2016 年最新急性细菌性脑膜炎诊治指南
2016-08-06 22:05 来源：丁香园作者：步步非烟
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细菌性脑膜炎是严重的中枢神经系统感染性疾病，可见于成人及儿童，许多细菌均可引起本病，患者可表现为发热、头痛、呕吐、颈项强直等脑膜刺激征，重者可出现谵妄、昏迷、呼吸或循环衰竭。因而，细菌性脑膜炎要求急症处理，诊治上的任何拖延都将造成严重后果。
世界范围内对细菌性脑膜炎的诊治都给予了高度重视。随着疫苗的逐渐普及，该病流行病学特点发生了改变，感染病原体的特点也出现了相应变化。为此，欧洲临床微生物学和传染病学会（ESCMID）制定了新版细菌性脑膜炎诊治指南，旨在为医疗实践提供最佳循证医学证据，指导临床医生规范诊治社区获得性细菌性脑膜炎。
该新版指南于近期发表在Clinical Microbiology and Infection 杂志上，其中将归纳的临床证据按质量由高到低分为1～3 三个级别，将指导临床实践的推荐意见按强度由强到弱分为A～D 四个等级，便于临床医生根据实际病例情况参考诊治意见。现将新版指南主要内容总结如下。
1. 特定人群患社区获得性细菌性脑膜炎的感染病原体有何特点？
新生儿脑膜炎感染最常见的病原体是无乳链球菌和大肠埃希菌（证据级别：2）。
儿童脑膜炎感染最常见的病原体是脑膜炎奈瑟菌和肺炎链球菌（证据级别：2）。
成人脑膜炎感染最常见的病原体是肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌，另一种成人重要致病菌是李斯特菌（证据级别：2）。
2. 社区获得性细菌性脑膜炎的临床特点及诊断准确性如何？
新生儿细菌性脑膜炎通常症状呈非特异性（证据级别：2）。
儿童细菌性脑膜炎患者最常见的临床特征是发热、头痛、颈项强直和呕吐，临床发病体征无特异性（证据级别：2）。
由于患儿可只表现出非特异性症状，也可能并无显著临床体征，因此对于疑似细菌性脑膜炎的所有患儿，ESCMID 强烈推荐进行脑脊液检查，除非存在腰穿禁忌证（推荐等级：A）。
成人细菌性脑膜炎患者最常见的临床特征是发热、头痛、颈项强直和精神状态改变，而这些特征性症状体征也可能并不出现（证据级别：2）。
Kernig 征和Brudzinski 征的敏感性较低而假阳性率较高，因此，不能依靠特殊体征做出细菌性脑膜炎的诊断（证据级别：2）。
由于成人患者经典体征可能并不出现，因此，不应当仅因为缺乏经典发病体征而除外细菌性脑膜炎的诊断（推荐等级：A）。
3. 细菌性和病毒性脑膜炎在诊断流程的准确性方面有何不同？
对于一个独立队列，没有一种现有诊断流程的敏感性是可以达到100% 的，提示按现有流程进行细菌性脑膜炎的诊断时，有可能出现漏诊的情况（证据级别：2）。
依据流程进行诊断有助于指导急性细菌性脑膜炎疑似病例的管理，但当考虑是否启动经验性抗菌药物治疗及辅助治疗时，临床判断仍是关键（推荐等级：C）。
对于新生儿脑膜炎患者，脑脊液中白细胞计数、葡萄糖和总蛋白水平常在正常范围内或仅轻度升高（证据级别：2）。
研究显示，在成人和儿童细菌性脑膜炎患者中，≥ 90% 的患者可出现典型的脑脊液检查特征（蛋白水平偏高、葡萄糖水平降低、脑脊液细胞增多），也可出现脑脊液检查完全正常的情况，但极为少见（证据级别：2）。
脑脊液乳酸水平在鉴别诊断细菌性脑膜炎和无菌性脑膜炎时，具有良好的敏感性和特异性。对于之前接受过抗菌药物治疗者，或患有其他中枢神经系统疾病者，脑脊液乳酸水平的诊断参考价值有限（证据级别：2）。
根据细菌性脑膜炎的界定标准，进行脑脊液培养时，60%～90% 的培养结果可呈阳性。而之前接受过抗菌药物治疗者，脑脊液培养检出率会降低10%～20%（证据级别：2）。
脑脊液革兰染色具有良好的诊断特异性，而敏感性不一，视所感染病原体而定。如果患者在进行腰穿以前接受过抗菌药物治疗，那么检出率会稍有降低（证据级别：2）。
对于脑脊液培养和革兰染色结果均为阴性的患者，采用PCR 法对于明确病原体具有额外价值（证据级别：2）。
乳胶凝集试验对于诊断细菌性脑膜炎几乎没有多大帮助（证据级别：2）。
目前尚不清楚免疫层析抗原检测对于诊断细菌性脑膜炎存在多大帮助（证据级别：2）。
在脑膜炎儿童患者中，血液 C 反应蛋白和降钙素原水平升高提示细菌感染，但不能依靠这些检查结果就确诊细菌性脑膜炎（证据级别：2）。
在成人和儿童细菌性脑膜炎患者中，血培养有助于分离致病微生物。如果患者之前接受过抗菌药物治疗，那么血培养的检出率会有所下降（证据级别：2）。
对于疑似细菌性脑膜炎的患者，强烈建议检查脑脊液白细胞计数、蛋白和葡萄糖水平，并进行脑脊液培养和革兰染色（推荐等级：A）。
对于脑脊液培养阴性的患者，可通过PCR 法检出致病微生物，也可能通过免疫层析抗原检测法发现致病微生物（推荐等级：A）。
对于疑似细菌性脑膜炎的患者，强烈建议在第一次抗菌药物给药以前进行血培养（推荐等级：A）。
4. 如果要延迟腰穿，能否开始治疗呢？
疑似细菌性脑膜炎的患者与正常人相比，在腰穿以后发生脑疝的风险增加（证据级别：2）。
占位性病变患者腰穿后发生脑疝的风险偏高，可通过临床特征识别占位性病变高危患者（证据级别：3）。
延误抗菌药物治疗会导致发生不良结局，因此应当避免延误治疗（证据级别：2）。
对于下列患者，强烈建议在腰穿以前进行脑成像检查（推荐等级：A）：
（1）局灶性神经功能缺损（不包括颅神经麻痹）；
（2）新发癫痫；
（3）精神状态发生严重改变（Glasgow 昏迷评分＜10 分）；
（4）严重的免疫功能低下状态。
对于缺乏上述特征者，不建议在腰穿之前进行脑成像检查。
强烈建议急性细菌性脑膜炎患者尽早开始抗菌药物治疗，启动抗菌药物治疗前的时间不应超过1 小时，无论因何故延迟腰穿，如颅脑CT，都必须在临床怀疑该诊断时立即开始经验性治疗，即使尚未明确诊断（推荐等级：A）。
5. 在明确病原体或培养阴性以后，开始经验性治疗时，如何确定抗菌药物治疗的理想药物类型、给药方法及治疗时间？
细菌性脑膜炎患者抗菌药物经验性治疗是基于专家意见而定的，随人口统计学/ 流行病学因素（年龄和抗菌药物敏感性下降比例）不同而异（证据级别：3）。
治疗细菌性脑膜炎患者具体抗菌药物用药应依据抗微生物药敏试验而定（证据级别：3）。
目前尚没有充分证据支持欧洲医疗结构中细菌性脑膜炎儿童和成人患者采用抗菌药物短疗程治疗（证据级别：2）。
目前尚无证据表明抗菌药物连续给药或推注给药当中，哪种方式在治疗细菌性脑膜炎患者时效果更佳（证据级别：1）。
建议根据患者年龄和当地耐药率（见表1），决定细菌性脑膜炎的经验性治疗方法（推荐等级：A）。
表1 社区获得性细菌性脑膜炎住院抗菌药物经验性治疗
建议根据患者抗生素药敏试验（见表2），决定细菌性脑膜炎的具体治疗方法（推荐等级：A）。
表2 社区获得性细菌性脑膜炎住院抗生素具体治疗
对于细菌培养未检出病原体的细菌性脑膜炎患者，推荐依据经验性治疗方案进行治疗，疗程最短持续2 周（推荐等级：A）。
委员会不推荐儿童和成人细菌性脑膜炎患者接受短疗程抗菌药物治疗（推荐等级：D）。
由于缺乏证据，委员会不推荐对细菌性脑膜炎患者给予连续或推注抗菌药物给药（推荐等级：C）。
6. 地塞米松是否可改善成人和儿童细菌性脑膜炎患者的死亡、耳聋等不良结局？
皮质类固醇类药物可显著减少耳聋和神经后遗症的发生，但并不降低总体死亡率。有数据支持在医疗保健水平较高的国家，对于除外新生儿的细菌性脑膜炎患者，采用皮质类固醇进行治疗。而在低收入国家开展的研究显示，辅助使用皮质类固醇并未发现能产生有利作用。目前，不推荐新生儿使用地塞米松（证据级别：1）。
在缺乏科学证据的情况下，委员会达成共识认为，当已经开始抗菌药物治疗时，在开始抗菌药物治疗后4 小时，仍可启用地塞米松辅助治疗（证据级别：3）。
在缺乏科学证据的情况下，指南制定委员会结论认为，如果发现患者没有发生细菌性脑膜炎，或者如果引起脑膜炎的菌种是除流感嗜血杆菌或肺炎链球菌以外的其他细菌，应当停止使用地塞米松，尽管一些专家建议无论感染何种病原菌，都应当给予激素辅助治疗（证据级别：3）。
强烈推荐在高收入国家医疗体制内，对急性细菌性脑膜炎的所有成人患者（10 mg qid×4d）和儿童患者（0.15 mg/kg qid×4d）进行地塞米松经验性治疗（推荐等级：A）。
强烈推荐在抗菌药物首剂治疗时即开始给予地塞米松治疗（推荐等级：A）。
如果已开始静脉给予抗菌药物治疗，在静脉抗菌药物首剂给药以后4 小时，仍可给予地塞米松（推荐等级：C）。
如果发现患者没有发生细菌性脑膜炎，或者如果引起脑膜炎的菌种是除流感嗜血杆菌或肺炎链球菌以外的其他细菌，推荐停止使用地塞米松，尽管一些专家则建议无论感染何种病原菌，都应当继续给予激素辅助治疗（推荐等级：B）。
7. 是否甘油、甘露醇、对乙酰氨基酚/ 扑热息痛、降低体温、抗癫痫药或高渗盐水可改善成人和儿童细菌性脑膜炎患者的死亡、耳聋等不良结局？
现有数据不支持成人细菌性脑膜炎患者采用甘油。虽然儿童患者采用甘油可能存在有利作用，但由于尚未获得有说服力的证据，因此不对儿童患者做出这种推荐（证据级别：1）。
低温治疗会导致细菌性脑膜炎患者死亡率更高（证据级别：1）。
细菌性脑膜炎患者使用扑热息痛（对乙酰氨基酚）并不能改善结局（证据级别：1）。
对于常规使用甘露醇、抗癫痫药及高渗盐水用于治疗细菌性脑膜炎患者，仍需进一步评估再得出最终结论及做出推荐（证据级别：3）。
对于采用颅内压/ 脑灌注压监测与治疗，仍需进一步评估再得出最终结论及做出推荐（证据级别：2）。
不推荐常规使用甘露醇、对乙酰氨基酚、抗癫痫药或高渗盐水进行辅助治疗。细菌性脑膜炎禁忌使用低温处理和甘油（推荐等级：D）。
虽然对选择性患者进行颅内压/ 脑灌注压监测与治疗可以挽救生命，但是由于尚缺乏有力证据且可能发生危害，故不能推荐常规采用上述措施进行患者管理（推荐等级：C）。
不推荐采用免疫球蛋白、肝素和活化的蛋白C 进行辅助治疗（推荐等级：D）。
8. 家庭接触者接受预防性治疗是否能减少病原菌携带或继发病例？
流行性脑脊髓膜炎患者的家庭接触者接受预防性治疗，可防止出现继发病例，并可以避免脑膜炎球菌携带传染（证据级别：1）。
根据肺炎球菌感染性脑膜炎复发风险为1%～5%，委员会认为在暴发过一次肺炎球菌感染性脑膜炎之后，接种肺炎球菌疫苗十分有益；对于存在脑脊液漏的细菌性脑膜炎患者，接种肺炎球菌疫苗对于减少复发有帮助；对于存在脑脊液漏的细菌性脑膜炎患者，可考虑接种流感嗜血杆菌b 型和脑膜炎球菌疫苗（根据当地流行病学特征，可选择血清型C 型、B 型或A/C/Y/W135 型四价疫苗）（证据级别：3）。
对于流行性脑脊髓膜炎患者的家庭接触者和其他密切接触者，强烈推荐采用包含头孢曲松、环丙沙星或利福平的抗菌药物预防性治疗（剂量见表3）（推荐等级：A）。
表3 流脑患者密切接触者抗菌药物预防性治疗推荐剂量
在暴发过一次肺炎球菌感染性脑膜炎之后，以及脑脊液漏患者在重建硬脑膜屏障后，推荐接种肺炎球菌疫苗。对于存在脑脊液漏的患者，可考虑再补种流感嗜血杆菌b 型和脑膜炎球菌疫苗（推荐等级：B）。
9. 社区获得性细菌性脑膜炎并发症如何处理？在暴发过一次肺炎球菌感染性脑膜炎之后，以及脑脊液漏患者在重建硬脑膜屏障后，推荐接种肺炎球菌疫苗。对于存在脑脊液漏的患者，可考虑再补种流感嗜血杆菌 b 型和脑膜炎球菌疫苗（推荐等级：B）。
在大样本的细菌性脑膜炎儿童和成人患者中，发现该病可出现神经并发症和全身性并发症。对于神经功能恶化的患者，常需进行脑成像（MRI 或CT）检查，特定病例可能还需进行反复腰穿和脑电图（证据级别：2）。
细菌性脑膜炎并发脑积水、硬膜下积脓和脑脓肿者，可能需要神经外科干预（证据级别：3）。
由于细菌性脑膜炎发病中常并发神经和全身性并发症，医生应当警惕识别这些并发症，对病情恶化进行辅助检查，并在必要时开始具体治疗（见表4 和表5）（推荐等级：A）。
表4 新生儿细菌性脑膜炎常见并发症
表5 成人细菌性脑膜炎常见并发症
10. 社区获得性细菌性脑膜炎患者应如何随访？
有相当大比例的儿童和成年细菌性脑膜炎患者可发生后遗症，最常见的包括耳聋、神经心理缺陷和局灶性神经功能缺陷（证据级别：2）。
病程中需尽早发现耳聋，有助于对严重耳聋患者行有效的人工耳蜗植入（证据级别：2）。
对于细菌性脑膜炎儿童和成人患者，应当在住院期间行耳聋检测（耳声发射）。若发现耳聋，应将患者转诊至耳鼻喉科医生处行人工耳蜗植入（推荐等级：A）。
不推荐常规行神经心理学检查。如果发生了认知缺陷，应当行神经心理学检查，可将患者转诊至（神经）心理学家/ 康复医生处治疗（推荐等级：B）。
1 临床药物手册 1.抗微生物药物 1.1.抗生素 1.1.1.青霉素类 青霉素G 钠Sodium Benzylpenicillin（B） 【别名】青霉素钠。Sodium Penicillin G。【医保】甲 【应用】对革兰阳性球菌及革兰阴性球菌的抗菌作用较强。对革兰阳性杆 菌（白喉杆菌）、螺旋体、梭状芽胞杆菌（破伤风杆菌、气性坏疽杆菌）、放 线菌及部分拟杆菌有抗菌作用。用于呼吸系统感染、脑膜炎、中耳炎、扁桃 体炎、猩红热、丹毒、败血症、亚急性细菌性心内膜炎、淋病、钩端螺旋体 病、梅毒、白喉、炭疽等。 【用法用量】肌注：成人40~80 万u/次，2~4 次/日，儿童每日3~5 万u/kg，分2~4 次给药。静滴：成人240~2000 万u/日，儿童每日20~40 万u/kg，分4~6 次，以5~10%葡萄糖或生理盐水溶解成1 万u/ml 后滴入。 【副作用】毒性小，主要为过敏反应。大剂量静脉给药可发生神经系统反 应。 【注意事项】(1)用前按规定方法进行皮试（皮试液浓度为200u/ml，皮内注 射0.1ml）。(2)与庆大霉素、卡那霉素混盒可使后者失效，与丙磺舒、阿司匹林、吲哚美辛盒用可使血药浓度上升。(3)不宜鞘内给药。 【规格】粉针剂：80 万u/瓶，￥。 青霉素Ｖ钾Penicillin VK（B） 【医保】甲 【应用】用于治疗对青霉素G 敏感的微生物引起的轻度到中度感染，如链 球菌感染（轻中度上呼吸道感染，猩红热，轻度丹毒），肺炎球菌感染（轻中 度呼吸道感染），葡萄球菌感染（对青霉素敏感的皮肤及软组织轻度感染）， 梭菌螺旋体病（坏死溃疡性龈炎、咽炎）。 【用法用量】口服：成人及12 岁以上儿童常用推荐剂量：链球菌感染（轻 中度上呼吸道感染，猩红热，轻度丹毒）：125~250mg（20~40 万u）/次，3~4 次/日，10 天为 1 个疗程。肺炎球菌感染（轻中度呼吸道感染包括中耳炎）：250~500mg（40~80 万u）/次，4 次/日，病人无热后2 天方可停药。葡萄球菌感染（对青霉素敏感的皮肤及软组织轻度感染）：250~500mg（40~80 万u）/ 次，3~4 次/日。梭菌螺旋体病（坏死溃疡性龈炎、咽炎），轻中度口咽部感染：250~500mg（40~80 万u）/次，3~4 次/日。预防风湿热和/或舞蹈病的复发： 持续口服药物，125~250mg（20~40 万u）/次，2 次/日。 【副作用】常见恶心、呕吐、腹泻，黑毛舌。过敏反应有皮疹、荨麻疹、喉 水肿及过敏症。 2 【注意事项】(1)有严重过敏史及哮喘史的患者慎用。(2)有严重疾病或伴有 恶心、呕吐、胃扩张、贲门痉挛或肠蠕动过度的病人禁用本药。（3）链球菌 感染时，应有足量的药物（至少持续10 天）将链球菌全部消除，否则将发生 后遗症。结束治疗时应采用细菌培养来确定链球菌是否已被消灭。
细菌性脑膜炎治疗指南 ——美国感染性疾病协会（IDSA）制订，2004年发表 目的 制订本指南的目的是为临床医师提供诊断和治疗细菌性脑膜炎的建议。细菌性脑膜炎病人在发病的初始阶段，一般先在基层医疗单位或急诊科接受治疗，通常在感染科医生、神经内科专家、神经外科专家的会诊指导下进行。与其它许多感染性疾病相比，细菌性脑膜炎的抗微生物治疗的依据不是来源于按照随机前瞻双盲设计的临床实验，最早的治疗依据多从实验动物感染模型获得。经常使用的实验动物模型是兔子，将其麻醉后臵于实验台上，小脑延髓池穿刺以便获得CSF，先取得常规CSF标本，然后注入微生物。CSF标本要进行白细胞计数、生化检查、CSF抗菌药物浓度测定。同时研究：脑膜炎对药物穿透屏障的影响，药物在脓性CSF中的抗菌效果评价（以杀菌速率表示），药物在CSF中的药效学等。通过这些动物实验得到的结果，临床选用对细菌性脑膜炎有效的药物进行试验。 在本指南中，我们推荐了细菌性脑膜炎的诊断和治疗方法。建议的分类和分级（强烈程度和可靠性）见表1。指南于2004年5月发表。 表1 IDSA-USPHSGS临床指南提供建议的分类和分级 分类与分级定义 建议强烈程度 A充分的证据支持采纳此建议，此建议应该采纳 B相对充分的证据支持采纳此建议，此建议通常应该采纳 C支持此建议的证据不很充分，此建议可视具体情况决定是否采纳，为非强制性的 D相对充分的证据支持不可采纳此建议，此建议通常不应该采纳 E充分的证据支持不可采纳此建议，此建议不应该采纳 依据的可靠性 Ⅰ依据来源于1个以上设计严谨的随机对照实验 Ⅱ依据来源于1个以上经过良好设计的临床实验，但实验不是按随机原则设计的； 或来源于大样本或病例对照的分析研究（最好是多中心的）；或来源于多个时间 段；或来源于结论明确的无对照实验 Ⅲ权威专家的观点；以临床经验为基础；描述性研究或论文；专家委员会的报告初始治疗方法 对疑为急性细菌性脑膜炎的患者，初始处理措施包括对脑膜炎症状的尽早识别、快速诊断以及及时的抗菌治疗和辅助治疗。婴幼儿处理步骤见图1，成人处理步骤见图2。 图1 怀疑细菌性脑膜炎婴幼儿患者处理步骤 怀疑细菌性脑膜炎 ↓是 是否存在以下情况：免疫功能受损或受抑制；特定的CNS疾病史1；视盘水肿；或局部神经功能缺陷2；其它不能立即做腰穿的情况 ↓否↓是 血培养和腰穿STAT3血培养STA T ↓↓ 地塞米松4 + 经验抗菌治疗5 6地塞米松4 + 经验抗菌治疗5 │↓ │头部CT检查结果阴性 ↓↓ CSF结果支持细菌性脑膜炎←——————做腰穿 ↓是 继续治疗 1.包括与CSF分流、脑积水、创伤等有关的疾病，神经外科术后并发症及各种占位性病变。 2. Ⅵ或Ⅶ脑神经麻痹不是延迟腰穿的指征。 3.STA T：立即，应紧急干预。
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
急性重症胰腺炎临床治疗体会 发表时间：2016-01-14T16:12:47.663Z 来源：《健康世界》2015年10期供稿作者：赵洋黄晓莉 [导读] 新疆维吾尔自治区职业病医院探讨重症胰腺炎的治疗方法和效果 新疆维吾尔自治区职业病医院 830091 摘要：目的：探讨重症胰腺炎的治疗方法和效果。方法：回顾我院2013年1月至2014年6月收治的30例重症胰腺炎患者的临床资料，分析保守治疗和手术治疗的临床效果。其中保守治疗21例，手术治疗9例。结果：21例患者接受保守治疗，治愈20例，死亡1例；9例手术治疗，治愈8例，死亡1例。结论：：对于急性重症胰腺炎的治疗，应采取个体化治疗方案，按不同的病因和不同的病期进行合理的临床综合治疗。 关键词：重症胰腺炎；保守治疗；手术治疗 急性重症胰腺炎（acute pancreatitis of severy type）是外科急腹症中最严重的疾病之一，该病起病急骤、发展迅猛、病势凶险、变化快，并发症多、表现复杂，病死率高[1]。女性高于男性。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。现将我院2013年1月至2014年6月收治的30例重症胰腺炎患者的临床资料分析如下。1资料与方法 1.1一般资料本组30例中，男18例，女12例；年龄24～60岁，平均45岁。其中胆源性胰腺炎17例，非胆源性胰腺炎13例，合并高血脂5例，糖尿病8例，冠心病、高血压者10例。所有患者均有不同程度的腹胀、腹痛、恶心、呕吐及腹膜炎体征。18例高热，8例黄疸，6例休克。血清淀粉酶>500U/L19例（占80.95%），尿淀粉酶>1 000U/L18例（80.25%）；白细胞计数均超过10.0×109/L。56例均行腹腔穿刺，阳性20例（占87.65%），穿刺液为血性、淡血性或脓性液。23例腹部B超及CT检查显示胰腺体积增大，密度不均，周围积液，腹腔积液，胆源性者同时见胆囊或胆管内结石，有的伴有胆囊增大或胆道扩张。 1.2 治疗方法 1.2.1 非手术治疗：①吸氧、禁食、胃肠减压；②补液、抗休克，纠正水电平衡，补充电解质，纠正酸中毒，预防治疗低血压，维持循环稳定；③用抑制胰腺分泌药物（5-FU、生长抑素等）；④早期选择性使用抗生素：一般选用能通过血胰屏障的广谱抗生素；⑤肠外营养支持：防止电解质紊乱，减少机体消耗，改善负氮平衡，增强黏膜抗损伤及修复能力；⑥静脉滴注奥美拉唑减少胃酸分泌，预防治疗应激性消化道出血；⑦解痉止痛；⑧静滴丹参或低分子右旋糖酐以改善胰腺微循环；⑨保肝治疗；⑩必要的中药对症治疗。 1.2.2 手术治疗：保守治疗无效，胆源性胰腺炎合并胆道梗阻，非手术不能缓解；继发性胰周感染者需行手术处理。3例行胰腺被膜切开减压，坏死组织清除并加引流；6例行胆道减压加胰腺被膜切开，胰床及腹腔多管引流。 2 结果 保守治疗21例，治愈20例，死亡1例，死于死于MODS。手术治疗9例，治愈8例，死亡1例，严重感染和休克。3讨论 急性胰腺炎是一种严重的分解代谢疾病，可导致全身脏器的损害，病情发展迅速，甚至危及生命，尤其是重型胰腺炎患者由于剧烈全身炎症反应和全身性感染引起呼吸困难、休克、多器官功能障碍［2］。本病的发病机制尚未完全清楚，一直认为胰酶在胰腺内被提前激活是发病的始动机制［3］。胰酶被激活可能和胆汁、十二指肠液、胰液分泌亢进等因素有关。胰酶及其他生物活性物质引起胰腺水肿、出血、坏死和远处器官损伤和功能障碍。目前认为胰腺坏死和继发感染是死亡的最重要原因。 坏死的胰腺组织是否存在感染，是决定是否行手术治疗的关键指标［3］。判断坏死的胰腺组织是否存在感染，其最直接的证据是细针穿刺，加细菌检查。如果穿刺液涂片或培养证实细菌存在，那么也就确定了感染的存在，即可行手术治疗。本组1例患者在入院20 d后出现发热，温39 ℃，血常规：WBC 6.4×109/L，但经手术证实坏死胰腺组织已存在感染。因此，积极的手术治疗是必要的。急性胰腺炎的早期尽可能采取保守治疗，但在发现有胰周严重感染或胆管梗阻情况下必须及时采取手术治疗，手术方式以简便而保证充分引流、减压为目的。充分的腹腔、小网膜囊、腹膜后减压，有效的灌洗引流体系的建立，能够减少毒素的吸收，缓解腹腔内高压，减轻腹膜后胰腺外侵犯的发展，而有利于病情的控制。 总之，对急性胰腺炎的治疗应结合患者的实际情况，综合各种治疗措施，制定个体化治疗方案。合理的掌握手术指征，及时中转手术，对提高治愈率有良好效果。 参考文献： [1]鲁润鹏，韩志鹏.重症急性胰腺炎的发病机制及治疗进展.国际医药卫生导报，2009，15（7）：119 [2]詹文华，韩方海.急性重症胰腺炎治疗的循证医学评价.国际外科学杂志，2007，34（9）：577-578. [3]中华医学会外科学分会胰腺外科学组.重症急性胰腺炎诊治指南[J].中华外科杂志，2007，45（11）：271.
儿科相关临床用药指南试题 B 单位：姓名：得分： 一. 填空题(共70分每空2分) 1.（）缺乏症，在用磺胺类、抗疟药、硝基呋喃类抗菌药、对乙酰氨基酚及砜类抗麻风药等可出现（）反应。 2.新生儿（），消除药物能力较差，尿PH值较低,( )排泄尤慢。 3.小儿在酸中毒、（）、（）和（）等病理情况下，影响（）功能，使药物容易进入脑组织。 4.可通过母体应用（）促进胎儿肺泡表面活性物质的生成，预防 ( )的发生或减轻病情。 5.长期应用糖皮质激素可对抗（），抑制儿童（）及（）；应用影响垂体分泌促性腺激素的制剂可影响（），如对氨基水杨酸、磺胺类及保泰松可抑制（）的合成，造成生长发育障碍 6 哺乳母亲需禁用的药物有（）、（）、（）、（）溴隐亭及麦角碱等，如母亲必须服用上述药物需停止母乳喂养。服用（）、（）
和放射性检查药物需暂停母乳喂养。 7.选择抗菌药物时首选（)、（）高的药物，中枢神经系统感染时首选易通过（)的抗生素，胆道感染时首选（）浓度高的药物，肠道感染是首选（）血浓度高的抗生素，泌尿道感染时首选血浓度、（)浓度高的抗生素。 8.抗生素的序贯治疗又称转换治疗，或降级治疗，优点：（）静脉给药时间，（）病人痛苦，（）静脉炎发生，（）住院时间，（)医药资源。 9.常用抗生素的不良反应中（）过敏反应最严重，（）肾毒性神毒性大，( )血液毒性大。 二．判断题（共10分每题1分） 1.医师实施医疗、预防、保健措施，签署有关医学证明文件，必须亲自诊查、调查，并按照规定及时填写医学文书，不得隐匿、伪造或者销毁医学文书及有关资料。（） 2.禁止药品的生产企业、经营企业和医疗机构在药品购销中帐外暗中给予、收受回扣或者其他利益。（）
2016 年最新急性细菌性脑膜炎诊治指南 2016-08-06 22:05 来源：丁香园 细菌性脑膜炎是严重的中枢神经系统感染性疾病，可见于成人及儿童，许多细菌均可引起本病，患者可表现为发热、头痛、呕吐、颈项强直等脑膜刺激征，重者可出现谵妄、昏迷、呼吸或循环衰竭。因而，细菌性脑膜炎要求急症处理，诊治上的任何拖延都将造成严重后果。 世界范围内对细菌性脑膜炎的诊治都给予了高度重视。随着疫苗的逐渐普及，该病流行病学特点发生了改变，感染病原体的特点也出现了相应变化。为此，欧洲临床微生物学和传染病学会（ESCMID）制定了新版细菌性脑膜炎诊治指南，旨在为医疗实践提供最佳循证医学证据，指导临床医生规范诊治社区获得性细菌性脑膜炎。 该新版指南于近期发表在Clinical Microbiology and Infection 杂志上，其中将归纳的临床证据按质量由高到低分为1～3 三个级别，将指导临床实践的推荐意见按强度由强到弱分为A～D 四个等级，便于临床医生根据实际病例情况参考诊治意见。现将新版指南主要内容总结如下。 1. 特定人群患社区获得性细菌性脑膜炎的感染病原体有何特点？ 新生儿脑膜炎感染最常见的病原体是无乳链球菌和大肠埃希菌（证据级别：2）。 儿童脑膜炎感染最常见的病原体是脑膜炎奈瑟菌和肺炎链球菌（证据级别：2）。 成人脑膜炎感染最常见的病原体是肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌，另一种成人重要致病菌是李斯特菌（证据级别：2）。 2. 社区获得性细菌性脑膜炎的临床特点及诊断准确性如何？ 新生儿细菌性脑膜炎通常症状呈非特异性（证据级别：2）。 儿童细菌性脑膜炎患者最常见的临床特征是发热、头痛、颈项强直和呕吐，临床发病体征无特异性（证据级别：2）。
来自美国密歇根大学医学院的 DiMagno 学者检索并总结了 2013 年 ACG（美国胃肠病学会）& IAP/APA（国际胰腺协会 / 美国胰腺病学会）发布的指南和 2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。文章最近发表在 Pancreatology 杂志上。 死亡的时机与原因 急性胰腺炎的死亡率从总体率的 1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的20%~25%。导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺（胰周）坏死。 1.在最初 2 周内，急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭，尤其是多器官衰竭。 （1）器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中，并且 Mashall 得分≥ 2 分的病况。 （2）Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为≤ 48 h；持续性器官衰竭为＞48 h。 （3）40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过 7 天。 （4）死亡率从不伴发器官衰竭的 0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的 27%~36%，再到伴发多器官衰竭的 47%。 （5）（5）10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭，大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。 2. 在第 2~6 周，因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺（胰周）坏死。 伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为 11%；伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为 22%；两者都伴发的死亡率为 43%。 疾病严重性的预测 1.ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限，临床医生应该充分考虑到以下几点：病人特点（年龄＞55 岁；BMI＞30 kg/m2）；意识状态改变；合并症；出现≥ 2 条全身炎症反应综合征标准；血容量相关因素（BUN＞20 mg/dl；BUN 渐增；血细胞比容增高；血肌酐增高）和放射学发现（胸腔积液和 / 或肺浸润，胰腺外积液）。
中医临床用药指南100种中药方剂功能主治大全 1、头痛 风寒：麻黄羌活,防风,白芷,细辛,藁本. 风热：桑叶,菊花,薄荷,牛蒡子,曼荆子. 风湿：防风,羌活,川芎. 六经头痛：太阳：羌活,阳明：白芷,少阳：柴胡,厥阴：吴萸,少阴：细辛,太阴：苍术. 肝阳：天麻,钩藤. 肾虚：附子,肉桂,山萸肉,首乌,枸杞子. 气虚：黄芪,党参,升麻,柴胡. 血虚：熟地,当归,白芍,杞子. 痰浊：半夏,白术,白附子. 血淤：川芎,牛膝. 顽固头痛：白附子,牵牛子,全虫,蜈蚣. 2、眩晕 肝阳上亢：天麻,菊花,钩藤,石决明,草决明,夏枯草. 气血亏虚：人参,黄芪,党参,熟地,当归,白芍,紫河车. 肾精不足：紫河车,鹿茸,山萸,沙苑子,菟丝子,女贞子,旱莲草,枸杞子. 痰浊中阻：半夏,白术,泽泻,云苓,竹茹. 3、口渴 风热：芦根,葛根. 胃热：石膏,知母 肠热：大黄,芒硝. 热毒：玄参,生地. 伤阴：花粉,玉竹,石斛. 蓄水：云苓,半夏. 附:口苦：胆草,茵陈. 口甘：佩兰,云苓. 4、牙痛 胃火(牙龈肿痛)：白芷,石膏,淡竹叶,黄连,升麻. 肾虚(牙根肿痛)：细辛,骨碎补,露蜂房. 5、咽喉肿痛 实火：山豆根,射干,马勃,牛蒡子,荆芥,桔梗,双花,连翘,甘草. 虚火：玄参,生地,知母,黄柏. 溃烂：马勃,冰片,硼砂,蟾酥. 6、音哑 风寒：麻黄,杏仁,甘草. 风热：蝉衣,胖大海. 肺阴虚：沙参,麦冬,梨汁,诃子. 7、咳嗽 风寒：麻黄,苏叶,杏仁, 风热：桑叶,菊花,桔梗. 痰湿：半下,陈皮,厚朴. 阴虚：百合,脉冬,川贝. 痰饮：干姜,细辛,五味子, 肺痈：鱼腥草.苇茎,桔梗. 8、喘促 实喘:风寒：麻黄,苏子,杏仁. 风热：桑皮,黄芩,白果. 虚喘:肺虚：人参,麦冬,五味子, 肾虚：蛤蚧,附子,故纸.
病毒性脑炎诊疗指南 【概述】 病毒性脑炎是中枢神经系统感染和死亡的主要原因之一。目前有多种病毒感染对中枢神经系统的结构与功能造成严重损害，包括肠道病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、乙脑病毒、巨细胞病毒、HIV等。病毒感染主要累及脑实质，若同时累及脑膜，且脑膜炎的表现较为明显则称为病毒性脑膜脑炎。临床表现为急性起病，感染中毒症状一般不严重，病程相对自限，以不同程度的发热、颅内压增高、意识障碍、行为异常、惊厥、瘫痪、弥漫性或局灶性神经体征为主要表现。重症可留下不同程度神经系统后遗症。 【病史要点】 1．流行病学询问当地有无水痘、腮腺炎、麻疹、乙脑、手足口病等流行，有无相关疫苗预防接种史。 2. 前驱感染如单纯疱疹感染时，有无口周疱疹的前驱感染征象。 3．临床表现询问起病缓急，体温高低及热型，意识障碍出现的时间、特点、程度及变化。头痛、呕吐、惊厥的发生时间，发作情况，与热程的关系。病程中有无肢体瘫痪或精神行为异常。
【体检要点】 1、全面的神经系统检查，判断意识障碍程度，检查脑膜刺激征，病理征，及颅内高压征(婴幼儿前囟饱满及紧张度)存在与否，腹壁反射、提睾反射、膝反射等减弱、消失或亢进变化，四肢肌力、肌张力变化，眼球活动与瞳孔变化。呼吸节律变化。球结膜是否水肿。 2、一般体检中注意体温、呼吸、心率，有无皮疹、腮腺肿大、耳、鼻、咽、肺和其它部位有无感染灶。 【辅助检查】 1、血常规病毒感染时外周血象WBC常正常或下降，以淋巴细胞为主，但乙脑病毒感染时血象白细胞总数可达(10~20)×109/L或更高，分类以中性粒细胞为主。 2、脑脊液检查脑脊液中白细胞计数正常或数十成百增高，多以单核细胞为主，蛋白含量正常或轻度增高，糖和氯化物正常。HSV脑炎早期及乙脑早期常以多核细胞为主，HSV感染时脑脊液可有出血性改变。 3、脑电图背景常为弥漫性中高幅慢波活动，或局灶性慢波活动增多；部分患儿可见痫性放电波。 4、头颅影像学脑CT和MRI显示颅内病灶可呈多灶性分布，伴弥漫性脑水肿征象。脑干脑炎或小脑炎者见脑干、小脑部位病灶。HSV脑炎可见颞叶底部或额叶病变，可呈出血坏死型脑炎，或继发脑梗塞。
儿科相关临床用药指南试题 B 单位: 姓名: 得分： 一、填空题 (共70分每空2分） 1、（)缺乏症,在用磺胺类、抗疟药、硝基呋喃类抗菌药、对乙酰氨基酚及 砜类抗麻风药等可出现（)反应。 2、新生儿（），消除药物能力较差，尿PＨ值较低,(）排泄尤慢. 3、小儿在酸中毒、( )、()与（)等病理情况下，影响( )功 能,使药物容易进入脑组织。 4、可通过母体应用（)促进胎儿肺泡表面活性物质得生成，预防 （）得发生或减轻病情. ５、长期应用糖皮质激素可对抗（）,抑制儿童( ）及( ）；应用影响垂体分泌促性腺激素得制剂可影响（）,如对氨基水杨酸、磺胺类及保 泰松可抑制( ）得合成，造成生长发育障碍 ６哺乳母亲需禁用得药物有（)、（)、（)、( ）溴隐 亭及麦角碱等，如母亲必须服用上述药物需停止母乳喂养。服用（)、（）与放射性检查药物需暂停母乳喂养。 ７、选择抗菌药物时首选（）、（）高得药物，中枢神经系统感染时首选易通过 ( ）得抗生素，胆道感染时首选( ）浓度高得药物，肠道感染就是首选（） 血浓度高得抗生素,泌尿道感染时首选血浓度、（）浓度高得抗生素。 8.抗生素得序贯治疗又称转换治疗,或降级治疗，优点:( ）静脉给药时间,( ) 病人痛苦,( ）静脉炎发生，（ )住院时间,（）医药资源。 9.常用抗生素得不良反应中( ）过敏反应最严重，（)肾毒性神毒 性大，（)血液毒性大。 二.判断题（共1０分每题1分) 1.医师实施医疗、预防、保健措施,签署有关医学证明文件,必须亲自诊查、调查，并按 照规定及时填写医学文书，不得隐匿、伪造或者销毁医学文书及有关资料。（） 2.禁止药品得生产企业、经营企业与医疗机构在药品购销中帐外暗中给予、收受回扣或者其她利益。（) 3.儿童用药计算药物剂量时,不论何种情况都应该严格按照体重或体表面积计算所用药量。( ) 4.医师应当根据医疗、预防、保健需要,按照诊疗规范、药品说明书中得药品适应证、药理 作用、用法、用量、禁忌、不良反应与注意事项等开具处方.( ) 5.处方一般不得超过7日用量；急诊处方一般不得超过３日用量；对于某些慢性病、老年病或特殊情况,处方用量可适当延长，但医师应当注明理由.（）
流行性脑脊髓膜炎诊疗指南 【概述】 流行性脑脊髓膜炎(Epidemic cerebrospinal meningitis)简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌(meningococcus)感染引起的急性呼吸道传染病，是最常见的化脓性脑膜炎之一，多发生于冬春季节，可呈散发或流行。主要发生在15岁以下儿童，其中6月～2岁发病率最高。临床表现为高热、头痛、呕吐、皮肤瘀斑瘀点、脑膜刺激征，脑脊液呈化脓性改变，是常引起儿童感染性休克的传染病之一。依病情分普通型、暴发型(包括休克型、脑型和混合型)。目前我国仍以A群脑膜炎双球菌感染为主，但B群和C群发病逐渐增多。 【病史要点】 1．本病流行情况，接触史，预防接种史。 2．起病急缓，发热高低，头痛的性质、程度和部位；呕吐次数、性质及呕吐物内容，有无呕吐诱因。精神、意识改变的时间及表现形式，有无惊厥及其发生情况。 3．婴幼儿应注意精神萎靡或烦躁，有无尖叫、拒食。 【体检要点】 1．精神、意识情况。 2．周围循环情况(面色、有无大理石样花纹、甲床色泽及肢端温度)，血压及脉压差，呼吸节律、频率、深浅。
3．流行季节有发热史的患儿，无论有无明确头痛、呕吐，都应常规寻找有无瘀斑、瘀点及其分布、数量、大小、形态、颜色，瘀点有无融合，瘀斑有无坏死。 4．脑膜刺激征，病理征，深、浅反射改变。瞳孔、眼底、眼球活动变化。婴幼儿注意前囟突出及紧张度，颅缝有无增宽。 【辅助检查】 1．血常规白细胞总数及中性分类明显增高。 2．脑脊液检查呈化脓性脑膜炎改变。 3．皮肤瘀点涂片取新鲜皮肤瘀点涂片找革兰阴性双球菌，阳性率50%～80%。 4．细菌培养血培养、脑脊液培养可阳性。 【诊断要点及鉴别诊断】 (一)诊断要点 1．在流行季节，起病急骤，出现高热、头痛、呕吐、皮肤瘀斑瘀点、脑膜刺激征阳性的患儿，可诊断流脑。 2．临床分型 1)普通型具有全身感染，皮肤瘀点或瘀斑及化脓性脑膜炎的常见症状、体征。周围循环好，无休克存在，临床疗效及恢复均佳。90%以上为此型。 2)暴发型病势凶险，发展迅速，常在24小时内演变至危险阶段，甚至死亡。①休克型：严重的感染性休克和皮肤
高血压患者用药指南整体说明（必读）一、高血压患者用药指南
二、高血压药物的联合使用指南 目前高血压的发病率呈逐年上升趋势，治疗的现状仍很严峻，高血压的控制率仍较低。研究表明中国18 岁以上成人的高血压患病率为18.8%，患病人数超过1.6 亿，高血压的知晓率为30.2%，治疗率为24.7%，而控制率为 6.1% 。多至2/3 的患者需联合用药来控制血压。UKPDS 和HOT 等研究表明，大多数患者需两种或更多的药物来使血压达到目标，尤其对初始血压较高、存在靶器官损害或相关疾病的患者更需联合用药。因此高血压的联合用药得到大家的高度重视。 《中国高血压防治指南》提出，2级及2级以上高血压患者常需联合应用降压药以使血压达标。 一）联合用药的重要意义 高血压是心血管病的独立危险因素，常与胰岛素抵抗、血脂异常、糖尿病、超重或肥胖合并存在，与脑卒中、冠心病等心脑血管事件相关，因此使高血压患者的血压达标，可明显降低心血管病的死亡率和致残率。但正因为高血压是一种多因素的疾病，涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统、体液容量系统等多个方面，因此不易控制。大型临床研究HOT、VALUE 研究均表明单药治疗有效者只有近1/3 。单一药物只能对高血压的其中一种机制进行调节，所以疗效不佳，且血压降低后会启动反馈调节机制，使血压回升，药物加量至剂量-反应性平台后，再增加剂量不会增加疗效，且导致不良反应增加。因此对单药治疗不能满意控制血压，或血压水平较高的中、重度高血压，应予联合用药。 美国JNC7 降压治疗方案指出，2 期以上高血压（≥ 160/100mmHg）多数需2 种以上降压药联合应用，通常为： 噻嗪类利尿剂加血管紧张素转换酶抑制剂(ACE) 或血管紧张素II 受体拮抗剂(ARB) 或β 受体阻滞剂或钙拮抗剂（CCB） 并且血压比目标血压>20/10mmHg 以上，初始治疗即应两种药物联用。 WHO/ISH 强调30% 病人需要三种或更多的降压药治疗。联合用药可使有效率增至75-90%，并增加患者的依从性。 研究表明当两药联用时，其降压幅度基本是两种单药降压幅度之和，此时联合用药具“相加效应”，而不良反应较两种单药之和小，即相互抑制另一药物引起的不良反应。此外联合用药有利于多种危险因素和并存疾病得到控制，保护靶器官，减少心血管事件。 二）联合用药的原则 联合用药时药物搭配应具有协同作用，应为两种不同降压机制药物联用，常为小剂量联合，以降低单药高剂量所致剂量相关性不良反应，副作用最好相互抵消或少于两药单用。为简化治疗，提高患者依从性，联用药物需服用方便，每日一次，疗效持续24 小时以上。选择药物时还应注意是否有利于改善靶器官损害、心血管病、肾脏病或糖尿病，有无对某种疾病的禁忌。 联合用药有各药按需剂量配比处方和固定配比复方两种方式。较好固定复方剂如代文（缬沙坦+ 氢氯噻嗪），海捷亚（氯沙坦+ 氢氯噻嗪）、安博诺（厄贝沙坦+ 氢氯噻嗪）。
《抗菌药物临床应用指导原则》 ?《指导原则》的四个部分： 1、抗菌药物临床应用的基本原则； 2、抗菌药物临床应用的管理； 3、各类抗菌药物的适应症和注意事项； 4、各类细菌性感染的治疗原则及病原治疗 2009年3月25日卫办医发〔2009〕38号 《卫生部办公厅关于抗菌药物临床应用管理有关问题的通知》 ?以严格控制Ⅰ类切口手术预防用药为重点，进一步加强围手术期抗菌药物预防应用的管理 ?严格控制氟喹诺酮类药物临床应用 ?严格执行抗菌药物分级管理制度 ?加强临床微生物检测与细菌耐药监测工作，建立抗菌药物临床应用预警机制 医学微生物种类 ?细菌 ?真菌 ?病毒 ?支原体、衣原体和立克次体 ?原虫 常见致病菌的分类 ?1、球菌 ?1、1革兰阳性球菌葡萄菌属凝固酶阳性金葡菌 凝固酶阴性-表皮、腐生、溶血 链球菌属（肺炎、化脓、草绿色） ?1、2革兰阴性球菌奈瑟菌属脑膜炎、淋病 莫拉菌属卡他 常见致病菌的分类 ?2、杆菌 ?2、1革兰阳性杆菌无芽胞杆菌 需氧或兼性厌氧菌（李斯特、分枝、棒状） 厌氧菌（双歧、丙酸） 产芽胞杆菌 需氧菌（炭疽、腊样） ?2、2革兰阴性杆菌肠杆菌科（埃希、志贺、沙门、克雷伯） 非发酵菌（铜绿、不动、嗜麦芽窄食） 弧菌科细菌（弧菌属、气单胞） 其他（军团、嗜血、弯曲、螺旋） 常见致病菌的分类 ?3、厌氧菌 有芽孢的厌氧菌破伤风梭菌
产气荚膜梭菌 肉毒梭菌 艰难梭菌 无芽孢的厌氧菌（球菌、杆菌均有） 几个概念 ?抗感染药物（抗微生物药物+抗寄生虫药物） ?抗微生物药物（抗菌药物+抗真菌药物+抗病毒药） ?抗菌药物（抗生素+人工合成的抗菌药物） ?抗生素 ?抗菌素 一、常用抗菌药物 抗菌药物的作用机制 根据主要作用靶位不同，作用机制可分为: ?干扰细菌细胞壁的合成，使细菌不能生长繁殖 β-内酰胺类、糖肽类、磷霉素 ?损伤细菌细胞膜，破坏其屏障作用 多粘菌素 ?影响细菌蛋白质的合成，使细菌丧失生长繁殖的物质基础 30S:氨基糖苷类、四环素 50S:大环内酯类、林可霉素、氯霉素 ?抑制细菌核酸的合成，阻碍遗传信息的复制， DNA：喹诺酮类、呋喃类、咪唑类 RNA：利福平 ?其他 叶酸二氢叶酸合成酶（磺胺类） 二氢叶酸还原酶（甲氧苄啶） 一、青霉素类 ?1、青霉素G和青霉素V——用于不产酶的革兰氏阳性菌） ?2、耐酶青霉素（苯唑、氯唑、双氯、氟氯）——用于产酶葡萄球菌所致的各种感染 ?3、氨基青霉素（氨苄西林、阿莫西林）——用于革兰氏阴性杆菌、肠球菌所致感染 ?4、广谱青霉素（羧苄、替卡、阿洛、美洛、哌拉）——用于各种革兰氏阴性菌的感染 ?5、美西林——仅对于革兰氏阴性菌有作用 青霉素类 ?注意事项：1、无论何种给药途径，用药前均需询问青霉素过敏史并需先做皮试。 ?2、间隔时间3天以上，应重新做皮试； ?3、换批号后，应重新做皮试 头孢菌素的分代及其抗菌活性比较 第一代头孢注射品种比较 第一代头孢口服品种比较 第二代头孢菌素 ?V￡oí·????Dá?￠í·?????à?￠í·??ì?°2?￠í·???á?÷ ?头孢呋辛：1、对酶稳定；2、几无肾毒性；3、通过血脑屏障；4、既有注射制剂又有口服制 剂 ?头孢孟多：戒酒硫样反应、低凝血酶原血症
急性胰腺炎治疗指南
急性胰腺炎治疗指南 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大,等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有无形态改变，排除其它疾病者。可有或无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 l 无器官功能障碍或局部并发症， l 对液体补充治疗反应良好。 l Ranson评分 < 3， l 或APACHE-Ⅱ评分 < 8， l 或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者： l 局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； l 器官衰竭；Ranson评分≥ 3； l APACHE-Ⅱ评分≥ 8； l CT分级为D、E。 建议： (1) 对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为： 早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP 患者发病后72 h内出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、 休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、 凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、 败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)； (2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称； (3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；
急性细菌性脑膜炎诊疗指南 【概述】 急性细菌性脑膜炎引起脑膜、脊髓膜和脑脊液化脓性炎性改变，又称急性化脓性脑膜炎，多种细菌如流感嗜血杆菌(haemophilus influenzae) 、肺炎链球菌(streptOCOCCus pneumoniae)、脑膜炎双球菌或脑膜炎奈瑟菌(nisseriameningitidis) 为最常见的引起急性脑膜炎者。 【临床表现】 (一) 一般症状和体征 呈急性或暴发性发病，病前常有上呼吸道感染、肺炎和中耳炎等其他系统感染。患者的症状、体征可因具体情况表现不同，成人多见发热、剧烈头痛、恶心、呕吐和畏光、颈强直、Kemig征和Brudzinski征等，严重时出现不同程度的意识障碍，如嗜睡、精神混乱或昏迷。患者出现脑膜炎症状前，如患有其他系统较严重的感染性疾病，并已使用抗生素，但所用抗生素剂量不足或不敏感，患者可能只以亚急性起病的意识水平下降作为脑膜炎的唯一症状。 婴幼儿和老年人患细菌性脑膜炎时脑膜刺激征可表现不明显或完全缺如，婴幼儿临床只表现发热、易激惹、昏睡和喂养不良等非特异性感染症状，老年人可因其他系统疾病掩盖脑膜炎的临床表现，须高度警惕，需腰椎穿刺方可确诊。
脑膜炎双球菌脑膜炎可出现暴发型脑膜脑炎，是因脑部微血管先痉挛后扩张，大量血液聚积和炎性细胞渗出，导致严重脑水肿和颅内压增高。暴发型脑膜炎的病情进展极为迅速，患者于发病数小时内死亡。华一佛综合征 （Watcr-hoLlse —Friderichsen syndrome）.发生于10% 20%的患者，表现为融合成片的皮肤淤斑、休克及。肾上腺皮质出血，多合并弥散性血管内凝血（DIC），皮肤淤斑首先见于手掌和脚掌，可能是免疫复合体沉积的结果。 （二）非脑膜炎体征 如可发现紫癜和淤斑，被认为是脑膜炎双球菌感染疾病的典型体征，发现心脏杂音应考虑心内膜炎的可能，应进一步检查，特别是血培养发现肺炎球菌和金黄色葡萄球菌时更应注意：蜂窝织炎，鼻窦炎，肺炎，中耳炎和化脓性关节炎; 面部感染。 （三）神经系统合并症 细菌性脑膜炎病程中可出现局限性神经系统症状和体征。 1 .神经麻痹炎性渗出物在颅底积聚和药物毒性反应可造成多数颅神经麻痹，特别是前庭耳蜗损害，以展神经和面神经多见。 2 .脑皮质血管炎性改变和闭塞表现为轻偏瘫、失语和偏盲。可于病程早期或晚期脑膜炎性病变过程结束时发生。
流行性乙型脑炎诊疗指南 【概述】 流行性乙型脑炎(Epidemic Encephalitis B)简称乙脑，是乙脑病毒引起的以中枢神经系统损害为主的急性传染病。临床以高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征为特征。重症可留下不同程度神经系统后遗症。人群普遍易感，但感染后仅 1/300~1/500的人发病，且以10岁以下儿童发病最高。感染后具有持久免疫力。本病流行具有明显季节性，以蚊虫繁殖、活动猖獗之7、8、9三月发病最集中。近年来在我国广泛的接种乙脑疫苗后，其发病率及病死率均有明显下降。 【病史要点】 1．流行病学询问当地有无乙脑流行，有无接触蚊虫机会，有无乙脑预防接种史。 2．临床表现询问起病缓急，体温高低及热型(大多急性起病，体温呈逐渐升高趋势)。意识障碍出现的时间、特点、程度及变化。头痛、呕吐、惊厥的发生时间，发作情况，与热程的关系。 【体检要点】 判断意识障碍程度，检查脑膜刺激征，病理反射征，及颅内高压征(婴幼儿前囟饱满及紧张度)存在与否，腹壁、提睾、膝等反射减弱、消失或亢进变化，肌张力高低，眼球活
动与瞳孔变化。呼吸节律变化。球结膜是否水肿。 【辅助检查】 9/L，20)×10分类以中性白细胞总数达(10～1．血常规粒细胞为主。 2．脑脊液常规呈病毒性脑膜炎改变。白细胞计数多6/L，早期以中性粒细胞为主，后以淋巴细胞500)×10在(50～为主。蛋白轻度升高，糖和氯化物正常。 3．脑电图和头颅影像学脑电图一侧或双侧颞叶有弥漫性慢波和尖棘波。脑CT和MRI显示弥漫性脑水肿征象。脑干脑炎者见脑干部位病灶。 4．病原学检查 1)特异性IgM抗体检查血清特异性IgM抗体于感染后4日即可出现，持续3～4周，单份血清即可做出早期快速诊断。阳性率在39%～93.5%之间。脑脊液特异性IgM抗体优先于血清中出现，且持续时间较血清中抗体为久，可用于早期诊断。 2)病毒分离可取血和脑脊液进行病毒分离，极少阳性。尸检脑组织分离病毒阳性率较高。 3) 病毒抗原和基因检查采用免疫荧光法和RT-PCR法可 在脑脊液或尸检脑组织检测到特异性病毒抗原和核酸片段。【诊断要点及鉴别诊断】． 1．诊断根据流行病学资料，结合患儿急性起病，有高热、
中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。
1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚