颅内高压
颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。
1概述
正常人平卧位颅内压约为l.33kPa（10mmHg）。成人为：80—200cmH2o（5-15mmHg) 儿童为：40-100cmH2o（2.5-7.5mmHg) 当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压. 成人》200cmH2o（15mmHg）儿童》100cmH2o（7.5mmHg) 。
2病因
1.脑组织体积增加，最常见原因为:脑水肿
（l）血管源性脑水肿，脑外伤、颅内血肿、颅脑手术后和脑膜血管意外等。
（2）细胞中毒性脑水肿，脑缺血、缺氧，毒血症。
（3）混合性脑水肿。2.颅内血容量增加，二氧化碳蓄积，丘脑下部或脑干部位手术刺激血管运动中枢。
3.脑脊液量增加，脑脊液吸收障碍和（或）脑脊液分泌过多。
4.颅内占位性病变，颅内肿瘤、脓肿等，病变本身占有一定体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑背液循环通路，可致梗阻性脑积水。
3临床表现
1.头痛，是颅内高压最常见的症状，颅内压愈高，头痛愈明显，多为弥漫性钝痛。疼痛好发于晨起时，常呈待续性或阵发性加重。任何引起颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。呕吐或过度换气可使头痛减轻。急性颅内压增高头痛剧烈，坐立不安，往往伴有喷射性呕吐。
2.呕吐，一般与饮食无关，呕吐前有或无恶心，常呈喷射性，且多伴有剧烈头痛、头昏，头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍，表现为一过性黑朦，逐渐发展为视力减退甚至失明。眼底检查可见视乳头水肿，静脉扩张、出血。压迫时可表现复视，急性颅内高压可无视乳头水肿表现.
4.意识障碍，烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷。
5.癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化，血压升高，脉搏慢而洪大，呼吸慢而深即库欣(Cushing)三主征。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下，呼吸每分钟l0次左右，收缩压可达24kPa（l80mmHg）以止，此为脑疝的先兆征象。
7.脑疝的表现，颅内压升高到一定程度，部分脑组织发生移位，挤人硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干，产生一系列症状和体征。
脑疝有两种1）小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝），同侧动眼神经麻痹，表现为眼险下垂，瞳孔扩大，对光反射迟钝或消失，不同程度的意识障碍，生命体征变化，对侧肢体瘫痪和出现病理反射。
（2）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝），后颈部及枕部疼痛，颈肌强直，强迫头位嗜睡，意
识障碍，大、小使失禁甚至深昏迷，双侧瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，呼吸深慢或突然停止。
8.辅助检查:
（1）腰穿测压，在Ｌ2～3间隙穿刺测压，若压力>I.8kPa（l3.5mmHg或l80cmH2O）即可确诊。疑有脑疝形成者，不宜做腰穿。
（2）颅内压监测.较腰穿测压准确，可动态了解颅内压变化。
a.轻度升高.压力为2.0～2.7kP.（15～20mmHg）。
b.中度升高，2.8～5.3kP（21～40mmHg）。
c.重度升高，>5.3kP（40mmHg）。
（3）脑血管造影、CT和磁共振等可间接诊断颅内高压。
4治疗
颅内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间，颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。因此，应尽快弄清病因，从根本上解决颅内高压问题。
颅内高压症的治疗目标是：应将颅内压至少控制在250～300mmH2O以下;通过维持适宜的平均动脉压使脑灌注压达到60mmHg以上，保证脑部的正常功能活动;避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素。
5护理诊断
1脑灌注异常：与颅内压增高有关
2疼痛：与颅内压增改有关
3有体液不足的危险：与呕吐脱水剂应用有关
4潜在并发症：脑疝
有受伤的危险:与视力障碍意识障碍有关
6护理措施
1.一般护理床头抬高15°～30°的斜坡位，有利于颅内静脉回流，减轻脑水肿。昏迷病人取侧卧位，便于呼吸道分泌物排出。通过持续或间断吸氧，可以降低PaCO2使脑血管收缩，减少脑血流量，达到降低颅内压的目的。不能进食者，成人每天静脉输液量在1500～2000ml，其中等渗盐水不超过500ml，保持每日尿量不少于600ml，并且应控制输液速度，防止短时间内输入大量液体，加重脑水肿。神志清醒者给予普通饮食，但要限制钠盐摄入量。
加强生活护理，适当保护病人，避免意外损伤。昏迷躁动不安者切忌强制约束，以免病人挣扎导致颅内压增高。
2.防止颅内压骤然升高的护理
（1）卧床休息：保持病室安静，清醒病人不要用力坐起或提重物。稳定病人情绪，避免情绪激烈波动，以免血压骤升而加重颅内压增高。
（2）保持呼吸道通畅：当呼吸道梗阻时，病人用力呼吸、咳嗽，致胸腔内压力增高，加重颅内压。呼吸道梗阻使PaCO2增高，致脑血管扩张，脑血容量增多，也加重颅内高压。昏迷病人或排痰困难者，应配合医生及早行气管切开术。
（3）避免剧烈咳嗽和用力排便：当病人咳嗽和用力排便时胸、腹腔内压力增高，有诱发脑疝的危险。因此，要预防和及时治疗感冒，避免咳嗽。应鼓励能进食者多食富含纤维素食物，促进肠蠕动。已发生便秘者切勿用力屏气排便，可用缓泻剂或低压小量灌肠通便，避
免高压大量灌肠。
（4）控制癫痫发作：癫痫发作可加重脑缺氧和脑水肿。
3.脱水治疗的护理最常用高渗性脱水剂，如20%甘露醇250ml，在30分钟内快速静脉滴注，每日2～4次，静注后10～20分钟开始颅内压下降，约维持4～6小时，可重复使用。通过减少脑组织中的水分，缩小脑的体积，起到降低颅内压的作用。若同时使用利尿剂，降低颅压效果更好。脱水治疗期间，应准确记录出入量，并注意纠正利尿剂引起的电解质紊乱。停止使用脱水剂时，应逐渐减量或延长给药间隔，以防止颅内压反跳现象。
4.应用肾上腺皮质激素主要通过改善血-脑屏障的通透性，预防和治疗脑水肿，并能减少脑脊液生成，使颅内压下降。常用地塞米松5～10mg，每日1～2次静脉注射；在治疗中应注意防止感染和应激性溃疡。
5.冬眠低温疗法的护理冬眠低温疗法是应用药物和物理方法降低体温，使病人处于亚低温状态，其目的是降低脑耗氧量和脑代谢率，减少脑血流量，增加脑对缺血缺氧的耐受力，减轻脑水肿。适用于各种原因引起的严重脑水肿、中枢性高热病人。但儿童和老年人慎用，休克、全身衰竭或有房室传导阻滞者禁用此法。
冬眠低温疗法前应观察生命体征、意识、艟孔和神经系统病症并记录，作为治疗后观察对比的基础。先按医嘱静脉滴注冬眠药物，通过调节滴速来控制冬眠深度，待病人进入冬眠状态，方可开始物理降温。若未进入冬眠状态即开始降温，病人的御寒反应会出现寒战，使机体代谢率增高、耗氧量增加，反而增高颅内压。降温速度以每小时下降1℃为宜，体温降至肛温31～34℃较为理想，体温过低易诱发心律失常。在冬眠降温期间要预防肺炎、冻伤及压疮等并发症，并严密观察生命体征变化。若脉搏超过100次/分，收缩压低于100mmmHg，呼吸慢而不规则时，应及时通知医生停药。冬眠低温疗法时间一般为3～5日，停止治疗时先停物理降温，再逐渐停用冬眠药物，任其自然复温。
6.健康教育
（1）病人原因不明的头痛症状进行性加重，经一般治疗无效；或头部外伤后有剧烈头痛并伴有呕吐者，应及时到医院做检查以明确诊断。
（2）颅内压增高的病人要预防剧烈咳嗽、便秘、提重物等使颅内压骤然升高的因素，以免诱发脑疝。
（3）指导病人学习康复的知识和技能，对有神经系统后遗症的病人，要针对不同的心理状态进行心理护理，调动他们的心理和躯体的潜在代偿能力，鼓励其积极参与各项治疗和功能训练，如肌力训练、步态平衡训练、排尿功能训练等，最大限度地恢复其生活能力。
一、颅内压增高的病因和发病机制： 1.颅内压（intracranial pressure, ICP）：指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，通常以侧卧位时腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压力为代表。 颅腔：在成人，当颅缝闭合后，颅腔的容积即固定不变，约为1400-1500 ml 颅腔内容物：脑、血液和脑脊液。允许的临界容积：+5%；产生颅内压增高：+8%-10% 颅内压正常值：成人：0.8-1.8 kPa (80-180 mmH2O, 6.0-13.5 mmHg)；儿童：0.5-1.0 kPa (50-100 mmH2O, 3.7-7.4 mmHg) 2.颅内压增高（increased intracranial pressure）：由于颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等因素，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0 kPa (200 mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征。 3.颅内压增高的病因： 3.1颅内容物体积或量增加： 脑体积增加：最常见原因：脑水肿 机制：颅脑损伤、占位病变、颅内炎症、脑缺氧、中毒等因素导致血脑屏障破坏和脑细胞代谢障碍。 临床分型：血管源性脑水肿、细胞性脑水肿、渗透压性脑水肿、脑积水性脑水肿 颅内血容量的增加：常见原因：呼吸道梗阻或呼吸中枢衰竭引起的二氧化碳蓄积和高碳酸血症；丘脑下部、脑干部位自主神经中枢和血管运动中枢刺激。 颅内脑脊液量增加：脑脊液分泌过多；脑脊液吸收障碍；脑脊液蛋白含量增高；颅内静脉窦血栓形成；脑脊液循环障碍。 颅内占位病变：肿瘤；血肿；脓肿；寄生虫等。 3.2颅腔容积缩小：先天性（小儿狭颅症、颅缝早闭等）；颅骨凹陷（外伤等）。 4. 颅内压增高的病理生理： 4.1颅内压增高的代偿机制 脑脊液调节：颅高压早期的主要调节方式；多余的脑脊液被挤入椎管；脑脊液的吸收增加；脉络丛血管收缩，脑脊液的分泌减少。 脑血流量调节：为了保证在颅内压增高的情况下脑部的氧气供应；较低颅内压（<35mmHg）时，脑血管自动调节；>35mmHg时，全身血管加压反应。 全身血管加压反应（Cushing 反应）：多见于急性颅内压增高的病例，慢性者不明显；表现为呼吸深慢、心律减慢、动脉压升高的三联反应。 体积压力反应（volume-pressure response, VPR）：描述颅腔内容物的体积与颅内压力的关系曲线；类似指数关系，非线性；原有颅内容物体积在临界点以下，颅内对容积增加有代偿能力，少量的体积增加只是引起颅内压的轻微增加；若颅内容物体积增加超过临界点，即失代偿，少量的体积变化可引起颅内压剧增。 5.颅内压增高的影响因素： 年龄：婴幼儿颅缝未闭合时；老年人脑萎缩使代偿空间增多 病变扩张速度 病变部位：颅脑中线或颅后窝易发生梗阻性脑积水；颅内大静脉窦附近，引起静脉血液回流和脑脊液吸收障碍； 伴发水肿程度：脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核球、脑肉芽肿等炎性反应均可伴有明显的脑水肿 全身系统性疾病 二、颅内压增高的临床表现、诊断和治疗：
脑出血的护理措施 定义 脑出血（cerebral hemorrhage）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。 病因 常见病因是高血压合并小动脉硬化，微动脉瘤或者微血管瘤，其他包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、特异性动脉炎、真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异、血管炎、瘤卒中等。 此外，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症以及颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。 用力过猛、气候变化、不良嗜好（吸烟、酗酒、食盐过多，体重过重）、血压波动、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。 临床表现 高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发，通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核，丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；少数病例出现痫性发作，常为局灶性； 重症者迅速转入意识模糊或昏迷。
1.运动和语言障碍 运动障碍以偏瘫为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。 2.呕吐 约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。 3.意识障碍 表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。 4.眼部症状 瞳孔不等大常发生于颅内压增高出现脑疝的患者；还可以有偏盲和眼球活动障碍。脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧（凝视麻痹）。 5.头痛头晕 头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部；有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。 检查 （一）实验室检查 1.脑脊液检查 诊断明确者，一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生，但在无条件做脑CT扫描或脑MRI 检查时，腰穿仍有一定诊断价值，脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，脑脊液呈血性或黄色，但腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能，术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。 2.血常规，尿常规和血糖 重症患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与蛋白尿阳性，脑出血急性期血糖增高由应激反应引起，血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度，血糖越高，应激性溃疡，脑疝，代谢性酸中毒，氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。 （二）神经影像学检查
良性颅高压综合征与静脉窦狭窄 头痛的病因复杂多样，往往对患者生活质量生不利影响。在日常临床工作中，经常可见一部分青年人有不明原因的头痛，并且行颅脑CT及MRI 常规检查结果常为阴性；当MRV等检查发现横窦发育不良时，可能是其原因之一。 头面部存在着大量的静脉，通过静脉窦引流入颈内静脉，最后流入右心房。颅内静脉窦又称硬脑膜窦，是硬脑膜之间或硬脑膜与颅骨内板之间构成的腔隙。 不同部位的静脉窦组织结构也不尽相同，如横窦内皮下层中有平滑肌细胞的存在，越往后平滑肌越密集。横窦可通过平滑肌交替舒缩和挤压及颅内静脉的虹吸作用来调节颅内容量；而上矢状窦则无平滑肌结构，调节颅内血容量则靠脑静脉压与静脉窦压力梯度、脑静脉的虹吸作用及海绵体的充盈与否。
从解剖结构上来看，硬脑膜窦的神经与疼痛以及血流量的调节有关。总之，当上矢状窦或直窦发生局限性狭窄时，其血流量可以发生改变，其周围神经可能会受到刺激，这时可以产生疼痛；当一侧横窦狭窄时，其内血液流量相对少，血管管壁所受压力侧相对较大，则更容易使刺激血管平滑肌，进而刺激血管周围神经，产生疼痛。 良性颅高压综合征又称假瘤综合征，是指有头痛和视乳头水肿等颅内压增高的表现，而无局限性神经体征，脑脊液成分和脑室系统形态正常且预后较好，该综合征进展缓慢可自行缓解的颅内压增高征。常见的原因有
多种，但大多数患者病因不明确。影像学检查可排除脑室系统变化，罕见阳性影像学报道。是一种在常规检查中无法找到任何病理发现的颅内压增高而引起的综合征。临床症状主要以头痛，视盘水肿合并视力下降为主要特点，继续发展可最终引起失明。其诊断标准：患者所有意识清楚，其症状和体征均由颅内高压和视神经乳头水肿引起，神经系统检查无定位体征（除外假定位体征如展神经或面神经麻痹）；颅内压增高由侧卧位腰穿证实（脑脊液压力＞250mmH2O，无细胞学及生化的异常）；头颅增强CT或MRI未发现颅内占位病变、结构异常以及血管病，无硬膜静脉窦血栓形成 的迹象；没有其他导致颅内高压的明确原因等。 临床上患者一般表现为头痛，有时呈非对称性眼部症状包括视物模糊，发作性黑矇等症状，短暂性视力减退以及微小的水平性复视，经常出现在头痛的高峰，体检有视神经乳头水肿，视野检查通畅能发现外周视野缩小和盲点扩大，有时随着视力的下降，可出现严重的鼻侧或前鼻侧视野缩小。头颅MRI可以发现患者存在空蝶鞍和眶内段视神经蛛网膜下腔扩大。
颅内高压诊疗指南 【概述】 颅内高压(ICH)是儿科常见的危重症之一，并发于许多疾病，常比原发性疾病的危害更为严重可使患儿致残或发展成脑疝而危及生命. 【病因】 1. 脑组织体积增加液体在脑组织内积聚称为脑水肿。脑水肿是儿科引起颅内高压的最主要原因，明显而持续的脑水肿导致ICH。常见的病因：①颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。②全身性炎症：重症肺炎、中毒型痢疾、败血症、暴发型病毒性肝炎等。③脑缺氧：颅脑损伤、窒息、休克癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭、心跳骤停等。④中毒：如铅或其它重金属、食物、农药、酒精、药物等。⑤其它：高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、突然停止使用激素、脑型白血病、水电解质紊乱等。 2. 脑脊液过多：脑脊液的生成过多、吸收障碍或循环阻塞等都可引起颅内脑脊液量过多，如先天及各种后天性原因引起的脑积水等。 3. 脑血流量增加颅内动静脉畸形、血管瘤、各种原因引起的高碳酸血症所致的脑血管扩张等。 4. 颅内占位性病变：脑瘤：颅内血肿、脑寄生虫病、
颅内肉芽肿等。 【病史要点】 一、仔细询问病史和体检尤为重要。应注意病儿是否有呕吐、头痛、发热、惊厥、意识障碍、瘫痪等，发作前有无外伤、中毒、缺氧等，婴幼儿应注意询问有无前囟膨隆、呕吐及尖叫。 2.过去史：有无反复头痛、呕吐病史 3.生长发育史：有无运动及智力发育异常 【体检要点】 重点是神经系统的体格检查，注意有无意识障碍、脑膜刺激征、病理反射及肌力肌张力的改变。尤其要呼吸节律、心率、血压、瞳孔改变。婴幼儿应注意检查头围、前囟、颅缝及落日征 【辅助检查】 1.急需的检查项目：血常规、肝肾功、血电解质(钾、钠、钙、镁、氯、磷)、血糖、血气分析、头颅影像学。 2.依据病情需要进一步的检查项目：脑脊液、脑电图等检查。 【诊断要点或诊断标准】 1.诊断及临床诊断指标 (1)有导致ICH的原发病及相应临床表现。 (2)有颅内高压的症状与体征。具备1 项主要指标及2
高血压脑出血的护理常规 一、病因 有些诱因可导致血压突然升高，如：剧烈运动、情绪波动、咳嗽排便等，也可无明显诱因而在休息、睡眠等安静状态下发病。部分病人可有一定的先兆。起病突然，进展迅速，多数是剧烈头痛、呕吐，很快出现意识障碍和神经功能缺失。出血量少者病人可清醒，但多数有意识障碍，轻者嗜睡，重者迅速昏迷。部分已癫痫发病或大小便失禁为首发症状。常有对侧偏瘫和偏身感觉障碍，优势半球出血可有失语。如病程进展快，发生脑疝，会出现肌张力增高，病理征阳性等相应表现。眼底可有视网膜出血或视盘水肿，瞳孔可不等大，双侧缩小或散大，呼吸深大，节律不规则，脉搏徐缓有力，血压升高，体温升高，部分病人可有急性消化道出血呕吐咖啡色胃内容物。按出血部位不同，可有不同的临床特点。 二、临床表现 1、基底节出血是脑出血最常见部位，主要临床表现除了头痛呕吐、意识障碍等一般障碍外，因内囊受压或破坏出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，即所谓的“三偏”征象。优势半球出血可有失语表现。 2、丘脑出血约占脑出血的10%-15%。丘脑出血的源动脉为供应丘脑的穿动脉。当血肿较小且局限在丘脑本身时，可出现嗜睡及表情淡漠，对侧偏身感觉障碍，如病变累及脑干背
侧，可出现双眼向上凝视、瞳孔大小不等。累及内囊可有不同程度“三偏”，下丘脑出血可出现高热、昏迷、脉搏加快、血压升高级内环境紊乱等。 3、脑干出血脑桥出血约占脑出血的10%，脑桥是较为重要的生命中枢，这种类型的出血病情相当危重，临床表现为起病急骤，突发剧烈头痛呕吐，可立即出现意识障碍，迅速深昏迷状态，针尖样瞳孔是桥脑出血的特征性改变。可出现四肢瘫痪，还可出现急性应激性溃疡，出现中枢性顽固高热和呼吸节律紊乱等，预后极差。 4、小脑出血临床表现为突发剧烈呕吐、枕部疼痛，眩晕及因共济失调而摔倒，查体可有颈项强直，眼球震颤及构音不清。出血量大，可致四脑室受压或出血破入四脑室导致急性梗阻性脑积水，可使颅内压迅速增高，导致枕骨大孔疝，严重者迅速死亡。 5、脑室出血主要临床表现为脑膜刺激症状和脑脊液循环受阻引发的颅内高压症状，以及出血部位脑组织损伤或受压引起的神经功能障碍。症状轻重与出血量关系密切。轻者可只有头痛呕吐，重者除剧烈头痛、频繁呕吐外，还有昏迷、抽搐、高热、瞳孔变化等表现。 三、护理评估 1.询问病人起病的情况。 2.观察神志、瞳孔及生命体征的情况。
颅内高压导致的后果 颅内压增高的“三主征” (1)头痛：急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位亦N使头痛加重，坐姿时减轻。早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性疼痛伴阵发性加剧。 (2)呕吐：多在头痛剧烈叫发生，常曼喷射状，与进食无关，伴有或不性有忍心。呕吐后头痛可有所缓解。 (3)视神经乳头水肿：视神经乳头水肿早期人现为服底视网膜静脉扩张、视乳头允血、边缘模糊，继之生理陷消失，视乳头降起，静脉中断，网膜有渗出物，视乳头内及附近可见片状或火焰状出血。早期视物正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。 一、脑疝形成 当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理裂隙，即为脑疝形成。疝出的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全。临床常见的脑疝以下二种。 小脑幕切迹疝 1．意识障碍。由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度擀迷。系脑干受压，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。2．瞳孔变化。早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，对光反射迟钝或消失。当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，眼球固定不动（动眼神经损害）。 3．瘫痪。病灶对侧肢体出现瘫痪，系大脑脚锥体束受损害所致。晚期也可呈去大脑强直，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。 4．生命体征改变。初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至呼吸停止。脉搏先慢而后快，血压先升而后降，系延髓中中枢衰竭的表现。 枕骨大孔疝 多见于后颅凹占位病变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期 1．慢性型。早期有枕部疼痛，颈项强直，舌咽、迷走、副神经、舌下神经轻度损害，患者意识清楚。偶可出现四肢强直、呼吸轻度抑制、病情发展超出代偿能力后，生命体征迅速恶化并出现昏迷等。 2．急性型。可突然发生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急剧加重所致。由于延髓生命中枢受压，小脑供血障碍，颅内压迅速增高（第四脑到中孔阻塞），临床上出现严重枕下痛及颈项强直、眩晕、吞咽困难、肌张力降低，四肢驰缓性瘫痪，呼吸及循环迅速进入衰竭状态。也可突然昏迷，呼吸停止，尔后心跳停止。 二、神经源性肺水肿 血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内
内容：颅内高压症的观察及护理 地点： 主讲人： 时间：2012/12/15 参与人员： 病人基本信息： 伍继发，男，62岁，因头晕，呕吐，呕吐成喷射状，紧急送往我科。 定义： 颅内高压症（intracranial hypertension，ICP）是一种临床上常见的神经系统合并症，许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病，最终都可能以颅内高压症为主要的表现。急剧的颅内压增高常危及患者的生命，需要明确病因、刻不容缓，紧急救治。 一．颅内压：颅腔内容物对颅腔壁上产生的压力。 颅内压形成的条件：颅腔密闭，颅壁无弹性。 二．颅内高压症的概念： 1．正常颅内压 成人：80-200 mmH2O (5-15 mmHg) 儿童：40-100 mmH2O ( 2.5-7.5 mmHg) 2．颅内高压症 成人：﹥200mmH2O (15mmHg) 儿童：﹥100mmH2O (7.5mmHg) 3．脑灌注压 脑部具有自动调节脑压的功能，以保证正常的脑血流灌注。脑灌注压（CPP）＝平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP），脑灌注压在50～150mmHg（1 mmHg约等于13.6mmH2O）的范围内，脑能够维持正常的脑血流量需求。平均动脉压的下降，或者颅内压的增高，都会引起有效脑灌注压的迅速下降。当脑灌注压低于50mmHg时，脑的自动调节能力即失去代偿，脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降，脑功能就会遭受到损害。 三．颅内高压症的发生原理 颅内压力的调节与代偿-- Morno-Kellie原理： l颅腔的容积基本上恒定，颅腔内容物的体积也基本保持稳定。若脑、脑脊液、血液三者中，某一种的体积增大或增加，其它两种内容物的量则相应减少，实现颅内压在一定限度内，保持正常的平衡状态。 当某种原因引起颅腔内容物的体积与量发生变化，有所增大时，机体通过自动调节以适应已发生的变化。 颅腔容积= 脑组织体积+ 脑血容量+ 脑脊液量 1400 1250 75 75 （ml）↓↓↓ 基本不代可部分代偿可完全代偿 颅内容积代偿能力约为8-10% 1．脑血流量(ml) 100g/min 全脑血流量 正常 54-65 700-1200 维持最低代谢32 400
颅内压增高综合征 凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视乳头水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。 根据Monroe-kellie原理，除了血管与颅外相通外，基本上可把颅腔（包括与之相连的脊髓腔）当作一个不能伸缩的容器，其总容积是不变的。颅内有三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。由于颅腔的总容积不变而在不同的生理和病理情况下颅内容物的体积可变，于是就形成了两者之间的矛盾。需要有精确的生理调节来保证两者之间的平衡。如果颅内容物中某一部分体积增加时，就必然会导致其他部分的代偿性缩减来适应。这是维持正常颅内压的基本原理，若超过了一定的限度破坏了这一机制就可导致颅内压增高。三种内容物中，脑组织体积最大，但对容积代偿所起的作用最小，主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。 颅腔内容物增加可因多种原因引起的脑水肿，脑脊液量或脑血流量增加和颅内占位性病变等所致。如颅腔内容物正常，而因狭颅畸形、颅底凹陷症、颅骨骨瘤、畸形性骨炎或颅骨凹陷性骨折等而使颅腔容积缩小时，亦可引起颅内压增高。 一、脑水肿 一）血管源脑性水肿。临床常见。系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加，血脑屏障破坏，血管内蛋白质渗往细胞外间隙，使细胞外间隙扩大所致，通常以脑白质部分水肿为著。常见于脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变的脑水肿早期。 二）细胞毒性脑水肿。多由于脑缺血缺氧或各种中毒引起的脑水肿。缺血、缺氧或中毒，神经元、胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞内合成氯化钠，细胞内渗透压增加，水分大量进入细胞内而引起细胞内水肿。常见于脑缺血缺氧、一氧化碳及有机磷水毒性、败血症、毒血症及水电解质失衡等。此类水肿以灰质明显。 三）间质性脑水肿。由于脑室系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。 四）渗透压性脑水肿。当血浆渗透压急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。 二、脑脊液量增加 由于脑脊液循环通路阻塞或脑脊液生成过多（如脉络膜丛乳头状瘤、侧脑室内炎症等）、脑脊液吸收减少（如颅内静脉窦血栓形成蛛网膜下腔出血蛛网膜粘连等）均可致脑脊液量增加，引起颅内压增高。
颅内压增高和脑疝 第一节 颅内压增高 一、定义： 由于病理改变，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa （200 mmH2O ）以上，引起相应的综合症。 称为颅内压增高。 二、颅内压的形成与正常值 1. 形成颅内压有关的因素： （1）颅腔容积（1400---1500ml ） （2）颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液 与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP ）。 2. 正常颅内压：腰椎穿刺或脑室穿刺 正常成人：70－200mmH 2O(0.7－2.0kPa) 正常儿童：50－100mmH 2O(0.5－1.0kPa) 三、颅内压力的调节和代偿 1、脑脊液增减（颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液） ? 脑脊液总量：占颅腔容积的10％。 ? 颅内压低于70mmH 2O ，脑脊液分泌增加，吸收减少。反之分泌减少，吸收增加。 ? 颅内压增高时，部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔，吸收。 2、腔内容物体积超过5％，颅压开始增加；超过8－10％，出现严重颅高压。 四、颅内压增高的原因 1. 颅腔内容物体积的增加 ? 脑组织体积增大－水肿 ? 脑脊液增多－脑积水 ? 脑血流量增多－颅内静脉回流受阻或过度灌注 2. 颅内占位病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿 3. 颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症 五、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素： 1.年龄： 婴幼儿——颅缝裂开 老 人——脑萎缩2. 病变扩张的速度 压力超过临界点，释放少量脑脊液，颅内压力明显下降；压力在代偿范围，释放少量脑脊液，压力下降不明显。 3. 病变的部位 （1）中线和后颅窝病变——早期阻塞脑脊液循环通路，导致脑积水，颅高压症状出现早而严重。 （2）颅内大静脉附近的病变——静脉窦受压，脑静脉回流和脑脊液吸收受阻，颅高压症状出现早而严重。 4. 伴发脑水肿的程度 转移性肿瘤 脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿脑寄生虫病 5. 可引起颅内压增高的全身系统性性疾病 尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调 （二）颅内压增高的后果 1. 对脑血流量的影响 （1）自动调节功能： 正常人脑血流量＝1200ml/mi （2）代偿状态： 颅内压增高→脑灌注压下降→血管扩张→血管阻力下降→脑血流量不变 （3）失代偿状态： 代偿空间增多，病情进展缓和延长 常见早期出现严重脑水肿的疾病
颅内高压综合征 凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kPa(14.4mmHg)，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视盘水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。 主诉 患者自觉头痛、呕吐、视力障碍及视盘水肿等。 诊断 (一)临床表现 1.头痛急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。多为跳痛、胀痛或爆裂样痛，用力、咳嗽、喷嚏、排便可使头痛加重。平卧或侧卧头低位也可使头痛加重，坐姿时减轻。早期头痛在后半夜或清晨时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。 2.呕吐多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴或不伴有恶心。儿童患者多见。 3.视盘水肿视盘早期表现为眼底视网膜静脉扩张、视盘充血、边缘模糊，继之生理凹陷消失，视盘隆起(可达8~10屈光度)，静脉中断，视网膜有渗出物，视盘内及附近可见片状或火焰出血。早期视为正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现视力减退，继发性神经萎缩，以致失明。 4.生命体征变化 (1)脉搏、血压及呼吸的变化：急性或亚急性颅内压增高时，脉
搏缓慢(50~60次/分)，若压力继续增高，脉搏可以增快。颅内压迅速增高时血压也常增高。呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现潮式呼吸，也可浅而快，过度换气也不少见。 (2)意识及精神障碍：颅内压急剧增高时可致昏迷，或呈不同程度的意识障碍，如意识模糊、嗜睡等；慢性颅内压增高时，轻者记忆力减退、注意力不集中，重者可呈进行性痴呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神症状多见。 (3)瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大、光反应消失说明已形成颞叶沟回疝。 5.其他癫痫大发作、眩晕、一侧或两侧展神经麻痹、双侧病理反射或抓握反射阳性等。 (二)辅助检查 1.脑脊液检查压力一般均高，脑脊液检查多正常。对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，对于临床怀疑颅内压增高，而其他检查又无阳性发现者，在无颅后窝体征或颈强直时，可以考虑进行，但应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压。 2.依据可能的病因选择血常规、血电解质、血糖、免疫项目检查，有鉴别诊断意义。 治疗要点 1.对症治疗(1)卧床休息：头高位，以利于颅内静脉回流；保持安静，以防颅内压突然变动而诱发脑疝。 (2)保持大便通畅：避免用力屏气排便，可给予缓泻剂，需灌肠者禁用高压将大剂量灌肠液灌入，以免诱发颅内压骤增而诱发脑疝。
颅内高压症的内科治疗 发表时间：2013-06-03T09:47:51.700Z 来源：《医药前沿》2013年第9期供稿作者：朴钟源[导读] 眼底可见静脉充盈，视乳头充血，生理凹陷消失，视盘隆起，视网膜渗出。 朴钟源（黑龙江省医院神经内科 150036） 【中图分类号】R45 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）09-0267-01 成人侧卧位腰椎处脑脊液压力正常为70～180mmH2O(1mmH2O =98 Pa)，儿童40～100 mmH2O。无禁忌证时，腰椎穿刺测脑脊液压力大于200 mmH2O即符合颅内高压症诊断。临床典型表现为头痛、呕吐、视乳头水肿三联征，头痛可为满头痛，或者仅涉及额叶、颞叶、枕叶、颈部，夜间常常痛醒，用力后加重；呕吐与进食无关，常为喷射性；眼底可见静脉充盈，视乳头充血，生理凹陷消失，视盘隆起，视网膜渗出。常见病因有脑脊液增多、脑血容量增多、脑水肿、颅内肿瘤、自发性及外伤性颅内血肿、各种病原体引起的颅内脓肿、肉芽肿等。严重的颅内高压使得脑组织移位，形成不同程度、不同类型的脑疝，脑干受压移位，累及延髓心血管呼吸中枢，可使病情急剧恶化甚至死亡。常见的检查包括血常规、头颅CT或头颅MRI、脑脊液检查。 1 一般处理 卧床休息，保持安静，轻度抬高头部(15°～30°)和上半身，以利于颅内静脉回流。避免用力如解大便、咳嗽，可以给予缓泻剂、止咳剂。监测血压、瞳孔大小、意识状态，血压突然增高、烦躁不安或意识障碍加重、频繁呕吐及大汗淋漓均提示颅内压增高；一侧瞳孔突然散大或两侧瞳孔对光反射迟钝提示脑疝，应紧急处理。对高热、癫痫发作、电解质紊乱、烦躁紧张及恐惧病人应积极处理，否则会加重颅高压。 2 脱水降颅压 常用药物有甘露醇、呋塞米(速尿)、甘油果糖、清蛋白等。对急性和重症颅内高压应用高渗脱水剂或利尿剂，轻症病人用作用温和的脱水剂。 2.1 20％甘露醇 轻度脑水肿，可予125 ml，快速静脉滴注，1～2次/ d。重度脑水肿病人，250 ml，快速静脉滴注，3～4次/d，或与其他脱水剂交替应用。 甘露醇是目前临床最常用的脱水剂，在体内不被吸收，90％以上以原形经肾脏排泄。因其不参与体内代谢，故不影响血糖。快速静脉滴注时20 min起效，2～3 h小时达峰作用，维持4～6 h。长期大量使用可引起电解质紊乱如低钾、低钠，故应监测血电解质。65岁以上老人易引发肾功能不全，老年病人应监测肾功能，肾功能不全病人应慎用，心功能衰竭病人禁用甘露醇。使用指征不当可引发低颅压，出现的头痛多为紧箍样痛，以额枕部明显，重者出现意识障碍，大小便失禁，与颅高压引起的头痛鉴别不当可引起误诊。应根据病情变化及时复查头颅CT或头颅MRI，视脑水肿程度而调整脱水剂用量。对糖尿病病人应避免使用甘露醇，因其可诱发高渗性昏迷，可以根据血浆渗透压指导甘露醇的用量。反复用药使得甘露醇在脑内积聚引起颅内压反射性增高，不宜应用过长时间，一般1周左右。禁忌证为心功能不全、肾功能不全。 2.2 甘油果糖 成人常用剂量为甘油果糖250 ml，静脉滴注，1～2次/d。它是一种高渗注射液，能够透过血脑屏障降低颅内压，持续脱水6 h左右。作为一种热源给脑组织提供能量，每500 ml提供1 339 kJ热量。对改变血流动力学的作用明显优于甘露醇；其中的果糖与红细胞结合，能保护细胞膜避免脱水，防止溶血现象；对血浆及尿渗透压影响小，不会明显利尿，对肾脏损害的发生率远远低于甘露醇。因其为单糖，具有抗酮体作用，对血糖无影响，更适用于糖尿病病人。输液时不需加快速度，不会诱发左心衰竭，可与甘露醇交替使用。 2.3 清蛋白 成人常用剂量为20％人血清蛋白50 ml，静脉滴注，1～2次/d。 清蛋白通过提高血浆胶体渗透压而起到脱水降颅压作用，它半衰期长(约20 d)，能维持较长时间的脱水作用，且作用温和，不易渗漏至脑循环外，亦不易出现停药后反跳现象。在缺血性脑损伤及外伤性脑损伤病人应用大剂量人血清蛋白，迅速提高血容量，降低血球压积28%～32％，而改善脑损伤区血液循环，有效改善脑创伤后发生的脑血管性痉挛、清除脑创伤后形成的脑水肿。由于脑水肿可在脑损伤后1～14 d内呈渐进发展，故建议尽早和持续应用大剂量清蛋白，可以保证良好的血流动力学，补充蛋白质，提供能量。对血容量不足且低蛋白血症的脑水肿病人尤为合适。但当血脑屏障受到破坏时，清蛋白可漏至毛细血管外而加剧颅高压；此外，清蛋白可增加心脏负荷，心功能不全病人慎用。 2.4 糖皮质激素 成人常用剂量为地塞米松10～20 mg/d，静脉滴注，1次/d。糖皮质激素抑制氧自由基导致的脂质过氧化反应，稳定细胞膜和血脑屏障，作用于特异性糖皮质激素受体，从而间接抑制花生四烯酸的释放，减轻脑水肿，降低颅高压。对脑肿瘤或脑脓肿引起的颅内高压因可缩小病灶体积故降压效果明显。而对脑梗死、脑出血、脑外伤等细胞毒性水肿无效，甚至对急性缺血性卒中有不利影响；长期使用会引起免疫力低下，诱发高血压、高血糖、骨质疏松、消化道溃疡等。 参考文献 [1]刘子藩.高压氧治疗的临床应用.新医学，1998，29（2）:103-104. [2]屠菊薇.颅内出血对小儿智能发育影响[J].中国初级卫生保健，1998，12(2)：29.
疾病名：良性颅内高压症 英文名：benign intracranial hypertension 缩写： 别名：原发性颅内压增高症；假脑瘤症；良性颅内高血压；primary intracranial hypertension；pseudocerebri tumor 疾病代码： ICD：G93.2 概述：良性颅内高压症(benign intracranial hypertension)，又称原发性颅内压增高症(primary intracranial hypertension)，假脑瘤症(pseudocerebri tumor)，以颅内压增高为特征。常以头痛起病，可同时伴有恶心、呕吐等症状。由Quincke 于1891年首先报道，病因至今不明。 流行病学：本症多发于肥胖者、青春期或年轻女性。据报道90%以上患者为女性，并且90%以上患者为肥胖症患者。在美国，普通人群中发病率为每年1/10万，但在20～44岁的肥胖女性中为每年19/10万(Durcan 等，1988)。 病因：究其病因可有内分泌及代谢障碍、颅内静脉窦血栓形成、药物及毒素等，也有原发性良性颅内高压，即原因不明者。 发病机制：本病的发病机制尚不清楚，是在数周或数月内发展起来的颅内高压。至于引起颅压增高的直接原因是由于脑实质本身的肿胀，抑或是脑脊液变化所致现仍无定论，多数人认为是脑脊液吸收障碍所致，但证据不多。 Karahalios 等(1996)发现：所有良性颅内压增高症的患者都有脑静脉压增高，在这种情况下脑脊液吸收受阻，可引起颅压增高，但脑静脉压升高是颅内压增高的原因抑或是结果尚不清楚。在对良性颅内高压症患者进行持续脑脊液监护时发现，脑脊液压力存在着不间断地、无规则地波动性升高，当压力升高呈平台状持续20～30min 后，会突然降至正常水平，就像把增加的CSF 引流出去(Johnston 与Paterson ，1974)。相当一部分患者据报道有月经不调或闭经，有 些是孕妇，有些有内分泌系统功能不调，还有的服用过四环素、吲哚美辛、口服避孕药或其他激素，也有报道与维生素A 中毒有关。据推断上述情况均与良性颅内压增高有关，但无实质性证据。 临床表现：临床最常见的症状是头痛(94%)；其次有一过性视力模糊(68%)；搏动性颅内噪音(58%)；复视(38%，多为水平性)或失明(30%)。 C D D C D D C D D C D D
治疗原则 一般处理 凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。 病因治疗 颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。若有脑积水者，可行脑脊液分流术，颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。 降低颅内压治疗 适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。常用口服的药物有：①氢氯噻嗪25-50mg，每日3次；②乙酰唑胺250mg，每日3次；③氨苯蝶啶50mg，每日3次；④呋塞米(速尿)20-40mg，每日3次；⑤50%甘油盐水溶液60ml，每日2-4次。常用的可供注射的制剂有：①20%甘露醇250ml.，快速静脉滴注，每日2-4次；②山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日2-4次；③呋塞米20-40mg，肌肉或静脉注射，每日1-2次。此外，也可采用浓缩2倍的血浆100-200ml静脉注射；20%人血清清蛋白20-40ml静脉注射，对减轻脑水肿、降低颅内压有效。 激素应用 地塞米松5-10mg静脉或肌肉注射，每日2-3次；氢化可的松100mg静脉注射，每日1-2次；泼尼松5-10mg口服，每日1-3次。 冬眠低温疗法或亚低温疗法 有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，
对降低颅内压亦起一定作用。 脑脊液体外引流 有颅内压监护装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高。辅助过度换气 目的是使体内CO2排出。当动脉血的CO2分压每下降1mmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。[2] 四、护理措施 1.一般护理（1）观察和记录意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸及体温的变化。（2）床头抬高15-30度。（3）高流量给氧。（4）意识清醒者，给予普通饮食，但适当减少盐的摄入；不能进食者，给予静脉补液，但成人日补液两限制在2000毫升以内（其中含盐溶液不超过500毫升），输液速度不超过15-20滴/分，保证尿量24小时不少于600毫升即可。 2.症状护理（1）高热者，采取降温措施。（2）躁动者，不可强行约束，应查找原因对因处理，必要时给予镇静剂。（3）呕吐者，即使清除呕吐物，防止误吸，并提供呕吐后清洁护理。（4）视力障碍或肢体活动障碍者，提供生活护理，以防意外受伤。（5）头痛严重者，给予镇静止痛剂。（6）意识不清者，定时翻身、拍背和口腔护理，防止肺部并发症。 3.防止颅内压突然增高（1）保持呼吸道通畅：及时清除呼吸道分泌物和呕吐物，防止误吸；安置合适卧位，防止颈部过屈或过伸；有舌后坠者，及时安置口咽通气道；不能有效排痰者，协助医生行气管切开。（2）防止用力、剧咳和便秘；告知病人勿突然用力提取重物；进食时防止呛咳，并注意保暖，防止受凉；考试大网站收集鼓励摄入粗纤维类食物，如2日不解大便应给予缓泻剂，已出现
颅内高压的护理常规 【概念】 颅内压，是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力，是由液体静力压和血管动压两因素组成。由于颅腔总容积相对固定，颅内压保待相对稳定。正常人平卧位颅内压约为 1.33kPa （10mmHg）。当脑组织肿胀、颅内占位性病变或脑背液分泌过多、吸收障碍、循环受阻或脑血流灌注过多导致颅内压持续保待在 2.0kPa（l5mmHg）以上时称颅内高压（inreacranial ypertension） 【临床表现】 1、颅内压增高典型表现头痛、呕吐和视乳头水肿。 2、生命体征改变机体代偿性出现血压升高，脉压增大，脉搏慢而有力，呼吸深而慢(二慢一高)，这种典型的生命体征改变称为库欣反应。 3、意识障碍急性颅内压增高，常有进行性意识障碍甚至昏迷。慢性颅内压增高，表现为神志淡漠，反应迟钝和呆滞，症状时轻时重。 4、其他症状与体征复视(展神经麻痹)，头晕，猝倒等。婴幼儿颅内压增高可见囟门饱满，颅缝增宽，头颅增大，头皮静脉怒张，囟门饱满，张力增高和骨缝分离。 【护理要点】 1、一般护理 (1)体位:床头抬高15-30度以利于静脉回流，减轻脑水肿。 (2)严密观察生命体征，意识状态，瞳孔，肢体活动情况，引流液的颜色，性质和量及头部敷料情况。如瞳孔不等大，血压偏高，脉搏和呼吸减慢，应立即报告医生。 (3)给氧:持续或间断吸氧，改善脑乏氧，使脑血管收缩，降低脑血流量。 (4)饮食与补液:吞咽障碍的病人给予鼻饲饮食，给予少量多餐饮食。成年人每天静脉输液在1500—2000毫升，其中等渗盐水不超过500毫升。保证每日尿量600毫升以上。 (5)维持正常体温和防治感染:高热病人给予有效的降温措施，遵医嘱应用抗生素。 (6)加强生活护理，适当保护病人，避免意外损伤。缺氧和脑水肿。 2、药物治疗的护理 (1)使用脱水药物的护理:注意输液速度。最常用高渗性脱水药，如20%甘露醇250毫升，15-30分内滴完，每日2-4次。但对儿童，老人及心功能不全者，应适当控制输液速度，以免加重循环系统负担，导致心力衰竭或肺水肿。若同时使用利尿药，降低颅压效果更好。(2)激素治疗的护理:遵医嘱给药。注意观察有无因应用激素诱发应激性溃疡出血，感染等不良反应。 3、冬眠低温疗法的护理 冬眠低温疗法是应用药物和物理方法降低体温，使病人处于亚低温状态，其目的是降低脑耗氧量和脑代谢率，减少脑血流量，增加脑对缺血缺氧的耐受力，减轻脑水肿。严密观察生命体征变化，若脉搏超过100次/分，收缩压低于100mmHg，呼吸慢而不规则时，应及时通知医师停药。冬眠低温时间一般为3-5日。 4、水电解质代谢紊乱的预防与护理 (1)保证病人机体营养，适当调整饮食;
神经外科常用药物的使用及注意事项 一.脱水药：20%甘露醇复方甘露醇甘油果糖（一）作用：脱水.降颅内压，减轻颅高压的 症状：如头痛。（二）使用方法及注意事项：20%甘露醇 1.全速输入，输液时不可随意调节滴速，手臂避免剧烈运动，以免渗入皮下，引起局部肿胀，严重时可导致坏死。2.其作用只是缓解症状，不能去除诱因，大量应用会增加肾脏负担。3.气温较低时，易析出结晶，温水振摇溶解后使用。 二.甘油果糖（一）药理作用：甘油果糖注射液是高渗制剂，通过高渗透性脱水，能使脑水分 含量减少，降低颅内压。本品降低颅内压作用起效缓慢，持续时间较长。（二）用法用量：静脉滴注，成人一般一次250—500Ml，一日一至两次，每次250—500Ml需静滴2-3小时，250Ml需静滴1-1.5小时，根据年龄.症状可适当增减。 三.抗癫痫药：丙戊酸钠卡马西平丙戊酸钠缓释片（一）适应症：抗癫痫。用于抗癫痫及预防 癫痫发作。（二）作用及注意事项1.按时按量服药，不能私自停药，换药，减量以免诱发癫痫2.如有漏服，不能两次剂量同时服用，应按剂量顺延 3.服药期间若出现不适，及时向医生提出，如出现恶心呕吐，眼球震颤，共济失调等，为药物的副作用，停药后逐渐消失。四.注射用丙戊酸钠（一）适应症：本品主要用于单纯或复杂性失神发作.肌阵挛发作和全身性 强直-阵挛发作（大发作）.对复杂部分性发作也有一定疗效。（二）用法用量静脉注射，成人，癫痫持续状态时静注400Mg，每日两次。（三）注意事项与抗凝血药如华法林或肝素等，以及溶血栓药合用，出血的危险性增加。 五.依达拉奉（一）药理作用一种脑保护剂（自由基清除剂）.脑梗塞急性期患者给于依达拉 奉，可抑制脑梗周围脑血流量的减少(二)适应症）用于改善急性脑梗塞所致的神经症状. 日常生活活动能力和功能障碍。（三）用法用量一次30Mg，每日两次.加入适量生理盐水中稀释后静脉滴注，30分钟滴完，一个疗程为14天以内，尽可能在发病24小时内使用。 六.盐酸纳洛酮注射液临床应用最广的阿片受体拮抗药（一）药理作用：解救麻痹性镇痛药急 性中毒，拮抗这类药的呼吸抑制并使病人苏醒，解救急性乙醇中毒，可使患者苏醒。促醒作用可能通过胆碱能作用而激活生理性觉醒系统使病人苏醒用于全麻促醒及抗休克和某些昏迷病人。（二）注意事项应用纳洛酮拮抗大剂量麻醉镇痛药后，由于痛觉恢复，可产生高度兴奋表现为血压升高心率增快心律失常甚至肺水肿和心室颤动。 七.马来酸桂哌齐特注射液（一）适应症脑血管疾病：脑动脉硬化，短暂性脑缺血发作，脑血 栓形成，脑梗塞，脑出血后遗症和脑外伤后遗症。（二）药理作用本品为钙离子通道阻滞剂，通过阻止Ca2+跨膜进入血管平滑肌细胞内，使血管平滑肌松弛，脑血管.冠状血管和外周血管扩张，从而缓解血管痉挛.降低血管阻力.增加血流量，改善脑的代谢。 八.神经节苷脂注射液（一）药理作用单唾液酸四己糖神经节苷脂能促进由于各种原因引起的中 枢神经系统损伤的功能恢复。（二）适应症用于治疗血管性或外伤性中枢神经系统损伤；帕金森氏病。（三）用法用量每日20-40Mg，遵医嘱一次或分次肌注或缓慢静脉滴注。 九.纠正水.电解质.酸碱平衡药（一）10%氯化钾
急性颅内压增高 急性颅内压增高 急性颅内压增高，简称颅内高压，是多种疾病引起脑实质及其液体量增加所致的一种较为常见的综合征。重者可迅速发展成脑疝而危及生命。 （一）病因和发病机制 1.病因最常见的原因为感染、脑缺氧、颅内出血、脑肿瘤等。 2.发病机制在正常情况下，密闭的颅腔内脑实质、脑脊液及脑血流量保持相对恒定。使颅内压维持在正常范围内。如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时，其余内容物的容积则相应地缩小或减少以缓冲颅内的增高。当代偿功能超过其所能代偿的限度时即发生颅内压增高，严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，甚至呼吸骤停，危及生命。 （二）临床表现 1.头痛早起时重。当咳嗽、大便用力或改变头位时可使头痛加重。婴幼儿表现烦躁不安、尖叫或拍打头部，新生儿表现为睁眼不睡和尖叫。 2.呕吐多不伴恶心，常为喷射性呕吐。 3.意识障碍表情淡漠，嗜睡或躁动，进一步发生惊厥和昏迷。 4.头部体征婴儿可见前囟紧张隆起，失去正常波动，前囟迟闭，可有颅骨骨缝裂开。 5.眼部特征可复视、落日眼、视觉模糊、甚至失明等。眼底多有双侧视乳头水肿，但婴儿前囟未闭者不一定发生。 6.生命体征改变收缩压最先升高继而脉率减少，呼吸节律慢而不规则。生命体征改变乃因脑干受压所致，若不能及时治疗，颅内压将继续上升发生脑疝。 7.脑疝出现瞳孔大小不等，对光反射消失，昏迷加重，呼吸节律不整甚至骤停。 （三）治疗原则 早期消除病因。积极降低颅内压，对部分疾病所致的颅内高压者，需穿刺放液或手术处理。
1.急诊处理意识障碍严重，疑有脑疝危险时需做气管插管保持气道通畅，PaCO2维持在3.3～4.7kPa、PaO212kPa左右。快速静脉注入20％甘露醇，每次lgkg，有脑疝表现时可2h给药一次。有脑干受压体征和症状者，应行颅骨钻孔减压术。也可作脑室内或脑膜下穿刺以降低和监测颅内压。 2.降低颅内压使用高渗脱水剂，首选20％甘露醇，每次0.5～lg/kg，6～8h重复一次。为避免大剂量甘露醇引起脱水或静脉压下降，可同时使用白蛋白、血浆等保持胶体渗透压。 3.病因治疗去除病因，防止病变发展，如抗感染、纠正休克与缺氧、改善通气、消除颅内占位病变等。 4.对症治疗如抗惊厥，控制体温。保持水、电解质酸碱平衡等。 （四）护理 1.常见护理诊断 （1）疼痛与颅压增高有关。 （2）有意识障碍的危险与颅压增高有关。 （3）有窒息的危险与意识障碍及呕吐有关。 （4）有皮肤黏膜完整性受损的危险与局部血液循环障碍有关。 （5）潜在并发症——脑疝与颅内压增高有关。 2.护理措施 （1）严密观察病情监测血压、呼吸、脉搏、体温、瞳孔、肌张力及有无惊厥、意识状态改变等，记录出入水量。 （2）保持患儿绝对安静避免躁动、剧烈咳嗽及痰液堵塞呼吸道。卧床时头肩抬高25°～30°有利于颅内血液回流。有脑疝前驱症状时，以平卧为宜，侧卧可避免呼吸道梗阻。检查或治疗时不可猛力转头、翻身、按压腹部及肝。 （3）止惊厥、控制体温遵医嘱按时给止惊药，并观察有元呼吸抑制发生。头部应有冰帽降温，全身降温可采用亚冬眠疗法，但大剂量氯丙嗪注射可促进气道分泌物增多，需注意吸痰，以防呼吸道阻塞。惊厥发作时，做好安全防护工作。 （4）应用脱水剂的注意点①20％甘露醇应在15～30min内静脉推注或快速滴入才能达到高渗利尿的目的，注射过快，可产生一时性