垂体腺瘤
【概述】
垂体腺瘤简称垂体瘤,是属于内分泌系统的一种肿瘤,主要起源于垂体腺的前叶(腺垂体),而起源于神经垂体的病人罕见。垂体瘤约占颅内肿瘤的10%,30-40岁多见,男女均等,其发病率仅次于胶质瘤和脑膜瘤居颅内肿瘤的第3位。体积小时一般呈灰白色或灰红色,实质性,与周围的正常组织分界明显;肿瘤长大后,往往将正常垂体组织挤向一旁,使之萎缩。
【分型】
1. 根据垂体瘤的光学显微镜表现
（1）厌色性:最常见。最初认为是"非功能性的",实际上可产生泌乳素、GH或TSH。
（2）嗜酸性:分泌PRL、TSH或GH(儿童巨人症或成人肢端肥大)。
（3）嗜碱性:分泌LH、FSH、β-促脂素或ACTH(Cushing病)。
（4）混合性。
2. 根据分泌产物分
（1）功能性垂体腺瘤:具有活跃的分泌功能,根据分泌产物可分为:①GH型垂体腺瘤。②PRL 型垂体腺瘤。③ACTH型垂体腺瘤。④TSH型垂体腺瘤。约有70%的垂体瘤分泌1或2种激素,在血浆中可测出,并且产生特定的临床综合征。
（2）非功能性垂体腺瘤:内分泌功能不活跃,或分泌产物不产生明显的内分泌学症状。①空细胞腺瘤。②大嗜酸粒细胞瘤。③促性腺激素腺瘤。④静止的促皮质激素腺瘤。⑤糖蛋白分泌性腺瘤。
【临床表现】
1. 垂体瘤的占位效应
（1）通常见于非功能性肿瘤。功能性肿瘤中,泌乳素瘤是最有可能长大到足以引起占位效应(ACTH腺瘤的可能性最小)。
（2）头痛:多数无分泌功能的腺瘤可有头痛的主诉,早期系肿瘤向上发展牵拉鞍隔所致，当肿瘤穿破鞍隔后症状减轻或消失。而GH型腺瘤则头痛症状明显而待久,部位不固定。
（3）视力视野改变:当肿瘤将鞍隔顶起,或穿破鞍隔向鞍上生长时,可压迫视交叉而产生视力及视野改变，典型的表现为双颞侧偏盲(不一致),还可导致视力下降。
（4）垂体功能障碍:可导致不同程度的垂体功能低下。①甲状腺功能低下:怕冷、黏液性水肿、毛发粗；②肾上腺功能低下:体位性低血压,易疲倦；③性腺功能低下:停经(女性),无性欲、不孕；④尿崩症:非常少见(寻找其他病因,包括下丘脑垂体瘤、鞍上生殖细胞瘤)；⑤高泌乳素血症:PRL受下丘脑抑制,垂体柄受压可使部分抑制作用消失；
（5）海绵窦综合征:①脑神经受压(Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1、Ⅴ2、Ⅵ):眼睑下垂,面部疼痛、复视等;②海绵窦堵塞:突眼、结膜水肿等;③颈内动脉被肿瘤包裹:可致轻度狭窄，但完全堵塞者罕见。
2. 垂体瘤的内分泌学表现多数功能性垂体瘤分泌下列激素之一:
（1）泌乳素(PRL):最常见的内分泌腺瘤,导致女性病人停经-泌乳综合征(Forbes-Albrigh综合征)、男性病人阳痿及无生育功能,以及骨质丢失。
（2）促肾上腺皮质激素(ACTH):又称促皮质激素,即Cushing病,ACTH升高可导致:①内源性高皮质激素血症(Cushing综合征):由高皮质激素血症引起的一系列改变。最常见的原因为医源性(使用外源性激素)。非医源性cushing综合征在肢端肥大的病人中常见,发生率约为25%。
②Nelson综合征:Cushing病行肾上腺切除的病人中有10%-30%出现色素沉积过多[通过促黑色素激素(MSH)与ACTH之间交叉反应]。
（3）生长激素(GH):导致成人肢端肥大,表现为手、足增大,脚后跟增厚、前额隆起、巨舌、高血压、软组织肿胀、周围神经卡压综合征、使人衰弱的头痛、出汗过多(尤其是手掌)及关节痛;25%的肢端肥大病人出现甲状腺肿,但化验检查正常。儿童(在骨骺闭合前)GH水平的升
高可导致巨人症而不是肢端肥大。
（4）促甲状腺素(TSH):导致甲状腺毒症。
（5）促性腺激素(LH/FSH):通常不引起临床症状。
【并发症】
【实验室检查】
【影像学检查】
1. 头颅X线平片或蝶鞍断层检查要求有正侧位,了解蝶鞍大小及鞍背、鞍底等骨质破坏的情况,对考虑经蝶入路的病人有帮助。
2. CT检查
（1）通常被MRI取代。在不宜行MRI检查(如心脏起搏器)时可采用。
（2）应行轴位及冠状位检查,薄层扫描更有意义。脑CT可了解额窦及蝶窦发育状态、蝶窦纵隔的位置及蝶鞍区骨质破坏的情况、肿瘤与蝶窦的关系等。为显示窦旁颈内动脉和除外脑动脉瘤时应行脑血管造影。垂体内钙化通常提小肿瘤内出血或梗死。
3. 增强扫描(静脉内注射强化):
（1）正常垂体明显强化（无血脑屏障)。
（2）大型腺瘤强化较正常垂体明显。
（3）微腺瘤强化少(可能更慢)。诊断标准:①必须有低密度改变;②2个或2个以上的下列因素:蝶鞍局部骨质破坏;腺垂体表面局部膨隆;垂体柄移位(不可靠,正常情况下也可向对侧偏移)。
4. MRI检查
（1）是垂体瘤影像学首选的检查方法。
（2）通常情况下神经垂体在T1像表现为高信号(可能是因为磷脂体)。缺乏此征象常伴有尿崩症。通过MRI可了解肿瘤与脑池、海绵窦、颈内动脉、第三脑室的关系,如肿瘤侵犯海绵窦情况,显示颈内动脉和(或)颈内动脉受累情况等。对微腺瘤的诊断更有意义。
（3）75%的病人T1像表现为低信号,T2像表现为高信号。强化时间依赖性很强,MRI必须在注药后5分钟成像才能显示微腺瘤。最初,正常垂体而不是肿瘤增强(无血脑屏障),约30分钟后肿瘤同样增强。垂体柄移位也提示垂体微腺瘤,正常垂体柄的厚度相当于基底动脉的直径。垂体柄增厚通常不是肿瘤,鉴别诊断如淋巴瘤、淋巴细胞性垂体炎、粒细胞病、下丘脑胶质瘤。库欣综合征病人有25%-45%的肿瘤在MRI上不能显示。
5. DSA检查主要用于除外鞍内动脉瘤。还可用于经蝶入路肿瘤切除病人的颈内动脉鞍旁段定位。
6. 视觉诱发电位（VEP)检查协助判断视路的损害情况。
【其它检查】
1. 内分泌学检查
所有垂体瘤病人均应行内分泌检查,可提示肿瘤类型、需补充哪种激素、作为治疗前后对比的基础值。通常采用放射免疫法测定激素水平,包括PRL、GH、ACTH、TSH、FSH、LH、MSH、T3、T4及TSH。
2. 肾上腺轴:
(1) 筛选:①晨8时皮质醇:正常参考值:6-l8μg/lOOml。②24h尿游离皮质醇:更精确(特异性和敏感性几乎达100%,除应激和慢性酒精中毒外,假阴性结果很少)。③如果几次结果均正常,至少应再查2次；对仍有疑问的病人,行低剂量DMZ过夜抑制试验;
(2) 进一步检查:促肾上腺皮质激素兴奋试验用于检查皮质醇的储备。画一皮质醇水平基线图(不必禁食,可在任何时候检查),肌注或静脉注射[α(1-24)-促肾上腺皮质激素250μg],在30分钟及60分钟时测皮质醇水平。
(3) 正常反应:皮质醇峰值水平>18μg/dl,且增加值>7μg/dl;或峰值>20μg/dl,无论升高与否。
(4) 低于正常反应水平提示肾上腺功能不足。在原发性肾上腺功能不足的病人中垂体ACTH 的分泌升高;在继发性病人中ACTH长期减少导致肾上腺萎缩,对急性、外源性ACTH的刺激无反应。
(5) 反应正常可排除原发及明显继发性肾上腺功能不足,但ACTH轻度减少而肾上腺无萎缩的病人该试验可正常,对于这些病人可考虑用美替拉酮或胰岛素诱发低血糖。
3. 甲状腺轴;
(1) 筛选:T4水平(总体或游离),促甲状腺素(TSH)。
(2) 进一步检查:促甲状腺素释放激素(TRH)兴奋试验(如T4水平低或位于临界水平应考虑行此检查)用于检查TSH的基础水平,静脉注射TRH500μg,分别于30、60分钟测定TSH。正常反应:峰值出现在30分钟时,且为基础水平的2倍。反应受损且T4水平低的病人提示垂体功能不足。反应过度提示原发性甲状腺功能低下。
4. 性腺轴:
(1) 筛选:血浆促性腺激素(FSH和LH)和性激素(女性测雌二醇,男性测睾酮)。
(2) 进一步检查:没有任何一种化验检查可区分病变是垂体性的还是下丘脑性的。
5. 泌乳素水平:
(1) 所有的垂体瘤病人均应测量,术后的症状改善与术前的泌乳素(PRL)水平相关;如果PRL 小于2OOng/ml,约80%为微腺瘤,且76%术后PRL可正常;如果PRL大于200ng/ml,只有约20%是徽腺瘤。
(2) 垂体柄作用:PRL是惟一的抑制性调节的垂体激素,手术或任何肿瘤压迫造成的下丘脑或垂体柄损伤,可导致泌乳素抑制因子(PRIF)降低,从而引起PRL一定程度的升高。作为首要原则,由泌乳素瘤导致PRL升高的百分比等于PRL水平的一半。由于垂体柄损伤,肿瘤即使全切除术后PRL仍可升高(通常≤90ng/ml.如果PKL>150ng/ml就可能不是垂体柄怍用)。随访这些病人,不用溴隐亭。
(3) Hook效应:PRL过高可能会导致假阴性结果,因为过量的PRL分子可以阻止PRL抗体复合物的形成。因此,PRL正常的大型肿瘤,应将血浆进行不同程度的稀释以避免假阴性。
6. 生长激素:
(1) 单次随机的GH测定可能不可靠。
(2) 生长调节素-C(IGF-I)水平。
7. 神经垂体(垂体后叶):
(1) 在垂体瘤病人中很少出现功能缺损。
(2) 筛选:限水,通过尿的浓缩检查ADH是否充足(限水实验)。
(3) 进一步化验检查:测定血浆ADH对输入高张盐水的反应。
8. 库欣(Cushing)综合征
⑴皮质醇增高的检测方法:不论是什么原因,只要24小时游离可的松筛选试验结果处于临界状态行①小剂量地塞米松(DMZ)抑制试验:②鉴别原发性Cushing病（垂体性ACTH高分泌)、异位ACTH分泌及肾上腺瘤的试验
9. 库欣综合征的鉴别试验
(1) 鉴别原发性Cushing病和异位ACTH分泌及肾上腺瘤
(2) 测定血浆ACTH水平:肾上腺瘤病人低。
(3) 腹部CT:肾上腺瘤、ACTH依赖性正常或非正常肾上腺增大的病人,通常显示单侧肾上腺肿块大。
(4) 小剂量地塞米松(DMZ)抑制试验:NB：CD病人不出现大剂量DMZ抑制反应者可高达20%,苯妥英钠也可能影响大剂量DMZ抑制试验。
(5) 隔夜试验:测定早8点血浆可的松基础水平,然后晚11点口服DMZ8mg,次日早8点测定血浆可的松水平。95%的CD病人血浆可的松水平降至基础值的50%以下,而异位ACTH或肾上腺肿瘤通常不变。
(6) 美替拉酮试验:基于住院病人的试验。美替拉酮750mg(抑制可的松的合成)口服,每4小时一次,连续6次,大多数CD病人的尿17-羟皮质醇将超过基础水平的1.7倍;或血浆11-脱氧可的松水平升至基础水平的400倍。
(7) 促皮质激素释放激素(CRH)兴奋试验:CRH0.1μg/kg静脉注射,CD病人血浆ACTH及可的松水平升高明显,异位ACTH及肾上腺瘤病人无反应。
(8) 岩下窦采样:可确定垂体微腺瘤位于哪侧(这样就可避免双侧肾上腺切除,否则需要糖及盐皮质激素终身替代治疗,且10%-30%的病人可出现尼尔森综合征)。15%的病人出现肿瘤定侧错误。用于诊断原发性库欣病时,该方法与用外围设备检出比率为1.4:1,大多数情况下是一研究工具。
10. 肢端肥大症
（1）生长激素(GH):正常基础值空腹水平低于5ng/ml。肢端肥大病人通常大于10ng/ml。正常基础水平无法鉴别正常病人与GH不足的病人。此外,正常病人个别高峰可达50ng/ml,因此这一方法不常用。
（2）生长调节素-C(IGF-I)水平:正常空腹水平为O.67U/ml(0.31-1.4U/ml)。肢端肥大病人为6.8U/ml(2.6-21.7U/ml)。
（3）糖抑制试验(比IGF-I测定更便宜,但精确性降低,检测对治疗的敏感性较IGF-I有用):正常情况下口服75mg葡萄糖GH可降低至2ng/ml以下(或降低一半)。肢端肥大病人无此抑制,个别有反常升高。肝脏病、糖尿病及肾衰也可无GH抑制。
（4）生长激素释放激素(GHRH)兴奋试验。
（5）PRL:一些分泌GH的肿瘤同时分泌PRL。
11. 视力及视野的检查
使用切线屏、Goldman或Humphrey视野检查法进行正规的视野检查(Humphrey视野检查法需病人良好的合作,否则无效)。双颞侧偏盲:当垂体瘤压迫视交叉时,典型的视野改变为双颞侧偏盲。如果病人的视交叉为后置型,则可压迫Willebrand前膝部导致早期出现外上1/4象限视野缺损。
【诊断要点】
【鉴别诊断】
1. 颅咽管瘤
2. 脑膜瘤。
3. 床突旁动脉瘤
4. 视神经胶质瘤
5. 脊索瘤
6. 表皮样囊肿
7. 空泡蝶鞍综合征
8. 异位生殖细胞瘤
9. 拉克囊肿
10. 垂体脓肿
【治疗方案及原则】
1. 外科手术适应证
（1）确诊泌乳素瘤:治疗原则①泌乳素水平(PRL) <500ng/ml，外科治疗可能纠正PRL。②PRL>500ng/ml且药物治疗不能控制肿瘤生长(由于术前PRL>500ng/ml的肿瘤术后PRL正常
的机会很少,因此应首先试用单纯的药物治疗),治疗效果应在术后4-6周内出现。外科手术后继续药物治疗可纠正PRL水平。
（2）原发性库欣病:药物治疗的长期效果不理想。
（3）肢端肥大:建议将外科手术作为多数病人的首选治疗。
（4）大腺瘤:①泌乳素瘤:如无急性发展,溴隐亭治疗后瘤体可显著缩小②非PRL肿瘤由于体积大导致占位效应所引起的症状。③将视交叉向上抬高的非PRL大腺瘤,即使没有内分泌异常或视野缺损,但视觉结构可能会受到损伤。
（5）急性和迅速的视力或其他神经功能恶化。可能意味着视交叉缺血、出血或肿瘤梗死垂体卒中)。主要危险是失明(垂体功能低下可采取替代治疗)。失明通常需要急诊手术减压。通常采用开颅手术,但经蝶手术减压也可获得满意效果。
（6）对有疑问的病例,手术获得组织可用于病理诊断。
2. 经颅入路:
(1) 适应症:①蝶鞍轻微扩大,肿瘤主要位于鞍上,尤其是肿瘤被鞍隔束紧(束腰征),且鞍上部分压迫视交叉。②向颅中窝生长,且大于鞍内部分的肿瘤。③经蝶手术可导致其他疾病:如鞍旁动脉瘤。④合并其他颅前窝底或鞍区肿瘤而可能一次经颅手术切除时。
(2) 经额底入路:适于肿瘤大部位于鞍上,未侵及第三脑室前部;视交叉前置者困难。
(3) 经纵裂入路:适于肿瘤大部位于第三脑室前部,充满鞍上池,未侵入第三脑室。
(4) 经胼胝体入路:适于肿瘤侵入第三脑室和(或)侧脑室,脑积水明显。视交叉下方和鞍内显露不好。
(5) 经侧脑室入路:适于肿瘤侵入侧脑室,室间孔明显梗阻。对鞍内显露不好。
(6) 经翼点入路:适于肿瘤向鞍旁、颅中窝底生长,并向鞍后发展者。对鞍内显露不好。
(7) 颅眶颧入路:适用于肿瘤向上、外、前方广泛侵袭时。对脑组织牵拉小。
3. 经蝶入路:
（1）常为首选入路,创伤小(蛛网膜外入路,无服痕,无需牵拉脑组织),手术时间短。
（2）适于肿瘤主要位于鞍内,向下（蝶窦）发展,或向鞍上生长伴鞍隔孔明显扩大肿瘤无明显"卡腰征"),未向蝶鞍两侧发展者。尤其是微腺瘤。
（3）常用入路:①经口-鼻-蝶入路。②经鼻-蝶"单鼻孔"入路,目前应用较多。③内镜手术,目前应用较多,需要相应的内镜设备,创伤更小。④经筛窦入路:较少采用。
4. 经蝶入路术后并发症
（1）抗利尿激素(ADH)改变:短暂异常常见,包括尿崩症(DI),但DI>3个月者不常见;术后DI 通常表现为下列三种方式之一:①短暂DI:大约持续到术后12-36小时;②"长期"型DI:持续数月,也可以是永久性的;③三相反应(最少见):DI正常或抗利尿激素异常分泌(SIADH)样表现DI。
（2）可的松缺乏→肾上腺皮质功能减退→严重时出现阿迪森危象。
（3）TSH缺乏→甲状腺功能低下→严重时出现黏液性水肿(少见)。
（4）性激素缺乏→低促性腺激素性性腺功能减退。
（5）继发性空蝶鞍综合征(视交叉被牵扯人空蝶鞍→视觉受损)。
（6）脑积水伴昏迷:鞍上生长的肿瘤可行手术切除（经蝶或经颅),如果出现脑积水则行脑室造瘘术(即使没有症状)。可能原因:①对第二脑室的牵拉。②对垂体和(或)垂体柄牵拉引起加压素释放。③肿瘤切除后水肿。
（7）感染:①垂体脓肿;②脑膜炎
（8）CSF鼻漏。
（9）颈内动脉破裂:罕见。倾向外科手术后迟发,常发生于大约外科术后10日(因颈内动脉周围纤联蛋白降解,或术中损伤导致的假性动脉瘤破裂)。
（10）进入海绵窦损害海绵窦内结构.
（11）鼻中隔穿孔。
5. 术后处理
（1）经蝶入路术后,由于鼻咽部渗血渗液,为防止误吸,故仍需保留气管内插管2-3小时,待病人宪全清醒后,方可拔除气管内插管。
（2）术后当口应严密观察并控制病人的尿量。注意用无尿崩症.
（3）抗生素:预防感染。
（4）激素:术后需要补充类固醇激素,直至有足够的内源性激素产生,尤其是Cushing病。采用下列方法之一:①氢化可的松50mg,肌注或静脉给药,每6小时一次;术后第2天改为甲泼尼龙片4mg或泼尼松5mg,每6小时一次;一天后改为5mg,每日2次,术后第6日停药。②氢化可的松5Omg，肌注或静脉或口服,每日2次;然后每日减量lOmg至停药。
（5）抗癫痫药物:如卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠等,至少服药3-6个月,如无发作方可考虑药物减量并逐渐停药;若有发作,应继续服用1-2年,然后逐渐减量和停药。
（6）监测电解质变化,视力视野变化,注意有无脑脊液鼻漏
（7）复查脑CT或MRI,以及内分泌水平
6. 放射治疗
（1）包括立体定向放射治疗和普通外放射治疗。
（2）总剂量通常为40-50Gy,在4-6周内完成。
（3）手术切除后不建议常规行放射治疗。
（4）作为外科手术的替代治疗方法:当病人一般状况差或合并其他系统疾病,不能承受全麻手术时,或病人拒绝手术时。
（5）作为外科手术的辅助治疗方法:①复发肿瘤无法再次手术切除且继续长大的病人,可考虑放射治疗。②若肿瘤巨大,或侵袭性垂体瘤,外科手术切除难度较大时,可考虑于术前进行放射治疗,待肿瘤缩小后再进行外科手术治疗。
7. 药物治疗:
（1）多巴胺抑制剂:溴隐亭(治疗泌乳素瘤)。
（2）长效拟生长抑素类药物:善宁(治疗肢端肥大)。
（3）5-羟色胺抗剂:赛庚啶(治疗Cushing病)。
（4）可的松抑制剂:美替拉酮、酮康唑、米托坦。
（5）抑制水肿的药物:如糖皮质激素、地塞米松或甲泼尼龙。
垂体瘤的手术治疗及适应症 垂体瘤手术一般根据肿瘤特征和病人情况以及蝶窦发育程度选择经颅或蝶窦入路。 20 世纪30 年代普遍用经颅入路摘除肿瘤。近年来随着经蝶窦手术技巧的提高和经验积累,注意到肿瘤鞍上扩展部分常为非浸润性生长,绝大多数质地脆软,有些出血坏死、囊性变,容易在显微镜下被摘除,故对有视路受压的大腺瘤甚至巨大腺瘤也采用经蝶入路。由于手术方法不断改进及快速发展,目前主要采用经蝶窦术式,在显微镜下进行手术操作,对肿瘤进行选择性摘除,对向鞍上膨胀性生长及鞍旁、海绵窦内发展大腺瘤,进一步改进经额下--翼点、眶--额下联合入路切除大型巨大腺瘤。 近年来又进一步改进术中应用内镜经单侧鼻孔入路、经眉切口眶顶入路显微手术切除垂体瘤。眶上锁孔入路以及神经导航系统蝶窦切除垂体瘤,由于照明系统和手术器械的发展,神经内镜、神经导航系统等辅助下经单鼻孔--蝶窦入路已成为微创手术治疗垂体瘤的较佳手段之一。神经导航系统是使传统立体定向技术与现代计算机技术,影像学技术及微侵袭技术相结合的产物。其为无框架的立体定向技术,它利用计算机工作站,电脑屏幕和显微镜叠加影像,实时向神经外科医生反馈手术进程。神经导航可弥补C 臂X 光机应用于经蝶窦垂体瘤切除术横向定位不足缺点,安全而有效地进行手术。术中实时导航定位功能不仅提高了病灶切除率,而且减少了手术中损伤,降低手术并发症的发生[ 19 ] 。 注意：放射治疗无论是经颅入路或是经鼻--蝶入路进行垂体瘤切除术,其残留率均较高,尤其是巨大型无功能腺瘤,术后残留率高达50 % 。伴随着手术和药物治疗的进步,放射治疗技术也不断发展。垂体瘤手术后,一般都主张给予常规放射治疗,以控制或延缓肿瘤复发。放射治疗可阻止肿瘤进一步生长并最终致分泌增多的激素水平下降,其类型较多,包括常规X 线放疗、直线加速器X 刀、γ刀以及放射源钇[90 Y]或金[ 198Au]作垂体内照射等。目前已广泛应用等剂量γ刀和直线加速器X 刀切除单个直径大于1. 5cm 的圆形垂体肿瘤,部分拒绝或不适于经蝶窦手术患者首选γ刀治疗也取得等同手术治疗的效果。放射治疗并发症除垂体功能减退外,其余并不多见,包括视交叉和(或) 视神经及其它脑神经损害的表现(失明或眼肌麻痹) 、大脑缺血、癫痫发作以及垂体或脑部恶变。垂体功能的减退症在放疗后很长一段时间内仍可发生,因此应监测放疗后患者的垂体内分泌功能状态,以及时给予相应激素替代治疗。
垂体大腺瘤的MRI诊断与鉴别 [摘要] 目的探讨MRI在垂体大腺瘤患者中的诊断及其鉴别。方法对2013年4月―2014年4月来该院诊治的56例患者的入院资料进行分析，患者入院后对其进行常规检查，如：肝肾功、血压等，所有患者均行MRI诊断和鉴别，分析患者MRI平扫及其增强表现。结果37例肿瘤位置处于鞍区，对于肿瘤较小患者可以区分部分，8例肿瘤位置处于垂体前叶，11例其他。36例肿瘤直径为0.4～11cm，其中26例直径在2 cm以上，占72.2%。56例患者均为大腺瘤，患者MRI诊断发现T1WI呈等、稍低信号，8例患者T1WI呈高信号，T2WI呈等或稍高信号。强化后4例垂体微腺瘤增强后病灶表现出低信号，和正常垂体信号相比差异有统计学意义（P0.05），具有代表性。 1.2 临床表现 患者发病后临床症状较多，具体如下：（1）压迫症状。患者发病后部分患者容易引起肿瘤压迫，从而造成视力下降、视野障碍、垂体功能低下、非特异性头痛等；（2）内分泌亢进的症状。患者发病后泌乳素（PRL）腺瘤容易造成患者月经减少、闭经，从而能够有效的促进肾上腺皮质激素（ACTH）腺瘤出现Cushing综合症，生长激素（GH）腺瘤出现肢端肥大症等[3]。
1.3 方法 患者入院后对其进行常规检查，如：肝肾功、血压等，所有患者均行MRI诊断和鉴别，具体方法如下：实验中主要采用SIEMENS公司制造生产的MAGNETOMA VANTO1.5T 磁共振成像系统应进行诊断，用正交头线圈自旋回波（SE）脉冲序列常规行冠状面、矢状面扫描，部分加做横断面扫描。T1WI、T2WI的TR、TE分别为600 ms/15 ms，4 000 ms/90 ms。前者层厚5 mm，层间距1.5 mm，FOV230 mm2，矩阵256×190；后者层厚6 mm，层间距1 mm，FOV230 mm2，矩阵256×190。增强扫描对比剂为Gd―DTPA，剂量0.2 mmol/Kg。静脉注射造影剂后常规行矢状面、冠状面、轴位扫描，部分患者根据其情况进行横断面的TIWI扫描[4]。 1.4 统计方法 数据采用SPSS16软件分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，分别采用[n（%）]与（x±s）表示。 2 结果 2.1 肿瘤部位和大小 该研究中，37例肿瘤位置处于鞍区，对于肿瘤较小患者可以区分部分，8例患者肿瘤位置处于垂体前叶，其他患者由于肿瘤较大无法确定其垂体内部位置。36例肿瘤直径为0.4～11 cm，其中26例直径在2 cm以上，占72.2%。 2.2 肿瘤的形态及信号
脑垂体腺瘤 【概述】 脑垂体瘤(Pituitary adenoma)系良性腺瘤，相当常见，约10万人口中即有l例，近年来有增多趋势，特别是育龄妇女。北京市神经外科研究所报告脑垂体瘤占颅内肿瘤的12．2％。 【诊断】 脑垂体瘤的诊断主要根据患者的临床表现、视力视野障碍及其他神经系统所见，以及内分泌学检查和放射学检查等，典型的垂体瘤诊断不难。但在早期的垂体瘤，症状不太明显时，诊断并不容易，甚至不能发现。 【治疗措施】 1．手术治疗：主要包括开颅手术和经蝶窦手术治疗。 2．放射治疗：对垂体腺瘤有一定效果，可以控制肿瘤发展，有时使肿瘤缩小，致使视力视野有所改进，但是不能根本治愈。 3．药物治疗：溴隐亭为半合成的麦角胺生物碱，能刺激垂体细胞的多巴胺受体降低血中催乳素的作用。服用溴隐亭后可使催乳素腺瘤缩小，可恢复月经和排卵受孕，也可抑制病理性溢乳，但溴隐亭不能根本治愈催乳素腺瘤，停药后可继续增大，症状又复出现。此外溴隐亭对生长激素细胞腺瘤也可减轻症状，但药量大，疗效差。 【临床表现】
脑垂体为重要的内分泌器官，内含数种内分泌细胞，分泌多种内分泌素，如果某一内分泌细胞生长腺瘤，则可发生特殊的临床表现。其详细情况分别叙述如下： 1．不同种类垂体腺瘤的内分泌表现 (1)生长激素细胞腺瘤：早期瘤仅数毫米大小，主要表现为分泌生长激素过多。未成年病人可发生生长过速，甚至发育成巨人。成人以后为肢端肥大的表现。如面容改变，额头变大，下颌突出、鼻大唇厚、手指变粗、穿鞋戴帽觉紧，数次更换较大的型号，甚至必须特地制作，有的病人并有饭量增多，毛发皮肤粗糙，色素沉着，手指麻木等。重者感全身乏力，头痛关节痛，性功能减退，闭经不育，甚至并发糖尿病。 (2)催乳素细胞腺瘤：主要表现为闭经、溢乳、不育，重者腋毛脱落、皮肤苍白细腻、皮下脂肪增多，还有乏力、易倦、嗜睡、头痛、性功能减退等。男性则表现为性欲减退、阳萎、乳腺增生、胡须稀少、重者生殖器官萎缩、精子数目减少、不育等，男性女性变者不多。 (3)促肾上腺皮质激素细胞腺瘤：临床表现为身体向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质、腹部大腿部皮肤有紫纹、毳毛增多等。重者闭经、性欲减退、全身乏力，甚至卧床不起。有的病人并有高血压、糖尿病等。 (4)甲状腺刺激素细胞瘤：少见，由于垂体甲状腺刺激素分泌过盛，引起甲亢症状，在垂体瘤摘除后甲亢症状即消失。另有甲状腺
垂体腺瘤有那些类型 脑垂体瘤系良性腺瘤，是鞍区最常见的肿瘤，约10万人口中即有l例，近年来有增多趋势，特别是育龄妇女。脑垂体腺瘤的诊断主要根据患者的临床表现、视力视野障碍及其他神经系统所见，以及内分泌学检查和放射学检查等。垂体腺瘤有那些类型? (1)按肿瘤大小分类： 微腺瘤：肿瘤直径<10mm;大腺瘤：肿瘤直径10～30mm;巨大腺瘤：肿瘤直径>30mm (2)按细胞嗜色性分类： 依据苏木素、伊红染色((HE染色))光镜观察结果，可分为嗜酸性细胞瘤、嗜碱性细胞瘤、嫌色细胞瘤和混合性细胞瘤。该分类临床指导价值有限，现少用。 (3)按功能分类： ①有分泌功能的垂体瘤，占垂体瘤65%～80%：激素分泌性肿瘤是垂体瘤中临床表现最为复杂、治疗方法的选择多样、临床预后转归各异的一类垂体瘤。 A. 泌乳素分泌型垂体瘤(PRL瘤)，是垂体分泌性腺瘤中最常见的肿瘤，多数为女性患者主要表现为闭经、泌乳、不育，男性患者主要表现为男性性功能低减。在非选择性尸检中，PRL微腺瘤占23%～27%，其中大多数生前没有任何症状。 B. 生长激素分泌型垂体瘤(GH瘤)，本病以青中年发病较多。主要表现为巨人症或肢端肥大症。 C. 促肾上腺皮质激素分泌型垂体瘤(ACTH瘤)，主要表现为向心性肥胖、满月脸、痤疮、多毛、紫纹。 D.促甲状腺激素分泌型垂体瘤(TSH瘤)。主要表现为高代谢的症状怕热、多汗、体重下降、心慌房颤等。 E. 其它还有FSH、LH型垂体瘤。临床主要表现为女性月经紊乱、不育，男性主要表现为男性性功能低减、不育等。 F. 混合性肿瘤：激素分泌型肿瘤可以是单独发生，也可以是两种以上激素分泌增多的混合性肿瘤，临床表现也有相应的混合症状。
垂体瘤的诊断依据是什么 垂体瘤在治疗之前需要准确的诊断结果作为基础，这样医生才能对是否患上垂体瘤，以及垂体瘤患者的时机病情有一个比较直观的了解，有助于正确地制定其治疗方案，目前诊断垂体瘤主要还是通过患者病史、临床症状以及脑肿瘤的检查来实现的。那么垂体瘤的诊断依据是什么呢?下面我们一起来了解一下吧。 垂体瘤的诊断依据是什么? 1、临床表现 病人年龄，性别，患病后不适症状，身体的变化。 2、病理学检查 这是最为可靠的诊断方法，误诊率很低。病理诊断分普通切片HE染色光镜观察，只能作为大体诊断，不能分出肿瘤的类型。免疫组化染色，根据肿瘤细胞内所含有的激素进行诊断，度高，但误诊率也高。电子透视显微镜观察，根据肿瘤的细胞不同特征分辨出肿瘤类型，临床很少使用。 3、内分泌检查 由于多数垂体瘤具有分泌激素的功能，在临床表现不明显，影像学尚不能提示有肿瘤时，垂体瘤激素已经发生改变。一些垂体瘤病例单纯靠内分泌检测即可做确诊。 4、影像学 (1)头颅X线平片这是比较原始的诊断方法，根据蝶鞍骨质的变化、鞍区钙化等变化判断有无肿瘤及鉴别诊断。 (2)CT扫描仅对大型垂体瘤有诊断价值，微小垂体瘤容易漏诊。不能作为诊断垂体瘤的主要工具。 (3)MRI检查是诊断垂体瘤最重要的工具，可以清楚地显示肿瘤的大小，形态，，与周围结构的关系。即使直径2～3毫米的肿瘤也可以显示出。但还有部分肿瘤的信号与周围正常垂体组织近似，两者难以区分，还需要结合临床表现和内分泌检查进行诊断。
垂体瘤的诊断依据是什么?专家表示：垂体激素在很多实验室，甚至基层医院都已经能够检测。但是在临床诊疗过程中，往往过于依赖实验室检查，而忽略了垂体激素的分泌节律对取血时间的特殊要求，使得很多患者的激素测定结果无法判断。通过详细的临床问诊、体格检查、垂体激素的测定以及影像学的检测，垂体瘤的诊断不难确定。 原文链接：https://www.doczj.com/doc/7211359015.html,/ctl/2015/0724/227619.html
垂体腺瘤要做那些检查才能确诊 脑垂体瘤病人要进行检查，有以下几项，但是，并不是所有的都要做，只要能确诊病情，医生基本就不会做其它检查了。垂体腺瘤要做那些检查才能确诊? 1、临床表现： 病人患病后不适症状，身体的变化，都是诊断最基本的资料，一些细微的表现都可能做为重要的诊断和鉴别诊断的依据，网上咨询由于不能和医生面对面直接交谈，更需要把详细的临床资料提供给医生，也不要忘记说明病人年龄，性别，疾病时间。 2、影像学： (1) 头颅X线平片：这是比较原始的诊断方法，根据蝶鞍骨质的变化、鞍区钙化等变化判断有无肿瘤及鉴别诊断。 (2) CT扫描：仅对大型垂体瘤有诊断价值，微小垂体瘤容易漏诊，不能作为诊断垂体瘤的主要工具。 (3) MRI检查：是诊断垂体瘤最重要的工具，可以清楚地肿瘤的大小，形态，位置，与周围结果的关系，即使直径2-3毫米的肿瘤也可以显示出，但还有部分肿瘤的信号与周围正常垂体组织近似，两者难以区分，还需要结合临床表现和内分泌检查进行诊断。 3、内分泌检查： 由于多数垂体瘤具有分泌激素的功能，在临床表现不明显，影像学尚不能提示有肿瘤时，垂体瘤激素已经发生改变，一些垂体瘤病例单纯靠内分泌检测即可做确诊，例如ACTH细胞腺瘤，多数病例从影像学上看不到肿瘤。罕见的移位垂体瘤位于胸腔内，腹腔内等部位，主要依据内分泌来诊断。 4、病理学检查： 这是最为可靠的诊断方法，误诊率很低，病理诊断分普通切片HE染色光镜观察，这种手术只能作为大体诊断，不能分出肿瘤的类型，免疫组化染色。根据肿瘤细胞内所含有的激素进行诊断，敏感度高，但误诊率也高，电子透视显微镜观察，根据肿瘤的细胞不同特征分辨出肿瘤类型，临床很少使用。
垂体瘤基本概述 垂体位于颅底碟鞍的垂体窝内，由垂体柄与下丘脑相连，其大小为长1.2cm，宽0.8cm，高0.6cm,成年男性垂体重0.35~0.80g，女性重0.45~0.90g。垂体又分前后两叶，前叶为腺垂体，后叶为神经垂体；垂体前叶分泌多种激素，如促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素（GH）、泌乳激素（PRL）、黄体生成激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）和促甲状腺激素（TSH）等。垂体后叶主要储存与下丘脑分泌的抗利尿激素（ADH）和催产素。 脑垂体瘤(Pituitary adenoma)系良性腺瘤，约10万人口中即有l例，近年来有增多趋势，特别是育龄妇女。北京市神经外科研究所报告脑垂体瘤占颅内肿瘤的12．2％。 临床表现 脑垂体为重要的内分泌器官，内含数种内分泌细胞，分泌多种内分泌激素，如果某一内分泌细胞生长腺瘤，则可发生特殊的临床表现。其详细情况分别叙述如下： 1．不同种类垂体腺瘤的内分泌表现 (1)生长激素细胞腺瘤：早期瘤仅数毫米大小，主要表现为分泌生长激素过多。未成年病人可发生生长过速，甚至发育成巨人。成人以后为肢端肥大的表现。如面容改变，额头变大，下颌突出、鼻大唇厚、手指变粗、穿鞋戴帽觉紧，数次更换较大的型号，甚至必须特地
制作，有的病人并有饭量增多，毛发皮肤粗糙，色素沉着，手指麻木等。重者感全身乏力，头痛关节痛，性功能减退，闭经不育，甚至并发糖尿病。 (2)催乳素细胞腺瘤：主要表现为闭经、溢乳、不育，重者腋毛脱落、皮肤苍白细腻、皮下脂肪增多，还有乏力、易倦、嗜睡、头痛、性功能减退等。男性则表现为性欲减退、阳痿、乳腺增生、胡须稀少、重者生殖器官萎缩、精子数目减少、不育等，男性女性变者不多。 (3)促肾上腺皮质激素细胞腺瘤：临床表现为身体向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质、腹部大腿部皮肤有紫纹、毳毛增多等。重者闭经、性欲减退、全身乏力，甚至卧床不起。有的病人并有高血压、糖尿病等。 (4)甲状腺刺激素细胞瘤：少见，由于垂体甲状腺刺激素分泌过盛，引起甲亢症状，在垂体瘤摘除后甲亢症状即消失。另有甲状腺机能低下反馈引起垂体腺发生局灶增生，渐渐发展成垂体腺瘤，长大后也可引起蝶鞍扩大、附近组织受压迫的症状。 (5)滤泡刺激素细胞腺瘤：非常少见，只有个别报告临床有性功能减退、闭经、不育、精子数目减少等。 (6)黑色素刺激素细胞腺瘤：非常少见，只有个别报告病人皮肤黑色沉着，不伴皮质醇增多。 (7)内分泌功能不活跃腺瘤：早期病人无特殊感觉肿瘤长大，可压迫垂体致垂体功能不足的临床表现。 (8)恶性垂体瘤：病史短，病情进展快，不只是肿瘤长大压迫垂
垂体腺瘤 【概述】 垂体腺瘤简称垂体瘤,是属于内分泌系统的一种肿瘤,主要起源于垂体腺的前叶(腺垂体),而起源于神经垂体的病人罕见。垂体瘤约占颅内肿瘤的10%,30-40岁多见,男女均等,其发病率仅次于胶质瘤和脑膜瘤居颅内肿瘤的第3位。体积小时一般呈灰白色或灰红色,实质性,与周围的正常组织分界明显;肿瘤长大后,往往将正常垂体组织挤向一旁,使之萎缩。 【分型】 1. 根据垂体瘤的光学显微镜表现 （1）厌色性:最常见。最初认为是"非功能性的",实际上可产生泌乳素、GH或TSH。 （2）嗜酸性:分泌PRL、TSH或GH(儿童巨人症或成人肢端肥大)。 （3）嗜碱性:分泌LH、FSH、β-促脂素或ACTH(Cushing病)。 （4）混合性。 2. 根据分泌产物分 （1）功能性垂体腺瘤:具有活跃的分泌功能,根据分泌产物可分为:①GH型垂体腺瘤。②PRL 型垂体腺瘤。③ACTH型垂体腺瘤。④TSH型垂体腺瘤。约有70%的垂体瘤分泌1或2种激素,在血浆中可测出,并且产生特定的临床综合征。 （2）非功能性垂体腺瘤:内分泌功能不活跃,或分泌产物不产生明显的内分泌学症状。①空细胞腺瘤。②大嗜酸粒细胞瘤。③促性腺激素腺瘤。④静止的促皮质激素腺瘤。⑤糖蛋白分泌性腺瘤。 【临床表现】 1. 垂体瘤的占位效应 （1）通常见于非功能性肿瘤。功能性肿瘤中,泌乳素瘤是最有可能长大到足以引起占位效应(ACTH腺瘤的可能性最小)。 （2）头痛:多数无分泌功能的腺瘤可有头痛的主诉,早期系肿瘤向上发展牵拉鞍隔所致，当肿瘤穿破鞍隔后症状减轻或消失。而GH型腺瘤则头痛症状明显而待久,部位不固定。 （3）视力视野改变:当肿瘤将鞍隔顶起,或穿破鞍隔向鞍上生长时,可压迫视交叉而产生视力及视野改变，典型的表现为双颞侧偏盲(不一致),还可导致视力下降。 （4）垂体功能障碍:可导致不同程度的垂体功能低下。①甲状腺功能低下:怕冷、黏液性水肿、毛发粗；②肾上腺功能低下:体位性低血压,易疲倦；③性腺功能低下:停经(女性),无性欲、不孕；④尿崩症:非常少见(寻找其他病因,包括下丘脑垂体瘤、鞍上生殖细胞瘤)；⑤高泌乳素血症:PRL受下丘脑抑制,垂体柄受压可使部分抑制作用消失； （5）海绵窦综合征:①脑神经受压(Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1、Ⅴ2、Ⅵ):眼睑下垂,面部疼痛、复视等;②海绵窦堵塞:突眼、结膜水肿等;③颈内动脉被肿瘤包裹:可致轻度狭窄，但完全堵塞者罕见。 2. 垂体瘤的内分泌学表现多数功能性垂体瘤分泌下列激素之一: （1）泌乳素(PRL):最常见的内分泌腺瘤,导致女性病人停经-泌乳综合征(Forbes-Albrigh综合征)、男性病人阳痿及无生育功能,以及骨质丢失。 （2）促肾上腺皮质激素(ACTH):又称促皮质激素,即Cushing病,ACTH升高可导致:①内源性高皮质激素血症(Cushing综合征):由高皮质激素血症引起的一系列改变。最常见的原因为医源性(使用外源性激素)。非医源性cushing综合征在肢端肥大的病人中常见,发生率约为25%。 ②Nelson综合征:Cushing病行肾上腺切除的病人中有10%-30%出现色素沉积过多[通过促黑色素激素(MSH)与ACTH之间交叉反应]。 （3）生长激素(GH):导致成人肢端肥大,表现为手、足增大,脚后跟增厚、前额隆起、巨舌、高血压、软组织肿胀、周围神经卡压综合征、使人衰弱的头痛、出汗过多(尤其是手掌)及关节痛;25%的肢端肥大病人出现甲状腺肿,但化验检查正常。儿童(在骨骺闭合前)GH水平的升
垂体腺瘤的治疗现状与进展 [概述] 垂体腺瘤是一种常见的良性肿瘤，它的发病率大约在1/10万—7/10万，20岁到50岁的人群多见，男女发病率没有显著差异，一般为青壮年高发，占颅内肿瘤的10%，仅次于胶质瘤和脑膜瘤。但在尸检的病例中，亚临床的垂体瘤发现率为20%—25%。[1] 近20年来，垂体腺瘤的临床病例明显增多（华山医院统计结果：占脑肿瘤的19.8%），原因可能是内分泌诊断技术的发展，神经放射检查设备的进步，电镜的应用，显微手术（尤其是经蝶骨入路手术）的开展等，使对垂体腺瘤的诊治达到了新的水平。 垂体瘤的主要危害有以下几个方面： 1．垂体激素水平的上升，会造成代谢的紊乱和其他脏器的损害； 2．肿瘤的压迫，使垂体激素水平下降，从而造成靶腺功能的降低； 3．肿瘤压迫蝶鞍区，有可能损伤到视交叉、视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、第三脑室，甚至额叶颞叶和脑干。[2] [历史] 人类认识任何一种疾病都是漫长而坎坷的过程，对垂体最初的认识是在十九世纪，但只是浮于临床表 现这个层面，随着二十世纪物理，化学，组织学，电境以及手术显微镜的发展，人们对垂体瘤的认识得到了不断的进步和深入。 人名年份贡献 Marie 1886 首次论述肢端肥大症 Minkowski 1887 论及肢端肥大由垂体腺排列异常引起 Benda 1900 认识到伴肢端肥大的腺瘤是嗜酸性的，来自于垂体前叶的细胞 Frankel 1901 肢端肥大症是由垂体嫌色细胞的增生，以及垂体功能的亢进
胞瘤）导致垂体功能低下之间的临床关系 1912 提出垂体高分泌与低分泌的相反症群，并描述了它们的病理组织学基础 20世纪上半叶致力于研究垂体瘤的病理，临床表现和内分泌异常 20世纪下半叶寻找和设计有效的治疗方法 20世纪60年代完善治疗的安全性和有效性 近20年来飞速发展，但仍有不少难题待研究 [治疗] 垂体瘤的治疗主要有手术治疗，放射治疗和药物治疗三种，但由于垂体肿瘤的大小不同，各种垂体瘤对以上治疗方法的效果不同以及病人年龄和一般情况不同，所以，在针对每一个病人制定治疗方案时，必须考虑各种因素的影响，以求得最佳效果。 一般来说，手术适用于各种类型较大垂体瘤，微腺瘤中的ACTH型、GH型以及药物治疗不能耐受或治疗不敏感的PRL瘤；药物治疗适用于PRL微腺瘤、TSH微腺瘤以及部分分泌性大腺瘤术后的病人；放射治疗适用于术后肿瘤残留的病人，或不愿意手术的ACTH或GH微腺瘤病人。高龄患者，身体情况差者可选择药物治疗或放射治疗。 一．手术治疗 1．历史 Horsley(1889) 经额入路，第一例垂体瘤 Schoffer(1907) 经蝶入路切除垂体瘤 Cushing(1912) 经唇下，鼻中隔，蝶窦切除垂体，但由于手术器械，照明和抗生素水平落后，手术常切不彻底，术后复发率高。对于向鞍上发展的肿瘤，本手术对视神经，视交叉减压不满意。常发生脑脊液漏，颅内感染，手术死亡率高！ 20世纪20年代经蝶手术被经额手术替代，但由于开颅手术损伤较大，垂体功能障碍发生率高，手术并发
垂体瘤的手术治疗注意事项垂体腺瘤是由垂体腺本身产生的良性肿瘤。它们几乎从不恶化。垂体肿瘤可以是分泌性的或非分泌性的，指的是它们是否过量产生垂体激素。分泌性肿瘤由于它们分泌（释放）到血流中的过量激素而引起疾病。最常见的分泌性垂体瘤类型称为催乳素瘤。血液中过量的催乳素可能导致女性经期不规律甚至闭经，男性的性欲减退和勃起减少以及男性或女性的不育或泌乳。然而，有很好的药物可以治疗这种疾病，所以很少需要手术。大多数泌乳素瘤患者由内分泌科医生治疗。 通常需要手术的分泌性肿瘤包括引起肢端肥大症和库欣病。肢端肥大症（或儿童发生的巨人症）是由生长激素的过量产生引起的。过多的促肾上腺皮质激素（ACTH）导致肾上腺皮质醇过量产生，导致称为库欣病的疾病。在许多情况下，手术切除这些肿瘤可以恢复正常的激素产生。非分泌性肿瘤（也称为“无功能”）不会过度产生激素，但由于其大小和位置而引起问题。这是因为它们可以压迫正常脑垂体和周围结构。正常垂体腺受压可能导致激素缺乏。非分泌性肿瘤还可通过向上生长并压迫对视力重要的视神经和交叉神经而引起视力问题。这种压力可导致周边视力丧失。手术可以消除这种肿瘤并减轻周围结构的压力。 手术是怎么进行的？
大多数垂体瘤可以经蝶窦切除。该方法是通过蝶窦，鼻子后面的一个面部空气空间。很少需要开颅手术，开放颅骨到达肿瘤。经蝶鞍有三种基本方法，即脑垂体位于颅底的骨腔。许多神经外科医生现在使用直接经鼻方法，其中在鼻后壁进行切口并直接进入蝶窦。也可以沿着鼻中隔的前部做一个切口，并将隧道做回到蝶窦。最后，可以在唇下切口并接近上牙龈，然后进入鼻腔，然后进入蝶窦。 术中怎么观察肿瘤？ 进行经蝶手术的开口非常小，约为1/2英寸。因此，不可能在手术区域或肿瘤处以独立的视力观察。然而，现代技术已经开发出用于通过小孔可视化肿瘤区域的工具。这通过使用高功率手术显微镜或光纤内窥镜来完成。手术显微镜可以实现具有极高质量光学系统的双目视觉。这对于像Cushing病这样的微小肿瘤非常重要。内镜提供更宽的视野，但通常具有在电视屏幕上看到的单眼图像。我们可以使用显微镜或者内镜，或两者都使用， 肿瘤是如何切除的？ 肿瘤通常很软，可以用称为刮匙的小型手术器械取出。为了通过小孔去除大肿瘤，肿瘤本身必须切成小块。当外科医生将肿瘤中心分开时，肿瘤的外围边缘必须是外科医生可以达到的区域。一些已经生长在蝶鞍区域之外的肿瘤不能完全去除。侧向生长在海绵窦内的肿瘤，
脑垂体瘤 垂体腺瘤是脑垂体发生的一种良性肿瘤，人群发病率为十万分之一，近年来发病率呈现不断上升的趋势．垂体瘤不仅引起颅内占位征，而且产生内分泌失调症状，如不孕，性功能减退，面容及肢端改变等．严重者，破坏了人体内环境稳定、甚至影响了做为一个社会人的外部形象，从这一点而言，垂体腺瘤较其它颅内肿瘤对人体的身心健康更具危害性．脑垂体瘤分类： 分泌性(功能性)垂体瘤腺瘤: 生长激素细胞腺瘤(CH) 泌乳素腺瘤(PRL) 促肾上腺皮质激素细胞腺瘤(ACTH) 促甲状腺素细胞腺瘤(TSH). 生殖激素型腺瘤(GnH) 非分泌性(非功能性)垂体腺瘤: 滤胞性腺瘤 脑垂体瘤症状表现: 脑下垂体中的各种内分泌细胞可产生相应的内分泌细胞腺瘤，引起内分泌功能紊乱。在早期微腺瘤阶段即可出现内分泌功能亢进征象。随着腺瘤的长大和发展，可压迫、侵蚀垂体组织及其垂体、蝶鞍周围结构，产生内分泌功能下降症状，出现视力障碍及其他颅神经和脑症状。 脑垂体瘤与性功能低下 性功能低下是指阳痿、性欲下降，性功能低下是早期发腺垂体腺瘤的临床表现之一，约有 60% 的垂体瘤患者有性功能障碍，但实际情况要远远高于这一数字，因为我国的传统历来对性非常保守，有些人对此往往不愿启齿。垂体瘤造成性功能低下的原因主要有： 1. 垂体瘤对正常垂体组织的压迫及放射性治疗的损伤造成垂体功能低下，影响了人体内的下丘脑 - 垂体 - 性腺轴，以至促性腺激素分泌不足，进一步导致性腺功能低下。 2.泌乳素型垂体微腺瘤，女性表现为停经、泌乳、不孕，男性表现为阳痿、性功能减退，这与高泌乳素血症抑制了促性腺激素的释放、降低了垂体反应性并减少睾酮生成有关，这种情况下单纯补充睾酮制剂是不能奏效的。 3. 促甲状腺素腺瘤由于甲状腺功能低下，全身代谢缓慢，使体内雌激素和雄激素的代谢随甲状腺素的缺乏而减少。 4. 促肾上腺皮质激素型和生长激素型垂体腺瘤患者所引起的肥胖亦是性功能低下的原因之一。 脑垂体瘤与不孕. 泌乳 . 月经不调 泌乳素腺瘤在临床上占垂体腺瘤的一半以上，由于其分泌的高泌乳素的影响及雌激素的减少，女性患者往往表现为月经量明显减少、泌乳（与乳头接触的内衣变湿），继而导致闭经、不孕，对身心健康、家庭生活影响极大，但如果能够及时进行治疗，还是很容易被早期发现的，指导患者进行正确的治疗。 脑垂体瘤与头痛 大约有 2/3 的患者早期都有头痛，疼痛主要位于眼眶后、前额部及双侧太阳穴附近，程度较轻，呈间歇性发作。由于垂体瘤起源于颅底的蝶鞍内，蝶鞍周围为密闭的骨质，只有上方覆以韧性的鞍隔，肿瘤直接刺激或生长后造成鞍内压升高引起头痛，当肿瘤向上生长突破鞍隔后，鞍内压降低，疼痛则可减轻或消失。病人往往感到突然的一次剧烈头痛后，疼痛明
【疾病名】无功能垂体腺瘤 【英文名】nonfunctioning pituitary adenoma 【别名】clinically inactive pituitary adenoma；endocrineinactive adenoma；functionless pituitary adenoma；nonsecretory pituitary adenoma；非分泌性垂体腺瘤；临床临床无活性垂体腺瘤；无机能垂体腺瘤；无内分泌活性腺瘤；nonfunctioning hypophyseal adenoma 【ICD号】D35.2 【病因和发病机制研究的进展】 1.病因研究进展 2.发病机制研究进展 (1)分子生物学发病机制：分子遗传学研究表明：无功能性垂体腺瘤是单克隆起源，其中少部分肿瘤表现为常染色体显性症状，即多发性内分泌肿瘤Ⅰ型(MEN1)，其与肿瘤抑制基因MEN1的突变有关；其他肿瘤与染色体11q13的杂合子丢失相关。30%的生长激素腺瘤发生Gas基因的显性突变，但该突变在其他垂体腺瘤中发生率较低。有研究表明：在无功能性垂体腺瘤中，可有视黄醇类X 受体、雌激素受体和甲状腺激素受体的下降，这可能与激素的调控有关。然而，这些因素与垂体腺瘤之间的关系仍不明确。表皮生长因子受体在80%的无功能性垂体腺瘤中过度表达，而在功能性垂体腺瘤中不表达；在体外，表皮生长因子可促进无功能性垂体腺瘤的生长，而无功能性垂体腺瘤可上调表皮生长因子mRNA。 (2)MEG3a和MEG3基因的发现：为了明确垂体腺瘤的分子生物学发病机制，Zhang等利用cDNA-RDA方法比较正常垂体组织和无功能性垂体腺瘤间基因表达的差异。他们克隆出一cDNA，该cDNA在无功能性垂体腺瘤中不表达，是已被发现但功能未知的母本印记基因MEG3的新型转录产物；印记基因MEG3在正常人促性腺激素细胞中有表达，而在促性腺激素细胞起源的无功能性垂体腺瘤中不表达；Northern Blot和RT-PCR分析进一步表明：MEG3在功能性垂体腺瘤及许多癌细胞株中也不表达。此外，MEG3的异位表达能抑制许多癌细胞株的增殖，包括Hela细胞、MCF-7和H4组蛋白等。基因分析表明：MEG3定位于染色体14q32.3。Miyoshi等于2000年首次发现MEG3基因是一小鼠基因Gtl2的人类同系物。众所周知，小鼠12号染色体远端的父系副本可致晚期胚胎死亡并
个人收集整理-ZQ 脑垂体瘤系良性腺瘤，是鞍区最常见地肿瘤，约万人口中即有例，近年来有增多趋势，特别是育龄妇女.脑垂体腺瘤地诊断主要根据患者地临床表现、视力视野障碍及其他神经系统所见，以及内分泌学检查和放射学检查等.垂体腺瘤有那些类型? ()按肿瘤大小分类： 微腺瘤：肿瘤直径<;大腺瘤：肿瘤直径～;巨大腺瘤：肿瘤直径> ()按细胞嗜色性分类： 依据苏木素、伊红染色((染色))光镜观察结果，可分为嗜酸性细胞瘤、嗜碱性细胞瘤、嫌色细胞瘤和混合性细胞瘤.该分类临床指导价值有限，现少用.个人收集整理勿做商业用途()按功能分类： ①有分泌功能地垂体瘤，占垂体瘤～：激素分泌性肿瘤是垂体瘤中临床表现最为复杂、治疗方法地选择多样、临床预后转归各异地一类垂体瘤.个人收集整理勿做商业用途. 泌乳素分泌型垂体瘤(瘤)，是垂体分泌性腺瘤中最常见地肿瘤，多数为女性患者主要表现为闭经、泌乳、不育，男性患者主要表现为男性性功能低减.在非选择性尸检中，微腺瘤占～，其中大多数生前没有任何症状.个人收集整理勿做商业用途 . 生长激素分泌型垂体瘤(瘤)，本病以青中年发病较多.主要表现为巨人症或肢端肥大症. . 促肾上腺皮质激素分泌型垂体瘤(瘤)，主要表现为向心性肥胖、满月脸、痤疮、多毛、紫纹. .促甲状腺激素分泌型垂体瘤(瘤).主要表现为高代谢地症状怕热、多汗、体重下降、心慌房颤等. . 其它还有、型垂体瘤.临床主要表现为女性月经紊乱、不育，男性主要表现为男性性功能低减、不育等.个人收集整理勿做商业用途 . 混合性肿瘤：激素分泌型肿瘤可以是单独发生，也可以是两种以上激素分泌增多地混合性肿瘤，临床表现也有相应地混合症状.个人收集整理勿做商业用途 . 未分类腺瘤 ②无功能腺瘤：占垂体瘤～，用常规地方法测定血清激素浓度不增加.无内分泌功能腺瘤是惟一地在老年期发病，尤其在男性呈递增趋势地腺瘤.个人收集整理勿做商业用途 ②无功能腺瘤：占垂体瘤～，用常规地方法测定血清激素浓度不增加.无内分泌功能腺瘤是惟一地在老年期发病，尤其在男性呈递增趋势地腺瘤.个人收集整理勿做商业用途()按生物学行为分类： ①侵袭性垂体腺瘤，生长突破其包膜并侵犯硬脑膜、视神经、骨质等毗邻结构地垂体腺瘤，是介于良性垂体腺瘤和恶性垂体癌之间地肿瘤，其组织学形态属于良性，生物学特征却似恶性.侵袭性垂体腺瘤地坏死、卒中、囊变发生率明显高于非侵袭性垂体腺瘤.个人收集整理勿做商业用途 原文链接：个人收集整理勿做商业用途 1 / 1
侵袭性垂体腺瘤是指突破包膜生长并侵犯邻近结构的垂体腺瘤，常侵犯临近硬膜、颅骨、海绵窦和包绕双侧或单侧颈内动脉。 1.发病率和流行病学 关于侵袭性垂体瘤的发病率文献报道不统一, 主要与采用不同的判断标准有关。有人报道为大约43% , 其主要根据影像学和术中所见得出。有报道术中鞍底、鞍膈肿瘤浸润率为85%, 且与肿瘤病理类型有关, 其中微腺瘤为69%, 鞍区大腺瘤为87%, 鞍外扩展大腺瘤为94%。据Luo对135例垂体瘤回顾性分析, 87%向鞍上发展压迫视交叉，9%达下丘脑和第三脑室, 28%突破鞍底向蝶窦发展, 16%侵及海绵窦。因此而言，影像学诊断、手术和鞍底硬膜病检三者对侵袭性垂体瘤的判断不尽一致。但是，总的来说, 侵袭性垂体腺瘤占垂体腺瘤的66%-94%。侵袭性垂体瘤占垂体瘤的比例与肿瘤的大小高度相关，肿瘤越大，比例越高，其中微腺瘤的侵袭性约为5%，大腺瘤占30%，巨腺瘤几乎达100%。临床上侵袭性的垂体瘤病人年龄在30-50岁之间，仅有约3%-7%的病人小于20岁。20岁以下的ACTH和PRL 垂体腺瘤病人，腺瘤的生长速度较快。 2. 影像学表现 影像学上侵袭性垂体腺瘤的诊断已有Knosp、Hardy-Wilson分级法。Hardy的垂体腺瘤分级标准，将其分为5级。1级: 肿瘤直径在10mm以内，鞍内生长；2级：肿瘤向鞍上伸展达10mm，充填了鞍上池；3级：肿瘤向鞍上扩展10-20mm, 使第三脑室上抬; 4级: 肿瘤向鞍上扩展20-30mm, 充填了第三脑室前部；5级: 肿瘤向鞍上扩展> 30mm, 达侧脑室室间孔，常合并梗阻性脑积水。1级为微腺瘤, 2、3 级为大腺瘤, 4、5 级为巨大腺瘤。 临床影像学上Kobayash 等分析了影响肿瘤MR信号强度的因素, 认为主要是激素分泌阳性细胞的比率, 随PRL腺瘤内PRL分泌阳性细胞比率增大, 肿瘤内水分增多, T1、T2时间延长, MRI T1WI腺瘤信号降低，T2WI信号增高。GH 腺瘤内含水少, 纤维化及胶质化程度高, 使Tl、T2 时间缩短, 呈等T l等T2的等信号。非分泌性腺瘤内激素分泌阳性细胞比率虽小, 但纤维化及胶质化程度不高, 故TWlI多呈低、稍低、等信号, T2W I呈稍高、高信号,与PRL腺瘤的信号改变相似, 单纯根据肿瘤的信号强度尚不能把二者区分开。而肿瘤内信号又可用均匀和不均匀来描述, 肿瘤内95%以上的面积信号一致为信号均匀，当出现>5%的面积信号不一致为信号不均匀；信号不均匀常见为: 1. 出血: 肿瘤内有出血, TWlI和T2WI 均表现为高信号；2.囊变: 肿瘤内有坏死、液化或出血液化, T1WI表现为低信号，T2WI表现为高信号；3.钙化或纤维化: 肿瘤内有钙化或纤维化，TWlI和T2WI均表现为低或稍低信号。
脑垂体腺瘤手术后吃什么好 脑垂体腺瘤手术后吃什么好?脑垂体腺瘤患者的食物应多样化，每一顿饭，尽量多吃几种食物，要学会计划一个包含五类食物的饮食。蔬菜、瓜果、豆类等含有丰富的多种维生素和微量元素，有一定防癌和抗癌作用。如黄豆、卷心菜、大白菜均合有丰富的微量元素钼，西红柿、胡萝卜、空心菜、大枣含有丰富的维生素a、c和b民等，其中空心菜营养最好，它含有多种维生素，超过西红柿数倍。 脑垂体腺瘤手术后吃什么好： 1、应选用含磷脂高的食物以健脑，如蛋黄，鱼，虾，核桃，花生等。 2、饮食要规律，不要暴饮暴食，按时吃饭。 3、脑垂体瘤患者要多吃富含维生素A，胡萝卜素以及维生素B2的食品。 4、宜清淡，少食辛辣，煎炒，油炸，烈酒等不消化和刺激性食物，多食水果，蔬菜和纤维性食物，多饮水。 5、要有意识地多食用保护眼睛的食物，如鸡蛋，动物的肝，肾，胡萝卜，菠菜，小米，大白菜，番茄，黄花菜，空心菜，枸杞。 脑垂体腺瘤手术后饮食原则： 1、遵循一个饮食规律，不要暴饮暴食、按时吃饭。饮食宜清淡，少食辛辣、煎炒、油炸、烈酒等不消化和刺激性食物。脑垂体瘤的术后饮食要多食水果、蔬菜和纤维性食物，多饮水。 2、可以采用一些食疗方案，如平时要注意多吃富含维生素A，胡萝卜素以及维生素B2的食品;同时，选用含磷脂高的食物以健脑，如蛋黄、鱼、虾、核桃、花生等;还要有意识地多选用如鸡蛋，动物的肝、肾、胡萝卜、菠菜、小米、大白菜、番茄、黄花菜、空心菜、枸杞等。 3、远离三白(糖、盐、猪油)，近三黑(黑芝麻、蘑菇、黑米)，从营养价值看，四条腿(猪、牛、羊)不如两条腿(鸡、鸭)，两条腿不如一条腿(蘑菇)，一条腿不如没有腿(鱼)。经常吃海带，河鱼、鱼油可减低细胞死亡速度。 以上文章介绍了脑垂体腺瘤手术后吃什么好，希望对大家有所帮助。这种疾病在手术以后一定要做好护理工作，这对手术的效果起着很大的，并且多吃些含维生素a的食物，比如说胡萝卜，患者要戒烟戒酒，养成良好的生活习惯，最后祝患者早日康复。
垂体瘤的检查方法和诊断 脑垂体出现肿瘤的时候内分泌功能就会发生改变，人体的代谢以及相应的脏器就会发生一些病理变化，这个病理变化就会带来一些临床症状，肿瘤可以包裹脑垂体，也可以从脑垂体体内生长出来，挤压脑垂体，导致脑垂体功能异常。 一、垂体瘤的诊断 垂体瘤病人的早期症状往往轻微，容易漏诊或误诊。如老年无功能性垂体瘤导致的垂体功能低下，视力下降;儿童及青春期垂体腺瘤出现视力下降或生长发育迟缓;男性泌乳素腺瘤所致阳痿;女性泌乳素腺瘤所致月经紊乱等。这不仅需要神经外科、内分泌科医生重视，而且需要相关科室如眼科、妇产科等的重视，应加强各科对相关疾病与垂体腺瘤的鉴别诊断。其中 MRI检查及内分泌激素测定是提高垂体瘤早期诊断的重要手段。 二、内分泌检查 由于多数垂体瘤具有分泌激素的功能，在临床表现不明显，影像学尚不能提示有肿瘤时，垂体瘤激素已经发生改变。一些垂体瘤病例单纯靠内分泌检测即可做确诊。例如ACTH细胞腺瘤，多数病例从影像学上看不到肿瘤。罕见的移位垂体瘤位于胸腔内，腹腔内等部位，主要依据内分泌来诊断。 三、影像学检查 1、头颅X线平片：这是比较原始的诊断方法，根据蝶鞍骨质的变化、鞍区钙化等变化判断有无肿瘤及鉴别诊断。 2、 CT扫描：仅对大型垂体瘤有诊断价值，微小垂体瘤容易漏诊。不能作为诊断垂体瘤的主要工具。 3、 MRI检查：是诊断垂体瘤最重要的工具，可以清楚地肿瘤的大小，形态，位置，与周围结果的关系。即使直径2-3毫米的肿瘤也可以显示出。但还有部分肿瘤的信号与周围正常垂体组织近似。两者难以区分，还需要结合临床表现和内分泌检查进行诊断。 四、垂体瘤应和以下几种疾病想鉴别： (1) 颅咽管瘤：多发生在儿童及年轻人，发病缓慢，除视力和视野障碍外，还有发育停滞，性器官不发育，肥胖和尿崩等垂体功能减低和丘脑下部受累的表现，体积大的肿瘤出现颅内压增高症状。影像学表现多数病例肿瘤有囊变，钙化。肿瘤多主题位于鞍上，垂体组织在鞍内底部。 (2) 鞍结节脑膜瘤：多发生在中年人，，病情进展缓慢，初发症状为进行性视力减退伴
请绘图：图7-1至图7-7；第8页图7-9；第14页图7-14至图7-16 7 垂体瘤手术 经鼻-蝶窦入路垂体瘤切除术………………………………………………王汉东李杰经筛-蝶窦入路垂体瘤切除术………………………………………………王汉东李杰经额下入路垂体瘤切除术…………………………………………………王汉东李杰经翼点入路垂体瘤切除术…………………………………………………王汉东李杰经额下-蝶窦入路垂体瘤切除术……………………………………………王汉东李杰空蝶鞍填塞术………………………………………………………………王汉东李杰 概述 垂体腺瘤是常见的颅内良性肿瘤，人群发病率约1/10万一7/10万，占颅内肿瘤的10%一15%，尸检发现率为 10%一25%，近年来发病率呈上升趋势。CT和 MRI的出现以及内分泌诊断技术的提高使垂体腺瘤的诊断不再困难，但对于垂体腺瘤的治疗仍是神经外科和颅底外科研究的热点问题之一。 垂体腺瘤与颅内其他肿瘤相比有其明显的特殊性:①解剖位置的特殊性。垂体腺瘤既位于颅内，又位于颅底蛛网膜、硬膜外，与蝶窦腔仅隔一层约 lmm厚的鞍底骨质。这决定了垂体腺瘤切除手术既可经颅内，又可经颅外完成。②功能的特殊性。垂体作为人体内最重要的内分泌器官，当发生肿瘤时，病变虽在局部，但多数患者首先表现为内分泌系统的全身症状。只有当瘤体增大至一定程度后形成对周围组织结构的压迫和侵袭，才表现出局部症状，如压迫垂体、视交叉、下丘脑、海绵窦等，产生相应症状。因此垂体腺瘤的治疗既要解决局部肿瘤压迫，又要达到对全身内分泌功能的改善。③病理性质的特殊性。垂体腺瘤虽然一直被划归良性肿瘤范围，但它具有明显的侵袭性，这种介于良恶性之间的病理特性，要求在垂体腺瘤的治疗中既要达到近期的良性结果—最大限度地保留和改善受累器官的功能，又要争取远期的良性结果—尽可能减少肿瘤复发。 目前显微外科手术切除肿瘤是治疗垂体腺瘤的主要手段。目的是解除肿瘤压迫、消除激素过度分泌、保留或恢复正常的垂体功能、抑制肿瘤复发。根据手术入路的不同分为经蝶窦入路手术和经颅入路手术。经颅入路手术常用的是经额下入路和经翼点入路。经蝶窦入路垂体瘤切除术因外部进入方式不同可分为单鼻孔直达蝶窦入路、经唇下-蝶窦入路和经单鼻孔-鼻前庭-鼻中隔入路三种不同的手术入路，其手术适应症基本相同，入路并发症相似。了解垂体腺瘤的分型以及其相关毗邻，对垂体腺瘤的手术切除起着至关重要的作用。按照细胞的分泌功能，垂体腺瘤可以分为催乳素腺瘤、生长激素腺瘤、促肾上腺皮质激素瘤、促甲状腺素腺瘤及混合性腺瘤等。依据Grote提出的标准:按照肿瘤的大小可以分为微腺瘤（直径<1cm）、大腺瘤（直径1-4cm）、巨大腺瘤（直径>4cm）。 经鼻-蝶窦入路垂体瘤切除术 手术指征 1.垂体微腺瘤；
垂体微腺瘤的诊断 垂体胚胎发育： ·胚胎发育第3,-4周，消化管的颊泡发育成一憩室样结构——Rathke囊袋·囊袋内细胞向颅则生长，形成颅咽管·颅咽管末端与来源于神经管的漏斗部相连接。 ·胚胎11～12周，颅咽管消失·随后Rathke囊袋的前、后壁增生，形成垂体前叶的前部和中部·漏斗部增生形成垂体后叶 垂体前叶细胞生理学： 具有5种分泌功能细胞 ·生长激素(growth hormone，GH) ·促肾上腺皮质激素 (adrenocorticotropic hormone，ACTH) ·促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone，TSH) ·催乳激素(prolactin，PRL) ·促性腺激素(gonadotropic hormone，GnH)。 垂体细胞分泌及分布规律性： ·ACTH细胞→ACTH+脂激素(β-LPH) ·GnH细胞→卵泡刺激素(FSH)+黄体生成素(LH) ·GH+PRL细胞-前叶两侧 ·ACTH细胞-前叶中央区 ·TSH细胞-正前方 垂体微腺瘤： ·微腺瘤小于lcm·绝大多数起源于前叶→腺瘤·后叶肿瘤→垂体细胞瘤 垂体微腺瘤发病机制： ·垂体本身缺陷·下丘脑功能失调·基因突变·多种原癌基因生长刺激蛋白基因等。 垂体微腺瘤分类： ·分泌性腺瘤65％～80％： 单激素分泌腺瘤、多激素分泌腺瘤 ·无分泌功能腺瘤20％～35％ ·未分化细胞瘤 ·瘤样细胞瘤 单激素分泌腺瘤： ·PRL腺瘤40％～60％·GH腺瘤20％～30％·ACTH腺瘤5％～l5％·TSH腺瘤罕见<1％·GnH或FSH/LH 腺瘤＜1%。 PRL腺瘤： ·最常见·女性，泌乳一闭经·男性，阳萎、性功能减退·PRL浓度>200n9／ml·特征： 电镜下线粒体内嗜锇颗粒，错位胞溢。 GH腺瘤： ·巨人症·肢端肥大症·巨人肢端肥大症·GH↑→全身代谢紊乱·骨骼、软组织、内脏增大·早期垂体功能亢进·晚期垂体功能减退。 ACTH腺瘤： ·皮质醇增多症(库欣综合症)·脂肪、蛋白质、电解质紊乱·性功能障碍、抵抗力减退·水牛背、满月脸、皮下紫纹·高血压。 TSH腺瘤： ·垂体性甲亢·甲状腺肿大、突眼不明显·血TSH、T3T4↑·肿瘤多呈侵蚀性。 GnH或FSH／LH腺瘤： ·瘤细胞可分泌FSH、及LH·原发少见、继发常见·电镜： 瘤细胞部分发育成熟、部分不成熟。 多激素分泌腺瘤： ·混合性腺瘤、混合症状·嗜酸干细胞瘤少见·催乳生长激素细胞腺瘤 无分泌功能腺瘤： ·未分化细胞瘤垂体前叶功能低下，垂体性侏儒症·瘤样细胞瘤垂体后叶功能低下，尿崩症，下丘脑垂体性肥胖，视神经受压症状等。 垂体微腺瘤诊断： 内分泌功能测定、影像学诊断 内分泌功能测定： ·垂体肾上腺皮质功能测定·垂体催乳素PRL测定·生长激素GH功能测定·甲状腺激素功能测定·促性腺激素GnH功能测定 内分泌功能测定： ·垂体内分泌激素既受下丘脑促激素和抑激素的支配，同时亦调节其相应的靶腺功能，并受到靶腺激素正负的调节·激素检测技术的改进： 放免法 (RIA)·免疫放射计量法(IRMA)·免疫化学发光法(IcMA) 垂体肾上腺皮质功能测定： ·库欣综合征(Cushion'S syndrome)或皮质醇增多症·上源性(库欣病，cushing's disease垂体腺瘤)·下源性(肾上腺腺瘤)及异位性(不同癌症)·测定血皮质醇和24h尿游离皮质醇(UFCl·凡其值逾常者可能为库欣综合征·分别于白昼和午夜测定血皮质醇了解其昼夜节律变化正常与否·凡其昼夜节律消失者属库欣综合征 血ACTH测定： ·血ACTH值低于正常属肾上腺性·血ACTH值高于200pg／ml属异位性·血ACTH值正常或稍偏高属垂体性·在皮质醇升高情况下通过负反馈作用应抑制垂体ACTH分泌,如ACTH值正常，实际上已偏高·血ACTH值介于100-200pg／ml者-动态功能试验及同族激素如促脂激素(β-LPH)等测定，以利鉴别垂体性或异位性 CRF动态试验： ·血ACTH基础值升高>／50％．血皮质醇升高>／20％，支持垂体性·如不及此值，则支持异位性或肾上腺性 岩下静脉窦直接采血测定： ACTH·岩下窦血直接受纳同侧垂体血的回流·岩下窦血与外周血ACTH比值≥2.1属垂体ACTH分泌增多，支持垂体性·若比值≤1.5，属异位性·双侧岩下窦血ACTH比值≥1.4，则ACTH瘤偏于一侧 地塞米松(Dx)抑制试验： ·服DX前后，测血皮质醇，24h尿UFC，17-羟皮质类固醇，17-酮类固醇。(1)小剂量DX5mg／d po 试验．测定值下降>50％属单纯性肥胖，<50％属库欣综合征；(2)大剂量DX8mg／d p0试验．测定值下降，>50％属垂体性，<50％属肾上腺性