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肿瘤标志物升高一定是得了癌症吗
作者：刘海燕
来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第07期
【中图分类号】R473.26;;;;;;【文献标识码】A; ;;;;【文章编号】1672-3783（2019）07-0015-01
肿瘤标志物又被称为肿瘤标志物，是一种能够特征性存在的恶性肿瘤细胞，或者是由恶性肿瘤细胞产生的一种异常物质，或者是由于宿主对肿瘤的刺激反应产生的物质。肿瘤标志物一般情况下来源于肿瘤细胞的代谢产物、分化紊乱的细胞基金产物以及肿瘤细胞坏死崩解释放进入血液循环的物质。肿瘤标志物在一定程度上能够反映出肿瘤的发生于发展，并且还监测了肿瘤对于治疗反应的一类物质。一般情况下，肿瘤标志物会存在与肿瘤患者的排泄物、组织以及体液中，并且采用化学、生物学或者免疫学的方法能够检测到此类型物质。那么，如果人体内肿瘤标志物升高就一定代表了癌症吗？诸多医学界的专家一致认为，肿瘤标志物的升高并不能代表着病人患有肿瘤。
结合我国当前临床中肿瘤标志物升高的检测情况来看，部分患者自身肿瘤标志物升高经过筛查确定了体内存在有肿瘤，但是有另外一部分患者虽然自身肿瘤标志物在升高，但是仅仅只是无意义的轻度升高而已。导致肿瘤标志物升高的原因众多，除了原发性肝癌之外，活动性肝炎、生殖系统肿瘤以及孕妇等人群，都有可能发生肿瘤标志物升高的情况，除此之外，由于检测试剂或者检测仪器的原因，也会存在有假性阳性升高的情况，具体情况要根据临床诊断进行判断，在以肿瘤标志物为基础的情况下，开展其他确诊活动。
结合我国癌症发病患者的情况来看，患有癌症病症的患者自身肿瘤标志物不一定会升高，例如，部分暖巢癌晚期患者自身的肿瘤标志物一直属于正常状态，甚至在手术活动前后也没有明显的变化，由此可见在确诊癌症时，不能以肿瘤标志物作为唯一的判断依据，还应该进行进一步的筛查排除工作。结合我国癌症病症的发病情况来看，肿瘤标志物的升高有助于判断人体是否患有原发性肝癌与前列腺癌，以此这两种类型的肿瘤对于肿瘤标志物的敏感程度较高，例如，在原发性肝癌中，大约有70%～90%的患者自身肿瘤标志物会升高，前列腺患者自身肿瘤标志物的总体阳性率高达70%，因此肿瘤标志物有助于这两种病症被尽早发现，但是目前还未有任何一种肿瘤对于肿瘤标志物百分之百敏感，不过临床证明部分肿瘤对于肿瘤标志物呈现阳性反应，因此在一定程度上肿瘤标志物具有较高的参考价值。
1 肿瘤标志物升高应该怎么办？
肿瘤标志物升高的情况众多，仅仅只是单项标志物升高的患者不必过于恐慌，在适当的调理休息后要做好定期复查工作，在条件允许的情况下要做好全部肿瘤标志物的复查工作，如果体内真的存在有恶性肿瘤，那么将会导致多种肿瘤标志物产生异常情况，如果在审查活动中，肿瘤标志物的数值一致维持在参考值的临界水平，那么肿瘤标志物的数值意义不大，但是相关
肿瘤与癌症 1、什么是肿瘤 2、什么是癌症 3、癌症有哪些危险信号 4、为什么癌症要早发现 5、为什么临床上发现的癌症往往已到了中晚期 6、怎样区分癌症的早、中、晚期 7、为什么癌症到了中、晚期难以治愈 8、癌症可以预防吗？ 9、预防癌症的最好方法是什么 10、防癌经济学 11、癌症可防可治、不要谈癌色变 12、饮食与癌症 人类已跨进了二十一世纪的门槛，癌症仍然是当今世界上导致人类死亡的第二大病因。哈佛大学的研究资料表明：导致癌症的主要因素是不健康的生活方式和环境因素，遗传的可能只占2%。在过去的几个世纪里，我们一直在和癌症作不懈的斗争，我们在癌症的病因，治疗和预防等课题上，已取得了相当多的研究成果，但是距离攻克癌症仍然有相当长的路要走。由于早期癌症病人没有明显症状，因此无法得到及时诊断和治疗，1996年4月，我国卫生部制定了我国肿瘤战略防治方针：“预防为主，防治结合，重在三早（早发现、早诊断、早治疗）。 1、什么是肿瘤？ 肿瘤就是我们平常说的瘤子，它是由于身体上的一些细胞过度生长引起的。在医学上，肿瘤是一大类疾病的总称。 2、什么是癌症？ 癌症专指恶性肿瘤，恶性意味着如果不进行治疗，肿瘤病程将表现为致死性的发展过程，癌变细胞恶性分化、复制、增生形成肿块，同时向周围组织蔓延、扩散，转移至其他组织成倍增生，破坏人体正常器官的功能，最终导致人体机能失调，直至死亡。 3、癌症有哪些危险信号？ 恶性肿瘤是一类致命的疾病，而病人在癌症早期阶段又无明显症状，甚至可全无症状，世界卫生组织（WHO）提出如下一些症状作为危险信号： （1）身体表浅部位出现逐渐增大的肿块，包括淋巴结肿大。 （2）疣（赘瘤）或黑痣发生明显变化，如：迅速长大或表面汗毛脱落，或局部发痒，分泌液体等。 （3）持续性消化不良，腹部长期疼痛或有肿块。 （4）吞咽食物时，有进行性吞咽困难，梗噎感或胸骨后不适。 （5）持续性嘶哑、咳嗽、痰中带血。 （6）月经期异常大出血、月经期外或绝经后出血。 （7）鼻、耳、分泌物带血、颈部肿块、视觉障碍。 （8）久治不愈的伤口、溃疡。 （9）原因不明疼痛及体重减轻。 （10）原因不明的大便带血及粘液或腹泻、便秘交替、血尿。
肿瘤干细胞与EMT 肿瘤干细胞（cancer stem cell，CSC）学说认为,肿瘤实际上是由一小群具有无限增殖潜能和自我更新能力的干细胞样细胞及其产生的分化程度不均一的细胞团组成，其中具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞的细胞被称为肿瘤干细胞。肿瘤干细胞的两个重要特性:一是具有自我更新驱动肿瘤发生的能力，二是具有多向分化形成肿瘤的异质性的潜能1。 上皮间质转化（epithelial-to-mesenchymal transition，EMT）是具有极性的上皮细胞转化为具有移行能力的间质细胞，并获得侵袭和迁移能力的过程。EMT是一个多步骤的动态变化过程，上皮细胞间相互作用消失，组织结构松散，立方上皮细胞转变为纺锤形纤维细胞形态，并表现出侵袭性。实体肿瘤中央的细胞为上皮细胞表型，周围的细胞常常会呈间质细胞表型，其较强的运动能力使肿瘤细胞在局部产生浸润，并侵入血和淋巴管而转移至靶器官。到达靶器官后，癌细胞可发生间质上皮转化（MET）来重建细胞间连接及细胞骨架从而形成转移灶2。EMT与肿瘤转移密切相关，而且也可以作为得到肿瘤干细胞的方法3。 近年来，肿瘤干细胞与EMT之间的关联性逐渐受到研究者的关注，二者在肿瘤的复发、转移和耐药性上面有很多相似点4。肿瘤干细胞模型和EMT的概念试图从不同的角度来揭示肿瘤的发展，但两者都不能独立地解释所有生物学事件。诱导EMT能促使肿瘤细胞获得干细胞特性，通过诱导分化的肿瘤细胞最终形成肿瘤干细胞并维持干性，而肿瘤干细胞同样具有EMT特征。然而，EMT是通过何种分子机制转化干细胞样细胞的，目前尚不清楚。下面向大家介绍目前已知的关于EMT和肿瘤干细胞间分子机制上的关联性。 连接EMT与肿瘤干细胞的信号通路：
肿瘤标志物检测原理 根据WHO资料，全球范围内恶性肿瘤是人类仅次于心脑血管病的第二大死亡原因，占总死亡人数的22%，并逐年增加。10种常见肿瘤：胃癌、肝癌、食管癌、结直肠肛门癌、白血病、子宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌和膀胱癌。肿瘤的早期发现、早期诊断、早期治疗是患者获得长期生存的最主要途径。以肝癌为例，肿瘤直径＜2cm，5年生存率几乎100%；直径每增加1cm，5年生存率下降20%。肿瘤诊断三大支柱是图像诊断（包括B超、CT、核磁共振）、化学诊断（血清学和免疫学）及细胞学和组织学诊断，而后两者均以肿瘤标志为主要或辅助观察指标。 当前，肿瘤标志物的检测已从细胞水平深入到分子基因水平，在检测技术上，它将生物化学、核医学、免疫学、细胞学、病理学、分子生物学等诸多学科融合在一起，不仅使检测的项目有了大幅度的增加，而且检测的特异性和灵敏度也有很大的提高。 肿瘤标志物在肿瘤诊断，检测肿瘤复发与转移，判断疗效和预后以及人群普查等方面都有较大的实用价值，而且在肿瘤发生和发展机理研究中也具有重要作用。肿瘤标志物除用于肿瘤诊断外，可为临床肿瘤治疗提供依据及以其为靶，进行肿瘤的靶向治疗及免疫治疗。肿瘤标志学已成为肿瘤学中一个重要的新学科、新领域。 肿瘤标志（Tumour Markers）是1978年Herberman在美国国立癌症研究所（NCI）召开的“人类免疫及肿瘤免疫诊断”会上提出的，次年在英国第七届“肿瘤发生生物学和医学”会议被大家确认，并开始引用。 肿瘤标志物是指由肿瘤细胞由肿瘤组织和细胞产生的与肿瘤的形成、发生相关的物质，这些物质存在于肿瘤细胞的胞核、胞质、胞膜上或体液中，进入到血液或其他体液或组织中，或是宿主对体内新生物反应而产生并进入到血液或体液或组织中而含量明显高于正常参考值的一类生物活性物质。不存在于正常成人组织而见于胚胎组织,或在肿瘤组织中含量超过正常含量。 肿瘤标志物分类 目前肿瘤标志物尚无统一的分类和命名，临床常用的肿瘤标志物大多是根据其生物化学和免疫学特性可分为： （1）肿瘤抗原 肿瘤胚胎性抗原：甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)。 白血病系列分化抗原：CD系列。
2012年中国恶性肿瘤发病和死亡分析 陈万青，郑荣寿，张思维，曾红梅，左婷婷，贾漫漫，夏昌发，邹小农，赫捷 （全国肿瘤防治研究办公室，全国肿瘤登记中心，国家癌症中心，北京100021） 摘要：［目的］对2015年全国肿瘤登记中心收集的全国各登记处上报的2012年恶性肿瘤登 记资料进行分析，估计我国恶性肿瘤的发病与死亡。［方法］全国肿瘤登记中心共收到261个 登记处上报的2012年肿瘤登记数据，通过审核和评估，共193个肿瘤登记处的数据符合入选 标准。将入选的登记处按地区（城乡）、性别以及年龄别、肿瘤别发病率和死亡率分层，结合 2012年全国人口数据，估计全国恶性肿瘤合计和主要肿瘤的发病、死亡情况。标化率采用 2000年全国人口普查人口和Segi’s标准人口结构为标准。［结果］全国193个登记处共覆盖 登记人口198060406人（其中城市100450109人，农村97610297人），报告的恶性肿瘤新 病例556163例，死亡病例345483例。病理诊断比例为69.13%，只有死亡证明书比例为 2.38%，死亡发病比为0.62。据估计，全国2012年新发恶性肿瘤病例约358.6万例，死亡病例 218.7万例。全国恶性肿瘤发病率为264.85/10万（男性289.30/10万，女性239.15/10万），中国 人口标化率(中标率)为191.89/10万，世界人口标化率(世标率)为187.83/10万，累积率（0～74 岁）为21.82%。城市地区发病率为277.17/10万，中标发病率为195.56/10万，农村地区发病率 为251.20/10万，中标发病率为187.10/10万。全部地区恶性肿瘤死亡率为161.49/10万（男性 198.99/10万，女性122.06/10万），中标死亡率为112.34/10万，世标死亡率为111.25/10万，累 积死亡率（0~74岁）为12.61%。城市地区死亡率为159.00/10万，中标死亡率107.23/10万。农 村地区恶性肿瘤死亡率为164.24/10万，中标死亡率118.22/10万。肺癌、胃癌、肝癌、结直肠 癌、食管癌、女性乳腺癌、甲状腺癌、宫颈癌、脑瘤和胰腺癌是我国主要的恶性肿瘤，约占全部 新发病例的75%。肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、结直肠癌、胰腺癌、乳腺癌、脑瘤、白血病和淋巴瘤 是主要的肿瘤死因，约占全部肿瘤死亡病例的80%。［结论］全国肿瘤登记中心定期发布我国 恶性肿瘤负担情况，为制定肿瘤防治策略和科学研究提供可靠的基础依据。随着覆盖人群逐 渐增加和数据质量不断提高，肿瘤登记在肿瘤防治中正在发挥越来越大的作用。 关键词：肿瘤登记；恶性肿瘤；发病率；死亡率；中国 中图分类号：R73-31文献标识码：A文章编号：1004-0242（2016）01-0001-08 doi：10.11735/j.issn.1004-0242.2016.01.A001 Report of Cancer Incidence and Mortality in China，2012 CHEN Wan-qing，ZHENG Rong-shou，ZHANG Si-wei，et al. （National Office for Cancer Prevention and Control，National Central Cancer Registry，National Cancer Institute，Beijing100021，China） Abstract：［Purpose］The National Central Cancer Registry(NCCR)collected registration data in 2012from local cancer registries in2015，and analyzed to estimate cancer incidence and mortality in China.［Methods］On basis of the criteria of data quality from NCCR，data submitted from261 registries were checked&evaluated，and193registries’data qualified for cancer registry annual report.Descriptive analysis included of incidence and mortality stratified by areas(urban/rural)， gender，age group and cancer site.The top10common cancers in different groups，proportion and cumulative rate were also calculated.Chinese population census in2000and Segi’s population were used for age-standardized incidence/mortality.［Results］All193cancer registries(74in urban and119in rural)covered a total of198060406population(100450109in urban and97610297 in rural areas).The estimates of new cancer cases and cancer deaths were3586thousands and 2187thousands in2012，respectively.The morphology verified cases(MV%)accounted for69.13% and2.38%of incident cases were identified through death certifications only(DCO%)with mortality to incidence ratio of0.62.The crude incidence rate in Chinese cancer registration areas was 264.85/105(males289.30/105，females239.15/105)，age-standardized incidence rates by Chinese standard population(ASIRC)and by world standard population were191.89/105and187.83/105with the cumulative incidence rate(0~74age years old)of21.82%.The cancer incidence and ASIRC were277.17/105and195.56/105in urban areas whereas in rural areas，they were251.20/105and 187.10/105，respectively.The cancer mortality in Chinese cancer registration areas was161.49/105 (198.99/105in male and122.06/105in female)，age-standardized incidence by Chinese standard population(ASMRC)and by world standard population were112.34/105and111.25/105，and the 收稿日期：2015-12-28 基金项目：国家科技基础性工作专项（2014FY121100） 通讯作者：赫捷，E-mail：hejie@https://www.doczj.com/doc/6b6272476.html,
要点 ?高钙血症是一种常见的可治疗疾病。如果不加以治疗这种病会导致严重疾病和死亡 ?高钙血症的最常见原因为恶性肿瘤和原发性甲状旁腺功能亢进 ?双磷酸盐类药物是恶性肿瘤所致高钙血症的主要治疗方法，甲状旁腺手术是原发性甲状旁腺功能亢进的最有效疗法 临床提示 ?即使患者患有恶性肿瘤，也要检查患者的甲状旁腺激素水平，因为恶性肿瘤患者原可能存在发性甲状旁腺功能亢进 ?急性重度高钙血症 (>3.5 mmol/l) 患者需要紧急住院治疗 简介 钙是生命所必需的。它是骨代谢和神经肌肉控制中的一个重要因素。钙水平的严格调节可以控制神经肌肉功能。钙的分布很广，但是大部分存在于骨骼中 (99%)。只有很少一部分钙储存于软组织和细胞外液中。细胞外液中的钙交换发生于整个骨骼、肠道和肾脏。体液中的钙大部分由甲状旁腺激素、降钙素和维生素 D 调节。 血清总钙的标准实验室参考范围为 2.20-2.60 mmol/l。使用下方公式作为离子钙的间接测定方法通常可得到经血清白蛋白校正后的钙水平。1通过此公式您可以排除脱水或白蛋白水平异常所致假高钙血症。 校正后的钙 = 血清钙±0.02 mmol/l，以40g/l为标准，血清白蛋白每高于1 g/l 则减去0.02 mmol/l，每低于1 g/l则加上0.02 mmol/l。 示例 一名患者其未校正的血清钙为 2.75 mmol/l，血清白蛋白为 48 g/l 的： 校正后的血清钙 = 2.75 - (8 x 0.02) = 2.59 mmol/l。 病理生理学 人体内的钙和磷自稳平衡由三种主要激素调节： ?甲状旁腺激素 ?降钙素
骨化三醇（1,25 二羟基维生素D）。 甲状旁腺激素 甲状旁腺激素主要通过设定远端肾小管的钙重吸收水平来调节细胞外钙浓度。它还可增加骨骼中钙的释放并将维生素 D 转化为其活性代谢产物骨化三醇（1,25 二羟基维生素 D）。钙离子浓度降低可刺激甲状旁腺激素的产生，高水平的钙离子和降钙素则抑制其产生。 降钙素 降血钙素可降低细胞外钙浓度。它的作用与甲状旁腺激素相拮抗，尽管确切机制尚不明了。降钙素储存于甲状腺滤泡旁 C 细胞中。 维生素 D 维生素 D 可增加细胞外液中的钙浓度。它调节小肠对钙的主动吸收。维生素 D 主要通过紫外线辐射在皮肤内合成。一小部分来自饮食摄入（奶制品、蛋类、油性鱼、强化食品和人造黄油）。 骨化三醇（1,25 二羟基维生素 D）是人体内维生素 D 的一种活性代谢产物。它由 25 羟基维生素 D2和 D3生成，但是也可能由胎盘和肉芽肿性组织产生。2 肉芽肿性组织产生该物质可解释结节病和其它肉芽肿病中出现的高钙血症。3 磷酸盐和钙在体内似乎相互跟随。磷酸盐吸收受维生素 D 的调节。甲状旁腺激素可减少肾脏磷酸盐重吸收（在近端小管内）并增加远端小管内的钙重吸收。什么是高钙血症？ 高钙血症被定义为（校正后的）血清总钙高于标准实验室参考范围 2.20-2.60 mmol/l。在妊娠期间，该参考范围略低，具体取决于孕期（表 1）。这是因为血浆容量增加，从而导致钙相对稀释。 表 1. 妊娠期间校正后的血清钙 正常孕早期孕中期孕晚期 2.20-2.60 mmol/l 2.25-2.57 mmol/l 2.30-2.50 mmol/l 2.30-2.59 mmol/l 症状如何？
★ 基金项目：国家自然科学基金项目资助（81201730）；中国博士后科学基金面上资助（2012MS21565）；湖南省科学技术厅科技计划项目（2010FJ3078）；湖南省卫生厅科研基金项目（132011-088）。 作者简介：肖远，男，副主任药师，研究方向：肿瘤药学，E-mail ：csxy531@https://www.doczj.com/doc/6b6272476.html,。 * 通讯作者：曾勇，男，博士，副主任药师，研究方向：肿瘤药理学、生物医学，E-mal ：valzeng@https://www.doczj.com/doc/6b6272476.html,。 ●综 述● 卵巢癌肿瘤干细胞标记物研究的新进展★ 肖 远，伍 奕，任华益，曾 勇* （中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院 药学部，湖南 长沙，410013） 摘要：卵巢癌是女性生殖系统一种常见的恶性肿瘤，一般在治疗的初始阶段患者能够获得较好的疗效，但在治疗后期，部分患者会复发，这与卵巢癌干细胞之间有着密切的联系。肿瘤干细胞在肿瘤组织中数量稀少，对常规化疗耐药，能够形成新的肿瘤细胞，是导致肿瘤复发的根源之一。近年来，人们针对卵巢癌干细胞的鉴定与分离开展了大量的研究，分析了该类细胞特征性的标志物。目前已被证实的卵巢癌干细胞标志物主要有CD133、乙醛脱氢酶、CD44、CD117、CD24等。本文旨在对这些卵巢癌干细胞的标志物的相关研究及其在卵巢癌的诊断与治疗中的作用进行综述。 关键词：肿瘤干细胞；卵巢癌；标志物； 中图分类号：R737.31 文献标识码：A 文章编号：2095-1264（2013）03-0172-04 d oi ：10.3969/j.issn.2095-1264.2013.041 Advances of Biomarkers of Ovarian Cancer Stem Cells ★ Xiao Yuan, Wu Yi, Ren Huayi, Zeng Yong * (Pharmacy Department of the Tumor Hospital Affiliated to Xiangya School of Medicine, Central South University, Changsha, Hunan, 410013, China) Abstract: Ovarian cancer is a common malignant tumor in the reproductive system of women, for which at the time of initial treatment we can obtain complete clinical remission. However, some will relapse in the later stage of the disease. This phenomenon may be correlated to the cancer stem cell. The cancer stem cell possesses several properties, which includes rare cells, resistance to chemotherapy, ability to arise the daughter cells. It is one of the roots of neoplasm recurrence. In recent years, a huge amount of study has been carried out on the method of isolation and identification of the cancer stem cells, as well as on the markers of such kind of cells. This review will focus on the biomarkers of the ovarian cancer stem cell and their application in the diagnosis and therapy of the disease. Key words: Cancer stem cells; Ovarian cancer; Biomarker 前言 肿瘤干细胞占肿瘤细胞总数的0.01～0.1%，具有无限增殖的潜能，能够通过对称分裂与不对称分裂两种形式进行增殖，形成新的肿瘤干细胞、肿瘤初始细胞、肿瘤初始样干细胞、肿瘤前体细胞等［6-8］。目前的研究认为，肿瘤干细胞可能起源于正常干细胞的基因突变。因此，在肿瘤原发病灶中寻找表达干细胞标志物的肿瘤细胞成为研究肿瘤干细胞的一种途径。卵巢癌与其他肿瘤一样，具有明显的异质性。在肿瘤组织中，存在各种表达不同 标志物的肿瘤细胞，且这些细胞具有不同的增殖、转移能力及对化疗和放疗的敏感性［1-5］。传统观念认为卵巢癌的发生是因为月经导致上皮组织的周期性破坏，并导致肿瘤的发生。近期病理学研究发现，许多卵巢癌发生于输卵管的末梢，甚至可能发生于子宫内膜的损伤处［9-10］。但是，由于卵巢癌的确切起源目前还不足够明确，上述方法具有一定的争议。大部分的卵巢癌肿瘤干细胞表现为对化学治疗以及放射治疗的耐受性，且被认为是卵巢癌复发的根源，但卵巢癌肿瘤干细胞的特异性标志目前
肿瘤、癌症发病原因分析 1、脂肪、热量、垃圾食品摄取过多，或受到污染，食物中缺乏膳食纤维和维生素：毒素、垃圾在体内沉积，不能排除。 2、缺乏维生素B族：脂肪、热量无法及时转化、吸收、利用、代谢，肉类等食物中的杂质无法排除。 3、缺乏蛋白质、维生素C、生物类黄酮：血管变的脆弱，缺少弹性，垃圾容易在血管壁上逐渐沉积。 4、严重缺乏抗氧化剂：不能及时清理体内的氧自由基等垃圾和毒素对身体细胞以至对DNA的侵害。 5、酸性食物摄取过多：体质PH值偏酸性，身体清理垃圾和毒素的机制受损，体内长期积累大量垃圾和毒素。 6、细胞不能得到有效保护，自由基破坏细胞，进而破坏DNA，导致细胞生长变异，发生癌变，形成肿瘤。 7、身体免疫系统发挥作用，将变异的部位包裹起来以免扩散，形成肿瘤。 8、氨基酸和微量元素严重不足：缺乏制造优质细胞的原材料，不能用新细胞取代变异细胞。 9、遭受环境污染或滥用药物：有害物质进入身体，逐渐积累，导致细胞正常生长受到破坏，发生变异，出现癌变，引起肿瘤。 10、最强有力的抗氧化剂包括：β胡萝卜素、维生素A、维生素C、维生素E、微量元素硒等。 肿瘤、癌症饮食调理措施 1、在专家的指导下，补充所缺营养素：逐步恢复身体机能。 2、戒烟限酒：减少自由基侵害，保护微血管循环。 3、尽量戒肉：改善身体酸碱平衡水平。 4、限制饱和脂肪：减少血液中脂肪和胆固醇沉积。 5、增加含钾、钙、镁等的碱性食物摄入，限制食盐：调整身体酸碱度，保持正常血压。 6、限制甜食摄入：减少体内热量储存，减少酸性物质来源。 7、断绝垃圾食品：阻断身体进一步污染。 8、主要食品：粗粮、杂粮、蔬菜、水果…… 9、正确的烹调方法和饮食制度。
(1) AFP：甲胎蛋白： 令狐采学 (2)CEA：癌胚抗原 (3)CA199：糖类抗原199 (4)CA125：癌抗原125 (5)CA153：肿瘤抗原153 (6)CA50：癌抗原50 (7)CA242：糖类抗原242 (8)β2—MG：β2—微球蛋白 (9)Fe Pro：血清铁蛋白： (10)NSE：神经元特异性烯醇化酶 (11)HCG：人绒毛膜促性腺激素 (12)TNF：肿瘤坏死因子 AFP：甲胎蛋白： 甲胎蛋白是一种糖蛋白，英文缩写AFP。正常情况下，这种蛋白主要来自胚胎的肝细胞，胎儿出生约两周后甲胎蛋白从血液中消失，因此正常人血清中甲胎蛋白的含量尚不到20微克／升。但当肝细胞发生癌变时，却又恢复了产生这种蛋白质的功能，而且随着病情恶化它在血清中的含量会急剧增加，甲胎蛋白就成了诊断原发性肝癌的一个特异性临床指标。
检测甲胎蛋白的方法有好几种，放射免疫法测得的甲胎蛋白大于500微克／升、且持续４周者，或甲胎蛋白在200～500微克／升、持续８周者，在排除其它引起甲胎蛋白增高的因素如急、慢性肝炎、肝炎后肝硬化、胚胎瘤、消化道癌症后，需再结合定位检查，如B超、CT、磁共振（MRI）和肝血管造影等即可作出诊断。不过，正常怀孕的妇女、少数肝炎和肝硬化、生殖腺恶性肿瘤等情况下甲胎蛋白也会升高，但升高的幅度不如肝癌那样高。肝硬化病人血清甲胎蛋白浓度多在25～200微克／升之间，一般在２个月内随病情的好转而下降，多数不会超过2个月；同时伴有转氨酶升高，当转氨酶下降后甲胎蛋白也随之下降，血清甲胎蛋白浓度常与转氨酶呈平行关系。如果甲胎蛋白浓度在 500 微克／升以上，虽有转氨酶升高，但肝癌的可能性大，转氨酶下降或稳定，而甲胎蛋白上升，也应高度怀疑肝癌。 甲胎蛋白在肝癌出现症状之前的8个月就已经升高，此时大多数肝癌病人仍无明显症状，肿瘤也较小，这部分患者经过手术治疗后，预后可得到明显改善，故肝硬化、慢性肝炎病人、家族中有肝癌患者的人应半年检测一次。 CEA：癌胚抗原 CEA最初发现于结肠癌和胎儿肠组织中，故名癌胚抗原。CEA 升高常见于大肠癌、胰腺癌、胃癌、小细胞肺癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌等。但吸烟、妊娠期和心血管疾病、糖尿病、非特
肿瘤与癌症 摘要：癌症是一大类恶性肿瘤的统称。癌细胞的特点是无限制、无止境地增生，使患者体内的营养物质被大量消耗；癌细胞释放出多种毒素，使人体产生一系列症状；癌细胞还可转移到全身各处生长繁殖，导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等等。与之相对的有良性肿瘤，良性肿瘤则容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用，但癌症（恶性肿瘤）还可破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终由于器官功能衰竭而死亡。到了科学高速发展的今天，我们有理由相信癌症并非不治之症。致力于自然医学研究的医学专家们研究发现：负离子对抑制癌细胞转移有令人鼓舞的效果，重要的是利用自然因子负离子对癌症患者治疗对机体无任何损害，没有任何毒副作用。 关键词：肿瘤与癌症、预防、诊断、治疗 1、引言 癌症是医学术语，其为最常见的恶性肿瘤, 但也有人将癌症和恶性肿瘤混合使用。中医学中称岩，为由控制细胞分裂增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了分裂失控外，还会局部侵入（英语：Infiltration (medical)）周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分[1][2]。 癌症有许多类型，而病症的严重程度取决于癌细胞所在部位以及恶性生长的程度，以及是否发生远端转移。医生可以根据受检查者的活体组织切片或经手术取得的组织，甚至是生物标记的含量做出诊断。多数癌症根据其类型、所处的部位和发展的阶段可以治疗甚至治愈。一旦诊断确定，癌症通常以结合手术、化疗和放射疗法的方式进行治疗。随着科学研究的进步，开发出许多针对特定类型癌症的药物，也增进治疗上的效果。如果癌症未经治疗，通常最终结果将导致死亡[3]。 癌细胞持续生长而不受外在讯息调控，可能是原本正常的原癌基因被激活，将细胞引入到癌变状态，但主要还是因为一些与控制细胞分裂有关的蛋白质出现异常，如肿瘤抑制基因的功能失常。导致这种局面，可能是为该蛋白编码的DNA因突变而出现了损伤，转译而出的蛋白质因此也出现错误。要将一个正常细胞转化成一个恶性肿瘤细胞通常需要许多次突变发生，或是基因转译为蛋白质的过程受到干扰[2]。 引起基因突变的物质被称为致癌物质，又以其造成基因损伤的方式可分为化学性致癌物与物理性致癌物。例如接触放射性物质，或是一些环境因子，例如，香烟、辐射、酒精。还有一些病毒可将本身的基因插入细胞的基因里中，激活癌基因。但突变也会自然产生，所以即使避免接触上述的致癌因子，仍然无法完全预防癌症的产生。发生在生殖细胞的突变有可能传至下一代。 各个年龄层的人都有可能产生癌症，由于DNA的损伤会随着年龄而累积增加，年纪越大得到癌症的机会也随之增加。美国每年逝世的5个人当中有一人是因癌症致死，这一数字在世界范围则是十万分之一百到三百五十[1]。癌症在发达国家中已成为主要死亡原因之一。2、名称由来、分类、辨析与命名 2.1分类 现今癌症分类主要以肿瘤来源组织的细胞类型和其生物学行为作为依据。在病理学上，每一个系统和器官的肿瘤都有详尽的分类。分类一方面是为了诊断的需要，统一术语。另一方面则是出于预后方面的原因。以下的类别较为一般所接受： 根据肿瘤的发展，可分成：良性肿瘤、恶性肿瘤。良性肿瘤指肿瘤细胞未发生转移与侵入周遭组织的情形，反之则称为恶性肿瘤，多数会影响生理功能的肿瘤都是恶性肿瘤。
高钙血症临床表现 2010-11-12 16:50【大中小】【我要纠错】 高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之间；中度：3.0～3.4mmol/L之间；重度：3.4mmol/L以上。 1.神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。 2.心血管和呼吸系统症状可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。 3.消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，医学教.育网搜集整理且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。 4.泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病。肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。 5.钙的异位沉着表现高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜。鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。 6.血液系统因钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成。 7.高血钙危象血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。 在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。 1.高钙血症是指血清离子钙浓度升高，通常临床上测定血钙为血浆总钙，> 2.7mmol/L 即可认为是高钙血症。血浆总钙包括蛋白结合钙、复合钙和离子钙。血清白蛋白含 量和血液酸碱平衡直接影响着离子钙的浓度，在分析血清总钙浓度的诊断价值时，应考虑其影响因素。
肿瘤干细胞标志物ALDH1的研究进展 摘要：1978年美国召开的人类免疫与肿瘤免疫诊断会上首次提出了肿瘤标志物 概念，之后随着研究深入，其在临床、辅助诊断、疗效评价等方面均发挥了重要 的作用。乙醛脱氢酶1（ALDH1）作为催化细胞中将乙醛氧化为乙酸的主要细胞 溶脂酶，逐渐成为正常与肿瘤干细胞（CSC）主要标志物。为了进一步探讨肿瘤 肝细胞标志物ALDH1的研究进展，本文进行了综述。 关键词：肿瘤肝细胞；标志物；乙醛脱氢酶1；研究进展 随着肿瘤标志物概念提出，以及对其研究逐渐深入，近几年大部分学者已经将乙醛脱氢酶1（ALDH1）作为最为主要的肿瘤干细胞标志物进行研究[1]。ALDH1属于乙醛脱氢酶家族成员之一，主要作用在于催化细胞中的乙醛氧化为乙酸，是一类细胞溶脂酶，可参与各类组织的 分化及基因表达，作用十分广泛。本文就其在肿瘤干细胞标志物中的研究进展进行如下综述。 1 ALDH1概述 人体ALDH1的基因表达场所为细胞质，其中基因克隆与定位主要发生在9q21染色体，构 成碱基对有53×103个，基因启动区则含有ATA盒与CCAAT盒各一个，前者位于转录起始部 位上游32bp处，而后者位于74bp处[2]。经ProtParam进行分析可知，其蛋白质分子质量大 约为54.86kDa，推测总原子数目达到7700多个，而半衰期可达到30小时。此外，其不稳定 系数不足30，可见其蛋白质有一定稳定性，而疏水性平均值约为-0.16，可见其蛋白质亲水性很强。 2 ALDH1作为肿瘤干细胞标志物的研究情况 CSC的鉴定比较复杂，一般需经过实验证明，证明该群细胞有自我更新与多向分化潜能， 而且是一类强致癌性细胞[3]。随着研究深入，ALDH1被认定为乳腺癌、肺癌、胰腺癌等CSC 通用标记物，成为研究热点，尤其是在乳腺癌干细胞标志物研究中最为突出，现总结如下。2.1 乳腺癌干细胞标志物中ALDH1应用情况 乳腺癌作为临床主要肿瘤疾病，研究十分广泛，从近几年实验报告中可知，ALDH1的高表达对乳腺癌发生、进展、转移及预后等均有极大影响。笔者参阅文献与研究后发现，首次利 用ALDH1在乳腺癌实体组织中发现乳腺癌干细胞在2007年，发现者为Ginestier等，他们对577份乳腺癌组织样本实施分组，分为U.M组与I.P.C组2组，均采取免疫组化技术处理，2 组共计标本481份，前者136份，后者345份，均进行ALDH1染色处理，结果显示前者有19%（24/136）表达ALDH1+，而后者则有30%（102/345）表达[4]。之后他们将表达的 ALDH1+乳腺癌细胞进行肿瘤形成实验，显示仅仅采取500个便可形成肿瘤，但采取ALDH1- 细胞实验，即便是50000个也无法形成肿瘤，可见ALDH1+有很强致癌能力。从该研究中不 难看出，乳腺癌干细胞为ALDH1+细胞，而ALDH1自然成为干细胞标志物。近期Morimoto等学者针对203例乳腺癌患者采取免疫组化技术处理，显示乳腺癌生物学侵袭性行为的显型为ALDH1+，并且与PR-、ER-、TOP2A+等呈现正相关，而与患者的年龄、肿瘤大小及是否绝经等无相关性。此外，部分研究显示ALDH1+乳腺癌干细胞与分型也有一定关系，主要与HER2过 表达型、basal-like型有关[5]，而这两种类型在乳腺癌基因亚型中的存活期极短，同时预后效 果也最差，可见对于ALDH1+乳腺癌而言，取得的预后效果极不理想。 2.2 ALDH1+干细胞分离与鉴定 肿瘤干细胞标志物ALDH1的研究关键之一在于ALDH1+干细胞的分离与鉴定，最早的分离 鉴定在1995年，当时Jones等学者设计一种名为DAAA的ALDH1荧光底物，进而采取流式细胞技术对其进行检测，通过DAAA荧光强度可将小鼠体内的HSC分离出来，并将其与成髓细 胞受体结合。这种技术在当时受限于落后的科学，效果并不理想，但利用紫外线照射继发底物，促使细胞基因突变，这个想法是可取的，而且至今也在沿用。DAAA发射光谱后和其他 荧光染料重叠，导致HSC很难继续产生和自身高纯度所需的肝细胞标志物。之后，Storms等 学者总结前述研究的缺点后，设计新型系统检测ALDH1，将维拉帕米对多药耐药基因抑制与 人脐血单核细胞中一个比较特殊的染色体即AldefluorR染色结合，从而获取富含CD34+、Lin- 细胞及其他HSC的细胞亚群[7]。同理，Hess等学者利用两步走，先将Lin-细胞系分离出后，
肿瘤标志物tumor marker 肿瘤标志物tumor marker是指在肿瘤发生和增殖过程中,由肿瘤细胞所产生或分泌并释放到血液、细胞、体液中，反映肿瘤存在和生长的一类物质。包括特异性标志物和广谱性标志物。能用化学、免疫和分子生物学方法进行定量地检测。包括蛋白质、激素、酶和多胺以及癌基因产物等。 肿瘤标志物的血清水平一般与恶性肿瘤的发生、发展、消退、复发等具有良好的相关性。在正常组织或良性疾病中不产生或产生极微。因此，通常通过肿瘤标志物的血清水平测定，可以获得有关恶性肿瘤的辅助诊断、疗效观察、评判预后以及预报复发等方面的信息。 肿瘤抗原可以是肿瘤标志物，但肿瘤标志物不一定是肿瘤抗原。能刺激人体产生抗体的异常物质就叫抗原，简单地说，抗原都是些不好的物质，它进入人体后能刺激人体产生相应的抗体，抗原和抗体结合能发生相应的免疫反应。外来抗原进入人体后，人体立刻会产生相应抗体，并与这些抗原斗争，抗体与抗原的斗争就是人体自我保护的一种免疫反应。 理想中的肿瘤标志物有哪些特征 ①灵敏度高,能早期发现和早期诊断肿瘤; ②特异性好,仅肿瘤患者阳性,能对良恶性肿瘤进行鉴别诊断; ③能对肿瘤进行定位,具有器官特异性; ④与病情严重程度?肿瘤大小或分期有关; ⑤能监测肿瘤治疗效果和肿瘤的复发; ⑥能预测肿瘤的预后。 但至今还没有一种肿瘤标志物能完全满足上述要求 需要强调的一点是：我们并不是只在肺癌患者中检测到这些肿瘤标志物，也就是说不能根据这些标志物的变化来确诊是肺癌或者某一种癌症甚至都不能确定是癌症，确诊还需要我们的细胞学诊断依据。 肺癌肿瘤标志物 癌胚抗原（CEA）正常参考值：血清＜5ug／L。临床意义：①血清CEA升高主要见于结肠癌、直肠癌、胰腺癌、胃癌、肝癌、肺癌、乳腺癌等，其他恶性肿瘤也有不同程度的阳性率。②CEA连续随访检测，一般情况下，病情好转时血清CEA浓度下降，病情恶化
唾液酸与恶性肿瘤 作者：李林生,吴斌作者单位：广东医学院附属医院呼吸内科,广东湛江,524000 【摘要】唾液酸(sialicacid,SA)是分布在细胞膜表面糖链最末端的一系列携带负电荷的9碳酸性单糖，在机体的病理生理过程中发挥着重要的作用。研究表明，细胞的恶性转化常常伴随着唾液酸的过表达。本文综述了近年来有关恶性肿瘤与唾液酸表达关系的研究进展，并对其发展方向及前景进行展望。 【关键词】唾液酸,恶性肿瘤,肿瘤进展 【Abstract】 sialicacidare a series 9-carbon acidlicmonosaccharideswhich are the terminal monosaccharides of the cell surface glycoconjugates.They play important rolesin many pathologic and physiological processes.Research shows that malignant transformation of cells are usually related to the overexpression of sialicacid.This text reviewed the researchadvancesaboutthe relationship betweenmalignant tumor andsialic acid,and the development direction about that are put forward. 【Key words】Sialicacid Alignant tumor Tumour progression 所有哺乳类动物的体细胞外表面都由多糖覆盖，这些多糖糖链连接在细胞膜的蛋白质和脂质上，形成蛋白-多糖复合物及脂质-多糖复合物，这些复合物主要包括糖脂、糖蛋白、糖磷脂及蛋白多糖[1,2]。细胞膜的多糖参与了很多复杂而重要的生理过程，如细胞粘附、分子移动及清除、受体激活、信号传导及胞吞作用等[3]。也有文献报道多聚糖参与分子识别、细胞迁移、宿主与病原体的相互作用、免疫反应等过程[4]。在肿瘤细胞的恶性转化过程中，都伴随着细胞膜糖类的明显变化,细胞糖基化的改变是细胞恶性转化及肿瘤进展的普遍特征[5]，并在肿瘤进展的各个步骤中起关键作用[6]。目前所发现的肿瘤标志物 (Tumor Marker)大多数为糖类抗原。 1 什么是唾液酸 唾液酸(Sialic acid，SA)，是一类含9个碳原子的羧基化单糖酰化衍生物的总称，在人体的唾液酸主要为N-乙酰神经氨酸和N-羟乙酰神经氨酸两种，大多由葡萄糖代谢生成。唾液酸广泛分布于真核细胞表面糖蛋白或糖脂的寡糖链的最末端，是细胞膜上糖蛋白、糖脂的重要成分[7]。根据唾液酸与糖残基的连接方式可将其分为α2,3-SA、α2,6-SA及α2,8-SA三大类。血清唾液酸来源于细胞表面，以糖结合唾液酸和脂结合唾液酸两种形式存在。除硫酸化的糖类外,唾液酸是糖蛋白在生理pH条件下唯一带净负电荷的单糖。
高钙血症 高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高，血清钙浓度高于2.75mmo1/L即为高钙血症。血清钙大于4.5mmol/L，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。高钙血症主要见于甲状旁腺机能亢进，其次为肿瘤及服用过量维生素D。症状有体重减轻，全身肌肉软弱无力、头痛、失眠、食欲减退、恶心、烦渴、多饮、多尿等。许多恶性肿瘤可并发高钙血症。以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见，其中乳腺癌约1/3可发生高钙血症 高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者)正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L引起高钙血症的病因有两大类：PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象，处理不当有生命危险是一种临床急症。
疾病病因 病因：①恶性肿瘤约20％的恶性肿瘤（如乳腺、肺、肾、甲状腺、前列腺癌）病人，特别在晚期。可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸收而释放钙。②原发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺激素分泌过多，导致骨组织吸收，从而将大量钙释放出来，使血钙增高。③维生素D或其他代谢产物进服过多显著增加钙在肠道内的吸收,从而产生高钙血症维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。④噻嗪类利尿药可使体液排出过多引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。⑤肾功能衰竭在急性肾功能衰竭的少尿期，钙无法随尿排出而沉积在软组织中，这时，低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收，从而导致高钙血症。在多尿期，沉积在软组织中的钙一下子动员出来，可发生高钙血