冠脉造影正常的急性心肌梗死患者的病因分析
发表时间：2015-07-10T10:35:15.107Z 来源：《世界复合医学》2015年第6期供稿作者：刘雪何佰永[导读] 急性心肌梗死（AMI）通常是由于冠状动脉粥样硬化斑块不稳定，继而破裂导致急性血栓形成。刘雪何佰永宜宾市第一人民医院四川宜宾 644000
【摘要】目的探讨冠脉造影正常的急性心肌梗死（AMI）患者的病因及临床特点。方法对临床确诊为急性心肌梗死的患者，行冠脉造影检查提示冠脉正常，分析该组患者的病因及临床特点。结果该组患者多见于年轻患者，以男性为主，发病前多有大量吸烟、情绪变化、过度劳累等诱因。结论冠脉造影正常的急性心肌梗死患者的主要病因为冠脉内急性血栓形成继发血栓自溶、冠脉痉挛。
【关键词】冠脉造影正常；急性心肌梗死【中图分类号】R814.43【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-06-163-01 急性心肌梗死（AMI）通常是由于冠状动脉粥样硬化斑块不稳定，继而破裂导致急性血栓形成，造成冠脉血流急剧减少或中断，对应心肌发生缺血性坏死。随着冠脉造影检查的普及，AMI 也可发生在冠脉造影正常的患者，本文就对该类患者的临床特点及病因进行分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料与方法入选标准：选择2011 年10 月-2014 年10 月我院收治的32 例冠脉造影正常的急性心肌梗死患者。所有病例均符合世界卫生组织（WHO）关于急性心肌梗死的诊断标准，必须具备以下3 条中的2条：①缺血性胸痛的临床病史；②心电图上ST-T 的动态演变；③心肌损伤标志物升高2 倍以上且有动态演变。排除标准：①急性心肌炎；②应激性心肌病。
1.2 冠脉造影结果的判定所有病例经桡动脉途径行常规冠脉造影检查，行多角度、多体位投照，充分暴露其病变，最后由2 名有经验的介入专科医师阅片并记录结果。冠脉造影未见任何病变或仅见轻度的血管壁不规则斑块（狭窄程度小于30%）的患者视为冠脉造影正常。
2 结果
2.1 临床特点该组患者年龄为30-62 岁，平均年龄为42 岁，其中男性27 例，女性5 例，合并高血压病4 例，高脂血症2 例，糖尿病1例，吸烟22例。据心电图改变，该组人群中ST 段抬高心肌梗死21 例，其余为非ST 段抬高心肌梗死。约90%患者发病前有大量吸烟、情绪变化、过度劳累等诱因。
2.2 病因分析32 例冠脉造影正常的AMI 患者中，冠脉痉挛7 例，血栓栓塞4例，主动脉夹层3 例，心肌桥2 例，血液系统异常（红细胞及血小板增多症）2 例，感染中毒2 例，其余考虑为冠脉内急性血栓形成继发血栓自溶。常见病因分析：①7 例冠脉痉挛患者中，在发病时可见心电图上连续导联ST 段明显抬高，缓解后ST 段迅速恢复正常，考虑患者为冠脉持续痉挛导致心肌明显缺血继而梗死，痉挛缓解后冠脉造影提示正常。②4 例血栓栓塞中，1 例左心明显扩大伴左心室附壁血栓，另3 例为房颤患者，考虑为血栓栓塞至冠脉有关。③3 例主动脉夹层中，皆为A 型主动脉夹层，考虑为逆向撕裂内膜累及冠状动脉开口，导致心肌缺血或梗死。④冠脉内不稳定斑块或内皮损伤导致急性血栓形成，刺激机体抗凝系统作用发生血栓自溶，从而冠脉造影显示血管再通、冠脉正常。
3 讨论
随着冠脉造影检查的普及，冠脉造影正常的急性心肌梗死患者的报道逐渐增加，该类患者的可能病因[1]为：①冠脉内急性血栓形成继发血栓自溶；②冠脉痉挛；③其他少见的原因如冠脉内血栓栓塞、主动脉夹层、血液系统异常、感染中毒、心肌桥等。
大量研究证实：吸烟、高血压病、糖尿病、高脂血症、冠心病家族史、年龄是冠心病的主要危险因素。本研究显示：冠脉造影正常的急性心肌梗死患者多见于年轻患者，特别是男性，与既往文献[2]报道一致，大多数无高血压病、糖尿病、高脂血症病史。该组患者发病前多有大量吸烟、情绪变化、多度劳累等诱因，这些诱因导致冠脉持续痉挛及冠脉内皮损伤而发生急性心肌梗死。
尽管冠脉造影检查是诊断冠心病的“金标准”，但仍存在一定的局限性。而血管内超声（IVUS）的开展弥补了冠脉造影的不足，能更准确的了解冠脉病变情况。同时，通过心室造影联合心脏彩超对室壁运动分析可进一步反映该类患者有无阶段性室壁运动异常，并分析异常运动心肌的部位、范围以及有无反常运动，从而为临床的病情判断及治疗提供参考。
参考文献：[1]姚道阔，王雷，贾三庆，冠脉造影正常的急性心肌梗死[J].山东医药.2007.（47）19：164-165.[2]Bouraoui H，Trimeche B，Ernez-Hairi S，at al.Epidemiologicfeatures of myocardial infarction in young patients[J].Tunis Med.2004，82：475-478.作者简介：刘雪，女（1985-），山东潍坊人，住院医师，研究方向：急诊内科学。
急性心肌梗死病人的护理常规 心肌梗死（myocardial infarction）是心肌的缺血性坏死。系在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、白细胞计数和血清坏死标记物增高、心电图进行性改变，部分病人可有发热；同时还可发生心律失常、休克或心力衰竭，属于冠心病的严重类型。 【观察要点】 1、疼痛：为早期出现的最突出的症状。多发生于清晨安静时，诱因多 不明显，疼痛性质和部位与心绞痛相似，但程度较重，常呈难以忍受的压榨、窒息或灼烧样疼痛，伴有大汗、烦躁不安、恐惧及濒死感，持续时间可长达数小时或数天，口服硝酸甘油不缓解。部分病人疼痛可向上腹部、下颌、颈部、背部放射。少数急性心肌梗死病人可无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 2、全身症状：疼痛后24—48小时可出现发热，体温升高至38℃左右， 可持续3—7天。伴心动过速、白细胞增高、红细胞沉降率增快。因坏死物被吸收引起。 3、胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气，严 重者可发生呃逆。与坏死心肌刺激迷走神经以及心排血量下降组织、器官灌注不足有关。 4、心律失常：多在发病1—2天内，24小时内最常见。室性心律失常最 多，尤其是室性期前收缩。频发的、成对出现的、多源性或呈R onT 现象的室性期前收缩以及阵发室性心动过速为心室颤动的先兆。心
室颤动是心肌梗死病人24小时内死亡的主要原因。下壁梗死易发生房室传导阻滞。 5、低血压和休克：疼痛中常见血压下降不一定是休克，而是低血压。 但疼痛缓解而病人收缩压仍低于80mmHg伴有面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、烦躁不安、尿量减少、反应迟钝，甚至晕厥为心源性休克。为大面积心肌坏死，心肌收缩无力，心排血量骤减所致。休克多在起病数小时内至一周发生，发生率为20%左右。 6、心力衰竭：主要为急性左心衰竭，为梗死后心肌收缩力减弱或不协 调所致。病人表现为呼吸困难、咳嗽、烦躁、发绀等，重者出现肺水肿，随后发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的体征。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭的表现，伴血压下降。 【护理措施】 1、休息与饮食发病12小时内，绝对卧床休息，保持环境安静，限 制探视，并告知家属休息可以降低心肌耗氧量和交感神经的兴奋性，有利于缓解疼痛，以取得合作。保证充足的睡眠；低脂、低胆固醇、易消化饮食，避免饱餐；肥胖病人限制热量摄入，控制体重；戒烟限酒；克服焦虑情绪，保持乐观、平和的心态。 2、吸氧持续鼻导管吸氧2—5L/min，以增加心肌氧的供应。 3、心理护理监护病房的医护人员向病人讲述会严密监测病人的 病情变化，并及时得到治疗，以缓解病人的恐惧心理。向病人讲述疾病的过程及配合要点，说明不良情绪会增加心肌耗氧量而不利于病情控制。医护人员工作应紧张有序，避免忙乱给病人带来不信任感和不安全感。监护仪报警声应尽量调低，以免加重病人负担。烦躁不安者可肌注地西泮使病人镇静。
急性心肌梗死冠脉造影与心电图相关性研究 目的探讨急性心肌梗死患者冠状动脉狭窄情况与心电图表现的相关性。方法选取我院2014年1月～2015年1月收治的急性心肌梗死患者55例为研究对象，对其冠状动脉造影结果与心电图表现进行研究。结果选取我院2014年1月～2015年1月收治的急性心肌梗死患者55例为研究对象，梗死相关动脉（IRA）为前降支（LAD）共有35例，其中30例除前壁相应导联ST段抬高外，其余导联ST段压低与合并狭窄血管相对应（约占85.71%），另5例ST段压低导联无对应合并狭窄血管（约占14.29%）。IRA为右冠状动脉（RCA）共有15例，其中14例除下壁、右室、左室后壁相应导联ST段抬高外，其余导联ST段压低与合并狭窄血管相对应（约占93.33%），另1例ST段压低导联无对应合并狭窄血管（6.67%）。IRA为回旋支（LCX）共有7例，其中4例除下壁、左室后侧壁相应导联ST段抬高外，其余导联ST段压低与合并狭窄血管相对应（约占57.14%），另3例ST段压低导联无对应合并狭窄血管（约占42.86%）。结论急性心肌梗死时，IRA会引起心电图相应导联ST段抬高，其他合并狭窄病变血管亦会引起相应导联ST段压低改变。 标签：急性心肌梗死；冠脉造影；心电图相应导联ST段改变 急性心肌梗死时梗死相关动脉闭塞，心电图相应导联ST段抬高，其余导联亦会发生ST段压低、T波倒置等缺血改变，是单纯电生理的“镜像”关系所致，还是由于除梗死相关血管以外其余冠脉血管合并狭窄病变引起的心电图相应导联缺血性改变[1-2]。 1 临床资料 选取我院2014年1月～2015年1月收治的急性心肌梗死患者55例为研究对象，冠脉造影提示完全闭塞并有新鲜血栓的冠状动脉定为急性闭塞的梗死相关动脉，有粥样硬化斑块管腔狭窄50%以上视为病变冠脉血管。心电图导联ST段抬高、压低≥0.1 mv视为阳性。 2 结果 梗死相关动脉（IRA）为前降支（LAD）共有35例，其中30例除前壁相应导联ST段抬高外，其余导联ST段压低与合并狭窄血管相对应（约占85.71%），另5例ST段压低导联无对应合并狭窄血管（约占14.29%）。IRA为右冠状动脉（RCA）共有15例，其中14例除下壁、右室、左室后壁相应导联ST段抬高外，其余导联ST段压低与合并狭窄血管相对应（约占93.33%），另1例ST段压低导联无对应合并狭窄血管（6.67%）。IRA为回旋支（LCX）共有7例，其中4例除下壁、左室后侧壁相应导联ST段抬高外，其余导联ST段压低与合并狭窄血管相对应（约占57.14%），另3例ST段压低导联无对应合并狭窄血管（约占42.86%）。见表1。
案例：对一例急性心肌梗死患者的护理体会 一、典型案例 患者，女性，53岁，因“反复心前区闷痛3年余，加重伴气促、冷汗2小时”于2010年8月29日10：20入院，急诊以“急性心肌梗死”收住住院。 3年前患者因劳累后出现心前区压榨样痛，并放射至左肩部疼痛，持续约几分钟，经休息而缓解，后在家人的劝说下到当地医院做心电图(ECG)提示“冠脉供血不足”，予以扩冠治疗。以后又多次于劳累过度或情绪激动后出现心前区压榨样疼痛，均经扩冠治疗而缓解。患者于2小时无明显诱因前出现乏力、胸闷、胸痛、气急、冷汗、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次，含服硝酸甘油无效，急赴“当地医院”就诊，急诊以“急性心肌梗死”收入住院。 既往患糖尿病5年，高血压病3年，高脂血症2年，均规律服用药物控制于正常范围内。无冠心病家族史。 查体：体温36.8℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压80/50mmHg。神志清合作，扶入病房，体型稍胖，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率92次/min，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾未扪及肿大，双下肢无水肿。 心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，宽而深的Q波，T波倒置。 化验室结果示：WBC计数6.2×109/L，中性粒细胞70%；红细胞沉降率增快；CK-MB升高，AST起病后10小时升高，5天后下降至正常。 入院诊断： 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ级 2、原发性高血压 3、糖尿病
4、高脂血症 二、治疗要点 入院后立即置于ICU病房行心电监护抢救，吸氧2—3天，止痛、溶栓抗凝、扩冠、补充血容量、极化液等治疗，1周后患者病情明显好转，情绪稳定，能下床轻微活动，无气急胸闷，胸痛缓解。 三、护理措施 （一）一般护理 1、饮食护理宜给低盐、低热、低脂、高维生素、适量蛋白易消化清淡的饮食，少吃多餐，最初2～3天流质饮食为主，以后根据病情逐步过渡到低脂、低胆固醇清淡半流饮食或软食。为了利于病人饮食每天进行两次口腔护理，保持口腔清洁，以增进病人的食欲。 2、活动与休息发病后1～3天应绝对卧床休息，尤其是最初的24小时内必须绝对卧床休息，限制探视，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成，并保持情绪稳定，其目的是减少心肌耗氧量，防止病情加重。对于有并发症者，应适当延长卧床休息时间。卧床期间护理人员要协助患者进行被动或主动的肢体功能训练。若病情稳定无并发症，24h后可允许病人坐床边椅，协助患者进餐、洗漱，在患者活动耐力范围内，鼓励患者参与部分自理活动。第5～7天后可室内行走、室外走廊散步。 患者活动必须在医护人员的指导与监测下进行，以不引起任何不适为宜。若活动时心率比安静时心率增加20～30次／分钟或15～20次／分钟（服用β受体阻滞剂后），血压降低10～15mmHg以上或血压异常增高，心电图上表现出心律失常或ST段移动，患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时，应立即停止活动，卧床休息。 3、氧疗护理遵医嘱给予2～4L／min持续或间断的鼻导管吸氧。氧疗可以提高血氧饱和度，缓解心绞痛，减少心律失常，减轻心脏负担，保证心脏及重要器官的氧要求，控制心梗范围。 4、保持大便通畅由于患者病情危重，需绝对卧床休息，而患者年老体弱，胃肠
病例分析 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。 有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 xx： T： 36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP： 。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy’s征（-），移动性浊音(-)，双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查： CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图： Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、 V4R、V5RST段抬高。 请问： 1.列出医疗诊断？ 2.怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？
答案： 1．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料： 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料： T： 36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP： 。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图： Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、 V4R、V5RST段抬高。日 期护理诊断/预期目标 护理问题护理措施护理评价日期/签名疼痛与急病人主诉疼 1.绝对卧床休息12小时，环境安静，减少探视，病人主诉性心肌缺痛程度减轻保证睡眠。 血、损伤、或消失。 坏死有关疼痛减轻 2.按医嘱处理： 应用吗啡或哌替啶；配合溶栓药或消失。 物治疗；给予吸氧等。
心肌梗死教案 授课人：？？？ 【概念】 心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而导致心肌坏死。临床特点为持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高及心电图进行性改变，甚至发生心律失常、休克及心力衰竭等。是冠心病的严重类型。 【病因】 主要病因 心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立，此时，一旦血供急剧减少或中断，致相应的心肌严重而持久的急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的原因多数是不稳定粥样斑块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，使血管腔完全闭塞，少数情况是粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，促使冠状动脉完全闭塞。 病理过程 主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，而肺循环动脉极少受累。 最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。 美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6型： I型脂质点：动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。 Ⅱ型脂质条纹：动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。 Ⅲ型斑块前期：细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。 Ⅳ型粥样斑块：脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。 V型纤维粥样斑块：为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突人动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜（纤维帽）覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生，变性坏死等继发病变。 Ⅵ型复合病变：为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。 诱因 促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有：休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常使心排量骤降，冠脉灌流量锐减；饱餐特别是大量脂肪餐后血黏度增高；重体力劳动、情绪激动、用力排便及血压剧升使心
急性心肌梗死患者冠脉造影正常6 例临床分析 发表时间：2015-12-24T15:05:52.963Z 来源：《医师在线》2015年9月第19期供稿作者：李勇兵 [导读] 贵州省盘县人民医院内一科盘县人民医院2014 年3 月开展冠脉造影，至2015 年8 月心肌梗死造影136例，发现2 例未见任何病变。李勇兵（贵州省盘县人民医院内一科 553500） 【摘要】目的探讨冠脉造影正常的急性心肌梗死患者的治疗及可能存在的危险因素。方法选择急性心肌梗死后10～21 天行冠脉造影检查结果未见病变或狭窄程度小于20%的患者,回顾性分析患者的临床特点、治疗、及预后。结果心肌梗死造影136 例，发现6 例AMI 患者冠脉造影正常。结论冠脉造影正常的急性心肌梗死可能与冠脉痉挛、血栓自溶或溶栓后血栓消失,微血管病变导致局灶性坏死有关。 【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165（2015）19-0029-01急性心肌梗死(AMI)绝大多数是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生，但也可发生在冠脉造影正常或轻度病变的冠状动脉。盘县人民医院2014 年3 月开展冠脉造影，至2015 年8 月心肌梗死造影136例，发现2 例未见任何病变，4 例仅见轻微冠脉病变的病例进行分析报告如下。 1 临床资料1.1 一般资料及方法冠脉造影正常的6 例AMI 患者，均符合世界卫生组织有关心肌梗死的诊断标准:（1）有典型胸痛发作;（2）心电图至少有 2 个导联出现ST 段抬高,并有典型的急性心肌梗死的ST-T 演变;（3）血清酶增高。6 例患者在发病后8～21 天行冠脉造影检查，平均(11.6±6.3)天。均为男性，平均年龄46.6 岁(41-55 岁)。经皮桡动脉穿刺，选择性冠状动脉造影采用judkins 法、左右前斜位及加头、足位多投射体位及角度照相;常规静脉使用硝酸甘油，以排除冠状动脉痉挛因素。3条冠状动脉及其大分支任何一段直径狭窄≥50%判断为冠状动脉造影狭窄，未见任何病变或仅见轻微冠脉病变(血管壁不规则或仅轻度斑块浸润，狭窄程度<20%)为冠状动脉造影正常。冠脉造影正常的6例AMI 患者梗死部位:下壁4 例，下壁伴正后壁1 例，前壁1 例。危险因素:6 例均有大量（每日2 包以上）吸烟史，高脂血症1例，糖尿病1 例。1 例应用尿激酶溶栓，4 例应用瑞替普酶溶栓，1 例未溶栓，每例均输注硝酸甘油 3 至5 天，同时给予低分子肝素、双联抗血小板及对症药物治疗。 1.2 结果急性心肌梗死冠脉造影136 例，2 例未见任何病变，4例仅见轻微冠脉病变。 2 讨论众所周知，绝大多数AMI 是冠脉粥样硬化基础上血栓形成而引发，我们对136 例AMI 行冠脉造影，有6 例血管正常而无狭窄病变，故可排除冠脉粥样硬化所致的心肌梗死。国外报道在心肌梗死患者中冠脉造影正常的发生率为1％~12％，本组发生率为4.41％，本组6 例患者病前有长期大量吸烟史，而患者高血压病、高脂血症不明显，故考虑吸烟可能是重要的诱发因素。过量吸烟、过度劳累、精神紧张及过量饮酒这些因素可降低肌体防卫机能及内环境的稳定程度，可能诱发冠状动脉痉挛、斑块脱落或血栓形成导致急性心肌梗死。 在这些病人中,有的可能是血栓栓子自发性溶解，血小板聚集仅仅是短时间阻断血流;或曾引起冠状动脉明显减少甚至中断的持久重度冠脉痉挛已经解除，因而冠状动脉造影未见明显狭窄。另外冠状动脉造影评价通常是与邻近的“正常”参照节段比较来确定狭窄百分率。 如果病变累及整支血管为弥漫性，对称性病变不存在正常的节段，在造影时可显示正常。 吸烟可诱发持续冠脉痉挛，并且可能在无病变的冠脉发生痉挛比严重硬化或钙化的冠脉更严重、更持久。6 例患者中有4 例心肌梗死部位在下壁，1 例下壁伴正后壁，与右冠脉易发生痉挛有关。本组中发病诱因均为劳累、情绪变化，这些因素可导致交感神经过度兴奋，体内儿茶酚胺分泌增加，心肌耗氧增加，还可以致冠脉张力增高，易诱发冠脉长时间痉挛而发生AMI。 冠脉造影正常的AMI 患者发生AMI 后,因冠脉无严重狭窄,当冠脉痉挛缓减或血栓溶解后,冠脉可立即再通,有效地缩小了心肌坏死面积。但冠状动脉造影正常的急性心肌梗死病人常2 例未见任何病变，4 例仅见轻微冠脉病变觉得环境对自己压力大，对生活不满意，焦急，神经过敏等性格者冠状动脉易痉挛、斑块易破裂、血栓易形成，临床治疗中应高度重视，在积极控制冠心病的危险因素、做好心肌梗死二级预防的同时，还应对病人进行长期的抗血小板治疗并定期随访。 综上所述，冠脉正常而发生AMI 患者，冠脉痉挛可能是其主要的发病机制，冠脉造影不能辨认的冠脉病灶可能也是原因之一，患者病前多有高度紧张、劳累，而大量吸烟可能是最重要的危险因素。 故对于有明确诱因的年轻人应积极戒烟、降脂，避免情绪激动、劳累，改变不良生活方式，预防冠脉痉挛诱发AMI。 【参考文献】[1] 常保生，邢卫东. 急性心肌梗死冠脉造影正常与异常患者的临床分析 .宁夏医学杂志,2012 年第12 期 .[2] 王炳勋,赵泽林. 心肌桥致急性前壁心肌梗死三例分析.中国全科医学,2010 年03 期.
心肌梗死病人的护理 心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而导致心肌坏死。临床特点为持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高及心电图进行性改变，甚至发生心律失常、休克及心力衰竭等。是冠心病的严重类型。 本病的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立，此时，一旦血供急剧减少或中断，致相应的心肌严重而持久的急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的原因多数是不稳定粥样斑块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，使血管腔完全闭塞，少数情况是粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，促使冠状动脉完全闭塞。促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有：休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常使心排量骤降，冠脉灌流量锐减；饱餐特别是大量脂肪餐后血黏度增高；重体力劳动、情绪激动、用力排便及血压剧升使心肌氧耗骤增，冠脉供血明显不足。 【护理评估】 （一）健康史 询问病人有无冠心病危险因素及心绞痛发作史；有无休克、脱水、出血、外科手术及严重心律失常等；有无重体力活动、情绪激动、血压突然升高、饱餐及用力排便等诱因。 (二)身体状况 1．先兆大多数病人发病前数日可有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁及心绞痛等前驱症状，以新发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅波动等，同时心电图示ST段一过性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时住院处理，可使部分病人避免发生心肌梗死。 2．症状 （1）疼痛：为最早出现的最突出的症状，多发生于清晨。疼痛的性质和部位与心绞痛相似，但多无明显诱因，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数日，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人无明显疼痛，或疼痛不典型，如上腹痛、颈背痛。 （2）全身症状：发病1～2天后可有发热、心动过速、白细胞增高及血沉增快等，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。 （3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹部胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。 （4）心律失常：见于75%～95%的病人，多发生于起病后1～2天，24h内最多见，以室性心律失常尤其是室性期前收缩最多见，如室性期前收缩频发（每分钟5次以上）、成对出现或短阵室性心动过速、多源性或落在前一心搏的易损期（RonT现象），常为心室颤动的先兆。下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞。 （5）休克：见于约20%的病人，多在起病后数小时至1周内发生，表现为收缩压低于80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志迟钝甚至昏厥。 （6）心力衰竭：发病率约为32%～48%，主要为急性左心衰竭，可在起病最初几日内发生，或在疼痛、休克好转阶段发生。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀
冠脉造影正常的急性心肌梗死患者的病因分析 发表时间：2015-07-10T10:35:15.107Z 来源：《世界复合医学》2015年第6期供稿作者：刘雪何佰永[导读] 急性心肌梗死（AMI）通常是由于冠状动脉粥样硬化斑块不稳定，继而破裂导致急性血栓形成。刘雪何佰永宜宾市第一人民医院四川宜宾 644000 【摘要】目的探讨冠脉造影正常的急性心肌梗死（AMI）患者的病因及临床特点。方法对临床确诊为急性心肌梗死的患者，行冠脉造影检查提示冠脉正常，分析该组患者的病因及临床特点。结果该组患者多见于年轻患者，以男性为主，发病前多有大量吸烟、情绪变化、过度劳累等诱因。结论冠脉造影正常的急性心肌梗死患者的主要病因为冠脉内急性血栓形成继发血栓自溶、冠脉痉挛。 【关键词】冠脉造影正常；急性心肌梗死【中图分类号】R814.43【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-06-163-01 急性心肌梗死（AMI）通常是由于冠状动脉粥样硬化斑块不稳定，继而破裂导致急性血栓形成，造成冠脉血流急剧减少或中断，对应心肌发生缺血性坏死。随着冠脉造影检查的普及，AMI 也可发生在冠脉造影正常的患者，本文就对该类患者的临床特点及病因进行分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料与方法入选标准：选择2011 年10 月-2014 年10 月我院收治的32 例冠脉造影正常的急性心肌梗死患者。所有病例均符合世界卫生组织（WHO）关于急性心肌梗死的诊断标准，必须具备以下3 条中的2条：①缺血性胸痛的临床病史；②心电图上ST-T 的动态演变；③心肌损伤标志物升高2 倍以上且有动态演变。排除标准：①急性心肌炎；②应激性心肌病。 1.2 冠脉造影结果的判定所有病例经桡动脉途径行常规冠脉造影检查，行多角度、多体位投照，充分暴露其病变，最后由2 名有经验的介入专科医师阅片并记录结果。冠脉造影未见任何病变或仅见轻度的血管壁不规则斑块（狭窄程度小于30%）的患者视为冠脉造影正常。 2 结果 2.1 临床特点该组患者年龄为30-62 岁，平均年龄为42 岁，其中男性27 例，女性5 例，合并高血压病4 例，高脂血症2 例，糖尿病1例，吸烟22例。据心电图改变，该组人群中ST 段抬高心肌梗死21 例，其余为非ST 段抬高心肌梗死。约90%患者发病前有大量吸烟、情绪变化、过度劳累等诱因。 2.2 病因分析32 例冠脉造影正常的AMI 患者中，冠脉痉挛7 例，血栓栓塞4例，主动脉夹层3 例，心肌桥2 例，血液系统异常（红细胞及血小板增多症）2 例，感染中毒2 例，其余考虑为冠脉内急性血栓形成继发血栓自溶。常见病因分析：①7 例冠脉痉挛患者中，在发病时可见心电图上连续导联ST 段明显抬高，缓解后ST 段迅速恢复正常，考虑患者为冠脉持续痉挛导致心肌明显缺血继而梗死，痉挛缓解后冠脉造影提示正常。②4 例血栓栓塞中，1 例左心明显扩大伴左心室附壁血栓，另3 例为房颤患者，考虑为血栓栓塞至冠脉有关。③3 例主动脉夹层中，皆为A 型主动脉夹层，考虑为逆向撕裂内膜累及冠状动脉开口，导致心肌缺血或梗死。④冠脉内不稳定斑块或内皮损伤导致急性血栓形成，刺激机体抗凝系统作用发生血栓自溶，从而冠脉造影显示血管再通、冠脉正常。 3 讨论 随着冠脉造影检查的普及，冠脉造影正常的急性心肌梗死患者的报道逐渐增加，该类患者的可能病因[1]为：①冠脉内急性血栓形成继发血栓自溶；②冠脉痉挛；③其他少见的原因如冠脉内血栓栓塞、主动脉夹层、血液系统异常、感染中毒、心肌桥等。 大量研究证实：吸烟、高血压病、糖尿病、高脂血症、冠心病家族史、年龄是冠心病的主要危险因素。本研究显示：冠脉造影正常的急性心肌梗死患者多见于年轻患者，特别是男性，与既往文献[2]报道一致，大多数无高血压病、糖尿病、高脂血症病史。该组患者发病前多有大量吸烟、情绪变化、多度劳累等诱因，这些诱因导致冠脉持续痉挛及冠脉内皮损伤而发生急性心肌梗死。 尽管冠脉造影检查是诊断冠心病的“金标准”，但仍存在一定的局限性。而血管内超声（IVUS）的开展弥补了冠脉造影的不足，能更准确的了解冠脉病变情况。同时，通过心室造影联合心脏彩超对室壁运动分析可进一步反映该类患者有无阶段性室壁运动异常，并分析异常运动心肌的部位、范围以及有无反常运动，从而为临床的病情判断及治疗提供参考。 参考文献：[1]姚道阔，王雷，贾三庆，冠脉造影正常的急性心肌梗死[J].山东医药.2007.（47）19：164-165.[2]Bouraoui H，Trimeche B，Ernez-Hairi S，at al.Epidemiologicfeatures of myocardial infarction in young patients[J].Tunis Med.2004，82：475-478.作者简介：刘雪，女（1985-），山东潍坊人，住院医师，研究方向：急诊内科学。
1例心肌梗死的护理 -------典型病例 干部病房徐楠 【病史】：患者，男，20岁，于2011年10月26日晚酗酒(饮白酒约500ml)后出现恶心、呕吐数次，呕吐物为胃内容物，于10月27日上午8时左右突然出现心前区闷痛，为压榨样，症状持续不缓解，阵发性加重，于10月27日中午12:20急诊入院，既往体健，无高血压、糖尿病、血脂异常病史;吸烟史5年，平均每日20支左右;饮酒史3年，平均每日白酒100ml。 【检查】：体格检查：T36.0℃，P 71次/min，R 20次/min，BP129/89 mmHg,发育正常，体型肥胖，体质指数31.14，腰臀比1.04，口唇稍发绀，未见颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心界不大，心率71次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，A2>P2，腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常，双下肢无水肿。 门诊心电图：窦性心律，V2～V5导联ST段抬高0.2～0.6mV，T 波高尖，Ⅲ、aVF导联ST段压低0.2～0.3mV，T波倒置。 入院后复查心电图示：Ⅰ、aVL、V2～V5导联ST段抬高0.2～0.6mV，Ⅲ、aVF导联ST段压低0.2～0.3mV，T 波倒置，V3R～V5R导联呈rS型，ST段压低0.2～0.3mV。患者仍诉心前区闷痛不缓解，急查血常规：WBC 15.1×109/L，中性87.9%;急查电解质、心肌酶正常。给予尿激酶150万U静脉溶栓，同时予以肠溶阿司匹林、氯吡格雷双重抗血小板、吗啡镇静镇痛、低分子肝素抗凝等治疗。 溶栓后0.5h心电监护提示频发室性期前收缩，短阵室性心动过速。溶栓后1h患者心前区疼痛症状明显缓解，复查心电图示：V2～V5导联抬高ST段回落大于50%，aVL导联qrS波，于2011年10月28日晨复查心电图(图4)示：Ⅰ、V2～V5导联T波深倒置，aVL导联呈QS型，T波倒置。复查心肌酶提示：谷草转氨酶113U/L，肌酸激酶1350U/L，肌酸激酶同工酶79U/L，乳酸脱氢酶380U/L;空腹血糖5.2 mmol/L;胆固醇5.50mmol/L，LDL1.57mmol/L，TG5.79 mmol/L。
病例分析 患者，男，60 岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200 支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 体格检查：T: 368C, P：74 次/分，R: 45 次/分，BP: 90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74 次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy's 征（-），移动性浊音（-），双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11 X 109/L。心电图：U、M、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、 V4R、V5RST段抬高。 请问： 1 .列出医疗诊断？ 2.怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案： 1 ．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60 岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料：T: 36.8C，P：74次/分, R: 45 次/分, BP: 90/60mmHg。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST： 30U/L， LDH 300U/L，WBC 11 X 109/L。心电图：U、M、avF 导联ST 段弓背向上抬高， v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。
病例分析 患者，男，6０岁，五小时前无明显诱因突然 出现胸痛，程度剧烈,不能缓解,伴大汗淋漓,乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外 伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传 染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史.有胃 食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不 能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接 触史，有吸烟史数十年，2００支一年,否认饮酒史.家人均健康,否认家族遗传病。 体格检查:Ｔ:36。8℃,P:７4次/分，R:４5 次/分,BP：90/60mｍＨg。神志清、体型偏胖，无 贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未 及肿大.咽无充血,扁桃体不大。颈软，平卧位颈 静脉充盈明显，气管居中,甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大, 未见抬举样搏动,心率７4次/分，律齐，各瓣膜区 未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及,肝区扣痛（—），murｐhｙ's征(－），移动 性浊音(-)，双下肢未见浮肿。
实验室检查及其他检查：CK：19０Ｕ/Ｌ，ＡST：30U/Ｌ，LDH:３00U/L，ＷＢＣ:11×10９/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2—6胸前导联ＳＴ段压低，Ｖ３R、V4R、V5RＳＴ段抬高。 请问： １．列出医疗诊断? 2. 怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案： 1.急性心肌梗死。 2。护理评估: 主观资料：患者，男,60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛,程度剧烈，不能缓解， 伴大汗淋漓，乏力.有吸烟史数十 年,200支一年。 客观资料:T：３６.8℃,P:7４次/分,R:45次/分，BP:90/60mmHg.体型偏胖，平卧位颈静 脉充盈明显。双肺呼吸音低.CK：1９ 0U／L，ＡST:30U/Ｌ，LDH:300U/L，W ＢC:11×１０9/L。心电图:Ⅱ、Ⅲ、ａ ｖF导联ST段弓背向上抬高，v2－6
心肌梗死病人的护理 定义指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。 病因及发病机制基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：1.管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减。 3.重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。心肌梗死往往在饱餐特别是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。 临床表现心肌梗塞的症状随梗塞范围的大小、部位和原来心脏的功能情况等而轻重不同。1、疼痛：疼痛是最先出现的症状，疼痛的部位、性质和放射区与心绞痛相似，但疼痛更持久更剧烈，可达数小时至数天，休息及口含硝酸甘油无效。2、胃肠道症状：可伴有恶心、呕吐、上腹胀痛、肠胀气等。3、全身症状：可有发热、心动过速、血白细胞增高及血沉增快等。体温一般在38左右，很少超过39，持续约1周左右。4、心律失常：常见的有室性早搏、室性心动过速、房室传导阻滞等。病人自觉心悸、乏力、头晕，严重者可出现昏厥。5、低血压和休克：几乎所有的病人均有不同程度的血压下降，原有高血压者，血压可降至正常，但这并不是休克。休克时的表现为：血压（收缩压）低于10、64kpa,且有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉快而细、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝甚至昏迷等。6、心力衰竭：约占1/3，表现为呼吸困难，咳、紫钳、烦躁等。 并发症 1.心脏破裂常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。3.附壁血栓形成多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。4.心律失常多发生在发病早期,也可在发病1～2周内发生,以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。5.心力衰竭和心源性休克可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。6.心肌梗死后综合征一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。 辅助检查 1.心电图特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。2.心肌坏死血清生物标志物升高肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。 可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。 3.检测心肌坏死血清生物标志物采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快 速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用。4.其他白细胞数 增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
急性心肌梗死题库8- 2-10
问题： [单选,案例分析题]男，65岁，3年前发生心肌梗死，前降支置入支架2枚。1个月来再次出现活动时心前区闷痛，并逐渐加重。36小时前夜间睡眠中发生胸痛，含服硝酸甘油1片约5分钟缓解。2小时前休息时再发胸痛，含硝酸甘油不缓解。急诊心电图示V2～V5ST段压低0.10～0.15mV，cTnl0.45ngml，患者拒绝冠脉造影及介入治疗。此患者最可能的诊断是（） A.A.急性非ST段抬高型心肌梗死 B.不稳定型心绞痛 C.急性心包炎 D.急性左心衰竭 E.变异型心绞痛
问题： [单选,案例分析题]男，65岁，3年前发生心肌梗死，前降支置入支架2枚。1个月来再次出现活动时心前区闷痛，并逐渐加重。36小时前夜间睡眠中发生胸痛，含服硝酸甘油1片约5分钟缓解。2小时前休息时再发胸痛，含硝酸甘油不缓解。急诊心电图示V2～V5ST段压低0.10～0.15mV，cTnl0.45ngml，患者拒绝冠脉造影及介入治疗。患者的抗栓治疗应选用（） A.A.阿司匹林 B.B.氯吡格雷 C.C.肝素 D.D.阿昔单抗 E.E.上述药物合并使用
问题： [单选,案例分析题]男，51岁，胸骨后剧烈疼痛4小时，伴大汗淋漓，血压10.78.0kPa（8060mmHg），心率134次／分。面色苍白，四肢冰冷。心电图示急性广泛前壁心肌梗死。对指导治疗最有帮助的辅助检查是（） A.A.心电图和血压监测 B.B.心肌酶谱监测 C.C.漂浮导管血流动力学监测 D.D.超声心动图 E.E.胸部X线片 https://www.doczj.com/doc/7714839470.html,/ 王者荣耀英雄
急性心梗病例分析
病例分析 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否认手术外伤史。否认输血史。否认结核、肝炎、伤寒等传染病。否认高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不能回忆。出身原籍，久居上海。否认疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200支一年，否认饮酒史。家人均健康，否认家族遗传病。 体格检查：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋巴结未及肿大。咽无充血，扁桃体不大。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（-），murphy’s征（-），移动性浊音(-)，双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST 段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。 请问： 1.列出医疗诊断？ 2. 怎样采用科学的护理工作方法为病人进行整体护理？ 答案：
1．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，伴大汗淋漓，乏力。有吸烟史数十年，200支一年。 客观资料：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK：190U/L，AST： 30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联 ST段弓背向上抬高，v2-6胸前导联ST段压低，V3R、V4R、 V5RST段抬高。
病例阐发 欧阳家百（2021.03.07） 患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然呈现胸痛，水平剧烈，不克不及缓解，伴年夜汗淋漓，乏力，来院急诊。既往有青霉素过敏。否定手术外伤史。否定输血史。否定结核、肝炎、伤寒等沾染病。否定高血压、高血脂症、糖尿病病史。有胃食管返流病、萎缩性胃炎病史。预防接种患者不克不及回忆。出身原籍，久居上海。否定疫水疫地接触史，有吸烟史数十年，200支一年，否定饮酒史。家人均健康，否定家族遗传病。 体格检查：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。神志清、体型偏胖，无贫血貌，皮肤巩膜无黄染出血点。浅表淋凑趣未及肿年夜。咽无充血，扁桃体不年夜。颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不年夜。胸廓无畸形，双肺呼吸音低。未闻及干湿罗音。心界不年夜，未见抬举样搏动，心率74次/分，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。腹隆软，无压痛，肝脾肋下未触及，肝区扣痛（），murphy’s征（），移动性浊音()，双下肢未见浮肿。 实验室检查及其他检查：CK：190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v26胸前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。请问：
1.列出医疗诊断？ 2. 怎样采取科学的护理工作办法为病人进行整体护理？ 谜底： 1．急性心肌梗死。 2．护理评估： 主观资料：患者，男，60岁，五小时前无明显诱因突然呈现胸痛，水平剧烈，不克不及缓解，伴年夜汗淋漓，乏力。有吸 烟史数十年，200支一年。 客观资料：T：36.8℃，P：74次/分，R：45次/分，BP：90/60mmHg。 体型偏胖，平卧位颈静脉充盈明显。双肺呼吸音低。CK： 190U/L，AST：30U/L，LDH：300U/L，WBC：11×109/L。 心电图：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段弓背向上抬高，v26胸 前导联ST段压低，V3R、V4R、V5RST段抬高。
急性心肌梗死病人的护理常规 心肌梗死（ myocardial infarction）是心肌的缺血性坏死。系在 冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的 心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。临床上表现为持久的胸骨后 剧烈疼痛、白细胞计数和血清坏死标记物增高、心电图进行性改变，部 分病人可有发热；同时还可发生心律失常、休克或心力衰竭，属于冠心 病的严重类型。 【观察要点】 1、疼痛：为早期出现的最突出的症状。多发生于清晨安静时，诱因多 不明显，疼痛性质和部位与心绞痛相似，但程度较重，常呈难以忍 受的压榨、窒息或灼烧样疼痛，伴有大汗、烦躁不安、恐惧及濒死 感，持续时间可长达数小时或数天，口服硝酸甘油不缓解。部分病 人疼痛可向上腹部、下颌、颈部、背部放射。少数急性心肌梗死病 人可无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 2、全身症状：疼痛后24—48 小时可出现发热，体温升高至38℃左右， 可持续 3—7 天。伴心动过速、白细胞增高、红细胞沉降率增快。因 坏死物被吸收引起。 3、胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹胀痛和肠胀气，严重 者可发生呃逆。与坏死心肌刺激迷走神经以及心排血量下降组织、 器官灌注不足有关。 4、心律失常：多在发病1—2天内，24小时内最常见。室性心律失常最多， 尤其是室性期前收缩。频发的、成对出现的、多源性或呈 R onT 现象的室性期前收缩以及阵发室性心动过速为心室颤动的先兆。心
室颤动是心肌梗死病人 24小时内死亡的主要原因。下壁梗死易发生 房室传导阻滞。 5、低血压和休克：疼痛中常见血压下降不一定是休克，而是低血压。但 疼痛缓解而病人收缩压仍低于 80mmHg伴有面色苍白、皮肤湿冷、 脉细而快、大汗淋漓、烦躁不安、尿量减少、反应迟钝，甚至晕厥为心源性休克。为大面积心肌坏死，心肌收缩无力，心排血量骤减所致。 休克多在起病数小时内至一周发生，发生率为 20%左右。 6、心力衰竭：主要为急性左心衰竭，为梗死后心肌收缩力减弱或不协 调所致。病人表现为呼吸困难、咳嗽、烦躁、发绀等，重者出现肺 水肿，随后发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的体征。右心 室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭的表现，伴血压下降。 【护理措施】 1、休息与饮食发病12小时内，绝对卧床休息，保持环境安静，限 制探视，并告知家属休息可以降低心肌耗氧量和交感神经的兴奋性，有利于缓解疼痛，以取得合作。保证充足的睡眠；低脂、低胆固醇、易消化饮食，避免饱餐；肥胖病人限制热量摄入，控制体重；戒烟 限酒；克服焦虑情绪，保持乐观、平和的心态。 2、吸氧持续鼻导管吸氧2—5L/min，以增加心肌氧的供应。 3、心理护理监护病房的医护人员向病人讲述会严密监测病人的病 情变化，并及时得到治疗，以缓解病人的恐惧心理。向病人讲述 疾病的过程及配合要点，说明不良情绪会增加心肌耗氧量而不利 于病情控制。医护人员工作应紧张有序，避免忙乱给病人带来不 信任感和不安全感。监护仪报警声应尽量调低，以免加重病人负 担。烦躁不安者可肌注地西泮使病人镇静。