药理学——解热镇痛抗炎药与抗痛风药
一、解热镇痛抗炎药（非甾体抗炎药）
（一）共同特点
【共同作用机制】
抑制前列腺素合成所必需的环氧酶（COX），干扰前列腺素合成。
补充：COX有两种同工酶，即COX－1和COX－2。
补充：解热镇痛消炎药的分类
1.非选择性环氧酶抑制药：
——对COX－1和COX－2均有抑制作用。
2.选择性环氧酶抑制药：
——选择性抑制COX－2，而对COX－1的抑制作用弱。
意义：胃肠道不良反应减轻。
代表药：尼美舒利、塞来昔布、美洛昔康、罗非昔布等。
【共同药理作用】
一、解热作用
机制：抑制中枢COX，使PG合成减少；
特点：NSAIDs只能降低发热者的体温，但不能降至正常体温以下，而且不影响正常人的体温。
二、镇痛作用
机制：抑制外周病变部位的COX
特点：对慢性钝痛有效，对急性锐痛、严重创伤的剧痛、平滑肌绞痛无效。无成瘾性。
三、抗炎作用
机制：抑制炎症局部的COX；
特点：对抗炎症早期的红肿热痛，不能防止炎症发展和后遗症
（二）常用药物
1.阿司匹林（乙酰水杨酸）
【药动学】
◇吸收：口服后易从胃和小肠上部吸收。
吸收过程中和吸收后，可被胃肠黏膜、血浆、红细胞和肝脏的酯酶迅速水解，产生水杨酸，故阿司匹林的t1/2仅有15min左右。
水杨酸以盐的形式存在，具有药理活性。
◇分布：
水杨酸与血浆蛋白结合率为80%～90%；
“阿依水、抢蛋白”
格列类、华法林、
被抢劫、被游离；
易过量、易中毒、
低血糖、低凝血。
游离型可分布于全身组织，也能进入关节腔、脑脊液、乳汁和胎盘。
◇代谢：主要经肝药酶代谢。
◇排泄：
①约25%以原形由肾脏排泄，其余与甘氨酸和葡萄糖醛酸结合后随尿液排出。
②改变尿液的PH值，使碱化尿液，可加速排泄。
【药理作用】
一、解热镇痛作用
较强。适用于：感冒发热、肌肉痛、关节痛、痛经、神经痛和癌症患者的轻、中度疼痛等。
二、抗炎抗风湿作用
三、抑制血栓形成
二、抗炎抗风湿作用
◇作用较强，但用量要比解热镇痛剂量大1～2倍，最好用至最大耐受量（口服每日3～4g）。
◇急性风湿热患者服用后24～48h内退热，缓解关节红肿及剧痛，血沉减慢——因控制急性风湿热疗效确切，故用于该病的鉴别诊断。
◇治疗类风湿关节炎——只是对症，可使关节炎症消退，疼痛减轻。
三、抑制血栓形成：
注意：小剂量（100mg/日）
机制：抑制血小板中的COX－1，减少TXA2（血栓素A2）的生成。
应用：心血管恶性事件的一级预防，可降低心梗、脑梗发生率。
【不良反应】
乙酰水杨酸，抑制COX（PGE）
解热又镇痛，抗炎抗风湿；
抑制血小板，防治血栓塞；
不良反应多，为您扬名易。
“为”——胃肠反应
“您”——凝血障碍
“扬”——水杨酸反应
“名”——过敏反应
“易”——瑞夷综合征
1.胃肠道反应：
原因：直接刺激胃黏膜；
抑制COX-1，抑制胃黏膜PGs合成。
表现：上腹部不适，恶心、呕吐及畏食常见。
可损伤胃黏膜，呈无痛性出血，甚至诱发或加重溃疡和出血。
2.凝血障碍：
原因：一般剂量抑制血小板
长期或大剂量还可抑制凝血酶原合成
表现：易引起出血，如牙龈出血等。
处理：维生素K可以预防。
肝功能不全、凝血酶原合成功能低下者慎用。
手术前1周停用。
3.过敏反应：
出现荨麻疹、血管神经性水肿甚至过敏性休克。
4.阿司匹林哮喘：
哮喘患者服用本品可诱发哮喘，称为“阿司匹林性哮喘”。
5.水杨酸反应：
①剂量过大（5g／d）导致
②中毒反应：头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退等
③处理：停药；碱化尿液，加速排出
6.瑞夷综合征：
表现：病毒感染伴发热的儿童或青年应用阿司匹林后出现严重肝功能损害合并脑病，严重者可致死。注意：10岁左右儿童，患流感或水痘者忌用本品
（WHO推荐首选：对乙酰氨基酚）
【禁忌证】
胃溃疡
严重肝损害
低凝血酶原血症、维生素K缺乏症、血友病、
哮喘、鼻息肉、慢性荨麻疹。
2.对乙酰氨基酚（扑热息痛）
作用特点：
解热作用和镇痛作用与阿司匹林相似
几乎不具有抗炎抗风湿作用
对血小板和凝血时间无影响。
应用：
①临床用于感冒发热、关节痛、头痛、神经痛和肌肉痛等。
②阿司匹林过敏、消化性溃疡病、阿司匹林诱发哮喘的患者，可选用对乙酰氨基酚代替阿司匹林。
③WHO推荐儿童因病毒感染引起发热、头痛需使用NSAIDS时，应首选对乙酰氨基酚；
④本药不能单独用于抗炎或抗风湿治疗。
不良反应：
治疗量、疗程短时，很少产生不良反应。
长期大剂量服用可能造成肾毒性，如慢性肾炎和肾乳头坏死。
过量中毒可造成肝坏死；
对于中毒的患者及时使用蛋氨酸（甲硫氨酸）或乙酰半胱氨酸可防止肝损伤。
3.吲哚美辛（消炎痛）
作用特点：
是最强的PG合成酶抑制剂之一；
其抗炎、镇痛作用强于阿司匹林，对急性风湿性及类风湿性关节炎的治疗效果与保泰松相似。
除抑制COX外，可能也抑制磷脂酶A和磷脂酶C，以及抑制T淋巴细胞和B淋巴细胞的增殖。
应用：
主要用于——其他药物不能耐受或治疗不显著的急性风湿性及类风湿性关节炎。
对骨关节炎、强直性脊柱炎、滑囊炎、腱鞘炎、关节囊炎——有效；
癌性发热及其他不易控制的发热——有效。
不良反应：
多而重，发生率35%-50%，20%患者需停药。
4.布洛芬
作用特点：
解热、镇痛和抗炎作用强。
主要用于风湿及类风湿关节炎，也可用于一般解热镇痛，疗效与阿司匹林相似。
严重不良反应发生率明显低于阿司匹林、吲哚美辛等其他多数NSAIDs。
少数患者出现过敏、血小板减少和视力模糊
——一旦出现视力障碍应立即停药。
5.双氯芬酸（双氯灭痛、扶他林）
甲芬那酸（甲灭酸）
氯芬那酸（氯灭酸）
作用特点：效弱毒强
外用：治疗各种软组织风湿性疼痛，如肩痛、腱鞘炎、滑囊炎、肌痛及运动后损伤性疼痛等；
6.美洛昔康、塞来昔布
作用特点：对COX－2有选择性——胃损伤轻。
用于治疗：风湿类风湿性关节炎、骨关节炎。
7、萘普生
具有解热、镇痛和抗炎作用，作用较强；还可抑制血小板聚集。主要用于风湿和类风湿关节炎，骨关节炎，强直性脊椎炎和各种类型的风湿性肌腱炎。对各种疾病引起的疼痛和发热也有良好的缓解作用。其显著特点是毒性低，胃肠道和神经系统的不良反应明显少于阿司匹林和吲哚美辛。
【例题】
1.解热镇痛抗炎药共同的作用机制是
A.抑制白三烯的生成
B.抑制阿片受体
C.抑制PG的生物合成
D.抑制体温调节中枢
E.抑制中枢镇痛系统
『正确答案』C
2.阿司匹林预防血栓形成的机制是
A.抑制环氧酶，减少TXA2的形成
B.直接抑制血小板的聚集
C.抑制凝血酶的形成
D.激活血浆中抗凝血酶Ⅲ
E.抑制PG的合成
『正确答案』A
3.有关阿司匹林的解热作用描述错误的是
A.直接作用于体温调节中枢
B.通过抑制PG的合成而发挥解热作用
C.只降低发热者的体温
D.对直接注射PG引起的发热无效
E.对正常体温无影响
『正确答案』A
4.阿司匹林的下述哪一个不良反应最常见的是
A.胃肠道反应
B.凝血障碍
C.诱发哮喘
D.水杨酸反应
E.视力障碍
『正确答案』A
5.阿司匹林的不良反应不包括
A.水杨酸反应
B.过敏反应
C.水钠潴留
D.凝血障碍
E.胃肠道反应
『正确答案』C
6.抗炎作用极弱的药物是
A.保泰松
B.布洛芬
C.阿司匹林
D.扑热息痛
E.萘普生
『正确答案』D
二、抗痛风药
痛风是体内嘌呤代谢紊乱引起的一种疾病，主要表现为高尿酸血症。
——尿酸盐在关节、结缔组织和肾脏沉积。
——痛风急性发作主要表现为关节炎。
痛风急性发作期
——止疼、抗炎、不降酸！
（1）首选：秋水仙碱
（2）止疼：对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬等NSAIDs
（3）糖皮质激素：用于上述药物治疗无效或不能使用时，可短程使用糖皮质激素。
发作间歇期、慢性痛风、痛风性肾病
——降尿酸！
（1）促进尿酸排泄：①苯溴马隆；②丙磺舒
（2）抑制尿酸生成：①别嘌醇；②非布索坦
1.秋水仙碱
作用特点：
对急性痛风性关节炎有选择性消炎作用，用药后数小时关节红、肿、热、痛即行消退。
对血中尿酸浓度及尿酸的排泄没有影响，对慢性痛风、一般性疼痛及其他类型关节炎无效。
不良反应多而重——消化道反应常见；
——中毒时出现水样腹泻及血便、脱水、休克；
——对肾及骨髓也有一定损害作用。
2.别嘌醇
作用特点：
唯一能抑制尿酸合成的药物；
使尿酸生成减少，避免尿酸盐结晶的沉积，用于原发性或继发性痛风。
不能用于痛风急性发作期。
3.丙磺舒
竞争性抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加尿酸排泄；
用于治疗慢性痛风，不能用于痛风急性发作期。
痛风治疗初期，由于尿酸盐自关节转运入血，可使痛风加重，应增加饮水并碱化尿液促进尿酸排泄。也可竞争性抑制青霉素和头孢菌素在肾小管的分泌，提高这些抗生素的血药浓度，产生协同抗菌作用。
第二十章解热镇痛抗炎药 一、选择题 A型题 1、解热镇痛药的退热作用机制是： A 抑制中枢PG合成 B 抑制外周PG合成 C 抑制中枢PG降解 D 抑制外周PG降解 E 增加中枢PG释放 2、解热镇痛药镇痛的主要作用部位在： A 导水管周围灰质 B 脊髓 C 丘脑 D 脑干 E 外周 3、解热镇痛药的镇痛作用机制是： A 阻断传入神经的冲动传导 B 降低感觉纤维感受器的敏感性 C 阻止炎症时PG的合成 D 激动阿片受体 E 以上都不是 4、治疗类风湿性关节炎的首选药的是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 对乙酰氨基酚 5、可防止脑血栓形成的药物是： A 水杨酸钠 B 阿司匹林 C 保泰松 D 吲哚美辛 E 布洛芬 6、丙磺舒增加青霉素疗效的机制是： A 减慢其在肝脏代谢 B 增加其对细菌膜的通透性 C 减少其在皮肤小管分泌排泄 D 对细菌起双重杀菌作用 E 增加其与细菌蛋白结合力 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是：
A 减少尿酸的生成 B 促进尿酸的排泄 C 抑制肾小管对尿酸的再吸收 D 抑制黄嘌呤投氧化酶 E 选择性消炎作用 8、阿司匹林防止血栓形成的机制是： A 激活环加氧酶，增加血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 B 抑制环加氧酶，减少前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 C 抑制环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 D 抑制环氧酶，增加前列环素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 E 激活环加氧酶，减少血栓素生成，抗血小板聚集及抗血栓形成 9、解热镇痛药的抗炎作用机制是： A 促进炎症消散 B 抑制炎症时ＰＧ的合成 C 抑制抑黄嘌呤氧化酶 D 促进ＰＧ从肾脏排泄 E 激活黄嘌呤氧化酶 10、阿司匹林与甲磺丁脲合用易引起低血糖反应是由于前者： A 从血浆蛋白结合部位置换甲磺丁脲 B 抑制肝药酶，减慢甲磺丁脲代谢 C 加快胃粘膜血流,增加甲磺丁脲吸收 D 酸化尿液增加甲磺丁脲在肾小管重吸收 E 以是都不是 11、保泰松降低强心甙作用的原因是： A 增加其与血浆蛋白结合 B 增加其排泄 C 减少其吸收 D 增加其代谢 E 增加其分布容积
痛风是由于嘌呤代谢紊乱导致血尿酸增加而引起组织损伤的一组疾病。病变常侵犯关节、肾脏等组织，急性发作时多关节如刀割一样的剧痛，数小时内症状迅速发展，甚至不能承受棉被覆盖之重，严重时可导致残疾、肾脏病变、肾功能衰竭、痛风石等并发症。令无数医生望而却步，这种顽固的疾病甚至与癌症的发病率相当，治疗不当易反复发作，顽固难治，摧残患者及家属的身心健康，使无数患者陷入了生不如死的绝望境地。 血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面： （1）人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。 （2）食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。 尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶；医|学教育网搜集整理抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。 痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。 本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎，是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节，肌腱内及其周围沉积所致。 一是抗痛风发作药。这类药有吲哚美辛（消炎痛）和秋水仙碱片。 吲哚美辛具有轻度的排尿酸作用，能消除痛风发作时引起的疼痛。常用于痛风发作所引起的骨关节症。患者在服用本品时要整片吞服，伴有胃溃疡、癫痫、精神病的患者禁止服用此药，此类药品不宜长期服用。 二是尿酸排泄剂。丙磺舒就属于这类药，它主要是抑制肾小管对尿酸盐的重吸收，增加尿酸盐的排泄，降低血中尿酸盐的浓度，防止尿酸盐结晶的生成，养活关节的操作，亦可促进已形成的尿酸盐溶解。本品无抗炎镇痛作用，一般用于慢性痛风的治疗，或痛风恢复。 三是尿酸合成阻断剂。别嘌醇属于这类药，它主要通过抑制黄嘌呤氧化酶，阻止体内次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为尿酸，从而减少尿酸的生成，可用于原发性、继发性和慢性痛风病的治疗，本品不能控制痛风发作时的急性炎症，且必须在痛风的急性期消失后两周左右方可使用。店员朋友在荐药时一定要告诫顾客，急性期痛风不宜使用别嘌醇。 中医药针对急性期的发热、必烦、关节剧烈疼痛，或呈游走性，局部红肿发热，舌苔黄腻，脉象弦滑数者，诊为湿热邪毒，阻痹关节治用白虎通痹汤；药用：金银花30克，连翘15克，知母15克，石膏50克，黄芩12克，防风15克秦艽15克，桑枝30克，细辛10
痛风的诊断与治疗 1、按照现有指南推荐，下列哪类药物被列为急性痛风性关节炎的首选药物（单项选择） A.糖皮质激素 B.抑制尿酸合成类 C.促进尿酸排出类 D.非甾体 抗炎药 E.秋水仙碱 2、痛风患者为何酒后容易复发：（多项选择） A、啤酒中还有大量嘌呤 B、酒会使尿酸溶解度下降 C、乙醇代谢过 程中会产生尿酸 D、以上都不对 3、痛风的主要临床表现包括：（多项选择） A、急性痛风性关节炎 B、痛风性肾病 C、痛风结节 D、以上都 不对正确 4、有研究认为，构成人体的三类主要抗氧化剂包括（多项选择） A、尿酸 B、胆红素 C、维生素C D、以上都不对 5、痛风发作时，关节疼痛的特点是：（单项选择） A、日间发作明显，皮肤青紫，静脉怒张 B、夜间发作明显、红肿热痛， 皮肤静脉怒张 C、全天候发作，多不伴红肿热痛，无皮肤青紫表现 D、发 作不定时，多伴红肿热痛，皮肤静脉怒张 6、单痛风性关节炎发病时特点是（单项选择） A.对称关节发病 B.85%单关节发病 C.关节发生痛风结节，不疼 痛 D.以上说法都不对 7、临床中，凡诊断为肾小球肾炎、隐匿性肾炎、肾盂肾炎、过敏性紫癜肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等，当这些肾病的发病迁延难愈，时间超过多少，都可称为“慢性肾病”（单项选择）
A.二个月 B.三个月 C.六个月 D.一年 8、噻嗪类利尿剂的禁忌症是（单项选择） A.高尿酸血症 B.低钾血症 C.痛风者 D.明显肾功能不全者 9、下列哪种属于促进尿酸排出的药物（单项选择） A.泼尼松 B.苯溴马隆 C.别嘌呤醇 D.立加利仙 E.依托考昔 10、下列关于高尿酸血症和痛风的关系，哪个是正确的（单项选择） A.有高尿酸血症必然有痛风 B.有痛风必然有高尿酸血症 C.高尿酸血 症是痛风的重要生化基础 D.痛风是高尿酸血症的唯一危害 E.维持尿酸水平正常就不会出现痛风
药理学——解热镇痛抗炎药与抗痛风药 一、解热镇痛抗炎药（非甾体抗炎药） （一）共同特点 【共同作用机制】 抑制前列腺素合成所必需的环氧酶（COX），干扰前列腺素合成。 补充：COX有两种同工酶，即COX－1和COX－2。 补充：解热镇痛消炎药的分类 1.非选择性环氧酶抑制药： ——对COX－1和COX－2均有抑制作用。 2.选择性环氧酶抑制药： ——选择性抑制COX－2，而对COX－1的抑制作用弱。 意义：胃肠道不良反应减轻。 代表药：尼美舒利、塞来昔布、美洛昔康、罗非昔布等。 【共同药理作用】 一、解热作用 机制：抑制中枢COX，使PG合成减少； 特点：NSAIDs只能降低发热者的体温，但不能降至正常体温以下，而且不影响正常人的体温。 二、镇痛作用 机制：抑制外周病变部位的COX 特点：对慢性钝痛有效，对急性锐痛、严重创伤的剧痛、平滑肌绞痛无效。无成瘾性。 三、抗炎作用 机制：抑制炎症局部的COX； 特点：对抗炎症早期的红肿热痛，不能防止炎症发展和后遗症 （二）常用药物 1.阿司匹林（乙酰水杨酸）
【药动学】 ◇吸收：口服后易从胃和小肠上部吸收。 吸收过程中和吸收后，可被胃肠黏膜、血浆、红细胞和肝脏的酯酶迅速水解，产生水杨酸，故阿司匹林的t1/2仅有15min左右。 水杨酸以盐的形式存在，具有药理活性。 ◇分布： 水杨酸与血浆蛋白结合率为80%～90%； “阿依水、抢蛋白” 格列类、华法林、 被抢劫、被游离； 易过量、易中毒、 低血糖、低凝血。 游离型可分布于全身组织，也能进入关节腔、脑脊液、乳汁和胎盘。 ◇代谢：主要经肝药酶代谢。 ◇排泄： ①约25%以原形由肾脏排泄，其余与甘氨酸和葡萄糖醛酸结合后随尿液排出。 ②改变尿液的PH值，使碱化尿液，可加速排泄。 【药理作用】 一、解热镇痛作用 较强。适用于：感冒发热、肌肉痛、关节痛、痛经、神经痛和癌症患者的轻、中度疼痛等。 二、抗炎抗风湿作用 三、抑制血栓形成 二、抗炎抗风湿作用 ◇作用较强，但用量要比解热镇痛剂量大1～2倍，最好用至最大耐受量（口服每日3～4g）。 ◇急性风湿热患者服用后24～48h内退热，缓解关节红肿及剧痛，血沉减慢——因控制急性风湿热疗效确切，故用于该病的鉴别诊断。 ◇治疗类风湿关节炎——只是对症，可使关节炎症消退，疼痛减轻。 三、抑制血栓形成： 注意：小剂量（100mg/日） 机制：抑制血小板中的COX－1，减少TXA2（血栓素A2）的生成。 应用：心血管恶性事件的一级预防，可降低心梗、脑梗发生率。 【不良反应】 乙酰水杨酸，抑制COX（PGE） 解热又镇痛，抗炎抗风湿； 抑制血小板，防治血栓塞； 不良反应多，为您扬名易。 “为”——胃肠反应 “您”——凝血障碍 “扬”——水杨酸反应 “名”——过敏反应 “易”——瑞夷综合征 1.胃肠道反应： 原因：直接刺激胃黏膜； 抑制COX-1，抑制胃黏膜PGs合成。 表现：上腹部不适，恶心、呕吐及畏食常见。
痛风及抗尿酸药品市场分析报告 概况 尿酸是嘌呤代谢的终产物。为三氧基嘌呤，其醇式呈弱酸性。各种嘌呤氧化后生成的尿酸随尿排出。因溶解度较小，体内过多时可形成尿路结石或痛风。 痛风在欧洲、北美、日本等地区和国家的发病率较高。近年来，随着我国人民生活水平的提高、寿命的延长、饮食结构的改变（富含核蛋白的食物增多）、肥胖者的增加，以及对本病的重视程度加强等，痛风已不再是国人的罕见病，其患病率较15年前增长约15～30倍。 资料显示，痛风本是一种古老的疾病，早在公元前5世纪国外就有关于此病的描述。直至17世纪，科学家才从显微镜中发现痛风结节内有一种结晶。以后又从痛风病人的血液、皮下组织和关节软骨沉积物中查出尿酸盐。至此，人们才明白痛风是一种由于血尿酸过高沉积在关节或其邻近组织所引起的特殊疾病。痛风分原发性和继发性两种，前者主要是酶缺陷引起的，常伴有高血脂、肥胖、糖尿病、高血压、动脉硬化和冠心病，有遗传倾向；后者则是由肾病、血液病、用药等多种原因引起的。痛风好发于中老年男性中，但是目前中老年女性和青年男性的发病率也有所上升。 对于痛风如不积极预防或者治疗不当，痛风会发作得越来越频繁，症状也会随之加深，侵犯的关节也会越来越多。随着多个关节同时受累，痛风会发展为慢性（长期性）疾病。反复发作可造成关节永久性损害，包括长期疼痛和僵硬、活动受限及关节变形。当病情发展时，结晶还会在软组织中沉积，并在皮下形成叫做“痛风石”的肿块。结晶在肾脏沉积会产生肾结石并引起严重的肾脏损害。临床治疗主要以秋水仙碱、非甾体类抗炎药、激素、促进尿酸排泄药（如丙磺舒、磺吡酮及苯溴马隆）和抑制尿酸合成药（别嘌呤醇）为主。急性发病期主要应用秋水仙碱、非甾体类抗炎药（止痛药）、激素，缓解期主要应用促进尿酸排泄药、抑制尿酸合成药。 流行病学特征 近20余年来,痛风患病率不断攀升。2006年ACR年会上报告了全美一项最大的卫生计划(Health plans)。该计划在2002年1月1日到2004年3月31日
解热镇痛抗炎药 解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。 共同的作用机制 抑制体内前列腺素的合成。由于有抗炎作用,且与糖皮质激素不同，故又称非甾体类抗炎药(NSAIDs)。 NSAIDs药理作用机制 通过抑制环加氧酶（COX) 而抑制前列腺素(PGs)的合成,从而缓解或消除PGs(特别是PGE2)的致痛、致热和致炎作用。 1.解热作用 降低发热者的体温，对正常人无影响。解热机制：解热镇痛药是通过抑制中枢主要抑制PG合成酶(环氧酶COX-2)，减少PG（特别是PGE2）的合成，从而消除PG对体温调定点的上调作用，使散热增多、产热减少而发挥解热作用。 2.镇痛作用 中等程度镇痛，对慢性钝痛镇痛效果好（如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等）。对严重创伤性剧痛和内脏绞痛无效。不产生欣快感与成瘾性，临床广泛应用。 3.抗炎作用 大多数解热镇痛药都有抗炎作用，对控制风湿性关节炎和类风湿性关节炎的症状有肯定疗效。 抗炎机制 PG是参与炎症反应的重要生物活性物质，它们不仅能使血管扩张，通透性增加，引起局部充血，水肿和疼痛，还能增强缓激肽等的致炎作用。NSAIDs通过抑制PGs合成而产生抗炎作用. 药物分类： 1.水杨酸类-阿司匹林
2. 苯胺类-对乙酰氨基酚 3. 吡唑酮类-保泰松 4.其他-吲哚美辛 5. 选择性COX-2抑制剂-塞来昔布 水杨酸类：阿司匹林(aspirin)又叫乙酰水杨酸。 作用及应用： 1.解热镇痛 有较强的解热、镇痛作用（常用剂量0.5g）：用于感冒发热，增强散热过程、使发热者体温降低到正常，而对正常体温没有影响。用于轻、中度疼痛，尤其是炎性疼痛，如头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经等。 2. 抗风湿 大剂量有较强的抗炎、抗风湿作用，可使急性风湿热患者1-2天内退热，关节红肿疼痛缓解。能明显减轻风湿性关节炎和类风湿性关节炎的炎症和疼痛。亦可用于鉴别诊断急性风湿热。 3.抗血栓形成 抗血小板聚集影响血栓形成(小剂量)，主要是抑制TXA2(血栓素)的生成-临床用于血栓的预防。用以防治冠心病及术后血栓形成等血小板高聚集性疾病。 不良反应： 1.胃肠道反应： ①恶心、呕吐：Ⅰ对胃黏膜的直接刺激作用；Ⅱ较大剂量能兴奋延髓催吐化学感受区 ②胃溃疡、胃（无痛性）出血。因抑制COX-1，干扰了PGs（PGE2）对胃粘膜的保护作用。 2.凝血障碍 小剂量抑制血小板聚集，大剂量抑制肝脏合成凝血酶原。 3.过敏反应 荨麻疹和血管神经性水肿，罕见“阿司匹林哮喘”：白三烯相对升高。
抗痛风类药物的临床应用 狄万军 （大庆油田总医院集团龙新社区卫生服务中心 ，黑龙江 大庆 １６３４５３） 摘要：目的探讨抗痛风类药物的临床应用。方法充分了解抗痛风类药物的药力机制，合理用药。结论抗痛风药物主要是临床用药，这些药物在治疗上都有缺陷，副作用，因此一定要指导病人合理用药。 关键词：抗痛风类药物；药理；应用 中图分类号：R971.1 文献标识码：B DOI：10.3969/j.issn.1671-3141.2013.16.161 0 引言 痛风是体内嘌呤代谢紊乱所引起的一种疾病，表现为高尿酸血症，尿酸盐在关节、肾及结缔组织中析出结晶。抗痛风药临床治疗主要以秋水仙碱、非甾体类抗炎药、激素、促进尿酸排泄药（如丙磺舒、磺吡酮及苯溴马隆）和抑制尿酸合成药（别嘌呤醇）为主。 1 甲类 1.1 秋水仙碱—口服常释剂型[2] １．１．１ 药理作用 秋水仙碱通过和中性粒细胞微管蛋白的亚单位结合而改变细胞膜功能，包括抑制中性粒细胞的趋化、黏附和吞噬作用；抑制磷脂酶Ａ２，减少单核细胞和中性粒细胞释放前列腺素和白三烯；抑制局部细胞产生白介素－６等，从而达到控制关节局部的疼痛、肿胀及炎症反应。 １．１．２ 适应证 治疗痛风性关节炎的急性发作，预防复发性痛风性关节炎的急性发作。 １．１．３ 制剂规格 片剂：０．５ｍｇ。 １．１．４ 用法用量 ①急性期：成人常用量为每１～２小时服０．５～１ｍｇ，直至关节症状缓解，或出现腹泻或呕吐。达到治疗量一般为３～５ｍｇ，２４小时内不宜超过６ｍｇ，停服７２小时后一日量为０．５～１．５ｍｇ，分次服用，共７日； ②预防：一日０．５～１．０ｍｇ，分次服用，但疗程酌定，如出现不良反应应随时停药。 １．１．５ 用药须知 ①不良反应包括胃肠道症状，肌肉、周围神经病变，骨髓抑制等；老年人可发生休克；文献报道两例Ｄｏｗｎ综合征婴儿的父亲均为因家族性地中海热而有长期服用秋水仙碱史者；其他有脱发、皮疹、发热及肝损害等；②骨髓增生低下及肝、肾功能不全者禁用。孕妇及哺乳期妇女禁用；③如发生呕吐、腹泻等反应，应减小用量，严重者应立即停药。骨髓造血功能不全、严重心脏病、肾功能不全及胃肠道疾患者慎用。④用药期间应定期检查血象及肝、肾功能。女性患者在服药期间及停药以后数周内不得妊娠。 1.2 别嘌醇：口服常释剂型[1] １．２．１ 药理作用 本品是抑制尿酸合成的药物。别嘌醇及其代谢产物氧嘌呤醇均能抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄嘌呤和黄嘌呤代谢为尿酸，从而减少尿酸的生成。使血和尿中的尿酸含量降低到溶解度以下水平，防止尿酸形成结晶沉积在关节及其他组织内，也有助于痛风患者组织内的尿酸结晶重新溶解。 １．２．２ 适应证 原发性和继发性高尿酸血症，尤其是尿酸生成过多而引起的高尿酸血症；反复发作或慢性痛风者；痛风石；尿酸性肾结石和（或）尿酸性肾病；有肾功能不全的高尿酸血症。 １．２．３ 制剂规格 片剂：０．１ｇ。 １．２．４ 用法用量 成人常用量：初始剂量一次５０ｍｇ，一日１～２次，每周可递增５０～１００ｍｇ，至一日２００～３００ｍｇ，分２～３次服。每２周测血和尿酸水平，如已达正常水平，则不再增量，如仍高可再递增。但一日最大量不得大于６００ｍｇ。儿童：治疗继发性高尿酸血症常用量：６岁以内一次５０ｍｇ，一日ｌ～３次；６～１０岁，一次ｌＯＯｍｇ，一日１～３次。剂量可酌情调整。 １．２．５ 用药须知 ①不良反应主要有皮疹、胃肠道反应、白细胞减少、血小板减少、贫血、骨髓抑制、脱发、发热、淋巴结肿大、肝毒性、间质性肾炎及过敏性血管炎等；②对本品过敏，严重肝、肾功能不全和明显血细胞低下者禁用。孕妇及哺乳期妇女禁用；③肝、肾功能损害者及老年人应慎用；④本品必须在痛风性关节炎的急性炎症症状消失后方开始应用。用药期间应定期检查血象及肝肾功能。 2 乙类 2.1 苯溴马隆：口服常释剂型 ２．１．１ 药理作用 本品属苯骈呋喃衍生物，为促尿酸排泄药，作用机制主要是通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，从而降低血中尿酸浓度。 ２．１．２ 适应证 单纯原发性高尿酸血症以及痛风性关节炎非发作期。 ２．１．３ 制剂规格 ①片剂：５０ｍｇ；②胶囊：５０ｍｇ。 用法用量 成人常用量：由小剂量开始，一日２５ｍｇ开始，无不良反应可逐渐递增至一日ｌＯＯｍｇ。早餐后服，同时加服碳酸氢钠一日３ｇ。 ２．１．４ 用药须知 ①不良反应包括：恶心及腹部不适等胃肠反应：引起肾结石和肾绞痛；诱发关节炎急性发作；罕见发热、皮疹和肝或肾功能损害；②中、重度肾功能损害者及患有肾结石的患者禁用。孕妇及哺乳期妇女禁用； ③服用过程中应多饮水，碱化尿液。定期检测肾功能以及血和尿中尿酸的变化。必须在痛风性关节炎的急性症状控制后方能应用本品。 2.2 丙磺舒：口服常释剂型[3] ２．２．１ 药理作用 ①抑制尿酸盐在肾小管的主动重吸收，增加尿酸盐的排泄，降低血中尿酸盐的浓度，从而减少尿酸沉积。防止尿酸盐结晶的生成，减少关节的损伤，亦可促进已形成的尿酸盐的溶解；②竞争性抑制弱有机酸（如青霉素、头孢菌素）在肾小管的分泌，从而可以增加这些抗生素的血浓度和延长它们的作用时间。可作为抗生素治疗的辅助用药。 ２．２．２ 适应证 ①高尿酸血症伴慢性痛风性关节炎及痛风石，但必须：肾小球滤过率大于５０～６０ｍｌ／ｍｉｎ；无肾结石或肾结石病史；非酸性尿；不服用水杨酸类药物者； ②作为抗生素治疗的辅助用药，与青霉素、氨苄西林、苯唑两林、邻氯西林、萘夫西林等抗生素同用时．可抑制这些抗生素的排出，提高血药浓摩并能维持较长时间。 ２．２．３ 制剂规格 片剂：０．２５ｇ、０．５ｇ。 ·药物与临床· （下转第221页）
痛风药物治疗原则与合理用药 北京积水潭医院张石革 大家好！今天的课件名称是痛风药物治疗原则与合理用药，我来自北京大学第四临床医学院北京积水潭医院。 大家知道我们现在有一个新病种叫做代谢综合症概念比较新，但是它包括下面的指标，第一是高体重和肥胖当我们体重指数 BMI 大于25，第二个指标是高血糖包括我们空腹血糖大于6.1个毫摩尔或者餐后两小时血糖大于7.8个毫摩尔，或者已明确诊断为二型糖尿病患者，代谢综合症的第三个指标是高血压，也就是收缩和舒张压大于140/90毫米汞柱，或已确诊为高血压患者。 第四个指标是高脂血也就是我们空腹血三酰甘油大于1.7个毫摩尔或者高密度脂蛋白小于0.9个毫摩尔，或者女性空腹高密度脂蛋白小于1.0个毫摩尔，或者血液黏度高于正常的患者，最后一个指标呢就是高尿素，当男性高于0.48毫摩尔，女性高于0.32毫摩尔或者诊断为痛风的患者，所以代谢综合症刚才谈到是一个新概念它包括五高症也就是高体重、高血糖、高血压、高血脂、高尿酸血症。 痛风我们又称为帝王病或者酒肉病为什么呢？因为它和酒肉的关系非常密切，痛风的原因是体内嘌呤代谢异常所致，它的临床表现主要有三个方面，第一，是持续的血尿酸水平升高，第二是过多的尿酸钠结晶在关节、滑膜、肌腱、肾和结缔组织沉积形成痛风结石，第三是出现发作性的单关节和多关节的红肿热痛、功能障碍的急性关节炎、肾绞痛、血尿和肾功能损伤等，所以痛风的主要表现是三个方面。 痛风在欧美和日本的发生率是非常高的，年龄都在50岁以上，据统计痛风者中50岁以上的比例为63%，在老年痛风中女性的发病率高于男性，女性60岁前的发病率仅为7%，但是60岁以后升高到60%。 痛风近年在我们国家的发病率也是呈逐年上升的趋势，从1980年的发病率1.4%到1998年的10%到最近的13%，所以大家看痛风的发病率逐年增加。原因呢就是由于我们饮食结构的改变。 下面讲第一个问题就是尿酸从何处而来？大家知道尿酸是由人体中嘌呤合成的，体内的嘌呤来源途径有三个，第一个是合成途径，自然界以嘌呤碱的形式存在，它含于 DNA 和RNA 中，他们所含的嘌呤碱主要是腺嘌呤和鸟嘌呤，他们氧化以后形成次黄嘌呤和黄嘌呤，再经过酶的氧化进一步合成尿酸。 第二个途径是回收途径，也就是腺苷酸所分解的嘌呤可以经过肾脏重新被人体回收和利用，第三个就是我们人所共知的饮食途径，我们人类所含的摄食中食入含有高嘌的食物比如说动物的内脏、海鲜、鱼卵、啤酒、白酒所以人类的嘌呤来源有三个途径。 这张图是尿酸的合成途径也是刚才复习刚才我们的鸟嘌呤、腺嘌呤经过酶合成黄嘌呤、次黄嘌呤再进一步酶的氧化形成尿酸。
痛风常见的四种治疗方法有哪些 据统计，现在患者痛风的人群越来越多，痛风被称为生命第一痛，可想而知痛风发作起来多么的难受，所以很多人都表示不想患上这种病。专家表示，痛风一般多发于中老年人身上，它的发生和患者日常饮食有着密切的联系，也正是由于这个因素的存在，随意在治疗痛风的时候，一定要抑制尿酸的形成，这样才能尽快治愈痛风。今天权威的专家们就如何治疗痛风效果好为大家介绍一下传统的治疗痛风的方法： 治痛风的方法集合，痛风是一种由于尿酸增高形成的疾病，是近些年来的高发疾病，由于患病后症状和风湿很类似，很多人都会相混淆，治疗就会造成阻碍，下面是，治疗痛风所以方法的大集合： 一、中医治疗痛 中医对于治疗痛风自古以来都是效果比较好的疗法，专家指出：中医治疗痛风的原则是以清热利湿，活血通络为法，加之中药中所含的一些生物成分，促进尿酸的排泄。急性期辨证为湿热内蕴，治宜清热利湿为主;缓解期辨证为瘀血阻络，治宜活血通络为主。 二、药物治疗 亚磺酸匹拉宗是治疗痛风的常见药物，这种药物为保泰松的衍生物，可抑制肾小管对尿酸盐的再吸收，比丙磺舒作用强。国外报道，长期服用对消除痛风结石效果显著，可适用于对丙磺舒过敏的痛风患者。 三、秋水仙碱 专家指出：秋水仙碱是通过秋水仙球茎中提取的一种生物碱，有阻止细胞有丝分裂的作用，可抑制炎性细胞的趋化和减少炎症因子释放，对于急性发作的痛风关节炎具有独特的抗炎消肿效用，可在短短数小时内缓解症状。 四、饮食治疗 饮食问题是痛风患者需要注意的问题，尤其是急性痛风的患者来说，一般来说，必须遵循低嘌呤饮食的膳食原则，禁烟酒等刺激性食物，积极配合临床治疗。作为痛风病人的主食，米粥须长期服用，才能发挥其食疗的功效。 温馨提示：以上就是关于治疗痛风方法的全部内容介绍，希望能帮到各位患者朋友，专家表示，治疗痛风一定要去正规医院选择可以的治疗方法，千万不要
药理学（PHARMACOLOGY ）第九章解热镇痛抗炎药（Antipyretic and Analgesic Drugs ）临床案例患者，女，29岁。风湿性关节炎伴发支气管炎，脓痰难咳出。处方：阿司匹林片0.5g×30 1.0g/次100g／l氯化铵溶液100ml 10ml/次以上处方出现什么问题？【基本作用】 1.解热作用发热是机体的一种防御反应，而且发热类型也是诊断疾病的重要依据，所以一般发热不要急于应用解热药。但高热或持久发热会消耗体力，引起并发症，适当选用解热药对症治疗是必要的。但用量不宜过大，以免出汗过多引起虚脱，特别对小儿及年老体弱者应慎用。五、解热镇痛抗炎药的复方制剂解热镇痛抗炎药常相互配伍或与巴比妥类、咖啡因、抗组胺药组成复方制剂，以期增强镇痛效果和减少不良反应。案例答案【分析】阿司匹林对胃粘膜有刺激和损伤作用。氯化铵为强酸弱碱性盐，属酸性药物，两药联用可增强胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹痛、溃疡等，甚可能引起胃出血及穿孔。【建议】应用阿司匹林的患者需用祛痰药时，可用粘痰溶解剂如溴己新。另外，脓痰患者还应加服有效的抗菌药。【禁忌证】溃疡病、帕金森病、精神失常、癫痫、支气管哮喘及孕妇、小儿禁用。吲哚美辛舒林酸（sulindac）又名天隆达。具有解热、镇痛和抗炎作用，其作用强度不及吲哚美辛的一半，但强于阿司匹林。本药特点为作用较持久，不良反应少见。适用于各种慢性关节炎，如风湿性关节炎、骨关节炎、强直性脊椎炎、肩关节周围炎；也可用于多种原因所致的疼痛及轻、中度癌症疼痛。舒林酸双氯芬酸（diclofenac）为邻氨基苯乙酸类的衍生物。具有解热、镇痛和抗炎抗风湿作用。抗炎作用强大，比阿司匹林强26-50倍。主要用于风湿性及类风湿关节炎、骨关节炎、手术后疼痛等。不良反应少，偶见白细胞减少、肝功能异常。双氯芬酸布洛芬（ibuprofen）为苯丙酸的衍生物。解热、镇痛及抗炎作用较强，疗效与阿司匹林相似。主要用于风湿性及类风湿性关节炎、骨关节炎、强直性关节炎等；也用于一般性解热镇痛。其特点是胃肠反应较轻，患者易于耐受，但长期服用时仍应注意。偶见头痛、头晕和视力模糊，出现视力障碍时应立即停药。布洛芬吡罗昔康（piroxicam）又名炎痛喜康。属强效、长效抗炎镇痛药，对风湿性及类风湿性关节炎的疗效与阿司匹林、吲哚美辛和萘普生相同。其特点是t1/2长（36-45小时），用药剂量小（每日20mg），作用维持时间长。不良反应少，患者耐受良好。主要用于风湿性及类风湿性关节炎、骨关节炎。剂量过大或长期应用可致消化道出血、溃疡等，故不宜长期服用。吡罗昔康美洛昔康（meloxicam）又名莫比可，为吡罗昔康的同类药。具有解热、镇痛和抗炎作用，抗炎作用强而不良反应少。较少发生胃肠反应、胃溃疡及胃肠出血。适用于类风湿性关节炎和疼痛性骨关节炎。美洛昔康1.比较解热镇痛抗炎
解热镇痛抗炎药与抗痛风药考情分析 十七、解热镇痛抗炎药 与抗痛风药 1.解热镇痛 抗炎药 （1）阿司匹林的药理作用、作用机制、药动学特点、临床 应用及主要不良反应 （2）对乙酰氨基酚、吲哚美辛、双氯芬酸、布洛芬、美洛 昔康、塞来昔布的作用特点与应用 2.抗痛风药秋水仙碱、别嘌醇、丙磺舒等抗痛风药的作用和应用 一、解热镇痛抗炎药（非甾体抗炎药） （一）共同特点 【共同作用机制】 抑制前列腺素合成所必需的环氧酶（COX），干扰前列腺素合成。 补充：COX有两种同工酶，即COX－1和COX－2。 补充：解热镇痛消炎药的分类 1.非选择性环氧酶抑制药： ——对COX－1和COX－2均有抑制作用。 2.选择性环氧酶抑制药： ——选择性抑制COX－2，而对COX－1的抑制作用弱。 特点：胃肠道不良反应减轻。 代表药：尼美舒利、塞来昔布、美洛昔康、罗非昔布等。 【共同药理作用】 一、解热作用 机制：抑制中枢COX，使PG合成减少； 特点：NSAIDs只能降低发热者的体温，但不能降至正常体温以下，而且不影响正常人的体温。 二、镇痛作用 机制：抑制外周病变部位的COX； 特点：对慢性钝痛有效，对急性锐痛、严重创伤的剧痛、平滑肌绞痛无效。无成瘾性。 三、抗炎作用
机制：抑制炎症局部的COX； 特点：对抗炎症早期的红肿热痛，不能防止炎症发展和后遗症 （二）常用药物 1.阿司匹林（乙酰水杨酸） 【药动学】 ◇吸收：口服后易从胃和小肠上部吸收。 吸收后，可被胃肠黏膜、血浆、红细胞和肝脏的酯酶迅速水解，产生水杨酸，故阿司匹林的t1/2仅有15min左右。 水杨酸以盐的形式存在，具有药理活性。 ◇分布： 水杨酸与血浆蛋白结合率为80%～90%； 游离型可分布于全身组织，也能进入关节腔、脑脊液、乳汁和胎盘。 “阿依水、抢蛋白” 格列类、华法林、 被抢劫、被游离； 易过量、易中毒、 低血糖、低凝血。 ◇代谢：主要经肝药酶代谢。 ◇排泄： ①约25%以原形由肾脏排泄，其余与甘氨酸和葡萄糖醛酸结合后随尿液排出。 ②碱化尿液，可加速排泄。 【药理作用】 一、解热镇痛作用中剂量 二、抗炎抗风湿作用大剂量 三、抑制血栓形成小剂量 一、解热镇痛作用 较强。适用于：感冒发热、肌肉痛、关节痛、痛经、神经痛和癌症患者的轻、中度疼痛等。 二、抗炎抗风湿作用 ◇作用较强，但用量要比解热镇痛剂量大1～2倍，最好用至最大耐受量（口服每日3～4g）。 ◇急性风湿热患者服用后24～48h内退热，缓解关节红肿及剧痛，血沉减慢——因控制急性风湿热疗效确切，故用于该病的鉴别诊断。 ◇治疗类风湿关节炎——只是对症，可使关节炎症消退，疼痛减轻。 三、抑制血栓形成： 注意：小剂量（100mg/日） 机制：抑制血小板中的COX－1，减少TXA2（血栓素A2）的生成。 应用：心血管恶性事件的一级预防，可降低心梗、脑梗发生率。 【不良反应】 乙酰水杨酸，抑制COX（PGE） 解热又镇痛，抗炎抗风湿； 抑制血小板，防治血栓塞； 不良反应多，为您扬名易。 “为”——胃肠反应 “您”——凝血障碍 “扬”——水杨酸反应 “名”——过敏反应 “易”——瑞夷综合征
1．解热作用解热镇痛抗炎药能降低发热者的体温，而对体温正常者几无影响。这和氯丙嗪对体温的影响不同，在物理降温配合下，氯丙嗪能使正常人体温降低。机体存在着体温调节中枢，位于下丘脑，体温调节中枢通过对产热及散热两个过程的精细调节，使体温维持于相对恒定水平（正常人为37℃左右）。传染病之所以发热，是由于病原体及其毒素刺激中性粒细胞，产生与释放内热原，可能为白介素-1（IL-1），后者进入中枢神经系统，作用于体温调节中枢，将调定点提高至37℃以上，这时产热增加，散热减少，因此体温升高。其他能引起内热原释放的各种因素也都可引起发热。研究表明内热原并非直接作用于体温调节中枢，因为实验证明，全身组织的多种PG都有致热作用，微量PG注入动物脑室内，可引起发热，其中PGE2致热作用最强；其他致热物质引起发热时，脑脊液中PG样物质含量增高数倍。这说明内热原可能使中枢合成与释放PG增多，PG再作用于体温调节中枢而引起发热。解热镇痛药对内热原引起的发热有解热作用，但对直接注射PG引起的发热则无效。因此认为它们是通过抑制中枢PG合成而发挥解热作用的。治疗浓度的解热镇痛药可抑制PG合成酶（环加氧酶），减少PG的合成，而且它们对该酶活性抑制程度的大小与它们的药理作用强弱相一致。这类药物只能使发热者体温下降，而对正常体温没有影响，也支持这一观点。注意：发热是受感染患者对感染的一种防御性反应。通过发热，可刺激人体内对抗感染的单核—巨噬细胞系统的吞噬作用；形成消灭病原菌的抗体；增强白细胞消除病菌的酶活力以及肝脏的解毒功能。这些作用可以共同抵抗病菌对人体的侵袭，以促进康复。但高热也会给人体带来不良影响。高热时人体对各种营养素的代谢增加，对氧的消耗也增加；加上高热时小儿的入量不足，有时还会出现腹泻等消化功能异常表现，因此很容易发生体内代谢的紊乱。发热时，小儿的心跳会增快，高热时增快的更为明显，从而增加了心脏的负担。发热还可导致大脑皮层高度兴奋，表现为烦躁，甚至出现惊厥或表现为高度抑制，出现说胡话、昏睡、甚至昏迷等现象。长期发热还会导致人体消耗过多，反而出现防御感染能力的下降。发热对人体来说不一定是坏事，但如果达到高热的程度，对人体的不利方面就非常突出了。所以，在高热时才有必要应用退热药物。2．镇痛作用解热镇痛药仅有中等程度镇痛作用，对各种严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效；对临床常见的慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等则有良好镇痛效果；不产生欣快感与成瘾性，故临床广泛应用。本类药物镇痛作用部位主要在外周。在组织损伤或发炎时，局部产生与释放某些致痛化学物质（也是致炎物质）如缓激肽等，同时产生与释放PG。缓激肽作用于痛觉感受器引起疼痛；PG 则可使痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性提高。因此，在炎症过程中，PG的释放对炎性疼痛起到了放大作用，而PG（E1、E2 及F2a）本身也有致痛作用。解热镇痛药可防止炎症时PG的合成，因而有镇痛作用。这说明为何这类药物对尖锐的一过性刺痛（由直接刺激感觉神经末梢引起）无效，而对持续性钝痛（多为炎性疼痛）有效。但它们部分地通过中枢神经系统而发挥镇痛作用的可能性也不能排除。3．抗炎作用大多数解热镇痛药都有抗炎作用，对控制风湿性及类风湿性关节炎的症状有肯定疗效，但不能根治，也不能防止疾病发展及合并症的发生。PG还是参与炎症反应的活性物质，将极微量(ng水平)PGE2皮内或静脉或动脉内注射，均能引起炎症反应；而发炎组织（如类风湿性关节炎）中也有大量PG 存在；PG与缓激肽等致炎物质有协同作用。解热镇痛药抑制炎症反应时PG的合成，从而缓解炎症。
痛风病的最佳治疗方法 痛风吃什么好？痛风的治疗方法 痛风是很多中老年人都有的疾病，一旦发作就要了半条命，在我们身边有很多食物是能够帮助人体缓解痛风的，那么大家知道痛风的饮食要注意什么呢?痛风吃什么比较好吃呢?下面就为大家介绍一下痛风不能吃什么吧。 痛风吃什么食物能够有效缓解呢?下面介绍的这些食物对痛风患者都有很好的辅助治疗作用，下面大家一起来看看吧。 痛风能吃什么好 1.薏仁粥，薏仁有利水去湿、促进尿酸排泄的功用。痛风患者可取等重量的薏仁和白米，熬煮成粥，一天食用两碗。 3.痛风的患者应该多喝水水，少喝点汤。尿酸偏高的患者和痛风患者要多喝白开水，少喝肉汤、鸡汤、鱼汤、火锅汤等。白开水的渗透有利于稀释尿酸，可以得到加速排泄的烦恼。 注意事项
少吃盐，每天应该限制在2克至5克以内。少用强烈刺激的调味品或香料。 限制嘌呤摄入。嘌呤是细胞核中的一种成分，只要含有细胞的食物就含有嘌呤，动物性食品中嘌呤含量较多。患者禁食内脏、骨髓、海味、发酵食物、豆类等。 温馨提醒患者 六种食物痛风病人不可碰 第一种:粗粮 常见的粗粮食物以黑，芥麦，山芋，玉米，高粱等食物最为常见，都是属于粗粮食物，痛风病人不要吃粗粮，平时主食建议以细粮食物为主。 第二种:火锅 火锅非常美味可口，但是由于火锅中的含有龙虾，牛肉，动物内脏，海鲜，贝壳，蘑菇，
花椒，辣椒油等一系列含有嘌呤成分丰富，并且刺激性严重的食物，会导致痛风病情极容易复发。据相关的研究表明，痛风病人吃一次火锅会提高痛风发病概率增加十倍左右。第三种:茶水 浓茶，咖啡，都是常见的茶水类饮品，痛风病人 __浓茶咖啡，饮水尽量以白开水或者清淡的茶为主。 第四种:酒类 第五类:豆浆 豆浆虽然不是高嘌呤食物，但是豆浆中的嘌呤成分比较多，而且嘌呤具有一定的亲水力，所以建议痛风患者 __豆浆。 让购物，成为职业 第六类:酸奶 痛风食疗 做法一
抗痛风药 抗痛风药是一类通过抑制尿酸的合成、抑制尿酸在肾小管的重吸收或促进尿酸排泄而产生治疗作用的药物。抗痛风药目前品种不多，针对痛风的不同临床阶段可分为控制急性关节炎症状和抗高尿酸血症两大类药物。 痛风是因血尿酸增高及尿酸盐结晶在关节和组织沉积而引起的一组综合征，它包括关节炎、痛风石、泌尿道尿酸性结石及痛风性肾病等。引起痛风的原因为体内嘌呤代谢的最终产物—尿酸过剩，高于正常值。这可因尿酸氧化酶（或尿酸酶）的缺乏使尿酸不能被氧化而增多；亦可因肾脏功能不全使尿酸排泄减少，两者均可造成高尿酸血症秋水仙碱 【适应证】适用于痛风性关节炎的急性发作、预防复发性痛风性关节炎的急性发作。 【规格】0.5mg 【不良反应】与剂量大小有明显相关性，口服较静脉注射安全性高。 ①胃肠道症状；②肌肉、周围神经病变；③骨髓抑制；④休克；⑤影响生育；⑥静脉炎、蜂窝织炎；⑦致畸；⑧其他：脱发、皮疹、肝损伤及发热等。 【禁忌症】孕妇及哺乳者禁用；骨髓增生低下，肝肾功能不全者禁用。 【注意事项】①如发生呕吐，腹泻等反应，应减小用量，严重者应立即停药；②骨髓造血功能不全，严重心脏病，肾功能不全及胃肠道疾患者慎用；③用药期间应定期检查血象及肝肾功能；④女性患者在
服药期间及停药以后数周内不得妊娠。 【用法与用量】口服。 急性期：成人常用量为每1~2小时服0.5~1mg，直至关节症状缓解，或出现腹泻或呕吐，达到治疗量一般为3~5mg，24小时内不宜超过6mg。停服72小时后，每日量为0.5~1.5mg，分次服用，共7~14天。 预防：可在医师指导下口服0.5~1.0mg，每日1~2次，疗程遵医嘱。如出现不良反应应随时停药。 别嘌醇 【适应证】①原发性和继发性高尿酸血症，尤其是尿酸生成过多而引起的高尿酸血症；②反复发作和慢性痛风者；③痛风石；④尿酸性肾结石和（或）尿酸性肾病；⑤伴有肾功能不全的高尿酸血症。 【规格】0.1g 【不良反应】①皮疹；②胃肠道反应；③白细胞减少或血小板减少或贫血或骨髓抑制；⑤本品可导致剥脱性皮炎，中毒性表皮坏死松懈病，重症多形红斑型药疹、药物超敏综合征、肝肾功能损伤等；⑥国外曾报道数例患者在服用本品期间发生原因未明的突然死亡。 【禁忌症】①孕妇及哺乳者禁用；②对本品过敏.严重肝肾功能不全和明显血细胞低下者禁用。 【注意事项】①本品必须由小剂量开始，逐渐递增至有效量维持正常血尿酸和尿尿酸水平。以后逐渐减量，用最小有效量维持较长时间； ②与排尿酸合用可加强疗效；③本品促使尿酸结晶重新溶解时可再次诱发并加重关节炎急性期症状，故不可用于痛风性关节炎的急性发作期；④用药前及用药期间要定期检查血尿酸及24小时尿尿酸水平，
第十八章解热镇痛抗炎药 （antipyretic-analgesic and anti-inflammatory drugs） 是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。它们在化学结构上虽属不同类别，但都可抑制体内前列腺素（prostaglandin,PG）的生物合成，目前认为这是它们共同作用的基础。由于其特殊的抗炎作用，故本类药物又称为非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAID）。乙酰水杨酸是这类药物的代表，因此有人将这类药物称为乙酰水杨酸类药物。一、发展简史 100多年来，非甾体类抗炎药物（non-steroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs）被用来治疗风湿性疾病和解热镇痛。但直至今日，我们对其作用机制和临床适应证的认识仍在不断深化。百年中，从单一品种迅速发展成为六大类近百十个品种非甾体抗炎药（NSAIDs）。据估计世界上每天约有3-4千万人使用NSAIDs，年销售总额超过20亿美元。在我国NSAIDs生产仅次于抗生素类，屈居第二位。阿斯匹林是经典药物之一，1899年德国Bayer药厂的Hoffmann合成了乙酰水杨酸（aspirin），开创了NSAIDs发展的先河。以后有了水杨酰胺、二氟尼柳、贝诺酯和甲氯灭酸钠等（6种）。1860年用化学方法合成了水杨酸（salicylic acid）；1899年Bayer 药厂合成aspirin,开创了NSAIDs发展的先河；20世纪50年代合成了吡唑酮类；20世纪60年代合成了吲哚乙酸类；20世纪70年代后又相继合成了丙酸类、苯乙酸类。 二、解热镇痛抗炎药的共同作用机制 1．基本作用机制 本类药物的基本作用机制是抑制体内前列腺素的生物合成。PG是一族含有一个五碳环和两条侧链的二十碳不饱和脂肪酸。很多细胞都可以合成PG。当各种细胞受到病理性刺激时，磷酯酶A2、C系统催化水解膜磷酯，释放花生四烯酸（Arachidonic，AA）。释出的AA被COX及脂氧化酶（lipoxygenase）氧化成不同的代谢产物。AA经脂氧酶作用，生成白三烯（leukotrienes，LTs），此反应主要在嗜中性、酸性、硷性粒细胞中进行，AA经COX途径，首先生成不稳定的内过氧化物（PGG2），再经过氧化氢酶降解为PGH2，同时释放氧自由基。PGH2再代谢为各种前列腺素和血栓素（TXA2、TXB2）在巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞中，PGH2经11-酮异构酶催化转变成PGD2，或经9-酮异构酶转变为PGE2，PGE2经9-酮还原酶转变成PGF2a。PGH2经前列环素合成酶，转变成PGI2。在血小板和中性粒细胞中PGH2经血栓素合成酶作用生成血栓素A2，在水中自发变成TXB2。由于在机体中PG是重要的一类炎症因子，NSAIDs正是通过对COX途径的抑制，从而产生了解热、镇痛、抗炎等药理作用的。 2．环氧酶同工酶COX2的发现 1971年John Vane报道了著名的研究结论：Aspirin-like drugs的作用机制是抑制前列腺素的合成；1992年逐渐明确aspirin及NSAIDs作用的机制主要是抑制了COX活性的缘故。1989年Needleman等发现在由细菌脂多糖和细胞因子诱导的人单核细胞（体外）和小鼠腹腔巨噬细胞（体内）中COX蛋白质表达增强，糖皮质激素可抑制这一过程，但对前列腺素的基本生成和白三烯的产生无任何作用，由此怀疑存在另外一种COX。1991年Haerschman和Simmono克隆出环氧酶COX1的同工酶COX2；最近研究提示，COX1可能参与许多重要的生理过程；
全球安全有效的抗痛风类药物非布司他 一、概况： 1．名称：非布司他片 2. 品牌：风定宁 3．规格：80、40mg/片 4．用量：80/40/天 5．适应症：临床用于痛风、痛风性肾病。对促尿酸排泄的药物无效或不能耐受的患者，本品有效。 1．痛风的发病趋势： 痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积（痛风石）所致的特征性急、慢性关节炎。痛风石除在关节、肌腱及其周围沉积外，还可在肾脏沉积，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现肾功能不全。痛风常与肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压病以及心脑血管病伴发。它是一种全球性的代谢性疾病，其患病率的高低受经济发展程度、环境、饮食习惯、种族、遗传、医疗水平、诊断标准和统计方法等多种因素的影响，无论是在欧美国家还是在亚洲各国，痛风的患病率都有逐年增高的趋
势，我国高尿酸血症和痛风的患病率亦呈直线上升趋势。 痛风，按照其自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期。对于间歇期和慢性期的治疗，旨在控制血尿酸在正常水平。降尿酸药物分为两类，一类是促尿酸排泄药，另一类是抑制尿酸生成药，二者均有肯定的疗效。为防止用药后血尿酸迅速降低诱发急性关节炎，应从小剂量开始，逐渐加至治疗量，生效后改为维持量，长期服用，使血尿酸维持在327μmol/l（5.5mg/dl）以下。非布司他就属于抑制尿酸生成药。近年来由于经济增长带来的饮食结构改变，高蛋白质和高嘌呤食物摄取增加，我国的高尿酸血症和痛风患者日渐增多，有直追西方国家甚至超越之势。据统计，我国痛风患者约有1200万人，我国20岁以上人群中，9%存在尿酸水平过高。据不完全统计，每年有200多万例急性痛风发作，近100万例患者因痛风致残，给家庭和社会造成了沉重的负担。痛风易发于中老年男性，但最近在年轻一族中也有增加的倾向。这与生活水平的提高，饮食习惯改变（即对动物性蛋白、脂肪及酒的消费量大增）有相当大的关系。 2．国内抗痛风药物： ⑴．在痛风的控制过程中，需要多类药物的配合使用，而鉴于痛风的发病机制，通过使用降低尿酸药物来控制血尿酸水平，是该病控制过程中相当关键的一环。但遗憾的是，近十年来我国抗痛风药的发展并未跟上市场需求，不但品种稀少而且品种更新几乎是停滞不前，用于降低血尿酸水平药物的历年来基本就只有别嘌醇、丙磺舒和苯溴马隆等老品种。 ⑵．用药有以下几个特点：