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颅内高压症护理查房

颅内高压症护理查房
颅内高压症护理查房

内容:颅内高压症的观察及护理

地点:

主讲人:

时间:2012/12/15

参与人员:

病人基本信息:

伍继发,男,62岁,因头晕,呕吐,呕吐成喷射状,紧急送往我科。

定义:

颅内高压症(intracranial hypertension,ICP)是一种临床上常见的神经系统合并症,许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病,最终都可能以颅内高压症为主要的表现。急剧的颅内压增高常危及患者的生命,需要明确病因、刻不容缓,紧急救治。

一.颅内压:颅腔内容物对颅腔壁上产生的压力。

颅内压形成的条件:颅腔密闭,颅壁无弹性。

二.颅内高压症的概念:

1.正常颅内压

成人:80-200 mmH

O (5-15 mmHg)

2

O ( 2.5-7.5 mmHg)

儿童:40-100 mmH

2

2.颅内高压症

O (15mmHg)

成人:﹥200mmH

2

儿童:﹥100mmH2O (7.5mmHg)

3.脑灌注压

脑部具有自动调节脑压的功能,以保证正常的脑血流灌注。脑灌注压(CPP)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP),脑灌注压在50~150mmHg(1 mmHg约等于13.6mmH2O)的范围内,脑能够维持正常的脑血流量需求。平均动脉压的下降,或者颅内压的增高,都会引起有效脑灌注压的迅速下降。当脑灌注压低于50mmHg时,脑的自动调节能力即失去代偿,脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降,脑功能就会遭受到损害。

三.颅内高压症的发生原理

颅内压力的调节与代偿 -- Morno-Kellie原理:

l颅腔的容积基本上恒定,颅腔内容物的体积也基本保持稳定。若脑、脑脊液、血液三者中,某一种的体积增大或增加,其它两种内容物的量则相应减少,实现颅内压在一定限度内,保持正常的平衡状态。

当某种原因引起颅腔内容物的体积与量发生变化,有所增大时,机体通过自动调节以适应已发生的变化。

颅腔容积 = 脑组织体积 + 脑血容量+ 脑脊液量

1400 1250 75 75

(ml)↓ ↓↓

基本不代可部分代偿可完全代偿

颅内容积代偿能力约为 8-10%

1.脑血流量 (ml)

100g/min 全脑血流量

正常54-65 700-1200

维持最低代谢 32 400 脑血管内血容量﹥45

四.颅内高压的常见病因

1.颅内容物体积或量增加

(1)脑体积增加:脑水肿(外伤,炎症,缺血缺氧,各种中毒等)

(2)脑血容量增加:CO2蓄积碳酸血症;丘脑下部,鞍区或脑干部位植物神经中枢或血运动中枢受到刺激等

(3)脑脊液量增加:吸收障碍,循环受阻,分泌增多—脑积水

(4)颅内占位性病变:颅内血肿,肿瘤,脓肿,寄生虫病等

2.颅腔容积缩小

(1)大片凹陷骨折使颅腔变窄

(2)狭颅症或颅缝早闭

五. 临床表现

1.头痛,是颅内高压最常见的症状,颅内压愈高,头痛愈明显,多为弥漫性钝痛。疼痛好发于晨起时,常呈待续性或阵发性加重。任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。呕吐或过度换气可使头痛减轻。急性颅内压增高头痛剧烈,坐立不安,往往伴有喷射性呕吐。

2.呕吐,一般与饮食无关,呕吐前有或无恶心,常呈喷射性,且多伴有剧烈头痛、头昏,头痛剧烈时呕吐症状也较重。

3.视力障碍,表现为一过性黑朦,逐渐发展为视力减退甚至失明。眼底检查可见视乳头水肿,静脉扩张、出血。压迫时可表现复视,急性颅内高压可无视乳头水肿表现.

4.意识障碍,烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡,甚至昏迷。

5.癫痫或肢体强直性发作。

6.生命体征变化,血压升高,脉搏慢而洪大,呼吸慢而深即库欣(Cushing)三主征。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下,呼吸每分钟l0次左右,收缩压可达24kPa(l80mmHg)以止,此为脑疝的先兆征象。

7.脑疝的表现,颅内压升高到一定程度,部分脑组织发生移位,挤人硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干,产生一系列症状和体征。常见脑疝有两种.

(1)小脑幕切迹疝(颞叶沟回疝),同侧动眼神经麻痹,表现为眼险下垂,瞳孔扩大,对光反射迟钝或消失,不同程度的意识障碍,生命体征变化,对侧肢体瘫痪和出现病理反射。

(2)枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝),后颈部及枕部疼痛,颈肌强直,强迫头位嗜睡,意识障碍,大、小使失禁甚至深昏迷,双侧瞳孔散大,对光反射迟钝或消失,呼吸深慢或突然停止。

六.辅助检查

(1)腰穿测压,在L2~3间隙穿刺测压,若压力>I.8kPa(l3.5mmHg或l80cmH2O)即可确诊。疑有脑疝形成者,不宜做腰穿。

(2)颅内压监测:是将导管或微型压力传感器探头安置于颅腔内,导管与传感器的另一端与ICP 监护仪连接,将ICP 压力动态变化转为电信号,显示于示波屏或数字仪上,并用记录器连续描记出压力曲线,以便随时了解ICP 的一种技术。较腰穿测压准确,可动态了解颅内压变化。

a.轻度升高.压力为2.0~2.7kP.(15~20mmHg)。

b.中度升高,2.8~5.3kP(21~40mmHg)。

c.重度升高,>5.3kP(40mmHg)。

(3)脑血管造影、CT和磁共振等可间接诊断颅内高压。

七.治疗

治疗的原则主要是迅速解除引起颅内高压的病因和有效控制颅内压力,后者实际上就是对抗脑水肿、肿胀的处理。急性颅脑外伤的病人无论是否接受手术治疗,几乎都需要进行一系列防治颅内高压的非手术治疗措施,尽量将颅内压维持在正常范围(90-200mmH2O,即0.88-1.9kPa,即6.6-14.7mmHg)以确保脑组织正常的血流量(54-65ml/100g/min)和脑灌注压(10.3kPa=77mmHg)。如果脑血流量少于32ml/100g/min、脑灌注压低于5.3kPa,则脑功能即将衰竭。

1 减轻脑水肿于短时间内由静脉注入高渗药物,使血液渗透压升高,利用血液和脑细胞的压力差,使肿胀的脑细胞内外水分迅速进入血液,通过尿液排出体外,从而缩小脑组织的体积,达到降低颅内压目的。

⑴首选高渗脱水剂临床常用20%甘露醇,它是国内外临床疗效肯定、应用最为广泛的渗透性脱水剂;主要通过静脉注射后,引起渗透性脱水,缩小脑容积降低颅内压。甘露醇输入体内后可以使血浆容量扩增,降低红细胞比容和血黏度,增加脑血流量和脑氧释

放。甘露醇对血液流变学的影响取决于脑的自身压力调节状态,后者的状态完整时,甘露醇输入后能诱导脑血管收缩,维持恒定的脑血流量,使颅内压显著降低;但在脑的自身压力调解功能丧失的情况下,甘露醇输入后反而增加脑血流量,降低颅内压的作用很轻微。甘露醇还可改善脑部微循环的血液流变学,具有清除自由基的功能。用药期间应该密切注意水及电解质的平衡,及时补液及钾、钠等电解质。应严密记录出入水量,一旦发现尿量减少,则提示需要减药或停药,不宜长期使用,何时停药视临床改善情况而定,连续用药最好不超过1周。

滴注甘露醇的继发作用是由肾脏清除使自由水大量丢失,血清渗透压升高,细胞内水分转移到细胞外,引起较持久的细胞内脱水。大量水分进入血液使血黏度降低,脑脊液短暂性增加,又可使血管反射性收缩及脑血容量下降。随着颅内高压症时间的延长,在各种因素的作用下,病变区域的血-脑屏障可能逐渐出现功能障碍、通透性增加。另一方面,由于甘露醇分子量较小,很易透过受损的血-脑屏障进入水肿区,反复使用可在局部蓄积,加重局部血管源性水肿,引起颅内压反跳性增高。过度使用脱水剂可造成脑细胞脱水萎缩,进一步加重神经功能损害,加重病情。尤其是血清渗透压>320mOsm/kg时,还可加重充血性心力衰竭、循环血量不足、低钾血症,长期使用后的高渗状态和急性肾小管坏死等。

在颅内压的监护下,甘露醇的给药方式,应改为不定时,不定量使用,随时调整甘露醇的一次用量、间隔时间及滴速。

甘油果糖也是疗效确切的降颅压药,无甘露醇的副作用,但作用相对缓慢,不宜紧急时使用。有心、肾、肺功能不全者宜选用10%甘油果糖注射液,但脱水降颅压作用不及甘露醇。

⑵髓袢利尿剂此类药物促进肾脏排尿、排钠,能抑制脑脊液生成、减轻胶质细胞肿胀、减少细胞外液的钾离子浓度,增强高渗药物的降压作用。常用药物为呋塞米(速尿),静脉注射,作用较温和。它与甘露醇有协同作用,可减少后者的用量与延长用药间歇时间。还可使脑脊液生成减少40%~70%。呋塞米是颅内高压症伴有心、肺、肾功能障碍者的首选药,待尿量增多后再用甘露醇或白蛋白等制剂,以防后二者使血容量增加、心脏负荷过重。亦可与甘油果糖联合用于有心、肾、肺功能不全的颅内高压症患者。

⑶胶体脱水剂如人白蛋白、冻干血浆、植物蛋白制剂β-七叶皂甙钠,可单独或与其他脱水剂联合应用。

白蛋白与速尿联合应用,使患者保持轻度脱水状态,既可吸收水分进入血管导致脑组织脱水,又可利尿,比单用速尿或甘露醇好。

近年来有人提出用白蛋白与/或低分子右旋糖苷静脉注射使血液稀释,降低血黏度,使红细胞压积降至正常,对脑组织供血供氧最佳。白蛋白还能与血液中的金属离子相结合,减少氧自由基对脑的损伤作用。

心功能不全者忌用高渗脱水剂;肾功能衰竭时不宜应用脱水疗法;休克者应先提高血压再用脱水剂;伴低蛋白血症者应先给予白蛋白或浓缩血浆后,再酌情用脱水剂。渗透疗法可致心力衰竭或因利尿而血容量突然下降导致休克;可引起电解质紊乱;少数可致血尿、溶血。此外,反复使用高渗脱水剂可产生全身性高渗透压。

2.降温和止痉对发热的患者应给予退热药物或冰毯降温,因感染引起发热者应根据致病原合理选择抗生素治疗。

低温疗法可降低脑耗氧量、减少脑血流量、降低颅内压、减轻脑水肿。因此有效的降温和止痉(如人工冬眠)也很重要。随着监控技术的发展,低温对心脏的副作用也在减少。全身低温比头局部低温能更有效地降低脑部温度,低温疗法已成为治疗重症颅内高压症的重要手段之一。

3.激素肾上腺皮质激素和地塞米松亦有降低颅内压的作用,前者对血管源性脑水肿疗效较好,但不应作为颅内高压症治疗的常规用药。地塞米松降低颅内压主要是通过减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶酶体膜、抗氧自由基及钙通道阻滞等作用来实现。激素降低颅内压的作用较高渗脱水剂慢而弱,当原发感染的病原不明或不易控制时要慎用激素。

4.应用镇静止痛药适当的应用镇静止痛药物是颅内压增高症的重要辅助治疗手段。镇静药作为控制颅内压的关键性因素常被人们忽略,颅内压代偿功能下降的患者用力屏气使胸内压、颈静脉压增加即可增加颅内压,焦虑、恐惧可提高脑代谢率使颅内压增高,给予镇静药是必要的。苯二氮卓类能使脑氧代谢和脑血流量下降,但对颅内压影响不大。应选择对血压作用最小的镇静药物,还要注意对低血容量的纠正,以防血压过度降低。异丙酚是一种理想的静脉注射镇静药,其作用时间短,不影响患者的神经系统检查,还有抗癫痫、清除自由基的作用。

5.适当控制血压安静状态下,降血压可使颅内压平行下降。如脑灌注压低于150mmHg,颅内压大于280mmH2O,可用短效降压药使脑灌注压降至100mmHg,应注意勿使脑灌注压降至50mmHg以下而诱发脑血管反射性扩张及颅内压升高。因硝普钠可直接扩张脑血管使颅内压增高而禁用,拉贝洛尔和尼卡地平有利于控制颅内压增高患者的血压。如脑灌注压低于50mmHg,可用血管加压药如多巴胺,通过减少脑血管扩张和降低脑血容量而达到降低颅内压目的。

6.过度换气:迅速将PCO2降至25~30mmHg,几分钟内即可降低颅内压。用机械辅助呼吸或非插管患者用急救面罩增加通气次数(16~20次/min)可达到过度换气,造成呼吸性碱中毒,使血管收缩及脑血容量减少而降低颅内压。颅内压平稳后,应在6~12h内缓慢停止过度换气,突然终止可引起血管扩张和颅内压反跳性增高。该法不适用于成人呼吸窘迫综合征和限制性肺通气患者。

7.手术治疗急性颅内压增高应做CT或MRI检查确定血液、脑脊液和水肿组织的病理容积。手术治疗方法包括切除颅内占位性病变、脑脊液引流和颅骨开瓣减压手术。脑

室引流对恢复脑脊液的正常循环具有重要意义,最简单的手术是脑室持续引流,可直接放出脑脊液,使脑室缩小,达到降颅压目的。要防止感染,避免引流管堵塞。脑室引流或脑脊液分流术是缓解严重颅内高压症的重要手段。若发生脑疝可酌情行减压术。要充分运用好去颅骨瓣减压手术,在内科保守治疗失败的情况,不要忘记这是最好的降颅压手段之一。

总之,对颅内高压症的治疗,首先考虑药物治疗,必要时再辅以其他治疗方法,手术治疗只是最后的手段。急性颅内高压症患者的治疗,应个体化,不同情况选择合适的方法,疗程不宜过长,并注意药物的毒、副作用。颅内高压症治疗期间,宜保持机体在轻度脱水状态,若生命体征平稳,意识清楚,应逐渐减少脱水剂的用量或停药。除了脱水剂的使用外,还应注意全身综合治疗,特别是对其他并发症或伴发症的控制。脱水剂治疗期间还应监测血浆渗透压、血浆粘度、血红蛋白含量、血细胞比容等。如果渗透压过高,血液浓缩,粘度增加,会加重缺血性脑损伤,甚至诱发其他重要脏器功能的损害。

八.护理

1、一般护理

1)体位抬高床头15°~30°,以利于颅内静脉回流,减轻脑水肿。应避免头部过高或颈部衣带过紧、头部位置不正和患者躁动不安现象,以防颅内压增高。

2)给氧持续或间断吸氧,改善脑缺氧,使脑血管收缩,降低脑血流量。

3)饮食与补液控制液体摄入量,不能进食者,成人每日补液量不超过2000ml,保持每日尿量不少于600ml。神志清醒者,可予普通饮食,但需适当限盐,注意防止水、电解质紊乱。4)病情观察密切观察病人意识状态、生命体征、瞳孔变化,警惕颅内高压危象的发生。有条件者可作颅内压监测。

5)生活护理满足病人日常生活需要,适当保护病人,避免外伤。

2、防止颅内压骤然升高的护理

1)休息劝慰病人安心休养、避免情绪激动,以免血压骤然升高而增加颅内压。

2)保持呼吸道通畅及时消除呼吸道分泌物和呕吐物;舌根后坠者可托起下颌或放置口咽通气道;防止劲部过曲、过伸或扭曲;对意识不清的病人及咳痰困难者,应配合医师尽早行气管切开术;重视基础护理,定时为病人翻身拍背,以防肺部并发症。

3)避免剧烈咳嗽和便秘剧烈咳嗽和用力排便均可使胸腹腔内压力骤然升高而导致脑疝。应避免并及时治疗感冒、咳嗽。颅内压增高病人因限制水分摄入及脱水治疗,常出现大便干结,可鼓励病人多吃蔬菜和水果,并给缓泻剂以防止便秘。对已有便秘者,予以开塞露或低压小剂量灌肠,必要时,戴手套掏出粪块;禁忌高压灌肠。

4)协助医师及时控制癫痫发作癫痫发作可加重脑缺氧及脑水肿,应遵医嘱定时定量给予抗癫痫药物;一旦发作应及时给予抗癫痫及降颅内压处理。

3、症状护理

1)高热及时给予有效降温措施,因高热可使机体代谢率增高,加重脑缺氧。

2)头痛适当应用止痛剂,但禁用吗啡、哌替啶,以免抑制呼吸中枢;避免使头痛加重的因素,如咳嗽、打喷嚏,或弯腰、低头以及用力活动等。

3)躁动寻找原因及时处理,切忌强制约束,以免病人挣扎而使颅内压进一步增高。

4)呕吐及时清理呕吐物,防止误吸,观察并记录呕吐物的量、性质。

4、脱水治疗的护理脱水治疗期间应准确记录24小时出入液量,注意水电解质紊乱及肾功能。为防止颅内压反跳现象,脱水药物应按医嘱定时、反复使用,停药前逐渐减量或延长给药间隔。

颅内占位患者的护理常规

颅内占位患者的护理常规 【概述】是在颅腔内占据一定空间位置的一组疾病的总称,临床上以颅内压增高(即成人颅压>200mmH2O)和局灶性神经损害为特征,其中以颅内肿瘤、颅内血肿和脑脓肿等为常见 【临床表现】 1、颅内压增高症:头痛、呕吐等 2、生长部位对区域神经压迫功能改变 【主要护理问题】 1、有窒息的危险与癫痫发作、全麻后有关 2、有受伤的危险与精神症状、癫痫发作、共济失调、事业缺损等有关 3、有皮肤完整性受损的危险与偏瘫、感觉障碍有关 4、潜在并发症脑疝、癫痫、出血、脑水肿、感染等 【护理措施】 1.耳鸣、听力下降、耳聋:与患者有效沟通,让患者复述医护人员的语句,判断听力是否改善。 2.头晕、平衡失调:询问患者头晕程度,能下床活动时观察站立情况。须有家属陪护防止跌倒等不良事件发生。 3.颅内压升高、脑疝:观察头痛、呕吐、意识状态和瞳孔的变化及视神经乳头有无水肿。 4.误吸、吞咽困难、饮水呛咳、呃逆、声音嘶哑等症状:保持呼吸道通畅,观察患者有无饮水呛咳、声音嘶哑等表现,加强饮食护理。 5.面瘫:让患者皱眉、抬额、闭眼、露齿、鼓颊动作,双侧颜面部是否对称。 6.角膜护理:配带眼罩或用凡士林纱条覆盖双眼。 7. 疼痛:评估患者的疼痛情况,注意头痛的部位、性质和发生时间,结合生命体征等综合判断。遵医嘱给予镇痛、脱水药物或非药物治疗。提供安静舒适的环境。 8.并发症护理 (1)颅内压增高:1)评估患者头痛程度,呕吐次数;2)密切观察患者意识、瞳孔的变化,有有意识状态逐渐加重,呕吐增加应警惕颅内压增高或脑疝发生。3)遵医嘱应用脱水药物。 (2)误吸:1)保持患者的呼吸道通畅,及时清理呼吸道分泌物;2)鼓励患者主动翻身,每2h翻身叩背一次;3)鼓励患者有效咳嗽,必要时吸痰; 4)备好急救药品及物品; (3)外伤:1)手术后左眼外展轻度受限,患者出现平衡障碍,鼓励患者早期下床活动,需有家人陪伴;2)保持病室地面干净整洁。 (4)癫痫 1)遵医嘱给予抗癫痫药物、氧气吸入;2)严密监测生命体征变化,必要时行人工机械通气;3)家属24h看护,加床档,躁动的患者必要时给予保护性约束。4)观察并记录发作情况。 (5)面瘫:1)眼睑闭合不全容易发生角膜溃疡,护士定时滴眼药水及眼药膏,必要时戴眼罩;2)面部感觉减退时,进食时放于健侧,进食速度要慢,食物温度适宜,防止烫伤。 【健康教育】 1.保持情绪稳定,避免导致颅内压骤然升高的各种因素,如剧烈咳嗽、用力排便等。

脑出血的护理措施

脑出血的护理措施 定义 脑出血(cerebral hemorrhage)是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血,占全部脑卒中的20%~30%,急性期病死率为30%~40%。发生的原因主要与脑血管的病变有关,即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病,早期死亡率很高,幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。 病因 常见病因是高血压合并小动脉硬化,微动脉瘤或者微血管瘤,其他包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、特异性动脉炎、真菌性动脉炎,烟雾病和动脉解剖变异、血管炎、瘤卒中等。 此外,血液因素有抗凝,抗血小板或溶栓治疗,嗜血杆菌感染,白血病,血栓性血小板减少症以及颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。 用力过猛、气候变化、不良嗜好(吸烟、酗酒、食盐过多,体重过重)、血压波动、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。 临床表现 高血压性脑出血常发生于50~70岁,男性略多,冬春季易发,通常在活动和情绪激动时发病,出血前多无预兆,半数患者出现头痛并很剧烈,常见呕吐,出血后血压明显升高,临床症状常在数分钟至数小时达到高峰,临床症状体征因出血部位及出血量不同而异,基底核,丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状;少数病例出现痫性发作,常为局灶性; 重症者迅速转入意识模糊或昏迷。

1.运动和语言障碍 运动障碍以偏瘫为多见;言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。 2.呕吐 约一半的患者发生呕吐,可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。 3.意识障碍 表现为嗜睡或昏迷,程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血,大多会出现意识障碍。 4.眼部症状 瞳孔不等大常发生于颅内压增高出现脑疝的患者;还可以有偏盲和眼球活动障碍。脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧(凝视麻痹)。 5.头痛头晕 头痛是脑出血的首发症状,常常位于出血一侧的头部;有颅内压力增高时,疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发,特别是在小脑和脑干出血时。 检查 (一)实验室检查 1.脑脊液检查 诊断明确者,一般不做脑脊液检查,以防脑疝发生,但在无条件做脑CT扫描或脑MRI 检查时,腰穿仍有一定诊断价值,脑出血后由于脑组织水肿,颅内压力一般较高,80%患者在发病6h后,脑脊液呈血性或黄色,但腰穿脑脊液清亮时,不能完全排除脑出血的可能,术前应给脱水剂降低颅内压,有颅内压增高或有脑疝的可能时,应禁忌做腰穿。 2.血常规,尿常规和血糖 重症患者在急性期血常规检查可见白细胞增高,可有尿糖与蛋白尿阳性,脑出血急性期血糖增高由应激反应引起,血糖升高不仅直接反映机体代谢状态,而且反映病情的严重程度,血糖越高,应激性溃疡,脑疝,代谢性酸中毒,氮质血症等并发症发生率越高,预后越差。 (二)神经影像学检查

颅内高压的护理常规(优.选)

颅内高压的护理常规 【概念】 颅内压,是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力,是由液体静力压和血管动压两因素组成。由于颅腔总容积相对固定,颅内压保待相对稳定。正常人平卧位颅内压约为 1.33kPa (10mmHg)。当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在 2.0kPa(l5mmHg)以上时称颅内高压(inreacranial ypertension) 【临床表现】 1、颅内压增高典型表现头痛、呕吐和视乳头水肿。 2、生命体征改变机体代偿性出现血压升高,脉压增大,脉搏慢而有力,呼吸深而慢(二慢一高),这种典型的生命体征改变称为库欣反应。 3、意识障碍急性颅内压增高,常有进行性意识障碍甚至昏迷。慢性颅内压增高,表现为神志淡漠,反应迟钝和呆滞,症状时轻时重。 4、其他症状与体征复视(展神经麻痹),头晕,猝倒等。婴幼儿颅内压增高可见囟门饱满,颅缝增宽,头颅增大,头皮静脉怒张,囟门饱满,张力增高和骨缝分离。 【护理要点】 1、一般护理 (1)体位:床头抬高15-30度以利于静脉回流,减轻脑水肿。 (2)严密观察生命体征,意识状态,瞳孔,肢体活动情况,引流液的颜色,性质和量及头部敷料情况。如瞳孔不等大,血压偏高,脉搏和呼吸减慢,应立即报告医生。 (3)给氧:持续或间断吸氧,改善脑乏氧,使脑血管收缩,降低脑血流量。 (4)饮食与补液:吞咽障碍的病人给予鼻饲饮食,给予少量多餐饮食。成年人每天静脉输液在1500—2000毫升,其中等渗盐水不超过500毫升。保证每日尿量600毫升以上。 (5)维持正常体温和防治感染:高热病人给予有效的降温措施,遵医嘱应用抗生素。 (6)加强生活护理,适当保护病人,避免意外损伤。缺氧和脑水肿。 2、药物治疗的护理 (1)使用脱水药物的护理:注意输液速度。最常用高渗性脱水药,如20%甘露醇250毫升,15-30分内滴完,每日2-4次。但对儿童,老人及心功能不全者,应适当控制输液速度,以免加重循环系统负担,导致心力衰竭或肺水肿。若同时使用利尿药,降低颅压效果更好。(2)激素治疗的护理:遵医嘱给药。注意观察有无因应用激素诱发应激性溃疡出血,感染等不良反应。 3、冬眠低温疗法的护理 冬眠低温疗法是应用药物和物理方法降低体温,使病人处于亚低温状态,其目的是降低脑耗氧量和脑代谢率,减少脑血流量,增加脑对缺血缺氧的耐受力,减轻脑水肿。严密观察生命体征变化,若脉搏超过100次/分,收缩压低于100mmHg,呼吸慢而不规则时,应及时通知医师停药。冬眠低温时间一般为3-5日。 4、水电解质代谢紊乱的预防与护理 (1)保证病人机体营养,适当调整饮食;

高血压脑出血的护理常规

高血压脑出血的护理常规 一、病因 有些诱因可导致血压突然升高,如:剧烈运动、情绪波动、咳嗽排便等,也可无明显诱因而在休息、睡眠等安静状态下发病。部分病人可有一定的先兆。起病突然,进展迅速,多数是剧烈头痛、呕吐,很快出现意识障碍和神经功能缺失。出血量少者病人可清醒,但多数有意识障碍,轻者嗜睡,重者迅速昏迷。部分已癫痫发病或大小便失禁为首发症状。常有对侧偏瘫和偏身感觉障碍,优势半球出血可有失语。如病程进展快,发生脑疝,会出现肌张力增高,病理征阳性等相应表现。眼底可有视网膜出血或视盘水肿,瞳孔可不等大,双侧缩小或散大,呼吸深大,节律不规则,脉搏徐缓有力,血压升高,体温升高,部分病人可有急性消化道出血呕吐咖啡色胃内容物。按出血部位不同,可有不同的临床特点。 二、临床表现 1、基底节出血是脑出血最常见部位,主要临床表现除了头痛呕吐、意识障碍等一般障碍外,因内囊受压或破坏出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲,即所谓的“三偏”征象。优势半球出血可有失语表现。 2、丘脑出血约占脑出血的10%-15%。丘脑出血的源动脉为供应丘脑的穿动脉。当血肿较小且局限在丘脑本身时,可出现嗜睡及表情淡漠,对侧偏身感觉障碍,如病变累及脑干背

侧,可出现双眼向上凝视、瞳孔大小不等。累及内囊可有不同程度“三偏”,下丘脑出血可出现高热、昏迷、脉搏加快、血压升高级内环境紊乱等。 3、脑干出血脑桥出血约占脑出血的10%,脑桥是较为重要的生命中枢,这种类型的出血病情相当危重,临床表现为起病急骤,突发剧烈头痛呕吐,可立即出现意识障碍,迅速深昏迷状态,针尖样瞳孔是桥脑出血的特征性改变。可出现四肢瘫痪,还可出现急性应激性溃疡,出现中枢性顽固高热和呼吸节律紊乱等,预后极差。 4、小脑出血临床表现为突发剧烈呕吐、枕部疼痛,眩晕及因共济失调而摔倒,查体可有颈项强直,眼球震颤及构音不清。出血量大,可致四脑室受压或出血破入四脑室导致急性梗阻性脑积水,可使颅内压迅速增高,导致枕骨大孔疝,严重者迅速死亡。 5、脑室出血主要临床表现为脑膜刺激症状和脑脊液循环受阻引发的颅内高压症状,以及出血部位脑组织损伤或受压引起的神经功能障碍。症状轻重与出血量关系密切。轻者可只有头痛呕吐,重者除剧烈头痛、频繁呕吐外,还有昏迷、抽搐、高热、瞳孔变化等表现。 三、护理评估 1.询问病人起病的情况。 2.观察神志、瞳孔及生命体征的情况。

颅内高压症护理查房

内容:颅内高压症的观察及护理 地点: 主讲人: 时间:2012/12/15 参与人员: 病人基本信息: 伍继发,男,62岁,因头晕,呕吐,呕吐成喷射状,紧急送往我科。 定义: 颅内高压症(intracranial hypertension,ICP)是一种临床上常见的神经系统合并症,许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病,最终都可能以颅内高压症为主要的表现。急剧的颅内压增高常危及患者的生命,需要明确病因、刻不容缓,紧急救治。 一.颅内压:颅腔内容物对颅腔壁上产生的压力。 颅内压形成的条件:颅腔密闭,颅壁无弹性。 二.颅内高压症的概念: 1.正常颅内压 成人:80-200 mmH2O (5-15 mmHg) 儿童:40-100 mmH2O ( 2.5-7.5 mmHg) 2.颅内高压症 成人:﹥200mmH2O (15mmHg) 儿童:﹥100mmH2O (7.5mmHg) 3.脑灌注压 脑部具有自动调节脑压的功能,以保证正常的脑血流灌注。脑灌注压(CPP)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP),脑灌注压在50~150mmHg(1 mmHg约等于13.6mmH2O)的范围内,脑能够维持正常的脑血流量需求。平均动脉压的下降,或者颅内压的增高,都会引起有效脑灌注压的迅速下降。当脑灌注压低于50mmHg时,脑的自动调节能力即失去代偿,脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降,脑功能就会遭受到损害。 三.颅内高压症的发生原理 颅内压力的调节与代偿-- Morno-Kellie原理: l颅腔的容积基本上恒定,颅腔内容物的体积也基本保持稳定。若脑、脑脊液、血液三者中,某一种的体积增大或增加,其它两种内容物的量则相应减少,实现颅内压在一定限度内,保持正常的平衡状态。 当某种原因引起颅腔内容物的体积与量发生变化,有所增大时,机体通过自动调节以适应已发生的变化。 颅腔容积= 脑组织体积+ 脑血容量+ 脑脊液量 1400 1250 75 75 (ml)↓↓↓ 基本不代可部分代偿可完全代偿 颅内容积代偿能力约为8-10% 1.脑血流量(ml) 100g/min 全脑血流量 正常 54-65 700-1200 维持最低代谢32 400

护理查房(颅内占位)

护理查房 神经外科张琴一.病情介绍 杨大均,71床,男,54岁,因头晕、头疼、精神差、意识障碍3天于2013年3月29日入院。既往史:无特殊.查体:T36.5°C,P70次/分,R18次/分,BP120/72mmHg,意识呈昏睡状,精神差,大声呼之可应,问答基本切题,语言含糊不清,查体合作,肢体活动、乏力。双瞳等大形圆光敏约0.3mm,耳鼻腔未见流血流液。辅查:MRI示颅内占位.诊断:颅内占位/动脉瘤?左额颞胶质瘤?现为入院第二日。颅内压力高,病情危重。 二.专科概述 颅内占位性病变:是在颅腔内占据一定空间位置的一组疾病的总称,临床上以颅内压增高(即成人颅压>1.96kPa或200mmH2O)和局灶性神经损害为特征,其中以颅内肿瘤,脑脓肿等为常见。 发病机理:正常人颅腔内主要有脑组织、脑脊液、脑血管及其管腔内流动着的血液。在正常情况下,颅腔完全封闭,颅腔容积与其所包含内容物的体积是恒定的,颅内保持着一定的压力(大约0.686-1.96千帕,或者70-180毫米水柱)。所谓颅内占位性病变,是指颅腔内一定空间被局灶性病变所占据,引起临床局灶性神经症状、体征和颅压增高,这种病变称为颅内占位性病变。①颅脑损伤引起的各类颅内血肿(如硬脑膜外、下血肿,脑内血肿,混合性血肿)。②各种自发性颅内出血及血肿。③颅内各种原发和转移性肿瘤。④颅内脓肿。⑤颅内各种肉芽肿。⑥颅内各种寄生虫病。⑦其它占位性病变。该患者怀疑动脉瘤。 临床表现 1、颅内压增高:在颅腔内占有一定空间位置的肿块样病变。如脑肿瘤、脑脓肿和脑血肿。随着病变体积的增大,颅内压生理调节失代偿,其颅内压力超过正常值(80-180mmH2O),常伴有脑功能障碍。 2、头痛颅内压增高时其脑膜、重要的血管神经受牵拉引起。发病初起不典型,重时可逐渐呈持续性,甚至难以忍受。 3、呕吐是脑干移位和牵拉或肿瘤直接刺激延髓的呕吐中枢,呕吐呈喷射性,不伴有其他消化道症状,常在头痛剧烈时出现,呕吐后头痛稍缓解。儿童因肿瘤常发生在后颅凹,早期即可出现呕吐,易被误诊为消化道疾病。 4、视乳头水肿颅内压增高,眼静脉回流受阻,视乳头边界欠清、静脉充血、渗出或出血,早期视力正常,中晚期因继发性视神经萎缩而视力逐渐减退。 5、癫痫发作是占位性病变刺激皮层产生的异常放电。成年人的癫痫发作往往是占位性病变引起。 6、复视、耳鸣、精神异常 7、脑疝是颅内压增高的晚期并发症。手术是唯一可靠的选择手段,可去除病变,缓解颅压高,改善症状,恢复脑功能。个别病变不能手术切除者可行颅内或颅外减压术,缓解症状,延长寿命。脱水药物可暂时减轻颅高压,缓解症状。 疾病检查影像学检查 注意有无皮下结节、淋巴结肿大、皮肤血管痣、黑痣、色素沉着、紫纹、头部畸形、隆起、压痛、血管怒张、头颈部及眼部血管杂音、肝脾肿大、病理性肥胖等。详查心肺等脏器。颅内占位性病变,如病变较小,又位于非重要功能区,临床上可无症状。若病变位于重要的脑功能区或病变范围较大,临床常出现颅压增高的症状(如头痛、恶心、呕吐等)和局灶性的

脑室引流管护理常规

脑室引流管护理常规 脑室引流:是经过颅骨钻孔或椎孔穿刺侧脑室,放置引流管,将脑脊液引流至体外。 1、部位:常选择半球额角或枕角进行穿刺。 2、目的:①抢救因脑脊液循环通路受阻所致的颅内高压危急状态的病人,如枕骨大孔疝;②自引流管注入造影剂进行脑室系统的检查,注入同位素核素检查,以明确诊断及定位;注入抗生素控制感染;③脑室内手术后安放引流管,引流血性脑脊液,减轻脑膜刺激症状,预防脑膜脑粘连和蛛网膜粘连,以保持日后脑脊液正常循环及吸收功能;此外,引流术后早期还可起到控制颅内压的作用。 3、护理要点: ①引流管的位置:待病人回病房后,立即在严格无菌的条件下连接引流袋,妥善固定引流管及引流袋,引流管开口需高于侧脑室平面10-15cm,以维持正常的颅内压。 ②引流速度及量:术后早期尤因注意控制引流速度,若引流过快过多,可使颅内压骤然降低,导致意外发生。因此,术后早期应适当将引流袋挂高,以减低流速度,待颅内压力平衡后再放低。此外,因正常脑脊液每日分泌400-500ml,故每日引流量以不超过500ml为宜;颅内感染病人因脑脊液分泌增多,引流量可适当增加,但同时应注意补液,以避免水电解质平衡。 ③保持引流通畅:引流管不可受压,扭曲、成角、折叠,应适当限制病人头部活动范围,活动及翻身时应避免牵拉引流管。注意观察引流管是否通畅,若引流管内不断有脑脊液流出、管内的液面随病人呼吸、脉搏等上下波动多表明引流管通畅;若引流管内无脑脊液流出,应查明原因并通知医生处理。 ④观察并记录脑脊液的颜色、量及性状:正常脑脊液无色透明,无沉淀,术后1-2天脑脊液可略呈血性,以后转为橙黄色。若脑脊液中有大量血液,或血性脑脊液的颜色逐渐加深,常提示有脑室内出血。一旦脑室内大量出血,需紧急手术止血。脑室引流时间一般不宜超过5-7日,时间过长有可能发生颅内感染。感染后的脑脊液混浊,呈毛玻璃或有絮状物,病人有颅内感染的全身及局部表现。 ⑤严格遵守无菌操作原则:每日定时更换引流袋时,应先夹闭引流管以免管内脑脊液逆流入脑室,注意保持整个装置无菌,必要时作脑脊液常规检查或细菌培养。 ⑥拔管:开颅术后脑室引流管一般放置3-4日,此时脑水肿期已过,颅内压开始逐渐降低。拔管前一天应试行抬高引流袋或夹闭引流管24小时,以了解脑脊液循环是否通畅,有否颅内压再升高的表现。若病人出现头痛、呕吐等颅内压增高的症状,应立即放低引流袋或开放夹闭的引流管,并告知医师。拔管时应先夹闭引流管,以免管内液体逆流入脑室引起感染。拔管后,切口处若有脑脊液漏出,也应告知医师妥善处理,以免引起颅内感染。

脑出血病人的护理查房

脑出血病人的护理查房 日期:年月日 参加人员: 查房者: 查房内容:脑出血病人的护理 护士长:今天进行查房的目的: 1.查病人相关健康问题的护理措施落实情况。 2.修订护理方案,解决专科护理难点,促进病人早日康复。 3.了解病人对护理工作的意见和要求,不断改进工作,提高护理质量。 4.让护生、进修护士、护士了解复习对脑出血的病理、生理、解剖及疾病护理相关理论知识的掌握情况。 请护士汇报病历。: 患者000,女,55岁,农民。主因胸骨后不适3天,意识不清2小时急诊送我院就诊。急查头颅CT示:左侧外囊区脑出血,出血破入脑室。于2010年7月21日12:25以“脑出血”收住院。T36.5 P55次/分 R20次/分 BP150/80mmHg. 呈中度昏迷,双侧瞳孔正大等圆,约2毫米;对光反射灵敏。左侧肢体肌力查体不合作,肌张力正常;右侧肢体肌力零级,肌张力增高。GCS评分5分,(不能言语,不能睁眼,刺激肢体屈曲)。右侧巴氏征阳性,左侧巴氏征阴性。立即给予内科特级护理,病危。多参数监测。氧气吸入,保留尿管。暂禁食水。降颅压、醒脑、抑酸、抗炎等治疗。 17:40时行颅内血肿微创清除术。术中顺利。术后每8小时/次尿激酶2万单位氯化钠2毫升行颅内血肿引流管冲洗。夹闭2小时后开放,引流管保持通畅。观察引流液的量、颜色、性状。引流出暗红色血性液体。22日意识无变化,双侧瞳孔正大等圆,对光反射灵敏。进一步确定诊断为:1脑出血,2高血压2级(极高危组)。今日开通胃肠营养,(保留胃管,鼻饲流食)。23日患者鼻饲流食后无胃潴留。可增加鼻饲量。24日体温最高38.4,给予退热药物及物理降温后恢复正常。患者呼之能睁眼,GCS评分七分。27日出现低热在37.3-38.0之间。入院后未大便,给予灌肠导泻。夜间血压偏高,加用降压药,卡托普利口服。28日.请针灸科针灸治疗,促进肢体功能恢复。29日,尿常规出现酮体(+)考虑为饥饿性酮体。.继续增加鼻饲量,8月1号神志清反应极迟钝。复查头颅CT示:左侧外囊区脑出血破入脑室碎吸术后吸收期改变。左侧脑室受压变窄,中线结构向右侧移位。8月2日BP115/75mmHg。暂停降压药。意识较前好转转出ICU至10床。即给予内科病危二级护理。测血压2/日。8月5日神志清楚反应迟钝,运动型失语。嘱家属加强患者语言训练及瘫痪肢体功能锻炼。8月7号反应较前略灵敏。可说处简单的字词。经口进食后无呛咳,拔除胃管,给予低盐低脂饮食。8月9日拔除尿管。可自行排尿。现患者神清,言语可说简短词句。进食无呛咳。右侧肢体肌力为0级,左侧肢体正常。可在家属协助下床边坐起,患者八月十四日出院。 在整个治疗过程中我们提出了以下护理问题:

颅内压增高护理_常规

颅压增高病人的护理 防止颅压骤然升高的护理 (1)卧底休息:保持病室安静.稳定病人情绪,避免情绪剧烈波动, 以免血压升高而加重颅压增高. (2)保持呼吸道通畅:及时清除呼吸道分泌物和呕吐物;舌根后坠 者,可托起下颌或放置口咽通气道;防止颈部过曲,过伸或扭曲; 对意识不清及咳痰困难的病人,应尽早行气管插管或气管切开. (3)避免剧烈咳嗽和用力排便:当病人咳嗽和用力排便时胸,腹腔 压力增高.有诱发脑疝的危险.因此,要预防和及时治疗感冒,避免咳嗽.应鼓励能进食者多食富含纤维素的食物,以促进肠蠕动. 已发生便秘者切勿用力屏气排便,可用缓泻药或低压小量灌肠通便,避免高压大量灌肠. 控制癫痫发作:癫痫发作可加重脑颅压增高是许多颅脑疾病,如颅脑损伤,脑肿瘤,脑出血和脑积水等共同的综合征.当颅腔容物的体积增加或颅腔容积缩小超过颅腔可代偿的容量,使颅压持续高于200mmH2O,并出现头痛,呕吐和视乳头水肿等临床表现时,称为颅压增高. 病因: 1.颅腔容物体积或量增加a脑体积增加:脑组织损伤,炎症,缺血缺 氧,中毒等导致脑水肿.b脑脊液增多:脑脊液分泌过多,吸收障碍或脑脊液循环受阻导致脑积水.c脑血流量增加:高碳酸血症时血液中二氧化碳分压增高,脑血管扩致脑血流量增多. 2.颅空间或颅腔容积缩小a先天性因素:狭颅症,颅底凹陷症等先

天性畸形使颅腔容积变小.b后天性因素:颅占位性病变如颅血肿,脑肿瘤,脑脓肿等,大片凹陷性骨折,使颅空间相对变小. 临床表现 1.颅压增高典型表现头痛,呕吐和视乳头水肿. 2.生命体征改变机体代偿性出现血压升高,脉压增大,脉搏慢而有 力,呼吸深而慢(二慢一高),这种典型的生命体征改变称为库欣反应. 3.意识障碍急性颅压增高,常有进行性意识障碍甚至昏迷.慢性颅 压增高,表现为神志淡漠,反应迟钝和呆滞,症状时轻时重. 4.其他症状与体征复视(展神经麻痹),头晕,猝倒等.婴幼儿颅压 增高可见囟门饱满,颅缝增宽,头颅增大,头皮静脉怒,囟门饱满,力增高和骨缝分离. 辅助检查 1.腰椎穿刺可以直接测量颅压力,同时取脑脊液做化验. 2.影像学检查头颅x线摄片,CT,MRI,脑血管造影和数字减影血管 造影(DSA). 治疗要点 1.一般处理密切观察神志,瞳孔,血压,呼吸,脉搏及体温的变化. 不能进食的病人应补液.给予氧气吸入有助于降低颅压.对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑做气管切开. 2.病因治疗作病变切除术,减压术,脑脊液分流术. 3.降低颅压治疗给予高渗利尿剂.常用口服药物有:氢氯噻嗪,乙

高血压性脑出血护理常规

高血压性脑出血护理常规 护理问题/关键点 1.颅内压增高 2.肢体瘫痪 3.语言障碍 4.脑神经损伤5.再出血6.呼吸道管理 7.气管切开护理 8.康复 9.其它并发症护理 10.教育需求 初始评估 1. 基础的生命体征、疼痛 2. 基础的神经系统体征: 意识(GCS)、瞳孔、运动、语言、脑 神经、感觉、反射 3. CT或MRI的结果,CBC、出凝血功能检验报告。 4. 过去史:高血压、高血脂、脑卒中、糖尿病、血液病等 5. 服药情况:有无服用降压药、抗凝药,所用药物的种类、用 法、时间等 6. 病程及此次发病的诱因:有无精神紧张、劳累、睡眠不足、情 绪激动、用力排便等 持续评估 1.生命体征 2.神经系统症状及体征:意识、瞳孔、肌力、肌张力、言语、感觉等 3.营养状况:有无贫血、低蛋白血症及患者的进食情况 4.患者及家属对疾病的认识程度,有无焦虑、恐惧 5.家庭支持情况 6.病情及主要症状:主要取决于出血的部位和出血量 6.1 壳核是高血压脑出血最常见的出血部位。壳核出血可出现偏瘫、偏身 感觉障碍、偏盲,病灶在主侧半球时有失语、偏侧忽视。大量出血可有意识改变、脑疝等表现。

6.2 丘脑出血时对侧轻偏瘫,深浅感觉同时障碍。可出现精神障碍,表 现为情感淡漠、视幻觉及情绪低落,还会有言语、智能方面的改 变。 6.3 脑桥出血:临床表现为突发头痛、呕吐、眩晕、复视、吞咽障碍、 一侧面部发麻、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等症状。出血量大时,患者很快进入昏迷,出现双侧瞳孔呈针尖样、侧视麻痹、呼吸困 难、有去大脑强直发作、中枢性高热、呕吐咖啡色胃内容物等临床表现,提示病情危急。 6.4 小脑出血:发病突然,眩晕和共济失调明显,可伴有频繁呕吐及枕 部疼痛。出血量不大时出现小脑症状,如病变侧共济失调,眼球震颤,构音障碍和吟诗样语言,无偏瘫。出血量增加时意识逐渐模糊或昏迷,呼吸不规则,最后枕骨大孔疝死亡。 6.5 脑叶出血:表现为头痛、呕吐等,癫痫发作较其它部位出血常见, 而昏迷较少见;根据累及的脑叶不同,出现局灶性定位症状。如额叶出血可有偏瘫、Broca失语(能理解、发音,但言语产生困难或不能)等;颞叶出血可有Wernicke失语(听力正常,但不能理解他人和自己的言语)、精神症状;枕叶出血则有视野缺损等。 6.6 脑室出血:出血量少时,表现为突发头痛、呕吐、脑膜刺激征,一 般无意识障碍及局灶性神经缺失症状,血性CSF。出血量大者,很快进入昏迷或昏迷逐渐加深,病理反射阳性,常出现下丘脑受损症状及体征,如上消化道出血、中枢性高热、大汗、呼吸不规则等,预后差,大多迅速死亡。 7. 实验室检查:血常规、肝肾功能、电解质、PT、APTT、CSF 等。 8.特殊检查结果:头颅CT或CTA、MRI、MRA、DSA等。 9.用药情况,药物的作用及副作用。 10.康复的介入及效果。 干预措施本病的基本治疗原则:脱水降颅压,减轻脑水肿;调整血压;防止继续出血;减轻血肿造成的继发性损害,促进神经功能恢复;防止并发症。 1. 体位与活动 根据病情决定活动方式。

颅内占位性病变的护理查房

颅内占位性病变的护理查房 时间:2012年8月 27 日查房科室:内科 参加人员:全院护理人员 主持人:XX 责任护士:XX 主持人:大家下午好,这次的全院性护理查房由我们内科组织,今天我们要跟大家一起学习的内容是颅内多发占位病变病人的护理查房。正常人颅腔内主要有脑组织、脑脊液、脑血管及其管腔内流动着的血液。在正常情况下,颅腔完全封闭,颅腔容积与其所包含内容物的体积是恒定的,颅内保持着一定的压力(大约0.69-1.96kPa,或70-200mmH2O),颅内占位性病变是在颅腔内占据一定空间位置的一组疾病的总称,临床上以颅内压增高(即成人颅压>1.96kPa或200mmH2O)和局灶性神经损害为特征,其中以颅内肿瘤,脑脓肿等为常见。脑组织脑脊液血液现在请责任护士XX介绍患者病情。 责任护士:患者黄明幸,男,20岁,因“失语1天,昏迷4小时”于2012年8月1日0时30分由急诊平车入院,神清,体形消瘦,不能言语,查体:T36.5℃,P80次/分,R22次/分,BP110/90㎜Hg.骶尾部可见2㎝×5㎝Ⅱ°压疮。带入胃管通畅,插入深度为50㎝,固定良好。入院诊断:1、颅内多发占位查因 2、重度贫血 3、糖尿病?入院后遵医嘱给予完善相关检查,心电监护、吸氧、降颅压、补液、插尿管等处理。 头颅CT检查提示:左顶叶见多发大片状低密度影,考虑脑水肿区?颅内多发占位。 实验室检查 1、血常规:WBC12.11×109 /L,RBC1.74×1012 /L,HGB50 g/L 2、电解质:K+4.97mmol/L,Na+136.4mmol/L,Cl+99.2mmol/L,Ca+2.48mmol/L 血糖10.31mmol/L 3、乙肝病毒三大阳,病毒性丙型肝炎。 患者反复高热,血涂片未检出疟原虫。尿常规示白细胞(5-8个Hp),红细胞(2-3个Hp),考虑中枢性发热和尿路感染,使用头孢三代(头孢曲松)对革兰阴性杆菌。报传染病卡,做好隔离工作。

脑疝护理常规

脑疝护理常规 脑疝:在脑血管病的急性期,由于颅内压的极度增高,脑组织被挤压到压力较小的硬脑膜间隙或颅骨的生理孔道,引起嵌顿时就叫做脑疝。最常见两种类型,一种叫天幕裂孔疝,又叫颞叶疝、海马沟回疝;另一种叫枕骨大孔疝,又称小脑扁桃体疝。 一、观察要点 (一)密切观察脑疝的前驱症状,及时早期发现颅内压增高。脑疝是颅内压增高所引起的一种危及患者生命的综合征,颅内压超过700cmH2O持续1 h即可引起脑疝。颅内高压的临床表现:头痛、呕吐、视乳头水肿。一旦患者有剧烈头痛且呈进行性加重和频繁呕吐等颅内压增高症状,应警惕是脑疝前驱期。 (二)意识观察:评估GLS意识障碍指数及反应程度;意识变化是脑疝出现之前的重要表现。 (三)瞳孔的监测:根据脑疝的五期临床表现,一侧瞳孔散大,对光反射消失已属于脑疝中晚期。 (四)生命体征的观察:血压进行性升高,脉搏慢且洪大,呼吸深而慢,提示脑疝前驱期。若脑疝发展迅速,呼吸

可突然停止,急性后颅内凹血肿时呼吸变慢有提示枕骨大孔疝的意义。 二、护理要点 (一)急救护理 1.立即建立静脉通路,同时快速静脉滴注脱水药,并配以激素应用。有时可合用速尿以加强脱水作用。 2.协助做好手术准备:根据医嘱立即备皮、备血,行药物过敏试验,准备术前和术中用药等。 3.消除引起颅内压增高的附加因素: ⑴迅速清除呕吐物及呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅,保证氧气供给,防止窒息及吸入性肺炎等症加重缺氧; ⑵保持正常稳定的血压,从而保证颅内血液的灌注; ⑶保持良好的抢救环境,解除紧张,使之配合抢救,同时采取适当的安全措施,以保证抢救措施的落实; (4)高体温、水电解质紊乱和酸碱平衡失调等因素均可进一步促使颅内压升高,应予以重视。 4.昏迷患者要保持呼吸道通畅,及时清除分泌物,必要时行气管切开,防止二氧化碳蓄积而加重颅内压增高。 5.对呼吸骤停者,在迅速降颅压的基础上按脑复苏技术进行抢救: 呼吸支持:气管插管或气管切开,加压给氧,予呼吸气囊或呼吸机支持呼吸;

脑疝护理常规

脑疝的护理常规 【概述】正常颅腔内某一分腔有占位性病变时,该分腔的压力比邻近分腔的压力高,脑组织从高压区向低压区移位,被挤到附近的生理孔道或非生理孔道,使部分脑组织、神经及血管受压,脑脊液循环发生障碍而产生相应的症状群,称为脑疝。脑疝是由于急剧的颅内压增高造成的,在做出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗降颅内压药物,以缓解病情,争取时间。当确诊后,根据病情迅速完成开颅术前准备,尽快手术去除病因,如清除颅内血肿或切除脑肿瘤等。 【临床表现】1.脑疝小脑幕切迹疝(1)颅内压增高的症状:表现为剧烈头痛及频繁呕吐,其程度较在脑疝前更形加剧,并有烦躁不安。(2)意识改变:表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷,对外界的刺激反应迟钝或消失。(3)瞳孔改变:两侧瞳孔不等大,初起时病侧瞳孔略缩小,光反应稍迟钝,以后病侧瞳孔逐渐散大,略不规则,直接及间接光反应消失,但对侧瞳孔仍可正常,这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。此外,患侧还可有眼睑下垂、眼球外斜等。如脑疝继续发展,则可出现双侧瞳孔散大,光反应消失,这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所弓起。(4)运动障碍:大多发生于瞳孔散大侧的对侧,表现为肢体的自主活动减少或消失。脑疝的继续发展使症状波及双侧,引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰,四肢挺直,躯背过伸,呈角弓反张状,称为去大脑强直,是脑干严重受损的特征性表现。(5)生命体征的紊乱:表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。严重时血压忽高忽低,呼吸忽快忽慢,有时面色潮红、大汗淋漓,有时转为苍白、汗闭,体温可高达41℃以上,也可低至35℃以下而不升,最后呼吸停止,终于血压下降、心脏停搏而死亡。

颅内高压症的内科治疗

颅内高压症的内科治疗 发表时间:2013-06-03T09:47:51.700Z 来源:《医药前沿》2013年第9期供稿作者:朴钟源[导读] 眼底可见静脉充盈,视乳头充血,生理凹陷消失,视盘隆起,视网膜渗出。 朴钟源(黑龙江省医院神经内科 150036) 【中图分类号】R45 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2013)09-0267-01 成人侧卧位腰椎处脑脊液压力正常为70~180mmH2O(1mmH2O =98 Pa),儿童40~100 mmH2O。无禁忌证时,腰椎穿刺测脑脊液压力大于200 mmH2O即符合颅内高压症诊断。临床典型表现为头痛、呕吐、视乳头水肿三联征,头痛可为满头痛,或者仅涉及额叶、颞叶、枕叶、颈部,夜间常常痛醒,用力后加重;呕吐与进食无关,常为喷射性;眼底可见静脉充盈,视乳头充血,生理凹陷消失,视盘隆起,视网膜渗出。常见病因有脑脊液增多、脑血容量增多、脑水肿、颅内肿瘤、自发性及外伤性颅内血肿、各种病原体引起的颅内脓肿、肉芽肿等。严重的颅内高压使得脑组织移位,形成不同程度、不同类型的脑疝,脑干受压移位,累及延髓心血管呼吸中枢,可使病情急剧恶化甚至死亡。常见的检查包括血常规、头颅CT或头颅MRI、脑脊液检查。 1 一般处理 卧床休息,保持安静,轻度抬高头部(15°~30°)和上半身,以利于颅内静脉回流。避免用力如解大便、咳嗽,可以给予缓泻剂、止咳剂。监测血压、瞳孔大小、意识状态,血压突然增高、烦躁不安或意识障碍加重、频繁呕吐及大汗淋漓均提示颅内压增高;一侧瞳孔突然散大或两侧瞳孔对光反射迟钝提示脑疝,应紧急处理。对高热、癫痫发作、电解质紊乱、烦躁紧张及恐惧病人应积极处理,否则会加重颅高压。 2 脱水降颅压 常用药物有甘露醇、呋塞米(速尿)、甘油果糖、清蛋白等。对急性和重症颅内高压应用高渗脱水剂或利尿剂,轻症病人用作用温和的脱水剂。 2.1 20%甘露醇 轻度脑水肿,可予125 ml,快速静脉滴注,1~2次/ d。重度脑水肿病人,250 ml,快速静脉滴注,3~4次/d,或与其他脱水剂交替应用。 甘露醇是目前临床最常用的脱水剂,在体内不被吸收,90%以上以原形经肾脏排泄。因其不参与体内代谢,故不影响血糖。快速静脉滴注时20 min起效,2~3 h小时达峰作用,维持4~6 h。长期大量使用可引起电解质紊乱如低钾、低钠,故应监测血电解质。65岁以上老人易引发肾功能不全,老年病人应监测肾功能,肾功能不全病人应慎用,心功能衰竭病人禁用甘露醇。使用指征不当可引发低颅压,出现的头痛多为紧箍样痛,以额枕部明显,重者出现意识障碍,大小便失禁,与颅高压引起的头痛鉴别不当可引起误诊。应根据病情变化及时复查头颅CT或头颅MRI,视脑水肿程度而调整脱水剂用量。对糖尿病病人应避免使用甘露醇,因其可诱发高渗性昏迷,可以根据血浆渗透压指导甘露醇的用量。反复用药使得甘露醇在脑内积聚引起颅内压反射性增高,不宜应用过长时间,一般1周左右。禁忌证为心功能不全、肾功能不全。 2.2 甘油果糖 成人常用剂量为甘油果糖250 ml,静脉滴注,1~2次/d。它是一种高渗注射液,能够透过血脑屏障降低颅内压,持续脱水6 h左右。作为一种热源给脑组织提供能量,每500 ml提供1 339 kJ热量。对改变血流动力学的作用明显优于甘露醇;其中的果糖与红细胞结合,能保护细胞膜避免脱水,防止溶血现象;对血浆及尿渗透压影响小,不会明显利尿,对肾脏损害的发生率远远低于甘露醇。因其为单糖,具有抗酮体作用,对血糖无影响,更适用于糖尿病病人。输液时不需加快速度,不会诱发左心衰竭,可与甘露醇交替使用。 2.3 清蛋白 成人常用剂量为20%人血清蛋白50 ml,静脉滴注,1~2次/d。 清蛋白通过提高血浆胶体渗透压而起到脱水降颅压作用,它半衰期长(约20 d),能维持较长时间的脱水作用,且作用温和,不易渗漏至脑循环外,亦不易出现停药后反跳现象。在缺血性脑损伤及外伤性脑损伤病人应用大剂量人血清蛋白,迅速提高血容量,降低血球压积28%~32%,而改善脑损伤区血液循环,有效改善脑创伤后发生的脑血管性痉挛、清除脑创伤后形成的脑水肿。由于脑水肿可在脑损伤后1~14 d内呈渐进发展,故建议尽早和持续应用大剂量清蛋白,可以保证良好的血流动力学,补充蛋白质,提供能量。对血容量不足且低蛋白血症的脑水肿病人尤为合适。但当血脑屏障受到破坏时,清蛋白可漏至毛细血管外而加剧颅高压;此外,清蛋白可增加心脏负荷,心功能不全病人慎用。 2.4 糖皮质激素 成人常用剂量为地塞米松10~20 mg/d,静脉滴注,1次/d。糖皮质激素抑制氧自由基导致的脂质过氧化反应,稳定细胞膜和血脑屏障,作用于特异性糖皮质激素受体,从而间接抑制花生四烯酸的释放,减轻脑水肿,降低颅高压。对脑肿瘤或脑脓肿引起的颅内高压因可缩小病灶体积故降压效果明显。而对脑梗死、脑出血、脑外伤等细胞毒性水肿无效,甚至对急性缺血性卒中有不利影响;长期使用会引起免疫力低下,诱发高血压、高血糖、骨质疏松、消化道溃疡等。 参考文献 [1]刘子藩.高压氧治疗的临床应用.新医学,1998,29(2):103-104. [2]屠菊薇.颅内出血对小儿智能发育影响[J].中国初级卫生保健,1998,12(2):29.

脑膜瘤患者护理查房

脑膜瘤术后护理查房 P1:脑组织灌注异常与颅内压增高有关 I1:动态监测生命体征、意识状态、双瞳及神经系统症状。 I2:观察有无颅内压升高的变现。如:突然烦躁、呕吐、血压升高、脉搏慢而宏大等。 I3:遵医嘱按时应用脱水剂。 I4:保持呼吸道通畅,持续鼻导管给养3L/min。 I5:适当抬高床头15-20度角。 P2:头痛与手术有关。 I1:绝对卧床休息。 I2:按医嘱准时使用脱水剂。 I3:心理疏导。 I4:家属给予关怀与鼓励。 P3:皮肤完整性受损的可能,与卧床有关。 I1:按时协助翻身、拍背、按摩受压骨凸处。 I2:做好基础护理。保持床单清洁、干燥。及时更换衣物。 I3:按摩及被动活动四肢。 P4:体液失衡的危险与应用脱水剂有关。 I1:定期检测电解质及血糖。 I2:医嘱给予高蛋白、高维生素、易消化、流质饮食加强营养。 I3:医嘱根据电解质结果静脉给予补液。 P5:潜在并发症:癫痫、脑水肿等。 I1:按时遵医嘱应用脱水剂,抗癫痫药物。 I2:绝对卧床休息,避免用力屏气,保持大便通畅。

I3:做好抢救准备工作。 P6:潜在并发症:感染的危险 I1:按时足量使用抗生素。监测体液,严格无菌技术操作,室内定时消毒。I2:保持口腔清洁卫生,进食后漱口,限制探视人数。 I3:预防尿路感染,按时行会阴冲洗及膀胱冲洗,按时更换导尿袋及尿管。I4:保持伤口敷料的清洁干燥。按时更换敷料及创引管、引流袋 P7:舒适度的改变与安置各管道有关 I1:要善固定各管道。 I2:予患者讲解各管道安置的目的及必要性。 I3:心理疏导。 I4:保留尿管于术后第二天开始间歇式关闭引流管,锻炼膀胱功能。 P8:自理缺陷与卧床有关 I1:呼叫器、常用药品放在病人易取到的地方。 I2:提供适合病人就餐的体位。 I3:协助洗漱、更衣、床上擦浴。 I4:及时提供便器、协助做好便后清洁卫生。 P9:焦虑:与卧床、疾病有关 I1:给予讲解本疾病的相关知识,并告知脑膜瘤为良性肿瘤,以降低焦虑。 I2:给予心理疏导。 I3:家属陪伴左右,给予安慰及鼓励,增加疾病恢复的信心。 P10:知识的缺乏:与不了解疾病的有关知识有关 I1:向病人及家属介绍疾病的有关知识。 I2:讲解绝对卧床休息的重要性。 I3:讲解配合治疗、用药的注意事项和重要性。

脑疝的护理常规

脑疝的护理常规 【概念】 在脑血管病的急性期,由于颅内压的极度增高,脑组织被挤压到压力较小的硬脑膜间隙或颅骨的生理孔道,引起嵌顿时就叫做脑疝。最常见两种类型,一种叫天幕裂孔疝,又叫颞叶疝、海马沟回疝;另一种叫枕骨大孔疝,又称小脑扁桃体疝。 【临床表现】 1.脑疝小脑幕切迹疝 (1)颅内压增高的症状:表现为剧烈头痛及频繁呕吐,其程度较在脑疝前更形加剧,并有烦躁不安。 (2)意识改变:表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷,对外界的刺激反应迟钝或消失。 (3)瞳孔改变:两侧瞳孔不等大,初起时病侧瞳孔略缩小,光反应稍迟钝,以后病侧瞳孔逐渐散大,略不规则,直接及间接光反应消失,但对侧瞳孔仍可正常,这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。此外,患侧还可有眼睑下垂、眼球外斜等。如脑疝继续发展,则可出现双侧瞳孔散大,光反应消失,这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所弓起。 (4)运动障碍:大多发生于瞳孔散大侧的对侧,表现为肢体的自主活动减少或消失。脑疝的继续发展使症状波及双侧,引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰,四肢挺直,躯背过伸,呈角弓反张状,称为去大脑强直,是脑干严重受损的特征性表现。 (5)生命体征的紊乱:表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。严重时血压忽高忽低,呼吸忽快忽慢,有时面色潮红、大汗淋漓,有时转为苍白、汗闭,体温可高达41℃以上,也可低至35℃以下而不升,最后呼吸停止,终于血压下降、心脏停搏而死亡。 2.脑疝枕骨大孔疝:病人常只有剧烈头痛,反复呕吐,生命体征紊乱和颈项强直、疼痛,意识改变出现较晚,没有瞳孔的改变而呼吸骤停发生较早。 3.脑疝大脑镰下疝:引起病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死,出现对侧下肢轻瘫,排尿障碍等症状。 【观察要点】 ⒈密切观察脑疝的前驱症状,及时早期发现颅内压增高:脑疝是颅内压增高所引起的一种危及患者生命的综合征,颅内压超过700cmH2O持续1 h即可引起脑疝。颅内高压的临床表现:头痛、呕吐、视乳头水肿。一旦患者有剧烈头痛且呈进行性加重和频繁呕吐等颅内压增高症状,应警惕是脑疝前驱期。 ⒉意识观察:评估GLS意识障碍指数及反应程度;意识变化是脑疝出现之前的重要表现。 ⒊瞳孔的监测:根据脑疝的五期临床表现,一侧瞳孔散大,对光反射消失已属于脑疝中晚期。 ⒋生命体征的观察:血压进行性升高,脉搏慢且洪大,呼吸深而慢,提示脑疝前驱期。若脑疝发展迅速,呼吸可突然停止,急性后颅内凹血肿时呼吸变慢有提示枕骨大孔疝的意义。 【护理要点】 一、急救护理 ⑴立即建立静脉通路,同时快速静脉滴注脱水药,并配以激素应用。有时可合用速尿以加强

颅内压增高的治疗及护理

治疗原则 一般处理 凡有颅内压增高的病人,应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化,以掌握病情发展的动态。 病因治疗 颅内占位性病变,首先应考虑作病变切除术。若有脑积水者,可行脑脊液分流术,颅内压增高已引起急性脑病时,应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。 降低颅内压治疗 适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。常用口服的药物有:①氢氯噻嗪25-50mg,每日3次;②乙酰唑胺250mg,每日3次;③氨苯蝶啶50mg,每日3次;④呋塞米(速尿)20-40mg,每日3次;⑤50%甘油盐水溶液60ml,每日2-4次。常用的可供注射的制剂有:①20%甘露醇250ml.,快速静脉滴注,每日2-4次;②山梨醇溶液200ml,静脉滴注,每日2-4次;③呋塞米20-40mg,肌肉或静脉注射,每日1-2次。此外,也可采用浓缩2倍的血浆100-200ml静脉注射;20%人血清清蛋白20-40ml静脉注射,对减轻脑水肿、降低颅内压有效。 激素应用 地塞米松5-10mg静脉或肌肉注射,每日2-3次;氢化可的松100mg静脉注射,每日1-2次;泼尼松5-10mg口服,每日1-3次。 冬眠低温疗法或亚低温疗法 有利于降低脑的新陈代谢率,减少脑组织的氧耗量,防止脑水肿的发生与发展,

对降低颅内压亦起一定作用。 脑脊液体外引流 有颅内压监护装置的病例,可经脑室缓慢放出脑脊液少许,以缓解颅内压增高。辅助过度换气 目的是使体内CO2排出。当动脉血的CO2分压每下降1mmHg时,可使脑血流量递减2%,从而使颅内压相应下降。[2] 四、护理措施 1.一般护理(1)观察和记录意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸及体温的变化。(2)床头抬高15-30度。(3)高流量给氧。(4)意识清醒者,给予普通饮食,但适当减少盐的摄入;不能进食者,给予静脉补液,但成人日补液两限制在2000毫升以内(其中含盐溶液不超过500毫升),输液速度不超过15-20滴/分,保证尿量24小时不少于600毫升即可。 2.症状护理(1)高热者,采取降温措施。(2)躁动者,不可强行约束,应查找原因对因处理,必要时给予镇静剂。(3)呕吐者,即使清除呕吐物,防止误吸,并提供呕吐后清洁护理。(4)视力障碍或肢体活动障碍者,提供生活护理,以防意外受伤。(5)头痛严重者,给予镇静止痛剂。(6)意识不清者,定时翻身、拍背和口腔护理,防止肺部并发症。 3.防止颅内压突然增高(1)保持呼吸道通畅:及时清除呼吸道分泌物和呕吐物,防止误吸;安置合适卧位,防止颈部过屈或过伸;有舌后坠者,及时安置口咽通气道;不能有效排痰者,协助医生行气管切开。(2)防止用力、剧咳和便秘;告知病人勿突然用力提取重物;进食时防止呛咳,并注意保暖,防止受凉;考试大网站收集鼓励摄入粗纤维类食物,如2日不解大便应给予缓泻剂,已出现

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