内容：颅内高压症的观察及护理
地点：
主讲人：
时间：2012/12/15
参与人员：
病人基本信息：
伍继发，男，62岁，因头晕，呕吐，呕吐成喷射状，紧急送往我科。
定义：
颅内高压症（intracranial hypertension，ICP）是一种临床上常见的神经系统合并症，许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病，最终都可能以颅内高压症为主要的表现。急剧的颅内压增高常危及患者的生命，需要明确病因、刻不容缓，紧急救治。
一．颅内压：颅腔内容物对颅腔壁上产生的压力。
颅内压形成的条件：颅腔密闭，颅壁无弹性。
二．颅内高压症的概念：
1．正常颅内压
成人：80-200 mmH2O (5-15 mmHg)
儿童：40-100 mmH2O ( 2.5-7.5 mmHg)
2．颅内高压症
成人：﹥200mmH2O (15mmHg)
儿童：﹥100mmH2O (7.5mmHg)
3．脑灌注压
脑部具有自动调节脑压的功能，以保证正常的脑血流灌注。脑灌注压（CPP）＝平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP），脑灌注压在50～150mmHg（1 mmHg约等于13.6mmH2O）的范围内，脑能够维持正常的脑血流量需求。平均动脉压的下降，或者颅内压的增高，都会引起有效脑灌注压的迅速下降。当脑灌注压低于50mmHg时，脑的自动调节能力即失去代偿，脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降，脑功能就会遭受到损害。
三．颅内高压症的发生原理
颅内压力的调节与代偿-- Morno-Kellie原理：
l颅腔的容积基本上恒定，颅腔内容物的体积也基本保持稳定。若脑、脑脊液、血液三者中，某一种的体积增大或增加，其它两种内容物的量则相应减少，实现颅内压在一定限度内，保持正常的平衡状态。
当某种原因引起颅腔内容物的体积与量发生变化，有所增大时，机体通过自动调节以适应已发生的变化。
颅腔容积= 脑组织体积+ 脑血容量+ 脑脊液量
1400 1250 75 75
（ml）↓↓↓
基本不代可部分代偿可完全代偿
颅内容积代偿能力约为8-10%
1．脑血流量(ml)
100g/min 全脑血流量
正常 54-65 700-1200
维持最低代谢32 400
脑血管内血容量﹥45
四．颅内高压的常见病因
1．颅内容物体积或量增加
（1）脑体积增加：脑水肿（外伤，炎症，缺血缺氧，各种中毒等）
（2）脑血容量增加：CO2蓄积碳酸血症；丘脑下部，鞍区或脑干部位植物神经中枢或血运动中枢受到刺激等
（3）脑脊液量增加：吸收障碍，循环受阻，分泌增多—脑积水
（4）颅内占位性病变：颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫病等
2．颅腔容积缩小
（1）大片凹陷骨折使颅腔变窄
（2）狭颅症或颅缝早闭
五. 临床表现
1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。呕吐或过度换气可使头痛减轻。急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。
2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.
4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。
5.癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣（Cushing）三主征。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。
7.脑疝的表现，颅内压升高到一定程度，部分脑组织发生移位，挤人硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干，产生一系列症状和体征。常见脑疝有两种.
（1）小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝），同侧动眼神经麻痹，表现为眼险下垂，瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失，不同程度的意识障碍，生命体征变化，对侧肢体瘫痪和出现病理反射。
（2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝），后颈部及枕部疼痛，颈肌强直，强迫头位嗜睡，意识障碍，大、小使失禁甚至深昏迷，双侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，呼吸深慢或突然停止。
六.辅助检查
（1）腰穿测压，在Ｌ2～3间隙穿刺测压，若压力>I.8kPa（l3.5mmHg或l80cmH2O）即可确诊。疑有脑疝形成者，不宜做腰穿。
（2）颅内压监测：是将导管或微型压力传感器探头安置于颅腔内，导管与传感器的另一端与ICP 监护仪连接，将ICP 压力动态变化转为电信号，显示于示波屏或数字仪上，并用记录器连续描记出压力曲线，以便随时了解ICP 的一种技术。较腰穿测压准确，可动态了解颅内压变化。
a.轻度升高.压力为2.0～2.7kP.（15～20mmHg）。
b.中度升高，2.8～5.3kP（21～40mmHg）。
c.重度升高，>5.3kP（40mmHg）。
（3）脑血管造影、CT和磁共振等可间接诊断颅内高压。
七.治疗
治疗的原则主要是迅速解除引起颅内高压的病因和有效控制颅内压力，后者实际上就是对抗脑水肿、肿胀的处理。急性颅脑外伤的病人无论是否接受手术治疗，几乎都需要进行一系列防治颅内高压的非手术治疗措施，尽量将颅内压维持在正常范围（90-200mmH2O，即0.88-1.9kPa，即6.6-14.7mmHg）以确保脑组织正常的血流量（54-65ml/100g/min）和脑灌注压（10.3kPa＝77mmHg）。如果脑血流量少于32ml/100g/min、脑灌注压低于5.3kPa,则脑功能即将衰竭。
1 减轻脑水肿于短时间内由静脉注入高渗药物，使血液渗透压升高，利用血液和脑细胞的压力差，使肿胀的脑细胞内外水分迅速进入血液，通过尿液排出体外，从而缩小脑组织的体积，达到降低颅内压目的。
⑴首选高渗脱水剂临床常用20%甘露醇，它是国内外临床疗效肯定、应用最为广泛的渗透性脱水剂；主要通过静脉注射后，引起渗透性脱水，缩小脑容积降低颅内压。甘露醇输入体内后可以使血浆容量扩增，降低红细胞比容和血黏度，增加脑血流量和脑氧释放。甘露醇对血液流变学的影响取决于脑的自身压力调节状态，后者的状态完整时，甘露醇输入后能诱导脑血管收缩，维持恒定的脑血流量，使颅内压显著降低；但在脑的自身压力调解功能丧失的情况下，甘露醇输入后反而增加脑血流量，降低颅内压的作用很轻微。甘露醇还可改善脑部微循环的血液流变学，具有清除自由基的功能。用药期间应该密切注意水及电解质的平衡，及时补液及钾、钠等电解质。应严密记录出入水量，一旦发现尿量减少，则提示需要减药或停药，不宜长期使用，何时停药视临床改善情况而定，连续用药最好不超过1周。
滴注甘露醇的继发作用是由肾脏清除使自由水大量丢失，血清渗透压升高，细胞内水分转移到细胞外，引起较持久的细胞内脱水。大量水分进入血液使血黏度降低，脑脊液短暂性增加，又可使血管反射性收缩及脑血容量下降。随着颅内高压症时间的延长，在各种因素的作用下，病变区域的血-脑屏障可能逐渐出现功能障碍、通透性增加。另一方面，由于甘露醇分子量较小，很易透过受损的血-脑屏障进入水肿区，反复使用可在局部蓄积，加重局部血管源性水肿，引起颅内压反跳性增高。过度使用脱水剂可造成脑细胞脱水萎缩，进一步加重神经功能损害，加重病情。尤其是血清渗透压>320mOsm/kg时，还可加重充血性心力衰竭、循环血量不足、低钾血症，长期使用后的高渗状态和急性肾小管坏死等。
在颅内压的监护下，甘露醇的给药方式，应改为不定时，不定量使用，随时调整甘露醇的一次用量、间隔时间及滴速。
甘油果糖也是疗效确切的降颅压药，无甘露醇的副作用，但作用相对缓慢，不宜紧急时使用。有心、肾、肺功能不全者宜选用10%甘油果糖注射液，但脱水降颅压作用不及甘露醇。
⑵髓袢利尿剂此类药物促进肾脏排尿、排钠，能抑制脑脊液生成、减轻胶质细胞肿胀、减少细胞外液的钾离子浓度，增强高渗药物的降压作用。常用药物为呋塞米（速尿），静脉注射，作用较温和。它与甘露醇有协同作用，可减少后者的用量与延长用药间歇时间。还可使脑脊液生成减少40％～70％。呋塞米是颅内高压症伴有心、肺、肾功能障碍者的首选药，待尿量增多后再用甘露醇或白蛋白等制剂，以防后二者使血容量增加、心脏负荷过重。亦可与甘油果糖联合用于有心、肾、肺功能不全的颅内高压症患者。
⑶胶体脱水剂如人白蛋白、冻干血浆、植物蛋白制剂β-七叶皂甙钠，可单独或与其他脱水剂联合应用。
白蛋白与速尿联合应用，使患者保持轻度脱水状态，既可吸收水分进入血管导致脑组织脱水，又可利尿，比单用速尿或甘露醇好。
近年来有人提出用白蛋白与/或低分子右旋糖苷静脉注射使血液稀释，降低血黏度，使红细胞压积降至正常，对脑组织供血供氧最佳。白蛋白还能与血液中的金属离子相结合，减少氧自由基对脑的损伤作用。
心功能不全者忌用高渗脱水剂；肾功能衰竭时不宜应用脱水疗法；休克者应先提高血压
再用脱水剂；伴低蛋白血症者应先给予白蛋白或浓缩血浆后，再酌情用脱水剂。渗透疗法可致心力衰竭或因利尿而血容量突然下降导致休克；可引起电解质紊乱；少数可致血尿、溶血。此外，反复使用高渗脱水剂可产生全身性高渗透压。
2．降温和止痉对发热的患者应给予退热药物或冰毯降温，因感染引起发热者应根据致病原合理选择抗生素治疗。
低温疗法可降低脑耗氧量、减少脑血流量、降低颅内压、减轻脑水肿。因此有效的降温和止痉（如人工冬眠）也很重要。随着监控技术的发展，低温对心脏的副作用也在减少。全身低温比头局部低温能更有效地降低脑部温度，低温疗法已成为治疗重症颅内高压症的重要手段之一。
3．激素肾上腺皮质激素和地塞米松亦有降低颅内压的作用，前者对血管源性脑水肿疗效较好，但不应作为颅内高压症治疗的常规用药。地塞米松降低颅内压主要是通过减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶酶体膜、抗氧自由基及钙通道阻滞等作用来实现。激素降低颅内压的作用较高渗脱水剂慢而弱，当原发感染的病原不明或不易控制时要慎用激素。4．应用镇静止痛药适当的应用镇静止痛药物是颅内压增高症的重要辅助治疗手段。镇静药作为控制颅内压的关键性因素常被人们忽略，颅内压代偿功能下降的患者用力屏气使胸内压、颈静脉压增加即可增加颅内压，焦虑、恐惧可提高脑代谢率使颅内压增高，给予镇静药是必要的。苯二氮卓类能使脑氧代谢和脑血流量下降，但对颅内压影响不大。应选择对血压作用最小的镇静药物，还要注意对低血容量的纠正，以防血压过度降低。异丙酚是一种理想的静脉注射镇静药，其作用时间短，不影响患者的神经系统检查，还有抗癫痫、清除自由基的作用。
5．适当控制血压安静状态下，降血压可使颅内压平行下降。如脑灌注压低于150mmHg，颅内压大于280mmH2O，可用短效降压药使脑灌注压降至100mmHg，应注意勿使脑灌注压降至50mmHg以下而诱发脑血管反射性扩张及颅内压升高。因硝普钠可直接扩张脑血管使颅内压增高而禁用，拉贝洛尔和尼卡地平有利于控制颅内压增高患者的血压。如脑灌注压低于50mmHg，可用血管加压药如多巴胺，通过减少脑血管扩张和降低脑血容量而达到降低颅内压目的。
6．过度换气：迅速将PCO2降至25～30mmHg，几分钟内即可降低颅内压。用机械辅助呼吸或非插管患者用急救面罩增加通气次数(16～20次/min)可达到过度换气，造成呼吸性碱中毒，使血管收缩及脑血容量减少而降低颅内压。颅内压平稳后，应在6～12h内缓慢停止过度换气，突然终止可引起血管扩张和颅内压反跳性增高。该法不适用于成人呼吸窘迫综合征和限制性肺通气患者。
7．手术治疗急性颅内压增高应做CT或MRI检查确定血液、脑脊液和水肿组织的病理容积。手术治疗方法包括切除颅内占位性病变、脑脊液引流和颅骨开瓣减压手术。脑室引流对恢复脑脊液的正常循环具有重要意义，最简单的手术是脑室持续引流，可直接放出脑脊液，使脑室缩小，达到降颅压目的。要防止感染，避免引流管堵塞。脑室引流或脑脊液分流术是缓解严重颅内高压症的重要手段。若发生脑疝可酌情行减压术。要充分运用好去颅骨瓣减压手术，在内科保守治疗失败的情况，不要忘记这是最好的降颅压手段之一。
总之，对颅内高压症的治疗，首先考虑药物治疗，必要时再辅以其他治疗方法，手术治疗只是最后的手段。急性颅内高压症患者的治疗，应个体化，不同情况选择合适的方法，疗程不宜过长，并注意药物的毒、副作用。颅内高压症治疗期间，宜保持机体在轻度脱水状态，若生命体征平稳，意识清楚，应逐渐减少脱水剂的用量或停药。除了脱水剂的使用外，还应注意全身综合治疗，特别是对其他并发症或伴发症的控制。脱水剂治疗期间还应监测血浆渗透压、血浆粘度、血红蛋白含量、血细胞比容等。如果渗透压过高，血液浓缩，粘度增加，会加重缺血性脑损伤，甚至诱发其他重要脏器功能的损害。
八.护理
1、一般护理
1）体位抬高床头15°～30°，以利于颅内静脉回流，减轻脑水肿。应避免头部过高或颈部衣带过紧、头部位置不正和患者躁动不安现象，以防颅内压增高。
2）给氧持续或间断吸氧，改善脑缺氧，使脑血管收缩，降低脑血流量。
3）饮食与补液控制液体摄入量，不能进食者，成人每日补液量不超过2000ml，保持每日尿量不少于600ml。神志清醒者，可予普通饮食，但需适当限盐，注意防止水、电解质紊乱。4）病情观察密切观察病人意识状态、生命体征、瞳孔变化，警惕颅内高压危象的发生。有条件者可作颅内压监测。
5）生活护理满足病人日常生活需要，适当保护病人，避免外伤。
2、防止颅内压骤然升高的护理
1）休息劝慰病人安心休养、避免情绪激动，以免血压骤然升高而增加颅内压。
2）保持呼吸道通畅及时消除呼吸道分泌物和呕吐物；舌根后坠者可托起下颌或放置口咽通气道；防止劲部过曲、过伸或扭曲；对意识不清的病人及咳痰困难者，应配合医师尽早行气管切开术；重视基础护理，定时为病人翻身拍背，以防肺部并发症。
3）避免剧烈咳嗽和便秘剧烈咳嗽和用力排便均可使胸腹腔内压力骤然升高而导致脑疝。应避免并及时治疗感冒、咳嗽。颅内压增高病人因限制水分摄入及脱水治疗，常出现大便干结，可鼓励病人多吃蔬菜和水果，并给缓泻剂以防止便秘。对已有便秘者，予以开塞露或低压小剂量灌肠，必要时，戴手套掏出粪块；禁忌高压灌肠。
4）协助医师及时控制癫痫发作癫痫发作可加重脑缺氧及脑水肿，应遵医嘱定时定量给予抗癫痫药物；一旦发作应及时给予抗癫痫及降颅内压处理。
3、症状护理
1）高热及时给予有效降温措施，因高热可使机体代谢率增高，加重脑缺氧。
2）头痛适当应用止痛剂，但禁用吗啡、哌替啶，以免抑制呼吸中枢；避免使头痛加重的因素，如咳嗽、打喷嚏，或弯腰、低头以及用力活动等。
3）躁动寻找原因及时处理，切忌强制约束，以免病人挣扎而使颅内压进一步增高。
4）呕吐及时清理呕吐物，防止误吸，观察并记录呕吐物的量、性质。
脑出血的护理措施 定义 脑出血（cerebral hemorrhage）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。 病因 常见病因是高血压合并小动脉硬化，微动脉瘤或者微血管瘤，其他包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、特异性动脉炎、真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异、血管炎、瘤卒中等。 此外，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症以及颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。 用力过猛、气候变化、不良嗜好（吸烟、酗酒、食盐过多，体重过重）、血压波动、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。 临床表现 高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发，通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核，丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；少数病例出现痫性发作，常为局灶性； 重症者迅速转入意识模糊或昏迷。
1.运动和语言障碍 运动障碍以偏瘫为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。 2.呕吐 约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。 3.意识障碍 表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。 4.眼部症状 瞳孔不等大常发生于颅内压增高出现脑疝的患者；还可以有偏盲和眼球活动障碍。脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧（凝视麻痹）。 5.头痛头晕 头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部；有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。 检查 （一）实验室检查 1.脑脊液检查 诊断明确者，一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生，但在无条件做脑CT扫描或脑MRI 检查时，腰穿仍有一定诊断价值，脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，脑脊液呈血性或黄色，但腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能，术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。 2.血常规，尿常规和血糖 重症患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与蛋白尿阳性，脑出血急性期血糖增高由应激反应引起，血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度，血糖越高，应激性溃疡，脑疝，代谢性酸中毒，氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。 （二）神经影像学检查
高血压脑出血的护理常规 一、病因 有些诱因可导致血压突然升高，如：剧烈运动、情绪波动、咳嗽排便等，也可无明显诱因而在休息、睡眠等安静状态下发病。部分病人可有一定的先兆。起病突然，进展迅速，多数是剧烈头痛、呕吐，很快出现意识障碍和神经功能缺失。出血量少者病人可清醒，但多数有意识障碍，轻者嗜睡，重者迅速昏迷。部分已癫痫发病或大小便失禁为首发症状。常有对侧偏瘫和偏身感觉障碍，优势半球出血可有失语。如病程进展快，发生脑疝，会出现肌张力增高，病理征阳性等相应表现。眼底可有视网膜出血或视盘水肿，瞳孔可不等大，双侧缩小或散大，呼吸深大，节律不规则，脉搏徐缓有力，血压升高，体温升高，部分病人可有急性消化道出血呕吐咖啡色胃内容物。按出血部位不同，可有不同的临床特点。 二、临床表现 1、基底节出血是脑出血最常见部位，主要临床表现除了头痛呕吐、意识障碍等一般障碍外，因内囊受压或破坏出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，即所谓的“三偏”征象。优势半球出血可有失语表现。 2、丘脑出血约占脑出血的10%-15%。丘脑出血的源动脉为供应丘脑的穿动脉。当血肿较小且局限在丘脑本身时，可出现嗜睡及表情淡漠，对侧偏身感觉障碍，如病变累及脑干背
侧，可出现双眼向上凝视、瞳孔大小不等。累及内囊可有不同程度“三偏”，下丘脑出血可出现高热、昏迷、脉搏加快、血压升高级内环境紊乱等。 3、脑干出血脑桥出血约占脑出血的10%，脑桥是较为重要的生命中枢，这种类型的出血病情相当危重，临床表现为起病急骤，突发剧烈头痛呕吐，可立即出现意识障碍，迅速深昏迷状态，针尖样瞳孔是桥脑出血的特征性改变。可出现四肢瘫痪，还可出现急性应激性溃疡，出现中枢性顽固高热和呼吸节律紊乱等，预后极差。 4、小脑出血临床表现为突发剧烈呕吐、枕部疼痛，眩晕及因共济失调而摔倒，查体可有颈项强直，眼球震颤及构音不清。出血量大，可致四脑室受压或出血破入四脑室导致急性梗阻性脑积水，可使颅内压迅速增高，导致枕骨大孔疝，严重者迅速死亡。 5、脑室出血主要临床表现为脑膜刺激症状和脑脊液循环受阻引发的颅内高压症状，以及出血部位脑组织损伤或受压引起的神经功能障碍。症状轻重与出血量关系密切。轻者可只有头痛呕吐，重者除剧烈头痛、频繁呕吐外，还有昏迷、抽搐、高热、瞳孔变化等表现。 三、护理评估 1.询问病人起病的情况。 2.观察神志、瞳孔及生命体征的情况。
脑出血病人的护理查房 日期：年月日 参加人员： 查房者： 查房内容：脑出血病人的护理 护士长：今天进行查房的目的： 1．查病人相关健康问题的护理措施落实情况。 2．修订护理方案，解决专科护理难点，促进病人早日康复。 3．了解病人对护理工作的意见和要求，不断改进工作，提高护理质量。 4．让护生、进修护士、护士了解复习对脑出血的病理、生理、解剖及疾病护理相关理论知识的掌握情况。 请护士汇报病历。： 患者000，女，55岁，农民。主因胸骨后不适3天，意识不清2小时急诊送我院就诊。急查头颅CT示：左侧外囊区脑出血，出血破入脑室。于2010年7月21日12：25以“脑出血”收住院。T36.5 P55次/分 R20次/分 BP150/80mmHg. 呈中度昏迷，双侧瞳孔正大等圆，约2毫米；对光反射灵敏。左侧肢体肌力查体不合作，肌张力正常；右侧肢体肌力零级，肌张力增高。GCS评分5分，（不能言语，不能睁眼，刺激肢体屈曲）。右侧巴氏征阳性，左侧巴氏征阴性。立即给予内科特级护理，病危。多参数监测。氧气吸入，保留尿管。暂禁食水。降颅压、醒脑、抑酸、抗炎等治疗。 17：40时行颅内血肿微创清除术。术中顺利。术后每8小时/次尿激酶2万单位氯化钠2毫升行颅内血肿引流管冲洗。夹闭2小时后开放，引流管保持通畅。观察引流液的量、颜色、性状。引流出暗红色血性液体。22日意识无变化，双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏。进一步确定诊断为：1脑出血，2高血压2级（极高危组）。今日开通胃肠营养，（保留胃管，鼻饲流食）。23日患者鼻饲流食后无胃潴留。可增加鼻饲量。24日体温最高38.4，给予退热药物及物理降温后恢复正常。患者呼之能睁眼，GCS评分七分。27日出现低热在37.3-38.0之间。入院后未大便，给予灌肠导泻。夜间血压偏高，加用降压药，卡托普利口服。28日.请针灸科针灸治疗，促进肢体功能恢复。29日，尿常规出现酮体（+）考虑为饥饿性酮体。.继续增加鼻饲量，8月1号神志清反应极迟钝。复查头颅CT示：左侧外囊区脑出血破入脑室碎吸术后吸收期改变。左侧脑室受压变窄，中线结构向右侧移位。8月2日BP115/75mmHg。暂停降压药。意识较前好转转出ICU至10床。即给予内科病危二级护理。测血压2/日。8月5日神志清楚反应迟钝，运动型失语。嘱家属加强患者语言训练及瘫痪肢体功能锻炼。8月7号反应较前略灵敏。可说处简单的字词。经口进食后无呛咳，拔除胃管，给予低盐低脂饮食。8月9日拔除尿管。可自行排尿。现患者神清，言语可说简短词句。进食无呛咳。右侧肢体肌力为0级，左侧肢体正常。可在家属协助下床边坐起，患者八月十四日出院。 在整个治疗过程中我们提出了以下护理问题：
内容：颅内高压症的观察及护理 地点： 主讲人： 时间：2012/12/15 参与人员： 病人基本信息： 伍继发，男，62岁，因头晕，呕吐，呕吐成喷射状，紧急送往我科。 定义： 颅内高压症（intracranial hypertension，ICP）是一种临床上常见的神经系统合并症，许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病，最终都可能以颅内高压症为主要的表现。急剧的颅内压增高常危及患者的生命，需要明确病因、刻不容缓，紧急救治。 一．颅内压：颅腔内容物对颅腔壁上产生的压力。 颅内压形成的条件：颅腔密闭，颅壁无弹性。 二．颅内高压症的概念： 1．正常颅内压 成人：80-200 mmH2O (5-15 mmHg) 儿童：40-100 mmH2O ( 2.5-7.5 mmHg) 2．颅内高压症 成人：﹥200mmH2O (15mmHg) 儿童：﹥100mmH2O (7.5mmHg) 3．脑灌注压 脑部具有自动调节脑压的功能，以保证正常的脑血流灌注。脑灌注压（CPP）＝平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP），脑灌注压在50～150mmHg（1 mmHg约等于13.6mmH2O）的范围内，脑能够维持正常的脑血流量需求。平均动脉压的下降，或者颅内压的增高，都会引起有效脑灌注压的迅速下降。当脑灌注压低于50mmHg时，脑的自动调节能力即失去代偿，脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降，脑功能就会遭受到损害。 三．颅内高压症的发生原理 颅内压力的调节与代偿-- Morno-Kellie原理： l颅腔的容积基本上恒定，颅腔内容物的体积也基本保持稳定。若脑、脑脊液、血液三者中，某一种的体积增大或增加，其它两种内容物的量则相应减少，实现颅内压在一定限度内，保持正常的平衡状态。 当某种原因引起颅腔内容物的体积与量发生变化，有所增大时，机体通过自动调节以适应已发生的变化。 颅腔容积= 脑组织体积+ 脑血容量+ 脑脊液量 1400 1250 75 75 （ml）↓↓↓ 基本不代可部分代偿可完全代偿 颅内容积代偿能力约为8-10% 1．脑血流量(ml) 100g/min 全脑血流量 正常 54-65 700-1200 维持最低代谢32 400
颅内高压症的内科治疗 发表时间：2013-06-03T09:47:51.700Z 来源：《医药前沿》2013年第9期供稿作者：朴钟源[导读] 眼底可见静脉充盈，视乳头充血，生理凹陷消失，视盘隆起，视网膜渗出。 朴钟源（黑龙江省医院神经内科 150036） 【中图分类号】R45 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）09-0267-01 成人侧卧位腰椎处脑脊液压力正常为70～180mmH2O(1mmH2O =98 Pa)，儿童40～100 mmH2O。无禁忌证时，腰椎穿刺测脑脊液压力大于200 mmH2O即符合颅内高压症诊断。临床典型表现为头痛、呕吐、视乳头水肿三联征，头痛可为满头痛，或者仅涉及额叶、颞叶、枕叶、颈部，夜间常常痛醒，用力后加重；呕吐与进食无关，常为喷射性；眼底可见静脉充盈，视乳头充血，生理凹陷消失，视盘隆起，视网膜渗出。常见病因有脑脊液增多、脑血容量增多、脑水肿、颅内肿瘤、自发性及外伤性颅内血肿、各种病原体引起的颅内脓肿、肉芽肿等。严重的颅内高压使得脑组织移位，形成不同程度、不同类型的脑疝，脑干受压移位，累及延髓心血管呼吸中枢，可使病情急剧恶化甚至死亡。常见的检查包括血常规、头颅CT或头颅MRI、脑脊液检查。 1 一般处理 卧床休息，保持安静，轻度抬高头部(15°～30°)和上半身，以利于颅内静脉回流。避免用力如解大便、咳嗽，可以给予缓泻剂、止咳剂。监测血压、瞳孔大小、意识状态，血压突然增高、烦躁不安或意识障碍加重、频繁呕吐及大汗淋漓均提示颅内压增高；一侧瞳孔突然散大或两侧瞳孔对光反射迟钝提示脑疝，应紧急处理。对高热、癫痫发作、电解质紊乱、烦躁紧张及恐惧病人应积极处理，否则会加重颅高压。 2 脱水降颅压 常用药物有甘露醇、呋塞米(速尿)、甘油果糖、清蛋白等。对急性和重症颅内高压应用高渗脱水剂或利尿剂，轻症病人用作用温和的脱水剂。 2.1 20％甘露醇 轻度脑水肿，可予125 ml，快速静脉滴注，1～2次/ d。重度脑水肿病人，250 ml，快速静脉滴注，3～4次/d，或与其他脱水剂交替应用。 甘露醇是目前临床最常用的脱水剂，在体内不被吸收，90％以上以原形经肾脏排泄。因其不参与体内代谢，故不影响血糖。快速静脉滴注时20 min起效，2～3 h小时达峰作用，维持4～6 h。长期大量使用可引起电解质紊乱如低钾、低钠，故应监测血电解质。65岁以上老人易引发肾功能不全，老年病人应监测肾功能，肾功能不全病人应慎用，心功能衰竭病人禁用甘露醇。使用指征不当可引发低颅压，出现的头痛多为紧箍样痛，以额枕部明显，重者出现意识障碍，大小便失禁，与颅高压引起的头痛鉴别不当可引起误诊。应根据病情变化及时复查头颅CT或头颅MRI，视脑水肿程度而调整脱水剂用量。对糖尿病病人应避免使用甘露醇，因其可诱发高渗性昏迷，可以根据血浆渗透压指导甘露醇的用量。反复用药使得甘露醇在脑内积聚引起颅内压反射性增高，不宜应用过长时间，一般1周左右。禁忌证为心功能不全、肾功能不全。 2.2 甘油果糖 成人常用剂量为甘油果糖250 ml，静脉滴注，1～2次/d。它是一种高渗注射液，能够透过血脑屏障降低颅内压，持续脱水6 h左右。作为一种热源给脑组织提供能量，每500 ml提供1 339 kJ热量。对改变血流动力学的作用明显优于甘露醇；其中的果糖与红细胞结合，能保护细胞膜避免脱水，防止溶血现象；对血浆及尿渗透压影响小，不会明显利尿，对肾脏损害的发生率远远低于甘露醇。因其为单糖，具有抗酮体作用，对血糖无影响，更适用于糖尿病病人。输液时不需加快速度，不会诱发左心衰竭，可与甘露醇交替使用。 2.3 清蛋白 成人常用剂量为20％人血清蛋白50 ml，静脉滴注，1～2次/d。 清蛋白通过提高血浆胶体渗透压而起到脱水降颅压作用，它半衰期长(约20 d)，能维持较长时间的脱水作用，且作用温和，不易渗漏至脑循环外，亦不易出现停药后反跳现象。在缺血性脑损伤及外伤性脑损伤病人应用大剂量人血清蛋白，迅速提高血容量，降低血球压积28%～32％，而改善脑损伤区血液循环，有效改善脑创伤后发生的脑血管性痉挛、清除脑创伤后形成的脑水肿。由于脑水肿可在脑损伤后1～14 d内呈渐进发展，故建议尽早和持续应用大剂量清蛋白，可以保证良好的血流动力学，补充蛋白质，提供能量。对血容量不足且低蛋白血症的脑水肿病人尤为合适。但当血脑屏障受到破坏时，清蛋白可漏至毛细血管外而加剧颅高压；此外，清蛋白可增加心脏负荷，心功能不全病人慎用。 2.4 糖皮质激素 成人常用剂量为地塞米松10～20 mg/d，静脉滴注，1次/d。糖皮质激素抑制氧自由基导致的脂质过氧化反应，稳定细胞膜和血脑屏障，作用于特异性糖皮质激素受体，从而间接抑制花生四烯酸的释放，减轻脑水肿，降低颅高压。对脑肿瘤或脑脓肿引起的颅内高压因可缩小病灶体积故降压效果明显。而对脑梗死、脑出血、脑外伤等细胞毒性水肿无效，甚至对急性缺血性卒中有不利影响；长期使用会引起免疫力低下，诱发高血压、高血糖、骨质疏松、消化道溃疡等。 参考文献 [1]刘子藩.高压氧治疗的临床应用.新医学，1998，29（2）:103-104. [2]屠菊薇.颅内出血对小儿智能发育影响[J].中国初级卫生保健，1998，12(2)：29.
治疗原则 一般处理 凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。 病因治疗 颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。若有脑积水者，可行脑脊液分流术，颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。 降低颅内压治疗 适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。常用口服的药物有：①氢氯噻嗪25-50mg，每日3次；②乙酰唑胺250mg，每日3次；③氨苯蝶啶50mg，每日3次；④呋塞米(速尿)20-40mg，每日3次；⑤50%甘油盐水溶液60ml，每日2-4次。常用的可供注射的制剂有：①20%甘露醇250ml.，快速静脉滴注，每日2-4次；②山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日2-4次；③呋塞米20-40mg，肌肉或静脉注射，每日1-2次。此外，也可采用浓缩2倍的血浆100-200ml静脉注射；20%人血清清蛋白20-40ml静脉注射，对减轻脑水肿、降低颅内压有效。 激素应用 地塞米松5-10mg静脉或肌肉注射，每日2-3次；氢化可的松100mg静脉注射，每日1-2次；泼尼松5-10mg口服，每日1-3次。 冬眠低温疗法或亚低温疗法 有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，
对降低颅内压亦起一定作用。 脑脊液体外引流 有颅内压监护装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高。辅助过度换气 目的是使体内CO2排出。当动脉血的CO2分压每下降1mmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。[2] 四、护理措施 1.一般护理（1）观察和记录意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸及体温的变化。（2）床头抬高15-30度。（3）高流量给氧。（4）意识清醒者，给予普通饮食，但适当减少盐的摄入；不能进食者，给予静脉补液，但成人日补液两限制在2000毫升以内（其中含盐溶液不超过500毫升），输液速度不超过15-20滴/分，保证尿量24小时不少于600毫升即可。 2.症状护理（1）高热者，采取降温措施。（2）躁动者，不可强行约束，应查找原因对因处理，必要时给予镇静剂。（3）呕吐者，即使清除呕吐物，防止误吸，并提供呕吐后清洁护理。（4）视力障碍或肢体活动障碍者，提供生活护理，以防意外受伤。（5）头痛严重者，给予镇静止痛剂。（6）意识不清者，定时翻身、拍背和口腔护理，防止肺部并发症。 3.防止颅内压突然增高（1）保持呼吸道通畅：及时清除呼吸道分泌物和呕吐物，防止误吸；安置合适卧位，防止颈部过屈或过伸；有舌后坠者，及时安置口咽通气道；不能有效排痰者，协助医生行气管切开。（2）防止用力、剧咳和便秘；告知病人勿突然用力提取重物；进食时防止呛咳，并注意保暖，防止受凉；考试大网站收集鼓励摄入粗纤维类食物，如2日不解大便应给予缓泻剂，已出现
颅内高压的护理常规 【概念】 颅内压，是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。正常人平卧位颅内压约为 1.33kPa （10mmHg）。当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在 2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压（inreacranial ypertension） 【临床表现】 1、颅内压增高典型表现头痛、呕吐和视乳头水肿。 2、生命体征改变机体代偿性出现血压升高，脉压增大，脉搏慢而有力，呼吸深而慢(二慢一高)，这种典型的生命体征改变称为库欣反应。 3、意识障碍急性颅内压增高，常有进行性意识障碍甚至昏迷。慢性颅内压增高，表现为神志淡漠，反应迟钝和呆滞，症状时轻时重。 4、其他症状与体征复视(展神经麻痹)，头晕，猝倒等。婴幼儿颅内压增高可见囟门饱满，颅缝增宽，头颅增大，头皮静脉怒张，囟门饱满，张力增高和骨缝分离。 【护理要点】 1、一般护理 (1)体位:床头抬高15-30度以利于静脉回流，减轻脑水肿。 (2)严密观察生命体征，意识状态，瞳孔，肢体活动情况，引流液的颜色，性质和量及头部敷料情况。如瞳孔不等大，血压偏高，脉搏和呼吸减慢，应立即报告医生。 (3)给氧:持续或间断吸氧，改善脑乏氧，使脑血管收缩，降低脑血流量。 (4)饮食与补液:吞咽障碍的病人给予鼻饲饮食，给予少量多餐饮食。成年人每天静脉输液在1500—2000毫升，其中等渗盐水不超过500毫升。保证每日尿量600毫升以上。 (5)维持正常体温和防治感染:高热病人给予有效的降温措施，遵医嘱应用抗生素。 (6)加强生活护理，适当保护病人，避免意外损伤。缺氧和脑水肿。 2、药物治疗的护理 (1)使用脱水药物的护理:注意输液速度。最常用高渗性脱水药，如20%甘露醇250毫升，15-30分内滴完，每日2-4次。但对儿童，老人及心功能不全者，应适当控制输液速度，以免加重循环系统负担，导致心力衰竭或肺水肿。若同时使用利尿药，降低颅压效果更好。(2)激素治疗的护理:遵医嘱给药。注意观察有无因应用激素诱发应激性溃疡出血，感染等不良反应。 3、冬眠低温疗法的护理 冬眠低温疗法是应用药物和物理方法降低体温，使病人处于亚低温状态，其目的是降低脑耗氧量和脑代谢率，减少脑血流量，增加脑对缺血缺氧的耐受力，减轻脑水肿。严密观察生命体征变化，若脉搏超过100次/分，收缩压低于100mmHg，呼吸慢而不规则时，应及时通知医师停药。冬眠低温时间一般为3-5日。 4、水电解质代谢紊乱的预防与护理 (1)保证病人机体营养，适当调整饮食;
神经外科常用药物的使用及注意事项 一.脱水药：20%甘露醇复方甘露醇甘油果糖（一）作用：脱水.降颅内压，减轻颅高压的 症状：如头痛。（二）使用方法及注意事项：20%甘露醇 1.全速输入，输液时不可随意调节滴速，手臂避免剧烈运动，以免渗入皮下，引起局部肿胀，严重时可导致坏死。2.其作用只是缓解症状，不能去除诱因，大量应用会增加肾脏负担。3.气温较低时，易析出结晶，温水振摇溶解后使用。 二.甘油果糖（一）药理作用：甘油果糖注射液是高渗制剂，通过高渗透性脱水，能使脑水分 含量减少，降低颅内压。本品降低颅内压作用起效缓慢，持续时间较长。（二）用法用量：静脉滴注，成人一般一次250—500Ml，一日一至两次，每次250—500Ml需静滴2-3小时，250Ml需静滴1-1.5小时，根据年龄.症状可适当增减。 三.抗癫痫药：丙戊酸钠卡马西平丙戊酸钠缓释片（一）适应症：抗癫痫。用于抗癫痫及预防 癫痫发作。（二）作用及注意事项1.按时按量服药，不能私自停药，换药，减量以免诱发癫痫2.如有漏服，不能两次剂量同时服用，应按剂量顺延 3.服药期间若出现不适，及时向医生提出，如出现恶心呕吐，眼球震颤，共济失调等，为药物的副作用，停药后逐渐消失。四.注射用丙戊酸钠（一）适应症：本品主要用于单纯或复杂性失神发作.肌阵挛发作和全身性 强直-阵挛发作（大发作）.对复杂部分性发作也有一定疗效。（二）用法用量静脉注射，成人，癫痫持续状态时静注400Mg，每日两次。（三）注意事项与抗凝血药如华法林或肝素等，以及溶血栓药合用，出血的危险性增加。 五.依达拉奉（一）药理作用一种脑保护剂（自由基清除剂）.脑梗塞急性期患者给于依达拉 奉，可抑制脑梗周围脑血流量的减少(二)适应症）用于改善急性脑梗塞所致的神经症状. 日常生活活动能力和功能障碍。（三）用法用量一次30Mg，每日两次.加入适量生理盐水中稀释后静脉滴注，30分钟滴完，一个疗程为14天以内，尽可能在发病24小时内使用。 六.盐酸纳洛酮注射液临床应用最广的阿片受体拮抗药（一）药理作用：解救麻痹性镇痛药急 性中毒，拮抗这类药的呼吸抑制并使病人苏醒，解救急性乙醇中毒，可使患者苏醒。促醒作用可能通过胆碱能作用而激活生理性觉醒系统使病人苏醒用于全麻促醒及抗休克和某些昏迷病人。（二）注意事项应用纳洛酮拮抗大剂量麻醉镇痛药后，由于痛觉恢复，可产生高度兴奋表现为血压升高心率增快心律失常甚至肺水肿和心室颤动。 七.马来酸桂哌齐特注射液（一）适应症脑血管疾病：脑动脉硬化，短暂性脑缺血发作，脑血 栓形成，脑梗塞，脑出血后遗症和脑外伤后遗症。（二）药理作用本品为钙离子通道阻滞剂，通过阻止Ca2+跨膜进入血管平滑肌细胞内，使血管平滑肌松弛，脑血管.冠状血管和外周血管扩张，从而缓解血管痉挛.降低血管阻力.增加血流量，改善脑的代谢。 八.神经节苷脂注射液（一）药理作用单唾液酸四己糖神经节苷脂能促进由于各种原因引起的中 枢神经系统损伤的功能恢复。（二）适应症用于治疗血管性或外伤性中枢神经系统损伤；帕金森氏病。（三）用法用量每日20-40Mg，遵医嘱一次或分次肌注或缓慢静脉滴注。 九.纠正水.电解质.酸碱平衡药（一）10%氯化钾
颅内压升高的临床表现及护理 临床表现 1.头痛 头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为80%～90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点。头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈。肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。 2.呕吐 呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的惟一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。 3.视神经乳头水肿 视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60%～70%。 虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。 如果弱视发作频繁，提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。 4.其他症状 可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。 颅内高压严重时有生命体征变化：血压升高、脉搏及呼吸变慢。血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。 5.脑疝 急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝。前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生 护理 1.一般护理（1）观察和记录意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸及体温的变化。 （2）床头抬高15-30度。（3）高流量给氧。（4）意识清醒者，给予普通饮食，但适当减少盐的摄入；不能进食者，给予静脉补液，但成人日补液两限制在200
模块二 任务4-7 颅内高压和脑疝病人的护理 【案例】 患者：王某，男性，43岁病人于2000年2月1日因骑摩托车与机动车相撞致头部外伤后3h入医院急诊。入院时诉头痛、频繁呕吐。BP：16/10kpa,GCS评分11分；双瞳孔2㎜、等大等圆、光反应好，无眼球震颤，耳鼻无活动性出血，颈软，腹软，左侧季肋部有压痛，四肢活动可，上下肢肌力5级，肌张力正常，病理反射（-）。颅脑CT见颅内血肿、脑挫裂伤。经脱水治疗后，症状无明显改善且意识障碍逐渐加重，复查CT见血肿增大，于2月2日急诊收住入院。 初步诊断：右额颞脑挫裂伤伴脑内血肿 思考： 1. 颅内高压患者脑室外引流应怎样护理？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确为患者进行冬眠低温疗法护理的能力。 2．专业理论知识：掌握颅内高压和脑疝的病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3. 职业核心能力：具备对颅内高压和脑疝患者病情评估的能力，配合医师进行脑疝急救的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为进行闹室外引流的患者进行护理的能力。 【新课讲解】 一、概述 颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，颅内容物包括脑组织、脑脊液和血液，三者与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，正常值为70～200mmH O（0.7～2.0kPa）， 2 O（0.5～1.0kPa）。成人的颅腔是一个骨性的半封闭的体腔，借枕骨大孔儿童为50～100mmH 2 与椎管相通，其容积是固定不变的。当颅腔内容物的体积增加或颅腔容积缩小超过颅腔可代 O（2kPa），并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大症偿的容量，使颅内压持续高于200mmH 2 状时，称为颅内压增高。 当颅内压增高到一定程度时，尤其是占位性病变使颅内各分腔之间的压力不平衡，使一部分脑组织通过生理性孔隙，从高压区向低压区移位，产生相应的临床症状和体征称为脑疝。脑疝是颅内压增高的危象和引起死亡的主要原因，常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。 二、病因 1.颅内容物体积增加脑水肿是最常见的原因，如脑的创伤、炎症、脑缺血缺氧、中毒所致的脑水肿；脑脊液分泌或吸收失衡所致脑积水；二氧化碳蓄积和高碳酸血症时脑血管扩
颅内压增高病人的护理 台山市卫生职业技术学校李薄冰（中职临床医学） 【使用教材】全国中等卫生职业教育卫生部“十一五”规划教材（供护理、助产专业用）人民卫生出版社《外科护理》第2版主编：严鹏霄王玉升 P92-97 第十章颅脑疾病病人的护理第一节颅内压增高病人的护理 【学习指导】 本课的重点是颅内压增高病人的护理评估和护理措施，学习的难点在于如何理解颅内高压的发生机制，从而开展有效的护理措施。学习过程中应注意对颅内高压“三主征”的掌握，发现护理规律，培养自己判断思维能力，从而完成好护理任务。 【病因】 1.颅内占位性病变：如颅内肿瘤、血肿、脓肿等。 2.脑积水：交通性和非交通性脑积水，造成脑脊液增多。 3.脑水肿：脑组织损伤、炎症、缺血缺氧及中毒引起脑水肿，导致颅内压持续增高。 4.大片的凹陷性骨折，使颅腔变小。 5.脑循环血容量异常：在脑血管扩张的情况下，血容量增多使颅内压升高。 6.先天性畸形：如狭颅征，使颅腔容积变小。 【发病机制】 颅内压增高时，脑血流量减少，脑组织处于严重缺血缺氧的状态。严重的脑缺氧会造成脑水肿，进一步加重颅内压增高，形成恶性循环。当颅内压增高到一定程度时，尤其是占位性病变使颅内各分腔之间压力不均衡，会使一部分脑组织通过生理性间隙从高压区向低压区移位，引起一系列临床综合征，甚至形成脑疝。疝出的脑组织压迫脑内重要结构和生命中枢，常常危及生命。 图10 - 1 颅内压增高的病理生理变化
【护理评估】 1. 健康史 ?有无颅脑外伤、颅内感染、脑肿瘤、高血压、脑动脉硬化、颅脑畸形等病史，初步判断颅内压增高的原因。 ?有无合并其它系统的疾病。 ?有无呼吸道梗阻、咳嗽、便秘、癫痫等导致颅内压增高的诱因。 ?询问症状出现的时间和病情进展情况，以及发病以来做过那些检查和用药等情况。2. 身体状况 ?颅内压增高的主要临床表现 –头痛、呕吐、视神经乳头水肿，即“三主征”。 –头痛是最常见的症状，以早晨和晚间较重，多位于前额和颞部，程度可随颅内压增高而加重，当低头、弯腰、用力、咳嗽时加重。 –呕吐呈喷射状，可伴有恶心，与进食无关，呕吐后头痛可有缓解。 –视神经乳头水肿：因视神经受压，眼底静脉回流受阻所致，是颅内压增高的重要客观体征。 ?进行性意识障碍和生命体征紊乱 –颅内压增高的初期可有嗜睡、反应迟钝等，进而出现昏睡、昏迷。 –生命体征的变化为：血压增高，以收缩压为主，故脉压差加大；脉搏慢而有力，呼吸深慢（二慢一高），这种典型的生命体征改变称库欣（Cushing）反应。 ?脑疝的表现 –小脑幕切迹疝 是小脑幕上方的颞叶海马回、沟回通过小脑幕切迹向幕下移位，常由一侧颞叶或大脑外侧的占位性病变引起。在颅内高压的基础上出现进行性意识障碍、患侧瞳孔暂时缩小后逐渐扩大、病变对侧肢体瘫痪、生命体征紊乱、最后呼吸心跳停止。 –枕骨大孔疝 是小脑扁桃体经枕骨大孔向椎管的移位。病情变化快、头痛剧烈、呕吐频繁、颈项强直、生命体征改变显著，而意识障碍和瞳孔改变出现较晚。由于延髓的呼吸中枢受压，病人可突发呼吸、心跳骤停而死亡。 3. 辅助检查 ?腰椎穿刺 –直接测量颅内压并取脑脊液检查，但当颅内压明显增高时应禁忌，以避免出现脑疝。 ?影像学检查 –Ｘ片对于诊断颅骨骨折有重要价值； –头部CT、MRI、DSA等检查有助于明确病因和病变部位。 【案例启迪】颅内压增高者可以腰穿吗？ 女性，70岁，因颅内压增高，头痛逐渐加重。行腰椎穿刺脑脊液检查后，突然呼吸停止，双侧瞳孔直径2mm，以后逐渐散大，血压下降，判断该病人可能发生了脑疝，根据身体状况分析，应为枕骨大孔疝。 原因是腰椎穿刺使椎管内压力骤然下降，部分脑组织经高压区向低压区移位而发生脑疝。
颅内高压症的观察及护理 颅内高压症（intracranial hypertension，ICP）是一种临床上常见的神经系统合并症，许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病，最终都可能以颅内高压症为主要的表现。急剧的颅内压增高常危及患者的生命，需要明确病因、刻不容缓，紧急救治。 一．颅内压：颅腔内容物对颅腔壁上产生的压力。 颅内压形成的条件：颅腔密闭，颅壁无弹性。 二．颅内高压症的概念： 1．正常颅内压 O (5-15 mmHg) 成人：80-200 mmH 2 O ( 2.5-7.5 mmHg) 儿童：40-100 mmH 2 2．颅内高压症 成人：﹥200mmH O (15mmHg) 2 儿童：﹥100mmH2O (7.5mmHg) 3．脑灌注压 脑部具有自动调节脑压的功能，以保证正常的脑血流灌注。脑灌注压（CPP）＝平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP），脑灌注压在50～150mmHg（1 mmHg约等于13.6mmH2O）的范围内，脑能够维持正常的脑血流量需求。平均动脉压的下降，或者颅内压的增高，都会引起有效脑灌注压的迅速下降。当脑灌注压低于50mmHg时，脑的自动调节能力即失去代偿，脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降，脑功能就会遭受到损害。 三．颅内高压症的发生原理 颅内压力的调节与代偿 -- Morno-Kellie原理： l颅腔的容积基本上恒定，颅腔内容物的体积也基本保持稳定。若脑、脑脊液、血液三者中，某一种的体积增大或增加，其它两种内容物的量则相应减少，实现颅内压在一定限度内，保持正常的平衡状态。 当某种原因引起颅腔内容物的体积与量发生变化，有所增大时，机体通过自动调节以适应已发生的变化。 颅腔容积 = 脑组织体积 + 脑血容量+ 脑脊液量 1400 1250 75 75 （ml）↓ ↓↓ 基本不代可部分代偿可完全代偿 颅内容积代偿能力约为 8-10% 1．脑血流量 (ml)
颅内高压 颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。 1概述 正常人平卧位颅内压约为l.33kPa（10mmHg）。成人为：80—200cmH2o（5-15mmHg) 儿童为：40-100cmH2o（2.5-7.5mmHg) 当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压. 成人》200cmH2o（15mmHg）儿童》100cmH2o（7.5mmHg) 。 2病因 1.脑组织体积增加，最常见原因为:脑水肿 （l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。 （2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。 （3）混合性脑水肿。2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。 3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。 4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。 3临床表现 1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。呕吐或过度换气可使头痛减轻。急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。 2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。 3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现. 4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。 5.癫痫或肢体强直性发作。 6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣(Cushing)三主征。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。 7.脑疝的表现，颅内压升高到一定程度，部分脑组织发生移位，挤人硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干，产生一系列症状和体征。 脑疝有两种1）小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝），同侧动眼神经麻痹，表现为眼险下垂，瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失，不同程度的意识障碍，生命体征变化，对侧肢体瘫痪和出现病理反射。 （2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝），后颈部及枕部疼痛，颈肌强直，强迫头位嗜睡，意