大。 3、考点：慢性牙髓炎的诊断及鉴别诊断
慢性闭锁性牙髓炎表现为无明显自发痛，洞内探针迟钝，热测引起迟缓疼痛，多有轻度叩痛。深龋的牙往往是当冷热刺激进入深龋的洞内才出现疼痛反应，而刺激去除后症状并不持续。可复性牙髓炎症状表现为当患牙受到冷热刺激或甜酸化学刺激时，立即出现瞬间的疼痛反应，尤其对冷刺激更敏感，刺激一去除，疼痛随即消失。急性牙髓炎则表现为自发性阵发性痛，夜间痛，温度刺激加剧及疼痛不能定位。 4、考点：龋病的诊断及鉴别诊断 根据患牙检查左下第一磨牙面深龋洞，探诊洞底感酸痛，冷测反应一过性敏感，叩痛（-），牙龈无异常可诊断为深龋，而无牙髓症状；与牙髓炎的鉴别是依据温度测试；深龋的治疗方法要安抚治疗。 5、考点：龋病的原因 按照龋病病因的四联因素学说，变形链球菌是主要的致龋菌之一。其它链球菌在菌斑中比例不大，不起主要作用。 6、考点：龋病的病因