帕金森病常药物治疗：药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力，多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始投药，早期尽量采取理疗，体疗等方法治疗为宜。 （一）抗胆碱能药：此类药物有抑制乙酰胆碱的活力，相应提高脑内多巴胺的效应和调整纹体内的递质平衡。适用于早期轻症患者的治疗和作为左旋多巴的辅助药物。常用药物有：安坦2～4mg，2～3次/d；苯甲托品（Benzatropine）1～3mg，2～3次/d；开马君2.5～5mg，3/d，有口干、眼花、恶心等付作用，有青光眼忌用。 （二）多巴胺能药：藉此类药物以补充脑内多巴胺的不足。外源性多巴胺不能进入脑内，但左旋多巴则可通过脑屏障，入脑后经多巴脱羧酶的脱羧转变成多巴胺，以补充纹状体内多巴胺的严重不足而发挥效用。复方左旋多巴则系左旋多巴与本身不能透过血脑屏障的脑外脱羧酶抑制剂的混合制剂，可减少左旋多巴的脑外脱羧，从而增加左旋多巴进入脑内的含量以减少左旋多巴的日剂量，减轻左旋多巴的周围性付作用。 1．左旋多巴：开始剂量125～250mg，3次/日，每隔3～5天增加250mg，通常日剂量为3g，一般不超过5g，分4～6次于饭后服，日用剂量大小以疗效较明显而付作用较小为度。有效率约80%，对肌强直和运动徐缓较震颤效果为好。一般在用药后的前3～5年内疗效较满意，以后越来越差以致失效。 2．美多巴：又称苄丝肼多巴，是左旋多巴和脑外脱羧酶抑制剂甲基多巴肼的混合剂。美多巴“125”含左旋多巴100mg和苄丝肼25mg，相当于左旋多巴500mg。第一周日服一片，以后每隔一周每日增加一片，一般日剂量8片，分次服用。 3．信尼麦（Sinemet）：是左旋多巴和脑外脱羧酶抑制剂甲基多巴肼即卡比多巴的混合剂。两者分别以10：1或4：1的比例，有10/100，25/250，25/100三种片剂，分母为左旋多巴含量，分子为甲基多巴肼含量均以mg计。信尼麦以10/100半片，3次/d开始，以后每2-3天增加1片，一日剂量为6～8片。顽固难治病例可用25/100片剂，日剂量不超过4片。 左旋多巴和复方左旋多巴的副作用可分为周围性和中枢性两类。周围性副作用多发生在服药后近期，表现为中枢神经以外各系统的症状，如恶心、呕吐、厌食、肤痛、心悸、心律不齐、位置性低血压、尿失禁或尿潴留、血尿素氮增高等，因周围各组织中多巴胺过多引起。复方左旋多巴对周围性副作用相对较轻。中枢性副作用可有失眠、不安、抑郁、幻觉、妄想等精神症状；各种不随意运动，如舞蹈、手足徐动样动作以及运动症状波动现象等。后者可有开关现象（on-off phenomenon）是指突然的不能活动和突然的行动自如，可在几分钟至几十分钟内交替出现。以上的神经症状多在长期治疗中出现，有的患者严重副作用而不得不被迫停药。 应用左旋多巴或复方左旋多巴期间不宜与维生素B6、A型单胺氧化酶抑制剂如吩噻嗪类、萝芙木类以及利眠宁、安定等药合用。凡有严重肝、肾、心脏功能障碍、精神病患者、青光眼、溃疡病时忌用。 （三）多巴胺能受体激动剂：此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用，
《中国帕金森病脑深部电刺激疗法专家共识（第二版）》 （2020）要点 帕金森病（PD）是一种以震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍为主要表现的中老年神经系统退行性疾病。早期PD的药物治疗显效明显，但经长期口服药物治疗后，逐渐出现疗效减退及运动并发症。脑深部电刺激术（DBS）于20世纪70年代出现，是在脑内核团或特定脑区植入刺激电极，通过脉冲电刺激调控相关核团或脑区的功能，达到改善症状的目的。1987年，法国Benabid将DBS应用于运动障碍性疾病的治疗，至今已逾30年。该疗法于1998年在我国首次使用，目前在国内已得到广泛开展。 DBS疗法可显著改善PD患者的运动症状，提高患者的生命质量。随着我国老龄人口的增长，需要接受DBS疗法的患者将进一步增加。 一、患者的选择 （一）PD的诊断 原发性PD的诊断符合我国2016年发布的《中国帕金森病的诊断标准》，或符合2015年国际帕金森病及运动障碍学会（MDS）原发性PD的诊断标准。
（二）适应证和禁忌证 1. 原发性PD，或者遗传性PD、各种基因型PD，对复方左旋多巴反应良好。 2. 药物疗效已显著减退，或出现明显的运动并发症影响患者的生命质量。 3. 出现不能耐受的药物不良反应，影响到药物疗效。 4. 存在药物无法控制的震颤。 5. 除外严重的共存疾病：（1）有明显的认知功能障碍。（2）有严重（难治性）抑郁、焦虑、精神分裂症等精神类疾病。（3）有医学共存疾病影响手术或 生存期。 （三）术前评估 DBS术前需进行系统评估，评估PD患者的运动症状、运动并发症、非运动症状、生活能力等要素。
（四）手术时机 1. 病程：原则上，病程≥5年的PD患者建议行DBS手术治疗。病程＜5年，但符合原发性PD临床确诊标准的患者，手术适应证明确，建议病程放宽至４年。以震颤为主的PD患者，经规范的药物治疗震颤改善不理想且震颤严重，影响患者的生命质量，经过评估后建议放宽至3年。 2. 病情严重程度：有“开关”现象的症状波动患者，关期的HoehnYahr 分期为2.5～4.0期可以考虑手术治疗。 3. 年龄：手术患者年龄通常＜75岁，若患者身体状态良好，建议适当放宽年龄限制。 二、手术治疗 （一）手术团队 （二）靶点选择 （三）手术步骤 三、术后管理
帕金森病的中医治疗 【关键词】帕金森病中医治疗 帕金森病又称震颤麻痹，是一种缓慢发生的选择性的中脑黑质多巴胺能神经元丧失和纹状体多巴胺含量减少，导致锥体外系的一系列症状，以静止性震颤、肌强直、运动徐缓、体位障碍为主要临床表现的疾病。外伤和强烈的精神刺激为常见的诱发因素。此病好发于50～60岁之间的老龄人，男性多于女性，少年发病少见。大多缓慢发病，渐渐发展。病程可逾数年甚至数十年。 1阴虚动风 滋阴熄风。大定风珠加减。干地黄15g，白芍20g，麦冬10g，五味子10g，甘草6g，麻仁10g，生龟板20g，生牡蛎30g(先煎)，生鳖甲10g，阿胶15g(烊化)，鸡子黄1枚。 方中以阿胶、鸡子黄滋养阴液熄内风，生白芍、干地黄、麦冬以滋阴柔肝，壮水涵木；生龟板、鳖甲滋阴潜阳，牡蛎平肝潜阳，麻仁生养阴润燥，五味子味酸收敛真阴，与炙甘草相配，又酸甘化阴。若五心烦热、舌红，脉细数，可加黄柏、丹皮以清热降火；若震颤重者可加钩藤、天麻、僵蚕、全蝎平肝熄风；兼有血滞者加桃仁、红花、赤芍、地龙祛瘀通络。 2血虚动风 养血熄风。四物汤合止痉散加减。川芎15g，丹参15g，当归20g，熟地黄15g，白芍20g，阿胶15g(烊化)，全蝎10g，蜈蚣2条。 方中熟地黄、阿胶滋阴养血，当归补血养肝，白芍养血柔肝，川
芎、丹参活血养血；全蝎、蜈蚣熄风通络。震颤甚者，可酌加白僵蚕、天麻，以平肝熄风；失眠者加生龙齿、炒枣仁，远志以养血安神；大便干结者可加肉苁蓉，当归、首乌，以养血润肠通便；如舌边见瘀斑者，可酌加赤芍，红花以活血化瘀。 3肝阳化风 平肝熄风。天麻钩藤饮加减。石决明30g，钩藤15g，杜仲20g，天麻15g，川牛膝20g，栀子15g，夜交藤20g，朱茯神15g，僵蚕10g，全蝎10g，竹沥15g，胆南星10g。 方中天麻、钩藤平肝熄风，生石决明平肝潜阳，以加强熄风之效；僵蚕、全蝎、胆南星熄风止痉；川牛膝引血下行；栀子清热泻火，使肝经之热不致上扰；杜仲补肝肾；夜交藤、朱茯神安神定志；竹沥清热化痰。若阴虚症状明显可加用女贞子、黑芝麻、枸杞子补肝肾；若震颤较重加用生牡蛎、磁石以重镇潜阳。 4脾虚动风 益气(补血)熄风。醒脾汤加减。党参15g，白术15g，茯苓15g，陈皮10g，半夏10g，甘草6g，天麻15g，全蝎6g，僵蚕10g，胆星10g，木香6g，薏苡仁20g。 方中以党参、白术、茯苓、薏苡仁、益气健脾渗湿，半夏燥湿化痰，天麻、胆南星、钩藤、僵蚕、全蝎熄风通络，木香行气，甘草调和诸药。 若血虚者加当归、白芍、熟地、川芎以养血和营；若兼有血瘀者，可加红花、桃仁、鸡血藤以活血通络；若痰多，胸闷，恶心呕恶，纳
2020中国帕金森病脑深部电刺激疗法专家共识（第二版） 解读 2012年第一版《中国帕金森病脑深部电刺激疗法专家共识》发布，对于规范我国DBS的手术开展起了重要作用。随着国内外相关指南的更新，人们对脑深部电刺激（DBS）治疗帕金森病（PD）有了新的认识，《中国帕金森病脑深部电刺激疗法专家共识（第二版）》于2020年发布。 此版共识是在国家“十三五”课题支持下，由27所医院、5大领域、39位专家共同完成，与旧版相比，新版内容更丰富、更全面、更前沿。 共识正文分为四部分： 患者选择：更精准、更科学、更人性化； 手术治疗：步骤描述更详细具体，增加靶点选择指导； 术后管理：涉及药物、程控、康复、护理及患者教育；
并发症预防及处理：增加对DBS相关并发症预防、处理的建议，包括手术、硬件、刺激相关并发症。 此外，第二版专家共识包含3个附录： 附录1术前评估：详细介绍评估内容及应用量表，涉及左旋多巴反应性评测、头颅结构的影像学检查、神经功能障碍的整体评估、Hoehn-Yahr分期、运动并发症评估、认知功能评测、神经心理评估、自主神经功能评测、其他非运动症状评估、生活质量和日常生活能力评估、服药情况和左旋多巴等效剂量换算等； 附录2手术步骤和靶点精准定位：对术前准备阶段、电极植入阶段、植入延伸导线和脉冲发生器及靶点坐标的影像学定位、入颅点及植入电极的角度轨迹、MER辅助靶点功能定位进行详细规范，有助于更好地指导外科进行手术； 附录3术后药物管理：包括DBS术后不同阶段的药物治疗建议、DBS术后药物治疗与程控关系、DBS术后药物调整次序和原则。 手术治疗 1. 手术团队
新版专家共识阐述了建立团队的必要性，在神经内外科、心理科和精神科的基础上，增加了康复科、影像科和麻醉科（必要时）。 （1）为了判断是否适合手术、手术的风险与近远期疗效以及确定最佳手术靶点，有必要建立一支DBS团队。 （2）团队至少由神经内、外科医生组成，必要时还应包括内科、心理科、精神科、康复科、影像科及麻醉科医生或相关技术人员等。 2. 靶点选择 此部分为新版专家共识新增内容。靶点选择是手术治疗的重要一环，共识指出，不同靶点总体有效，各有侧重，可根据患者需要、治疗目的进行选择。 位于基底节环路的丘脑底核（STN）、苍白球内侧核（GPi）是最常用靶点。两者均能改善PD的运动症状，在改善药物波动引起的运动障碍症状和提高生活质量方面同样有效。 STN-DBS在减少多巴胺能药物方面更有效； GPi-DBS对异动症的改善可能优于STN；
帕金森病诊断标准 1.中医诊断标准 参照1992年中华全国中医学会老年医学会《中医老年颤证诊断和疗效评定标准（试行）》中的诊断标准。 病名诊断 统一病名为老年颤证，相当于帕金森病及帕金森综合征。 1)主症：头或肢体颤振，少动，肢体拘痉，颈背僵直。 2)兼症；表情呆板，头胸前倾，言语謇涩，上肢协调不能，皮脂外溢，口角流挺，智力减退或精神碍障，生活自理能力降低。 3)发病年龄在5 5岁以上。 4)发病诱因：可有明显诱因，如感受外邪，中毒或脑部病变，也可无诱因。 5)慢性起病或进行性加重。 具有主症两个以上，慢性起病或进行性加重，结合年龄、诱因等特点可确诊为老年颤证。 2.西医诊断标准 中华医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组2006年制定的帕金森病的诊断标准： 诊断标准 (一)符合帕金森症的诊断 1.运动减少：启动随意运动的速度缓慢。疾病进展后，重复性动作的运动速度及幅度均降低。 2.至少存在下列1项特征：(1)肌肉僵直；(2)静止性震颤4一6 Hz；(3)姿势不稳(非原发性视觉、前庭、小脑及本体感受功能障碍造成)。 (二)支持诊断帕金森病必须具备下列3项或3项以上的特征 1.单侧起病; 2.静止性震颤; 3.逐渐进展; 4.发病后多为持续性的不对称性受累; 5.对左旋多巴的治疗反应良好(70%一100%)
6.左旋多巴导致的严重的异动症; 7.左旋多巴的治疗效果持续5年或5年以上; 8.临床病程10年或10年以上。 （三）必须排除非帕金森病 下述症状和体征不支持帕金森病，可能为帕金森叠加症或继发帕金森综合征。 1.反复的脑卒中发作史，伴帕金森病特征的阶梯状进展; 2.反复的脑损伤史; 3.明确的脑炎史和(或)非药物所致动眼危象; 4.在症状出现时，应用抗精神病药物和(或)多巴胺耗竭药; 5.1个以上的亲属患病; 6. CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水; 7.接触已知的神经毒类; 8.病情持续缓解或发展迅速; 9.用大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍); 10.发病3年后，仍是严格的单侧受累; 11.出现其他神经系统症状和体征，如垂直凝视麻痹、共济失调，早期即有严重的自主神经受累，早期即有严重的痴呆，伴有记忆力、言语和执行功能障碍，锥体束征阳性等。 诊断：首先是症状诊断(运动或非运动)，考虑是否符合帕金森症(Parkinso nism)及其可能的原因，然后考虑是否符合帕金森病及其严重度。
脑深部电刺激置入术护理 （一）概念 脑深部电刺激置入术是通过立体定向技术及神经电生理记录技术准确标定脑内的相关核团，将一根非常柔软的电极放置于靶点，外接一个电刺激程控器和电源，通过体外遥控调整高频刺激参数，抑制相应脑区异常活动的神经元，从而达到全面控制症状的目的。 （二）护理措施 术前护理 1、病情评估详细了解起病时间和起病形式、首发症状；观察意识、瞳孔及生命体征；评估有无神经功能受损。 2、一般护理鼓励患者采取主动舒适的卧位，维持和培养自己的业余爱好，积极进行床旁、房间内运动，鼓励患者生活自理。指导患者家属挟制进行肢体功能活动。 3、饮食护理给予低盐、低脂、低胆固醇、适量优质蛋白质的清淡饮食，多食蔬菜、水果和粗纤维食物，避免刺激性食物，戒烟、酒、槟榔等。 4、症状护理仔细倾听患者的主诉，了解并尽量满足患者的需要，教会患者用手势、字、画等表达自己的需求。有吞咽困难者应取半卧位进食，予流质或半流质饮食，进食时速度宜慢，必要时给予鼻饲流质饮食。鼓励患者进行鼓腮、撅嘴、吹吸等动作以锻炼和改善面部表情，锻炼面肌。 5、用药护理帕金森病药物治疗均存在长期服药后疗效减退、不良反应明显等特点，应指导患者及家属认真观察及记录用药情况（药名、剂量、时间、症状缓解的时间）、副作用出现的时间、类型、次数及有无精神症状等，以便医师能合理调整用药方案，避免患者及家属盲目用药。手术前3天遵医嘱将口服药逐渐减量，至手术前1天完全停药，以免药物影响掩盖症状，影响术中对效果的观察。 6、心理安抚与健康教育鼓励患者及家属正确面对帕金森病的病情变化与形象改变，合理解释相关知识，鼓励患者树立信心，积极配合治疗；与患者及家属共同探讨合理用药及护理措施，以争取达到最佳疗效。 7、做好安全防护，活动时注意防跌倒、坠床、烫伤等意外，静止性震颤、肌强直时应拉好床档，尽量避免使用约束带。 术后护理 1、密切观察病情密切观察患者的意识、瞳孔、生命体征、血氧饱和度的变化，
帕金森病深脑部刺激最佳实践研究进展 发表时间：2019-07-01T12:10:44.643Z 来源：《中国医学人文》2019年3月3期作者：胡依望 [导读] 近30年来，深部脑刺激（DBS）作为一种治疗晚期帕金森病的有效方法，已发展成为临床标准。 胡依望 （西充县人民医院神经内科；四川西充637200） 摘要：近30年来，深部脑刺激（DBS）作为一种治疗晚期帕金森病的有效方法，已发展成为临床标准。仔细的患者选择、个性化的解剖目标定位和对慢性DBS刺激参数的细致评估是获得最佳结果的关键要求。 关键词：深部脑刺激、帕金森病 帕金森病（PD）是一种常见的神经退行性疾病。PD的症状包括认知和情感功能障碍，以及感觉和植物性障碍，但运动控制障碍（即帕金森综合征）仍然被认为是进行诊断的主要临床特征。多巴胺能神经元的逐渐丧失可通过多巴胺能替代疗法得到部分补偿，从而允许症状控制，尤其是运动症状。然而，由于运动波动的发展，治疗难治性运动症状的出现，或药物治疗的副作用，医疗治疗在疾病过程中变得具有挑战性。由于并发症的发生率，特别是双侧手术，左旋多巴作为治疗帕金森病的有效药物的有效性方面的药理学进展几乎完成[1]。目前，DBS已成为疾病晚期最成功的治疗策略之一。近年来，植入式脉冲发生器（IPG）和DBS电极的尖端特性被引入，这增加了定制DBS 设置的自由度，从而优化了治疗效果。 1 指征和患者选择 STN主要是在PD治疗的临床标准中选择的，即使比较分析没有显示其相对于第二常见目标GPI的优势。目前的德国指南建议在PD中考虑DBS时必须遵循以下标准：（a）出现运动波动，包括左旋多巴敏感的脱落症状或治疗引起的运动障碍; （b）震颤，用药物治疗不能令人满意; （c）左旋多巴诱导的运动症状减少>统一帕金森病评定量表（UPDRS）的33％，其中震颤可能被忽略，因为它可能对左旋多巴治疗难以治疗，同时仍然对DBS反应良好；（d）排除痴呆症，相关的精神病或躯体合并症，或进行神经外科干预的一般禁忌症。对于年龄超过60岁且电机波动不超过3年的患者，建议采用更严格的入选标准[2]。 2 手术时间 传统上，DBS适用于患有严重和药物难治性的开 - 关运动波动，运动障碍或震颤的PD患者。因此，在临床护理标准中应用的第一年中接受DBS手术的患者的特征在于长的疾病持续时间。对于这一疾病的晚期阶段，一些随机研究显示DBS与单独使用最佳药物治疗相比具有优势[3，4]。 3 外科手术与术中管理 DBS手术优选在相对药物治疗状态下进行。为了促进治疗的快速适应，作者建议停用长效多巴胺能药物，并在手术前通过左旋多巴临时替代并连续服用阿扑吗啡。在我们的中心，左旋多巴在手术前至少停用12小时，类似于在关闭状态评估运动症状[5]。依次使用阿扑吗啡直至开始手术。为防止恶心和呕吐，在使用阿扑吗啡的前2天和之后的一天，应考虑使用多潘立酮（每日三次，每次10毫克）。任何与脑出血风险增加相关的药物必须适当停用4 围手术期麻醉方案 手术期间的麻醉管理既可以作为有意识的镇痛镇静，也可以使用吸入或静脉镇静剂进行全身麻醉。通常，清醒技术是优选的，因为它允许在手术期间与患者相互作用以及基于神经导航的MER和术中测试刺激的良好准确性。然而，对于患者来说，大脑的清醒手术可能被认为是可怕的或疲惫的。因此，全身麻醉可被视为一种替代选择，即使GABA能麻醉剂影响目标结构的神经活动模式，从而阻碍MER的质量[6]。IPG的植入在全身麻醉下进行，其可以在电极植入后立即进行或在第二阶段进行。 5 DBS的靶点 第一次DBS手术以损伤经验为基础，以腹侧丘脑中间核（VIM）为目标抑制药物难治性致残性震颤并不奇怪。VIM DBS确实减轻了震颤，但不能减轻运动迟缓或僵硬[7]。根据这些经验，VIM的DBSM或稍低的结构，即后视丘下区（PSA）[8]可能被认为是PD患者谁患有致残性震颤或不适用于STN或GPI 、DBS。 6 并发症和副作用 这项技术的性质意味着在手术过程中存在潜在的风险。据报道，颅内出血发生率为1–10%[9]。然而，只有一项研究报告出血率为10%，专家一致认为症状性颅内出血的风险可估计小于2%。进一步的手术相关并发症和相关风险估计为中风（0-2%）、感染（0-15%）、无感染的铅侵蚀（1-2.5%）、关节炎（0-15%）、铅迁移（0-19%）和死亡（0-4.4%）[9]。此外，术后或术中癫痫发作可能发生在1-5%左右[10]。双侧DBS患者的风险大约是单侧DBS患者的两倍[11]。 小结 DBS是治疗PD患者运动症状的有效且普遍耐受性良好的治疗方法。尖端技术与新的医疗选择相结合，可以显著降低与疾病相关的负担。 参考文献： [1]Goetz CG. The history of Parkinson’s disease: early clinical descriptions and neurological therapies. Cold Spring Harb Perspect Med 2011; 1: a008862. [2]Grill WM. Safety considerations for deep brain stimulation: review and analysis. Expert Rev Med Devices 2005; 2: 409–420. [3]Deuschl G, Schade-Brittinger C, Krack P, et?al. A randomized trial of deep-brain stimulation for Parkinson’s disease. N Engl J Med 2006; 355: 896–908. [4]Williams A, Gill S, Varma T, et?al. Deep brain stimulation plus best medical therapy versus best medical therapy alone for advanced Parkinson’s disease (PD SURG trial): a randomised, open-label trial. Lancet Neurol 2010; 9: 581–591. [5]Slotty PJ, Wille C, Kinfe TM, et?al. Continuous perioperative apomorphine in deep brain stimulation surgery for Parkinson’s disease. Br J Neurosurg 2014; 28: 378–382. [6] Grant R, Gruenbaum SE and Gerrard J. Anaesthesia for deep brain stimulation: a review. Curr Opin Anaesthesiol 2015; 28: 505–510.
(3):183-187.DOI:10.3969/j.issn.1007-9688.2011.03.006. [11]张波,闫雪莲,王秋梅,等.重视老年人多重用药问题[J].中华 老年医学杂志,2012,31(2):171-174.DOI:10.3760/cma.j.issn. 0254-9026.2012.02.024. [12]闫雪莲,刘晓红.解读评价老年人不适当用药的标准:2012修 订版Beers标准[J].临床药物治疗杂志,2013,11(2):44-47. DOI:10.3969/j.issn.1672-3384.2013.02.008. [13]American Geriatrics Society2015Beers Criteria Update Expert Panel.American Geriatrics Society2015Updated Beers Criteria for Potentially Inappropriate Medication Use in Older Adults[J].J Am Geriatr Soc,2015,63(11):2227-2246.DOI:10.1111/jgs. 13702. [14]Hanlon JT,Schmader KE,Samsa GP,et al.A method for assessing drug therapy appropriateness[J].J Clin Epidemiol,1992,45(10): 1045-1051. [15]Hanlon JT,Schmader KE.The Medication Appropriateness Index at20:Where It Started,Where It Has Been,and Where It May Be Going[J].Drugs Aging,2013,30(11):893-900.DOI:10.1007/ s40266-013-0118-4. （收稿日期：2016-03-11） （本文编辑：张莉） 帕金森病患者脑深部电刺激术后麻醉 恢复期常见并发症分析 王会文张雪梅侯春梅房辉吕玉梅韩如泉 【摘要】目的探讨帕金森病患者脑深部电刺激术后麻醉恢复期常见并发症的发生情况。方法对869例帕金森病行脑深部电刺激术的患者麻醉恢复期并发症发生情况进行回顾性分析。结果患者麻醉恢复期的中位苏醒时间为15（0～30）min。869例帕金森病患者并发症发生情况：高血压133例（15.3%），心律失常99例（11.4%），苏醒期躁动76例（8.7%），呼吸道梗阻24例（2.8%），术后恶心呕吐（PONV）18例（2.1%），低氧血症17例（2.0%），疼痛10例（1.2%），苏醒延迟 10例（1.2%），寒战3例（0.3%），低血压1例（0.1%）。1种并发症的发生率为26.8%（233/869），≥2种并发症的发生率为9.9%（86/869），总并发症发生率为36.7%（319/869）。患者转出麻醉恢复室时改良Aldrete评分情况：≥9分849例（97.7%），≤8分20例（2.3%）。结论帕金森病行脑深部电刺激术患者麻醉恢复期并发症有特殊性，要保持循环稳定、防止呼吸系统并发症和误吸的发生，针对性预防治疗可减少并发症发生率，改善预后。 【关键词】帕金森病；手术后并发症；电刺激；麻醉恢复期；回顾性研究 Analysis on common complications during anesthesia recovery period after deep brain stimulation in patients with Parkinson disease Wang Huiwen,Zhang Xuemei,Hou Chunmei,Fang Hui,Lyu Yumei,Han Ruquan.Department of Anesthesiology,Beijing Tiantan Hospital Affiliated to Capital Medical University,Beijing100050,China Corresponding author:Han Ruquan,Email:ruquan.han@Gmail.com [Abstract]Objective To investigate the common complications during anesthesia recovery period after deep brain stimulation in patients with Parkinson disease.Methods The complications during anesthesia recovery period after deep brain stimulation in869patients with Parkinson disease were retrospectively analyzed.Results The median recovery time during anesthesia recovery period was 15(0－30)min.The complications of869patients with Parkinson disease were hypertension in133 cases(15.3%),arrhythmia in99cases(11.4%),agitation in recovery period in76cases(8.7%), respiratory obstruction in24cases(2.8%),postoperative nausea and vomiting(PONV)in18cases(2.1%), hypoxemia in17cases(2.0%),pain in10cases(1.2%),delayed emergence in10cases(1.2%),shivering in3cases(0.3%),and hypotension in1case(0.1%).The incidence of1complication was26.8% (233/869),the incidence of≥2complications was9.9%(86/869),and the total incidence of DOI：10.3760/cma.j.jssn.1673-4904.2016.10.012 作者单位：100050首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科 通信作者：韩如泉，Email：ruquan.han@Gmail.com
中西医结合执业医师-抗帕金森病药 1、下列属于中枢性抗胆碱药的是（） A.山莨菪碱 B.后马托品 C.阿托品 D.苯海索 E.以上都不是 2、苯海索不宜用于（） A.不能耐受左旋多巴 B.重症患者 C.轻症患者 D.禁用左旋多巴者 E.抗精神病药引起的帕金森综合征 3、男，50岁，患帕金森病用L-dopa治疗，最终每日用到4g，两个月后症状明显好转，为加强营养自行服用多种维生素，其中有VitB6每天50mg，两天后病情明显加重，最可能的原因是（） A.VitB6加速L-dopa的外周代谢 B.VitB6加速L-dopa从肾脏排出 C.VitB6化学上与L-dopa拮抗
D.VitB6生理上与L-dopa拮抗 E.VitB6减少L-dopa中枢脱羧 4、肌肉僵硬，运动不自由，继而手颤，宜选用（） A.吲哚美辛 B.氯丙嗪 C.米帕明 D.左旋多巴 E.安坦 5、苯海索治疗帕金森病的作用机制是（） A.阻断中枢胆碱受体，减弱黑质-纹状体通路中乙酰胆碱的作用 B.阻断多巴胺受体，降低黑质-纹状体通路中多巴胺的作用 C.兴奋多巴胺受体，增强黑质-纹状体通路中多巴胺的作用 D.兴奋中枢的胆碱受体，增强黑质-纹状体通路中乙酰胆碱的作用 E.抑制5-羟色胺在脑中的生成和作用 6、下列关于苯海索的作用，错误的是（）。 A.阻断胆碱受体 B.抗震颤效果好 C.外周抗胆碱作用弱 D.在脑内生成DA
E.用于氯丙嗪引起的帕金森综合征 7、左旋多巴抗帕金森病的特点是（）。 A.1～2周起效 B.对重症帕金森病疗效好 C.对肌肉强直效果好 D.对震颤疗效好 E.用于氯丙嗪引起的锥体外系症状 8、卡比多巴的作用是（）。 A.在脑内多巴胺脱羧酶的作用下生成DA B.阻断黑质-纹状体通路D2受体 C.抑制NA再摄取 D.阻断M受体 E.抑制多巴脱羧酶
帕金森病因病机 引起帕金森病的根本原因是脑内多巴胺减少，而造成脑内多巴胺减少的原因目前还不完全清楚，但多数人认为，帕金森病的发生与年龄增大，遗传易感性和环境因素有关。 随着年龄的增加，帕金森病发病率逐年增加，因此，认为年龄老化是帕金森病的重要发病因素之一。在环境因素方面，接触含有MPTP样物质，如吸毒，农药接触杀虫剂，除草剂，化肥，有机氯杀虫剂，或者接触塑料树脂胶、油漆、汽油、金属如铝、铜、锰等。 另外就是遗传因素，一般认为帕金森病有一定的遗传倾向，近亲中有帕金森病的人比近亲中无帕金森病的人患病机会大2—3倍，两者相差不是太多，所以，一般认为不是主要因素。与高血压病、冠心病相似，以遗传易感性基因为主，而不是一般意义上理解的遗传病。而一般40岁以前疾病的早发性帕金森多数遗传因素较明显。 另外，由于脑动脉硬化、脑供血不足，脑中风，脑萎缩、脑外伤、煤气中毒等因素引起的帕金森病表现者称为帕金森综合症。另外还有部分为其它疾病合并有帕金森病的临床表现，称为帕金森病叠加综合症。 夜间噩梦多易患帕金森！ 西班牙巴塞罗那临床医院经研究发现，睡眠紊乱的人患帕金森氏症和路易体痴呆等神经系统退化疾病的风险较高。 据最新出版的英国《柳叶刀》杂志报道，巴塞罗那临床医院的一个研究小组，在1991年到2003年期间，对44名在快速眼动睡眠期有紊乱行为的病人进行了跟踪研究，发现其中45%的病人患有帕金森氏症或路易体痴呆(后者表现为记忆和语言功能损害、认知障碍和幻觉)。2008年，研究人员对这些病人又进行了复查，发现其病情有所加重，64%的病人患有上述两种疾病。 研究人员说，这些病人的脑干严重退化，睡眠紊乱可能是帕金森氏症和路易体痴呆等神经系统退化疾病的前兆。如果这种预示作用得到证实，将有助于研制保护神经系统的药物，延缓疾病的发生。 研究人员说，患有睡眠紊乱的人在进入快速眼动睡眠期时，常会梦见有人侮辱、攻击、跟踪或责骂自己，由于大脑功能失调，他们的肢体或肌肉会在睡眠中作出反应，因此会出现拳打脚踢、尖叫和骂人等“防御行为”。 参加该研究的专家伊兰索提醒说：“经常做噩梦并且在梦中有比划动作的55岁以上成年人应该对自己的睡眠进行检查。” 老人抑郁 帕金森的一大信号
帕金森病运动并发症中西医结合诊治专家共识（2020） 帕金森病（Parkinson disease，PD）是一种中老年人常见的神经系统退行性疾病。主要临床症状包括运动迟缓、静止性震颤、肌强直等运动症状和嗅觉减退、便秘、抑郁等非运动症状。左旋多巴替代治疗是其最主要的临床治疗方法，贯穿疾病全程，该药物在PD晚期可诱发运动并发症，增加疾病的致残性进而影响患者的生活质量，成为PD治疗的重点与难点。PD运动并发症是指随着疾病进展和药物治疗而出现的临床异常表现，主要类型包括运动波动和异动症。 中西医在PD运动并发症的诊疗中各有优势，但尚未形成统一共识。为了提高PD诊疗水平，充分发挥中西医诊疗PD运动并发症的优势，更好地指导我国PD的临床实践，上海中西医结合学会神经系统慢病管理专业委员会（筹）组织国内中西医领域从事PD和脑病研究的专家，在以往中国PD治疗指南基础上，综合近年来PD运动并发症最新循证医学证据，参考国内中西医结合的常用疗法，结合专家临床经验，充分考虑疗效、风险及经济等多方面因素进而形成此专家共识。此共识仅为学术性指导建议，在临床实践中，应结合患者和医疗的具体情况，进行中西医结合的个体化诊疗。
1.流行病学及危险因素 我国PD患者运动并发症中“剂末”现象和异动症的发生率分别为46.5%和10.3%。其发生受多种因素影响，依据目前研究现状，可将其危险因素分为可控和不可控因素，前者包括药物使用的起始时间、种类和方式等，后者包括年龄、性别和临床亚型等。 2.临床分型 2.1 运动波动 运动波动指随着疾病的进展以及药物的长期治疗，患者对药物产生波动性反应，依据其临床表现与给药周期的关系，可分为“剂末”现象、“开”期延迟或无“开”期、“开-关”现象和“冻结”步态4型。 2.1.1 “剂末”现象 这是PD治疗中最常见且最早出现的运动并发症，指患者对一剂多巴胺能药物的反应在服用下一剂药物之前会减弱（通常少于4h），并出现相应的运动症状（如运动迟缓、震颤、僵硬以及起坐困难等）或非运动症状（如疼痛、感觉异常、抑郁、焦虑、静坐不能以及重复刻板动作等）。再次给药后上述症状明显缓解（有时仅持续1-2h）。“剂末”现象中症状的波动与给药周期相关，可以预测。
肌张力障碍脑深部电刺激疗法中国专家共识 肌张力障碍是位列帕金森病、原发性震颤之后的第三大运动障碍疾病，致残率高并可严重影响患者的生命质量。传统肌张力障碍的定义为：一种不自主、持续性肌肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异常的综合征。近年来，随着学界对疾病认识的深入，肌张力障碍的定义已更新为：一种由肌肉不自主间歇或持续性收缩所导致的异常重复运动和（或）异常姿势的运动障碍疾病；异常重复运动及异常姿势呈现扭曲样、模式化特点，可合并震颤；随意动作可诱发或加重不自主动作及异常姿势，伴有“溢出”肌肉的激活。肌张力障碍作为不自主运动的形式，还可伴有以下特征：不自主运动、动作特异性、缓解技巧或策略（感觉诡计）（sensory tricks or gestes antagonistes）、镜像肌张力障碍、零点、溢出或泛化、肌张力障碍性震颤。其治疗策略的制定主要依据病因学分类及临床特征。 以往，肌张力障碍根据起病年龄（早发型、晚发型）、症状分布（局灶型、节段型、多灶型、偏身型、全身型）以及病因（原发性或特发性、肌张力障碍叠加、遗传变性病、发作性肌张力障碍、继发性或症状性）进行临床分型。其中原发性肌张力障碍指不伴其他潜在病理改变的单纯型肌张力障碍；继发性指伴有已知其他神经系统疾病或损伤的肌张力障碍。由于该分类的局限性，2013年以后学界普遍接受以临床特征及病因两大主线为基础的新分类法。按临床特征分类包括：发病年龄（婴幼儿期、儿童
期、青少年期、成年早期、成年晚期）、症状分布（局灶型、节段型、多灶型、偏身型、全身型）、时间模式[包括疾病进程（稳定型、进展型）和变异性（持续型、动作特异型、发作型、日间波动型等）]、伴随症状（单纯型、复合型、复杂型）。按照病因学分类包括：神经系统病理性（有神经系统退行性病变证据、有结构性病变证据、无神经系统退行性病变或结构性病变证据）、遗传或获得性、特发性。 需要特别指出，现有的脑深部电刺激术（deep brain stimulation，DBS）治疗肌张力障碍的长期疗效和安全性高级别临床研究证据中，患者的纳入标准大多依据2013年之前的病因分类方法。为忠于原文献，在引用相关结果时，本共识沿用了传统分类方法。但是，在之后的适应证阐述中本共识采用新的分类方法进行说明。新分类中，临床特征表现为单一肌张力障碍伴或不伴震颤（单纯型）的遗传性或特发性肌张力障碍可认为等同于传统分类的“原发性肌张力障碍”。 DBS被认为可改善肌张力障碍患者的重复运动、异常姿势和慢性疼痛，提高患者的生命质量，对预防由于长期重复运动及姿势异常而继发的肌肉挛缩、肌腱关节畸形亦有作用。2003年，DBS疗法相继被欧盟以及美国食品与药物管理局（Food a n d Drug Administration，FDA）批准用于治疗肌张力障碍。2002年，我国首次将DBS疗法用于治疗肌张力障碍患者，并于2003年在美国立体定向及功能神经外科学会年会上报告。2016年，国家食品药品监督管理总局（China Food a n d Drug
脑深部电刺激治疗帕金森病作用机制的探讨 王尔松，季耀东，胡锦，王晨，姚慧斌，呼建文，江澄川 【摘要】目的从蛋白组学的角度探索脑深部电刺激（DBS）与毁损术治疗帕金森病的机制是否类同。方法采用荧光差异凝胶电泳（DIGE）技术，测定3例行双侧丘脑底核DBS治疗的帕金森病病人脑脊液中蛋白，在手术前（未干预组）、手术7d后但未刺激前（微毁损组）和刺激1周后（DBS组）的表达变化。另留取3例非中枢系统疾病病人的脑脊液蛋白作为正常对照组。结果未干预组和微毁损组、未干预组和DBS组、微毁损组和DBS组的组间比较分别发现14、18和13个明显差异蛋白点。除3个蛋白点外，未干预组和微毁损组与未干预组和DBS组的组间蛋白差异点完全不同；且在这3个相同的蛋白点中，两个蛋白点呈相反方向表达。结论结果初步提示DBS与毁损术治疗帕金森病的机制不相同。 【关键词】帕金森病；脑深部电刺激；毁损术 中图分类号：R742.5文献标志码：A文章编号：1009-122X（2012）03-0107-03 Study of mechanisms of deep brain stimulation for Parkinson's disease Wang Ersong1,Ji Yaodong1,2,Hu Jin2,Wang Chen2,Yao Huibin1,Hu Jianwen3,Jiang Chengchuan1,2 1.Department of Neurosurgery,Jinshan Hospital,Fudan University,Shanghai200540,China; 2.Department of Neurosurgery, Huashan Hospital,Fudan University,Shanghai200040,China; 3.Research Center for Proteome Analysis,Shanghai Institutes for Biological Sciences,Chinese Academy of Sciences,Shanghai200031,China Abstract:Objective To study similarities and differences in mechanisms between deep brain stimulation(DBS)and lesioning operation for Parkinson's disease(PD)from the perspective of proteomics.Methods The proteins in the cerebrospinal fluids were assayed before operation(nonintervention group),the7th day after operation with no stimulation(slightly-lesioned group),and1week after stimulation(DBS group)respectively,in3patients with PD who had undergone bilateral subthalamic nucleus DBS.And the cerebrospinal fluid proteins taken from3patients with non-central nervous system diseases served as normal control group. Two-dimensional difference gel electrophoresis(DIGE)technique was used to determine the protein change.Results There were14, 18,and13significantly altered protein spots between nonintervention group and slightly-lesioned group,nonintervention group and DBS group,slightly-lesioned group and DBS group respectively.Within these altered protein spots from nonintervention/slightly-lesioned groups and nonintervention/DBS groups,there were only three identical protein spots in paired groups,of which two were regulated in different ways.Conclusions Our preliminary results suggest that the role of DBS for PD is probably different from that of lesioning. Key words:Parkinson disease;deep brain stimulation;lesioning operation 脑深部电刺激（deep brain stimulation，DBS）因安全、可逆、效果好等优势，已逐步取代丘脑核团毁损术，成为外科治疗帕金森病的首选，但其作用机制目前仍不清楚[1]。在临床治疗过程中，DBS开启前常发生“微毁损效应”，其发生机制与毁损术相似。因此，监测微毁损后和DBS后有效指标可初步判断DBS治疗机制是否与毁损术类同。蛋白质浓度和结构的变化往往是疾病发生或治疗干预的结果，监测蛋白质可揭示疾病发生或治疗干预的内在机制[2-3]。因此，本研究采用荧光差异凝胶电泳（difference gel electrophoresis，DIGE）技术，测定脑脊液中的蛋白在手术损伤（微毁损）后和DBS后的变化，初步探讨DBS治疗的可能机制，现报道如下。 1对象与方法 1.1研究对象收集复旦大学附属华山医院神经外科收治的3例行双侧丘脑底核DBS治疗帕金森病病人的脑脊液作为研究组，另取3例非中枢系统疾病病人的脑脊液作为正常对照组。两组病人的年龄、性别差异无统计学意义（P＞0.05）。 1.2方法 1.2.1DBS手术指征：参照Benabid[4]制定的筛选标准。先进行植入电极（Model3389，Medtronic Inc， 基金项目：上海市科委基金资助（编号：04dz14005；10140903500）；上海交通大学基金资助（编号：YG2010MS40） 作者单位：200540上海，复旦大学附属金山医院神经外科（王尔松、季耀东、姚慧斌、江澄川）；200040上海，复旦大学附属华山医院神经外科（季耀东、胡锦、王晨、江澄川）；200031上海，中国科学院上海生命科学院蛋白质组研究分析中心（呼建文） 通讯作者：江澄川，Email：jiangcc1987@126.com ·临床研究·
