运动康复训练对心血管疾病的保护作用
及相关机制研究进展
马晓伟，李昊，张幼怡 （北京大学第三医院 心血管内科 血管医学研究所 分子心血管学教育部重点实验室，北京 100191）
基金项目：国家自然科学基金国际合作与交流项目（30910103902）；国家自然科学基金重点项目（81030001）
通讯作者：张幼怡 E-mail ：zhangyy@https://www.doczj.com/doc/581253837.html,
长期以来，运动康复训练一直是心血管疾病患者的禁区，直到20世纪80年代，越来越多的临床研究表明运动康复疗法可以延长患者寿命，降低死亡率。运动康复训练可以降低动脉粥样硬化性心血管疾病的发病率，并且可以改善其危险因素：降血压、改善胰岛素抵抗、降血糖、降低炎性反应（C 反应蛋白、纤维蛋白原）、调节脂质代谢。对于脂质代谢，运动康复训练可以调节血脂和脂蛋白的浓度，增加高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C ）的浓度，降低甘油三酯、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C ）的浓度，降低游离脂肪酸浓度。运动康复训练还可以治疗动脉粥样硬化性心血管疾病，研究报道，运动康复训练可以降低心肌梗死后患者的死亡率，提高患者长期生存率，这可能与长期运动使副交感神经活动增强有关。适当的运动可以改善慢性心力衰竭患者的运动能力，增加心输出量，增加线粒体的大小和密度，增加骨骼肌氧化酶含量，改善内皮功能，降低循环中儿茶酚胺含量，并且提高患者的生活质量。
1 运动康复训练对冠心病危险因素的改善作用
冠心病的危险因素有很多，主要包括：肥胖，高血压，糖尿病，胰岛素抵抗，脂质代谢异常，血管功能紊乱等。运动康复训练可以改善其危险因素，降低冠心病的发病率。
1.1 改善脂质代谢异常 运动康复训练可以降低LDL-C 的浓度，增加HDL-C 的浓度[1]。一项纳入52项运动康复相关研究的荟萃分析观察了运动康复训练对患者胆固醇浓度的影响。所入选的研
究共涉及4700例患者，运动康复训练持续时间均大于12周。结果表明，运动康复训练可以使患者HDL-C 水平增加4.6%，甘油三酯水平降低3.7%，LDL-C 水平降低5%[2]。在一项大型临床研究中[3]，对675例血脂正常的个体进行了为期5个月的运动康复训练，结果发现，238例男性受试者HDL-C 浓度增加了1.1 mg/dl （3%），甘油三酯和LDL-C 浓度分别降低了5.9 mg/dl （2.7%）和0.9 mg/ml （0.8%）；376例女性受试者HDL-C 浓度增加了1.4 mg/dl （3%），甘油三酯和LDL-C 浓度分别降低了0.6 mg/dl （0.6%）和4.4 mg/ml （4%）。动物研究表明，给予大鼠高脂饮食8周后，会引起其肥胖和血清脂质水平异常，而运动康复训练可以改善高脂饮食引起的肥胖和血清脂质水平异常[4]。
1.2 降低血压 44个随机对照试验（共2674例受试者）研究了运动康复训练对静息状态时受试者血压的影响[5]。结果表明，运动康复训练使正常对照者收缩压和舒张压分别降低
2.6 mm Hg （1 mm Hg ＝0.133 kPa ）和1.8 mm Hg ，使高血压受试者收缩压和舒张压分别降低7.4 mm Hg 和5.8 mm Hg 。对于轻中度高血压受试者，运动康复训练不仅可以降低血压，而且能够逆转左室肥厚（LVH ）和左心室重构，提高受试者运动耐量，减少心血管事件的发生，提高受试者的生活质量。
运动康复训练逆转LVH 和左心室重构的机制尚不明确。Turner 等的研究发现，相对于其他因素而言，收缩压的降低与左心室壁厚度独立而密切相关；体外研究证实机械牵拉是引起心肌细胞蛋白合
成增加和心肌肥厚的最基本的刺激形式，但这一结果并不能排除一些内分泌因子对心肌肥厚的影响。因此，通过降低血压去除对左心室的机械刺激后，运动康复训练是逆转心肌肥厚的唯一可能。动物实验发现，在老年大鼠中，运动康复训练可以减少心肌细胞的胶原连接。这一减少与高血压左室心肌肥厚患者左室向心性重构和心肌胶原连接密切相关。
1.3 改善胰岛素抵抗 运动康复训练可以降低胰岛素抵抗、餐后高血糖水平和肝脏葡萄糖排出量。动物研究表明，运动可以通过激活骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）改善代谢相关疾病：胰岛素抵抗和2型糖尿病。胰岛素抵抗和2型糖尿病患者的重要病理改变为胰岛素促进全身葡萄糖摄取的功能受到损伤，其中一个重要的环节就是骨骼肌中胰岛素促葡萄糖摄取能力受损[5]。研究表明，急性运动可以促进骨骼肌葡萄糖摄取，主要通过两种机制，一种是胰岛素依赖的途径，另外一种是胰岛素非依赖的途径，即AMPK途径[6,7]。急性运动后，其增加胰岛素敏感性的效应会在48小时后消失，除非再次进行急性运动。研究者发现规律的运动康复训练能持续改善胰岛素抵抗，其机制通过激活骨骼肌AMPK促进线粒体新生和增强线粒体功能从而发挥效应，具体机制为AMPK促进PGC-1（peroxisome proliferator–activated receptor coactivator-1）的基因表达[8]。
2 运动康复训练对心力衰竭的保护作用
早在19世纪初期，人们就发现了运动康复训练对心脏的保护作用，最先提出这个观点的是英国的一位内科医生[7]，随后，大量的研究表明，规律运动的个体更容易从心脏缺血事件中存活下来[9]，甚至更不容易衰老[8]。直到20世纪70年代，医生才解除了对心力衰竭患者的活动限制。临床研究表明，运动康复训练对心力衰竭患者有益，其机制主要体现在以下几个方面：①运动康复训练增加心力衰竭患者VO2峰值：15个随机对照实验（共426例心力衰竭患者）结果表明[10]，运动康复训练可以使VO2峰值增加20.5%；②运动康复训练增加线粒体大小和密度：Rainer H等[11]对18例心力衰竭患者的研究中表明，运动康复训练可以使细胞色素c氧化酶阳性线粒体（SVMOcox+）的表面密度增加41%，使线粒体嵴（SVMC）的表面密度增加43%；另外，运动康复训练使线粒体内侧膜的表面密度增加31%；③改善内皮功能：冠心病和心力衰竭患者会出现内皮功能异常，运动康复训练可以改善冠心病患者的异常血管收缩，从而改善心肌血液灌注，长期运动康复训练可以改善外周血管阻力，增加每搏输出量。细胞和动物实验表明，剪切力可以增加内皮细胞对L-精氨酸的摄取，增强NO合成酶的活性和表达，上调细胞外超氧化物歧化酶的表达[12]。
3 运动康复训练对心肌梗死的保护作用
自20世纪90年代以来，一些动物研究发现，急性运动可以减小心肌梗死的面积。Maria T等在对34例心肌梗死患者的研究中发现，运动康复训练的患者与对照组相比，压力反射敏感性（BRS）增加26%（P＝0.04）。10年随访结果发现，运动康复训练组BRS增加≥3 ms/mm Hg的患者与BRS没有增加的患者相比，心脏病死率显著降低，表明运动康复训练可以使迷走神经活性增强，从而提高患者长期存活率[13]。运动康复训练对心肌梗死保护作用的分子机制主要包括以下几方面：
3.1 组织抑制子基质金属蛋白酶（TIMP-1），基质金属蛋白酶（MMP-1），血管紧张素转换酶（ACE）SD大鼠心肌梗死后早期进行运动康复训练，研究结果发现，运动康复训练可以改善心肌梗死导致的心脏功能下降，并且可以显著降低心肌梗死引起的胶原含量增加，进一步研究发现，运动康复训练降低心肌梗死引起的TIMP-1增加，而对MMP-1没有影响，从而使MMP-1/TIMP-1比值显著增加。另外，运动康复训练还降低心肌梗死引起的ACE 表达和结合能力的增加。结果提示，运动康复训练可以通过改善MMP-1和TIMP-1的平衡，抑制ACE和AT-1受体发挥心脏保护作用[14]。
3.2 心肌二氧化锰超氧化物歧化酶（MnSOD）和热休克蛋白72（HSP72）最初研究运动康复训练的心脏保护作用主要集中在抗氧化物酶和细胞应激蛋白，尤其是MnSOD和HSP72。一些研究表明，进行运动康复训练的动物的心肌中，MnSOD和HSP72的表达是增加的[15-19]。然而，最近研究表明，运动康复训练对缺血心脏的保护作用可以不通过MnSOD和HSP72发挥效应[20-22]。从文献结果来看，MnSOD 和HSP72的表达增加具有模型特异性，并不是运动发挥心脏保护作用的主要因素。
3.3 肌纤维ATP敏感性钾通道（sarcKATP）目
前较多的证据表明，肌纤维膜上的钾通道在运动介导的心脏保护作用中起主要作用。sarcKATP首先在心脏中发现，它的开放受能量代谢的调节[23]。通道门控对于局部ATP（促进通道关闭）和ADP （促进通道开放）的平衡高度敏感[24]。在人类心脏中，sarcKATP对于保持心脏功能起着至关重要的作用，sarcKATP突变后可以导致代谢异常，并容易发生心肌病、心率失常等[25,26]。研究报道，在缺血再灌注损伤患者中，心脏保护作用与sarcKATP 的活性存在正相关。另外，sarcKATP还在性别特异的心脏保护作用中发挥重要作用。研究发现，给予同样处理，雌性动物（包括人类）出现的心肌梗死面积明显小于雄性动物[27,28]，并且雌性动物的sarcKATP活性高于雄性。
大量的研究表明，sarcKATP在运动介导的心脏保护作用中发挥主要作用。运动康复训练1天或5天后，sarcKATP表达明显增加，并且心肌梗死面积也减小，两者之间存在相关性[28]。运动康复训练数月后，sarcKATP的表达仍然显著增加[29]。研究者发现，sarcKATP的调节亚单位在形成有功能的K通道过程中是一个限速因素，而急性运动可以激活这一亚单位。很多研究表明，阻断sarcKATP可以抑制短期和长期运动引起的心脏保护作用[30,31]。4 运动康复训练抑制心脏重塑的发生
AMPK在心血管系统中发挥着保护性的作用。它是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，被称作细胞的能量感受器，可以打开产生能量ATP代谢通路而关闭消耗能量的合成通路。AMPK受到外界刺激时被激活，如低氧，氧化应激，高渗时，AMP/ ATP比例增加。AMPK激活后可使许多底物分子磷酸化，增加脂肪酸氧化和肌肉葡萄糖转运，促进葡萄糖酵解（产生ATP）；抑制各种合成步骤（节约ATP）：抑制乙酰辅酶A羧化酶（acetyl-CoA carboxylase，ACC）活性抑制脂肪酸合成；通过抑制雷帕霉素哺乳动物靶点（mammalian target of rapamycin，mTOR）通路来抑制蛋白合成等。
药物激活AMPK可以抑制病理性心肌肥厚。Chan等在离体乳大鼠心肌细胞中，发现激动AMPK可抑制Akt1以及心肌细胞肥大[32]。Shibata 等的研究进一步支持了这一观点，该研究发现脂联素抑制心肌肥大也是经由AMPK信号通路[33]。
AMPK激动剂AICAR可以通过抑制蛋白质合成通路mTOR/p70S6 kinase抑制压力负荷引起的心肌肥厚[34]。
有研究报道，运动康复训练可以激活心脏中的AMPK。Nicolas Musi等研究发现，小鼠在一个倾斜角度为15°的跑台上以27 m/min的速度跑步30分钟后，取其心脏检测AMPK活性，发现急性跑步训练可以使心脏中AMPKα2活性增强[35]。在离体灌流心脏中，增加心脏后负荷可使心脏中AMPK活性显著增强。
本课题组研究发现，长期游泳训练能够抑制交感系统持续激活引起的心肌肥厚和心脏纤维化，且这种心脏保护效应是AMPK依赖的。野生型小鼠游泳训练1周后，比目鱼肌AMPK磷酸化水平开始增加。游泳训练2周后，心脏AMPK磷酸化水平开始增加。在此基础上给予β-肾上腺素受体（β-AR）的非选择性激动剂异丙基肾上腺素，结果发现游泳训练和安静组相比心肌肥厚和心脏纤维化的表型显著被抑制。然而，AMPKα2基因敲除小鼠游泳训练却未能抑制异丙基肾上腺素诱导的心脏重塑。进一步研究表明，游泳训练激活AMPK后，通过抑制mTOR/p70S6 kinase和CaMKⅡ信号通路抑制心脏重塑的发生。
总之，运动康复训练对心血管疾病的预防和治疗都起着重要的作用，但其发挥作用的分子机制是复杂多面的，至少有许多未知领域值得探索。
参考文献
[1] Stefanick ML, Mackey S, Sheehan M, et al. Effects of diet and
exercise in men and postmenopausal women with low levels of
HDL cholesterol and high levels of LDL cholesterol[J]. N Engl
J Med, 1998, 339(1):12-20.
[2] Leon AS, Sanchez OA. Response of blood lipids to exercise
training alone or combined with dietary intervention[J]. Med
Sci Sports Exerc, 2001, 33(6 suppl):S502-S515.
[3] Leon AS, Rice T, Mandel S, et al. Blood lipid response to 20
weeks of supervised exercise in a large biracial population: the
HERITAGE Family Study[J]. Metabolism, 2000, 49(4):513-
520.
[4] Estadella D, Oyama LM, Damaso AR, et al. Effect of palatable
hyperlipidic diet on lipid metabolism of sedentary and
exercised rats[J]. Nutrition, 2004, 20(2):218-224.
[5] Fagard RH. Exercise characteristics and the blood pressure
response to dynamic physical training[J]. Med Sci Sports
Exerc，2001，33(6 suppl):S484-S492.
[6] Thompson PD, Crouse SF, Goodpaster B, et al. The acute
versus the chronic response to exercise[J]. Med Sci Sports
Exerc，2001，33(6 suppl):S438-S445.
[7] Abete P, Ferrara N, Cacciatore F, et al. Angina-induced
protection against myocardial infarction in adult and elderly
patients: a loss of preconditioning mechanism in the aging
heart?[J]. J Am Coll Cardiol, 1997, 30(4):947-954.
[8] Terada S, Goto M, Kato M, et al. Effects of low-intensity
prolonged exercise on PGC-1 mRNA expression in rat
epitrochlearis muscle[J]. Biochem Biophys Res Commun,
2002, 296(2):350-354.
[9] Morris JN, Everitt MG, Pollard R, et al. Vigorous exercise
in leisure-time: protection against coronary heart disease[J].
Lancet, 1980, 2(8206):1207-1210.
[10] Pi?a IL, Apstein CS, Balady GJ, et al. Exercise and heart
failure: A statement from the American Heart Association
Committee on exercise, rehabilitation, and prevention[J].
Circulation, 2003, 107(8):1210-1225.
[11] Coats AJ. Clinical utility of exercise training in chronic systolic
heart failure[J]. Nat Rev Cardiol, 2011, 8(7):380-392. [12] Gielen S, Erbs S, Schuler G, et al. Exercise training and
endothelial dysfunction in coronary artery disease and chronic
heart failure: from molecular biology to clinical benefits[J].
Minerva Cardioangiol, 2002, 50(2):95-106.
[13] MT Rovere La, Bersano C, Gnemmi M, et al. Exercise-Induced
Increase in Barore fl ex Sensitivity Predicts Improved Prognosis
After Myocardial Infarction[J]. Circulation, 2002, 106(8):945-
949.
[14] X Xu, Wan W, Powers AS, et al. Effects of exercise training on
cardiac function and myocardial remodeling in post myocardial
infarction rats[J]. J Mol Cell Cardiol, 2008, 44(1):114-122. [15] Brown DA, Jew KN, Sparagna GC, et al. Exercise training
preserves coronary flow and reduces infarct size following
ischemia-reperfusion in rat heart[J]. J Appl Physiol, 2003,
95(6):2510-2518.
[16] Hamilton KL, Staib JL, Phillips T, et al. Exercise, antioxidants,
and HSP 72: protection against myocardial ischemia/
reperfusion[J]. Free Radic Biol Med, 2003, 34(7):800-809. [17] Jew KN, Moore RL. Glibenclamide improves postischemic
recovery of myocardial contractile function in trained and
sedentary rats[J]. J Appl Physiol, 2001, 91(4):1545-1554. [18] Noble EG, Moraska A, Mazzeo RS, et al. Differential
expression of stress proteins in rat myocardium after free wheel
or treadmill run training[J]. J Appl Physiol, 1999, 86(5):1696-
1701.
[19] Yamashita N, Hoshida S, Otsu K, et al. Exercise provides
direct biphasic cardio- protection via manganese superoxide
dismutase activation[J]. J Exp Med, 1999, 189(11):1699-1706.
[20] Brown DA, Lynch JM, Armstrong CJ, et al. Susceptibility of
the heart to ischaemia reperfusion injury and exercise-induced
cardioprotection are sex-dependent in the rat[J]. J Physiol,
2005, 564(Pt 2):619-630.
[21] Hamilton KL, Powers SK, Sugiura T, et al. Short-term exercise
training can improve myocardial tolerance to I/R without
elevation in heat shock proteins[J]. Am J Physiol Heart Circ
Physiol, 2001, 281(3):H1346-H1352.
[22] Taylor RP, Harris MB, Starnes JW. Acute exercise can improve
cardioprotection without increasing heat shock protein
content[J]. Am J Physiol, 1999, 276(3 Pt 2):H1098-H1102. [23] Noma A. ATP-regulated K+ channels in cardiac muscle[J].
Nature, 1983, 305(5930):147-148.
[24] Alekseev AE, Hodgson DM, Karger AB, et al. ATP-sensitive
K+ channel channel/enzyme multimer: metabolic gating in the
heart[J]. J Mol Cell Cardiol, 2005, 38(6):895-905.
[25] Bienengraeber M, Olson TM, Selivanov VA, et al. ABCC9
mutations identi fi ed in human dilated cardiomyopathy disrupt
catalytic KATP channel gating[J]. Nat Genet, 2004, 36(4):382-
387.
[26] Olson TM, Alekseev AE, Moreau C, et al. KATP channel
mutation confers risk for vein of Marshall adrenergic atrial
fi brillation[J]. Nat Clin Pract Cardiovasc Med, 2007, 4(2):110-
116.
[27] Archer E, Blair SN. Physical activity and the prevention of
cardiovascular disease: from evolution to epidemiology[J].
Prog in Cardiovasc Dis, 2011, 53(6):387-396.
[28] Bae S, Zhang L. Gender differences in cardioprotection against
ischemia/reperfusion injury in adult rat hearts: focus on Akt
and protein kinase C signaling[J]. J Pharmacol Exp Ther, 2005,
315(3):1125-1135.
[29] Brown DA, Chicco AJ, Jew KN, et al. Cardioprotection
afforded by chronic exercise is mediated by the sarcolemmal,
and not the mitochondrial, isoform of the KATP channel in the
rat[J]. J Physiol, 2005; 569(Pt 3):913-924.
[30] Chicco AJ, Johnson MS, Armstrong CJ, et al. Sex-specific
and exercise acquired cardioprotection are abolished by
sarcolemmal KATP channel blockade in the rat heart[J]. Am J
Physiol Heart Circ Physiol, 2007, 292(5):H2432-H2437. [31] Ranki HJ, Budas GR, Crawford RM, et al. Gender-specific
difference in cardiac ATP-sensitive K(+)channels[J]. J Am Coll
Cardiol, 2001, 38(3):906-915.
[32] Chan AY, Soltys CL, Young ME, et al. Activation of AMP-
activated protein kinase inhibits protein synthesis associated
with hypertrophy in the cardiac myocyte[J]. J Biol Chem, 2004,
279(31):32771-32779.
[33] Shibata R, Sato K, Pimentel DR, et al. Adiponectin protects
against myocardial ischemia-reperfusion injury through
AMPK- and COX-2-dependent mechanisms[J]. Nat Med, 2005,
11(10):1096-1103.
[34] Li HL, Yin R, Chen D, et al. Long-term activation of adenosine
monophosphate-activated protein kinase attenuates pressure-
overload induced cardiac hypertrophy[J]. J Cell Biochem,
2007, 100(5):1086-1099.
[35] Nicolas Musi. Functional role of AMP-activated protein kinase
in the heart during exercise[J]. FEBS Lett, 2005, 579(10):2045-
2050.
收稿日期：2013-08-09
运动创伤的康复 运动创伤是指在体育运动中发生的创伤。多数运动创伤与专项运动活动有直接关系,因而具有特殊的机制和病理改变。随着竞技体育水平的提高,以及全民健身,体育休闲的广泛开展,运动创伤越来越多见。运动创伤中骨折,关节脱位等急性严重创伤较少,两者合计约占运动创伤的3%,大量的是韧带、肌肉、肌腱、关节囊及软骨的损伤及其他慢性软组织的微小创伤。 运动创伤发生的原因 1专项运动技术的特殊要求,使运动器官局部在运动中承受异常大的应力,引起慢性或急性的损伤。 2运动器官存在解剖结构上的薄弱点,成为运动损伤的好发部位,例如结构上不适于负重的肩肘腕关节等在体操运动中被用于支撑;肘关节提携角和膝关节Q角过大,使运动应力分布不均等,增加了这些关节损伤的机会。 3运动训练计划安排和掌握不当,训练及比赛组织不当,使以上潜在的致伤因素发挥作用,导致运动创伤的发生 4运动员选材不正确;力量,耐力,速度,柔韧性,灵敏性,协调性等基本素质训练不足;未能正确掌握专项运动技术;未掌握自我保护技巧;训练强度及节奏安排不当;未遵循循序渐进的原则;练习场地设备不合要求;天气剧变时缺乏适应措施等。 运动创伤的发生有其偶然性,但仍有一定的规律性。发病性质,部位与运动项目有关:赛跑运动员易发生下肢肌肉,肌腱损伤及疲劳性骨膜炎或骨折;投掷运动员易发生肩部肌腱韧带损伤及腰部肌肉筋膜损伤;体操运动员易患腰部肌肉,筋膜损伤及肩部肌腱,肌鞘及膝部软骨损伤;篮球,足球,排球运动员易发生膝部韧带,半月板等损伤。 针对运动创伤发生的原因,其预防措施包括;
1正确的选材;2按照科学的原则进行训练,包括循序渐进,个别对待,重视全面的基本运动素质的训练,掌握正确运动技术包括自我保护技术,重视准备运动和整理运动;3正确的使用各种防护工具;4提高良好的运动环境,场地设备,运动鞋子及服装等。 康复评定 1疼痛 评定时除了询问静息状态及一般生活活动中疼痛情况外,还要检查负荷下包括肌肉收缩时及肌腱韧带紧张时诱发疼痛的情况。在各阶段运动训练中应避免引起疼痛的动作。 2关节活动度及肢体柔韧性 用量角器测量创伤区域关节的各个方向活动度来评定各关节。 上肢柔韧性:伸膝站立弯腰测量手指渐与足趾的距离 3肌肉功能测试 4有氧能力测试 5其他:运动的灵敏性,协调性检查等,通常由教练员根据专项运动特殊要求设计测试和评定方法,在运动场地进行。 6恢复正规运动训练及参加比赛能力的评定 对运动创伤的正确处理,首先要了解创伤的基本病理过程。组织损伤后,断裂处出血,在创伤局部形成大小不定的血肿。随后出现炎症反应,毛细血管扩张通透性增加,渗出液增加,出现组织水肿。损伤部位成纤维细胞增生形成肉芽组织,肉芽机化最后形成瘢痕。述病理过程可分为四个阶段:1.组织损伤及出现; 2. 炎症反应及肿胀;
对心血管系统的影响 适当的运动是心脏健康的必由之路，有规律的运动锻炼，可以减慢静怠时和锻炼时的心率，这就大大减少了心脏的工作时间，增加了心脏功能，保持了冠状动脉血流畅通，可更好的供给心肌所需要的营养，可使心脏病的危险率减少。 （1）经常参加体育锻炼可使心肌细胞内的蛋白质合成增加，心肌纤维增粗，使得心肌收缩力量增加，这样可使心脏在每次收缩时将更多的血液射入血管，导致心脏的每博输出量增加，长时间的体育锻炼可使心室容量增大。 （2）体育锻炼可以增加血管壁的弹性，这对人健康的远期效果来说是十分有益的，人随着年龄的增加，血管壁的弹性逐渐下降，应而可诱发高血压等退行性疾病，通过体育锻炼，可增加血管壁的弹性，可以预防或缓解退行性高血压症状。 （3）体育锻炼可以促使大量毛细血管开放，因此加快血液与组织液的交换，加快了新陈代谢的水平，增强机体能量物质的供应，和代谢物质的排出能力。 （4）体育锻炼可以显著降低血脂含量（胆固醇、b-蛋白质、三酰甘油等）、改变血脂质量，有效地防治冠心病，高血压和动脉粥样硬化等疾病。 （5）体育锻炼还可以使安静时脉搏徐缓和血压降低。 人在进行运动时，由于体内能量消耗的增加，代谢产物增强，即收缩的力量加大，次数增加，血液循环量增加，从而保证体内较高的新陈代谢水平的需要。活动时，心脏功能的变化就成为心脏功能改善的因素，长期坚持科学锻炼，能使心脏结构机能上得到改善、提高。一般人的心容积为700毫升左右，而运动员为1000毫升以上，这在生理上称为工作性肥大。心脏呈工作性肥大，就使心脏的收缩有力，每次搏动的心血输出量增加。一般人每分钟心跳（心率）约为70次左右，运动员约为60次左右，优秀长跑运动员约为40次左右。这样的心脏不容易疲劳，又有较大储备功能，这当然是很好的。
心血管病的病因及发病机理 目录 序言 (2) 第一章心血管病概论 (5) 第一节病因 (6) 第二节“2多1少” (9) 第三节致病机理 (12) 第四节早防早诊早治 (14) 心血管病各论 (15) 第二章高脂和高脂蛋白血症 (15) 第一节高脂血症 (16) 第二节高脂蛋白血症 (19) 第三节家族性高乳糜粒血症 (26) 第四节家族性高胆固醇血症 (28) 第五节混合性高脂血症 (33) 第三章高血压病 (37) 第一节原发性高血压 (40) 第二节妊娠高血压 (48) 第四章原发性肥胖病 (51) 第五章糖尿病 (57) 第一节 II型糖尿病 (59) 第二节 I型糖尿病 (64) 第六章痛风病 (70) 第一节单纯性痛风病 (71) 第二节混合性痛风病 (74) 第七章慢性高山病 (79) 第一节高原肺源性心脏病 (80) 第二节高原高血压和低血压 (81) 第三节高原红细胞增多症 (82) 参考文献 (84)
序言 一，据7~8年前报道，全球每年因心血管病死亡人数为1700万，并且还在逐年上升。随着生活水平的不断提高，体重超标和肥胖人不断增多，导致高血压、肥胖病、糖尿、痛风等心血管病的发病率也在逐年上升。若不早防，心血管病的发病率还会不断上升，将导致劳动力短缺和医疗费用的不断增加。 二，病因：人类早已知道，心血管病是代谢障碍引起的疾病。什么原因导致代谢障碍？就是5大因素导致人体长期慢性缺氧；如低张性、血液与循环性、中毒性、疾病性缺氧和遗传性缺氧，使人体血氧含量长期降低，或间断反复降低，引起食物糖、脂肪、蛋白质在消化道内分解代谢障碍，产生乳酸、酮体、尿酸和氧自由基增多，生成ATP减少；同时血氧含量降低也能引起全身细胞内核酸蛋白分解代谢障碍，产生酮体、尿酸增多，生成ATP减少，产生内-外源性“2多1少”就是损伤全身血管和器官结构-功能，引起肥胖、高血压、糖尿、痛风等心血管病的根源。 人体对缺氧虽有多种代偿功能如心跳、呼吸加快，红血球增多等，但若有几种缺氧积累加重，超过人体代偿功能的抵抗时，必引起分解代谢障碍，产生内-外源性“2多1少”，损伤全身血管和组织器官引起全身性疾病，即心血管病。 为了保护人类健康，必须长期严防多因素缺氧，确保人体细胞代谢——每分每秒不能停止的生命活动能正常进行，就必须减少和消除多因素缺氧导致人体长期慢性缺氧。例如孕子宫挤压腹主动脉，使血液循环受阻，能导致孕妇多器官慢性缺血缺氧，引起妊娠
心血管病康复治疗 长期以来心血管疾病患者较重视药物的治疗与预防，而运动对其康复的影响往往被忽视，且缺乏规范的指导。近年研究表明养成日常大肌群节律性运动锻炼的习惯，可以产生心血管适应，减轻症状，提高运动耐力和肌力，改善生活质量，并有可能预防冠心病(CAD)的发生和发展1］ 2］ 1运动锻炼方法 1．1运动锻炼是指以增进身体素质为目标、有计划反复进行的体力活动。 1．2运动方案：根据美国心脏病协会运动试验和运动训练指南［1］30min中等强度的运动锻炼，例如每天快步行走＞30min。 1．3运动频度：运动锻炼通常采用每周3～5次的方式。分为低频组（每天锻炼1次，周末休息）和高频组（每天锻炼2次，周末继续锻炼）。 2运动训练对心血管疾病的预防作用 2．1流行病学研究：过去50年的前瞻性流行病学研究已经证明积极参加体力活动和健壮的人群CAD发生率显著降低2］ 数研究提示运动水平与CAD发病率呈反比。这些结果与运动降低冠状动脉粥样硬化的危险因素、增加冠状动脉口径、改善心功能、扩血
管作用以及对心室纤颤的预防作用一致。 2．2运动的急性作用：运动对心血管危险因素的急性作用并非依赖于长期适应作用。一次急性剧烈运动降低血清TG的作用可以持续72h，HDLC暂时增加，收缩压降低持续12h，也有利于血糖稳定3］ 3运动训练对心血管疾病的治疗作用 3．1CAD最近51项对照研究荟萃分析1］8440例中年低危男性患者（冠脉搭桥或者球囊扩张治疗）进行监护运动训练2～6月，随访2-4年。单纯运动训练组的总病死率降低27%(P<0.05)，而综合治疗组降低13%；心源性病死率分别降低31%(P<0.05)和26%(P<0.05)。2组均未降低致死性心肌梗死的发生率和心源性猝死率。结果提示运动训练是心脏康复的主要内容, 应得到足够的强调。 运动训练对不能进行血管重建手术的心绞痛患者也十分有用。心绞痛患者运动训练后运动耐力提高，定量运动时心率和收缩压降低，心肌缺血阈提高，但是心室起搏时心肌缺血阈并不提高，提示运动训练可能只改变运动时的心肌供血1］ Taylor等5］48项心脏康复研究（8940例）进行荟萃分析。与常规医疗相比，运动训练组各种原因病死率降低，心源性病死率也降低。同时总胆固醇和TG降低，收缩压降低，吸烟率降低。非致死性心肌梗死、再次血管重建手术和HDLC、LDLC 水平和舒张压无显著差异。运动锻炼对总病死率的作用独立于冠心病
摘要：生命在于运动。体育运动是生命之源也是健康之本。心脏功能的好坏直接关系到人体的生命活动，现在心脏病患者的年龄越来越年轻化，高校学生应该加强体育运动，提高自己身体素质同时减少患心脏病的几率。本文通过对体育运动的分类、体育运动对心脏病的影响及对心脏病有益的运动三个方面阐述体育运动对心脏病的影响。 关键词：体育运动；心脏病；影响 根据数据调查显示：目前我国每年新发卒中200万人，死亡100多万人，现患卒中700万人。目前，我国心血管疾病（冠心病、脑卒中、高血压）患病人数至少有2.3亿。平均起来，几乎每十个成人中就有2人士心血管病患者，每死亡3人就有一个是死于心血管疾病的，这真的是一个庞大并且可怕的事实数据。所以对此，笔者整理除了一份关于体育运动对心脏病的重要影响的报告资料。 一、体育运动的分类 体育运动是在人类发展进程中逐步拓展开来的，它是一种有意识的对自己的身体素质进行培育的各项健康有益的活动。它主要采用的身体活动方式有走、跳、跑、投等，这些活动通常称作身体练习过程，其主要的通常是强身健体和娱乐。 体育运动的主要目的是提高身体素质能力，由于社会经济的飞速发展，人们的生活水平得到了直线上升，人们对精神文化的需求远远的高于物质生活。体育运动，它作为生命活动中重要的部分，越来越多的人开始关注它，它不仅可以被用来增加生活乐趣还可以预防各种生理上的疾病。比如说，长跑这个比较普遍的体育运动，它不仅可以提高呼吸系统机能，还有助于提高血管系统的各项相对稳定的生理状态，其次，长跑锻炼可以改善心肌供养状态，加快心肌代谢功能，同时使心肌纤维变粗，增强心肌的代谢活力，从而起到了改善心脏疾病的重大作用。 体育运动分广义和狭义两个概念，广义主要是讲：身体练习是体育运动的基本手段，以加强人的体质，促进人的全面发展为目的，并且它是一种丰富社会文化和促进精神文明为目的的一种有意识的有组织的社会活动；但是从狭义方面来讲：体育是扩展身体素质，专业相关人士传授锻炼身体的知识和技能、培养道德品质和意志毅力的教育过程，是对人的思想进行培育和塑造，是对人体进行培养和塑造的过程，是培养全面发展的人的一个重要方面。 体育运动大致分为四个方面。（一）竞技体育：其主要目的是：战胜对手，取得优异运动成绩。（二）娱乐体育：在某一空暇时间进行的以愉悦身心为目的的体育活动。（三）大众体育：开展广泛的群众性体育活动，并且加强体质和培养体育后备人才。（四）医疗体育：通过体育运动等手段来治疗某些生理上或者是心理上的疾病和创伤，回复和改善机体功能的医疗手段。 二、体育运动对心脏病的影响 1、适当的运动： 心脏病人的不适合剧烈强烈的运动，而应当选择一些运动难度相对较低、耐力为主的运动训练。长期进行这种中至低难度的运动可以有效的提高机体的免疫能力，并且对心脏及肺部具有一定的好处。 2、运动的强度： 根据机体运动时的耗氧量将运动强度分为低强度、中等强度和较难强度三个等级。机体在运动时的耗氧量越大，运动强度就越大。对于心脏病患者来说，能达到有效果的运动量又不引起导致危险是最重要的条件。 3、运动的次数：每周运动4-5次即可。 4、运动的时间： 每次运动30分钟左右，其中包括准备活动和正式活动。准备活动尤其重要且不可忽略，
心血管病特色专科五年发展规划 近年来，心血管学科各分支发生了深刻而迅速的变化：从最初药物洗脱支架带来令人振奋的结果，到今天药物洗脱支架的安全性问题引起关注；急性冠脉综合征强化降脂治疗的重要意义从提出到广泛接受；先天性心脏病的外科手术到经导管介入；发展变化日新月异。过去的几年，我院心血管学科的发展也与时俱进，现已建成为济宁市医药卫生重点学科、山东省中医重点专科。完成建设“精品特色专科”的目标，就需要我们在未来的时间里，落实科学发展的观念，完善学科建设，构造全新的学术平台。 一、指导思想 心血管科学科建设和发展以科学发展为主题，以患者为中心,以创建省精品临床专科为主线，以心脏急救绿色通道建设和介入治疗为主旨，以创建济宁市区域专科医疗中心为目标。抓队伍、提素质，抓管理、上水平，抓质量、求发展，实现科室“"跨越式”发展。 二、目标 通过整体规划、统筹安排，在心血管科培养一批医德高尚、治学严谨、技术精湛、具有开拓精神和区域影响力的心脏亚学科带头人，把心血管科培育成医院的“精品”，济宁市的“品牌”。 （一）业务开展计划 1、2017年完成心脏介入人才准备，成立心脏导管室，规范化建设CCU，开展冠心病的介入与起搏治疗；
2、2018年开展床旁心脏超声检查和治疗、床旁有创监测、IPBP和射频消融治疗；组建心外科，开展非体外循环下冠状动 脉搭桥术； 3、2019年拟开展结构性心脏病介入治疗、复杂室性心律失常的射频消融治疗、瓣膜成形； 4、2020年中西医结合治疗心衰，开展心脏康复治疗，形成自身特色； 5、2021年把心血管科发展建设成为山东省精品临床重点专科。学科特色与优势主要体现在在以下方面： （1）冠心病的介入治疗 能够熟练掌握无保护左主干、多支多处弥漫性病变，CTO病变及分叉成角病变等介入技术，常规开展主动脉内球囊反搏术、冠脉内超声、光学相干成像系统（OCT）、冠脉血管内多普勒等 项技术，PCI无论数量和质量在济宁市、鲁西南地区及省内均处于领先水平。 （2）射频消融与起搏治疗 能够开展房颤、复杂室性心律失常的射频消融治疗，总体成功率在95%以上，在省内具有领先地位。开展植入性心脏除颤器（ICD）、心室再同步化治疗（CRT），植入例数在济宁市处于领先地位。 （3）先天性心脏病的介入治疗 能够开展复杂的先天性心脏病如室间隔缺损并发乏氏窦瘤 破裂、房间隔缺损合并室间隔缺损、动脉导管未闭合并室间隔缺损的介入治疗。开展目前国内先进介入中心的所有常规治疗项目，
心血管疾病中自身免疫作用机制的研究 进展 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】自身免疫;心肌炎;心肌病;心力衰竭 自身免疫是指机体免疫系统对自身抗原发生免疫应答，产生自身抗体和(或)自身致敏淋巴细胞的现象。在心血管疾病发病机制的研究中，人们发现自身免疫反应参与了许多心血管疾病，如心肌炎、心肌病、心肌梗死、高血压心脏病、心力衰竭等疾病的发生发展〔1〕。心肌出现自身免疫性炎症反应时，细胞免疫和体液免疫都参与了心脏的病理性重构，影响细胞外基质降解、胶原沉积，以及心肌细胞肥大、凋亡，引起血管损伤导致心肌细胞缺血，或者直接影响心肌细胞的收缩性，而相关机制尚不十分清楚。很多学者采用各种心肌特异性自身抗原如心肌的肌球蛋白(CM)、自身抗原表位、负载自身抗原表位的免疫活性细胞等诱导建立了动物实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型，为研究自身免疫反应介导心肌损伤的机制提供了有效工具〔2〕。通过对EAM的研究，证实了免疫系统不同成分在自身免疫介导心肌损伤进而导致心功能障碍乃至心力衰竭中的重要作用。本文主要基于
EAM模型，总结近年来有关自身免疫在心血管疾病中作用机制的研究进展。 1 T细胞与细胞免疫 T细胞受到抗原刺激后，分化、增殖、转化为致敏T细胞，当相同抗原再次进入机体，致敏T细胞对抗原的直接杀伤作用及致敏T 细胞所释放的细胞因子的协同杀伤作用，统称为细胞免疫。T细胞一般按分化抗原和免疫功能的不同分为CD4+T细胞(CD4+、CD8-)和CD8+T细胞(CD4-、CD8+)两个亚群;按免疫功能不同分为：辅助性T 细胞(TH)、抑制性T细胞(Ts)、细胞毒性T细胞(CTL)。在心肌炎和特发性扩张型心肌病(IDCM)患者心内膜心肌活检时发现有CD4+及CD8+T细胞浸润。目前认为T细胞是EAM疾病进程的重要发起者和调节者〔1〕。 1.1 TH TH即CD4+ T细胞，在EAM的发生发展中发挥关键性作用。Smith等〔3〕证明CD4+T细胞在小鼠EAM的诱导中是必需的，用单克隆抗体清除CD4+ T细胞可阻止A/J小鼠EAM的发展。Afanasyeva等〔4〕采用流式细胞仪技术证实在急性EAM心肌浸润的细胞中，CD4+T细胞显著多于CD8+ T细胞，而且与正常心脏的CD4+ T细胞相比，前者的表型也发生了改变，CD44的表达增加，显示这些细胞处于抗原诱导的活化状态。CD4+T细胞还被认为是疾病进展的标志，在EAM小鼠慢性期利用流式细胞仪技术和压力容积研究发现炎症浸润CD4+ T细胞的比例与心脏舒张功能的减退相关。 1.2 Ts Ts即CD8+T细胞，可能是EAM发生发展中潜在的效
运动损伤后如何进行康复训练 在健身的过程中，有些时候机体受到损伤是在所难免的事情。那么伤好了以后如何对伤后的部位进行康复训练则是比较关键的问题。因为伤好之后不管是关节、韧带还是肌肉，如果训练不当还会引起重复损伤。拿我自己的膝盖损 伤举例。曾经踢球使得我左膝后侧的十字韧带损伤，几乎无法正常的走路。经过一个多月的医务治疗，感觉和正常的时候没有太大区别了，就马上投入了训练，但是两堂训练课下来，同样的部位韧带，再次拉?伤。后来在大学里的医务监 督学科里了解到，损伤的部位一定要进行康复训练，在没有达到原来水平，根本不能进行正常的常规训练，否则后果自然是再一次受伤。一般情况下运动损伤之后应注意一下四 个方面的问题：1.尽量保持全身训练和未伤部位的训练。（如果上肢受伤练下肢，下肢受伤可练习上肢），以免训练水平、机能状态、健康情况下降。2.对受伤部位要根据伤情合理安排训练内容和局部负荷量。安排时，要注意循序渐进和个别对待。急性损伤的早期，伤区可暂不活动，以促使急性症状消退。对慢性损伤与劳损者实施合理的伤后训练是最适宜的。 3.加强功能性训练，如加强伤部有关肌肉的力量和关节功能练习，是伤后训练的重要内容。其目的在于发展伤部周围肌肉的负担能力，提高组织结构的适应性，恢复关节、肌肉的
正常功能。4.加强伤后的医务监督。在每次训练前，应做好充分的准备活动，对伤部要使用保护支持带（如护膝、护踝、护腰、护腕），或用胶布、绷带固定支持，以加强伤部的稳固性，防止再次受伤。由于我从事的足球运动是比较容易受伤的体育项目，身上几乎每个大关节都受过损伤。所以根据自身经验，一般一个受伤的部位完全康复要一个月以上的时间，好了之后半个月左右可以去掉支持带进行运动。如果没有专业运动经历的朋友恢复的时间会更长些，你可以根据以上原则给自己安排安全合理的训练计划。
全面认识高血压 ——主讲人：祁阳县中医院心血管科主任、副教授周桃元 【主持人】世界心脏联盟将每年9月的最后一个星期日定为“世界心脏日”。5月17日是世界高血压日,今年的主题是“知晓你的高血压”。高血压是心脑血管病的主要危险因素。高血压,就在我们身边。我国高血压已突破3.3亿,其中1.38亿患者不知道自己患有高血。所以我们一起来全面认识高血压。今天我们请到了权威专家，来自祁阳县中医院心血管科的副教授周桃元主任，周主任您好。 [周桃元简介] 周桃元，男，1965年2月出生，汉族，中共党员，毕业于中医药大学，本科学历，科副主任医师，1989年7月参加工作，现任祁阳中医院心血管科主任，省中西医结合学会委员、省中医心血管科学会委员及永州心血管科学会委员。曾在湘雅医院进修心血管科一年，每年都参加国家级或省级学术会议2－3次，毕业后一直从事科临床工作，能熟练运用中西医结合理论诊治各种心血管科疾病及急危重症病人的救治。在国家级及省级刊物上发表医学论文十七篇。 [周主任] 主持人好，大家好。 【主持人】周主任，心血管病作为危害人类健康的“第一杀手”已波及全球，防治心血管病的关键是哪种疾病？ [周主任] 是高血压病。高血压是威胁人类健康的隐形杀手！全世界每年有1200万人死于跟高血压有关的疾病。 ?每100个脑出血病人中有93人患高血压 ?每100个脑梗塞病人中有86人患高血压 ?每100个冠心病人中有50~70人患高血压。 【主持人】高血压总是悄无声息地损害我们的健康，早期患者并
无明显的不适感，因此高血压患者并不重视，我国的高血压现状怎样？ [周主任] 我国高血压现状非常令人担忧，可以概括为：三高、三低、三误区。 三高：患病率高(11.26%)；死亡率高（41%）；致残率高。 三低：知晓率低(35.6%)；治疗率低(17.1%)；控制率(4.1%)。 三个误区：不愿意服药；不难受不服药；不按病情服药。 【主持人】什么是血压？ [周主任]血液要想在全身流动就需要有压力，血压就是指血液在流动时对血管壁产生的压力。 【主持人】高血压表现多样化，有的毫无症状，甚至有的人一生都无症状。怎样知道自己患了高血压？高血压的标准是多少？ [周主任] 诊断高血压时要确诊血压值，通常是用三次非同日同时的平均血压，也就是说测三天不同时辰的三个血压值，取其平均值。量血压时要注意在安静状态下，室温不要太高，也不能太低，一般在20C。左右，要以右手为准，取坐位，当然必要时可以测立位，甚至下肢血压。高血压病患者早期可以没有任何症状，偶于体检时发现血压升高，有些高血压病患者早期可有头痛、头昏、心悸、耳鸣等症状，少数患者则在出现心、脑、肾等并发症后才发现。高血压的诊断标准为收缩压≥140 mmHg或（和）舒压≥90mmHg。24小时动态血压测定：24小时平均血压≥130/80mmHg,白天≥135/85mmHg,夜间≥125/75mmHg. 血压高低与症状不成正比，有无症状都要常规测血压。 【主持人】哪些人易患高血压？ [周主任]有以下情况的人，患高血压病的危险大：吸烟、饮酒过量、焦虑、不经常活动、肥胖、摄入盐和脂肪过多，胆固醇高，糖尿病患者、有高血压家族史。
等张运动和抗阻运动对心血管反应的影响 【摘要】目的对等张运动与抗阻运动对心血管反应的影响进行探究。方法随机选取10例健康男性作为研究对象，并让所有对象分别进行等张运动与抗阻运动，对所有对象进行两项运动前后的收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压差进行比较。结果所有研究对象进行等张运动与抗阻运动后，收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压差等指标与运动前相比均存在明显差异，在统计学中具有意义（P<0.05）。结论等张运动与抗阻运动均可对人体心血管反应产生不同程度的影响，可作为心血管疾病中重要的康复训练项目。 【关键词】等张运动；抗阻运动；心血管反应 前言 等张运动与抗阻运动是人体运动的两种主要形式，可使肌肉产生不同程度的收缩作用。临床上针对心力衰竭、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等疾病进行康复治疗时，通常以上述两种运动方式对患者进行康复训练与活动能力评估[1]。但由于等张运动与抗阻运动对于人体心血管系统的作用机制与影响机制尚未明确，因此其应用价值尚未得到最大程度的开发。为对等张运动与抗阻运动对心血管反应的影响的进行探究，本文特对此进行了相关研究，现将研究结果做如下总结。 1.资料与方法 1.1一般资料 以随机的方式选取2012年1月至2014年1月期间在我院进行健康体检的10名健康男性作为本次研究的研究对象。所有研究对象均不存在心脏、肾脏等相关病史，且无定期运动习惯。所有对象中，年龄最小为18岁，最大为36岁，平均年龄为（23.27±1.35）岁；体重在53～72kg之间，平均体重为（65.43±4.27）kg。 1.2方法 所有研究对象均在空腹状态下进行运动负荷运动，运动时间为早上8:00。正式运动前，首先于60min前将膀胱排空，稍作休息后进行血压、脉搏测量。随后，进行时长20min的运动，运动结束后，休息40min后再次进行血压、脉搏测量。最后，根据测量结果，对所有对象的平均动脉压与脉压差进行计算。 1.3观察指标 对所有研究对象运动前后的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、脉压差（PP）进行观察与记录，并作为相关指标进行比较。
缺血性心血管疾病形成机制及危险度自我测评随着年龄的增长及各种危险因素的存在，血液中的脂质沉积在动脉血管壁上，久而久之形成黄色小米粥样的斑块，这就是动脉粥样硬化。血管壁上粥样斑块越积越多，使得血管腔越来越狭窄或阻塞，就会导致管腔闭塞或管壁破裂出血进而发生心肌梗死、脑卒中等严重后果。 一、导致动脉粥样硬化的因素 1.先天因素： 年龄因素：随着年龄的增长，动脉粥样硬化形成的速度也加快。 性别因素：女性在绝经期前由于受雌激素保护，很少发生动脉粥样硬化。50 岁以前心肌梗死的男女比例是9:1，50岁以后，女性卵巢功能萎缩，心肌梗死病人也随之增加，到70 岁时，男女患病的比例接近1:1。 遗传移速：有动脉粥样硬化家族史的人也容易患病，且发病年龄较早。 2. 后天因素： 尽管家族遗传因素、年龄和性别是不可改变的，但它们在动脉粥样硬化发病中并不占主要地位，重要的是后天因素的作用。 目前公认的后天危险因素包括：高胆固醇血症、吸烟、糖尿病、高血压、腹型肥胖、缺乏运动、饮食缺少蔬菜水果、精神紧张。具有这些危险因素的人群被视为动脉粥样硬化的高危人群。 二、动脉粥样硬化的危害 动脉粥样硬化的危害程度主要取决于血管病变及受累器官的缺血程度。 1.主动脉硬化：通常无症状，但如果形成主动脉瘤，一旦破裂或出现急性主动脉夹层，便可迅速致命。 2.冠状动脉硬化：可以表现为冠心病，心肌缺血缺氧，可发生心绞痛、心肌梗死、甚至猝死。 3.脑动脉硬化：可引起缺血性脑卒中或血管破裂造成出血性卒中，表现有眩晕、头痛、呕吐、肢体瘫痪、失语、意识丧失等；也可引起脑萎缩，表现为精神、行动失常，智力和记忆力减退，以至痴呆等。 4.肾动脉硬化：常引起夜尿增多，难以控制的高血压、严重者可有肾功能不全。 5.下肢动脉硬化：可出现间歇性跛行、甚至可发生足部坏疽(坏死)。
运动康复训练对心血管疾病的保护作用 及相关机制研究进展 马晓伟，李昊，张幼怡 （北京大学第三医院 心血管内科 血管医学研究所 分子心血管学教育部重点实验室，北京 100191） 基金项目：国家自然科学基金国际合作与交流项目（30910103902）；国家自然科学基金重点项目（81030001） 通讯作者：张幼怡 E-mail ：zhangyy@https://www.doczj.com/doc/581253837.html, 长期以来，运动康复训练一直是心血管疾病患者的禁区，直到20世纪80年代，越来越多的临床研究表明运动康复疗法可以延长患者寿命，降低死亡率。运动康复训练可以降低动脉粥样硬化性心血管疾病的发病率，并且可以改善其危险因素：降血压、改善胰岛素抵抗、降血糖、降低炎性反应（C 反应蛋白、纤维蛋白原）、调节脂质代谢。对于脂质代谢，运动康复训练可以调节血脂和脂蛋白的浓度，增加高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C ）的浓度，降低甘油三酯、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C ）的浓度，降低游离脂肪酸浓度。运动康复训练还可以治疗动脉粥样硬化性心血管疾病，研究报道，运动康复训练可以降低心肌梗死后患者的死亡率，提高患者长期生存率，这可能与长期运动使副交感神经活动增强有关。适当的运动可以改善慢性心力衰竭患者的运动能力，增加心输出量，增加线粒体的大小和密度，增加骨骼肌氧化酶含量，改善内皮功能，降低循环中儿茶酚胺含量，并且提高患者的生活质量。 1 运动康复训练对冠心病危险因素的改善作用 冠心病的危险因素有很多，主要包括：肥胖，高血压，糖尿病，胰岛素抵抗，脂质代谢异常，血管功能紊乱等。运动康复训练可以改善其危险因素，降低冠心病的发病率。 1.1 改善脂质代谢异常 运动康复训练可以降低LDL-C 的浓度，增加HDL-C 的浓度[1]。一项纳入52项运动康复相关研究的荟萃分析观察了运动康复训练对患者胆固醇浓度的影响。所入选的研 究共涉及4700例患者，运动康复训练持续时间均大于12周。结果表明，运动康复训练可以使患者HDL-C 水平增加4.6%，甘油三酯水平降低3.7%，LDL-C 水平降低5%[2]。在一项大型临床研究中[3]，对675例血脂正常的个体进行了为期5个月的运动康复训练，结果发现，238例男性受试者HDL-C 浓度增加了1.1 mg/dl （3%），甘油三酯和LDL-C 浓度分别降低了5.9 mg/dl （2.7%）和0.9 mg/ml （0.8%）；376例女性受试者HDL-C 浓度增加了1.4 mg/dl （3%），甘油三酯和LDL-C 浓度分别降低了0.6 mg/dl （0.6%）和4.4 mg/ml （4%）。动物研究表明，给予大鼠高脂饮食8周后，会引起其肥胖和血清脂质水平异常，而运动康复训练可以改善高脂饮食引起的肥胖和血清脂质水平异常[4]。 1.2 降低血压 44个随机对照试验（共2674例受试者）研究了运动康复训练对静息状态时受试者血压的影响[5]。结果表明，运动康复训练使正常对照者收缩压和舒张压分别降低 2.6 mm Hg （1 mm Hg ＝0.133 kPa ）和1.8 mm Hg ，使高血压受试者收缩压和舒张压分别降低7.4 mm Hg 和5.8 mm Hg 。对于轻中度高血压受试者，运动康复训练不仅可以降低血压，而且能够逆转左室肥厚（LVH ）和左心室重构，提高受试者运动耐量，减少心血管事件的发生，提高受试者的生活质量。 运动康复训练逆转LVH 和左心室重构的机制尚不明确。Turner 等的研究发现，相对于其他因素而言，收缩压的降低与左心室壁厚度独立而密切相关；体外研究证实机械牵拉是引起心肌细胞蛋白合
中华医学科技奖形式审查结果公布 年份2018 推荐奖种医学科学技术奖 项目名称运动锻炼对心血管保护作用的新机制-HIF1α/MMP2轴作用 推荐单位推荐单位：吉林省医学会 推荐意见： 成宪武同志为我校教授、博士生导师，是我校科研的中坚力量。他学风严谨，具备很强的科研工作能力和团队领导能力。 该同志多年来，一直从事组织蛋白酶与心血管疾病的研究，在国内外该领域处于领先水平，以第一作者或通讯作者身份在Nat Commun2014、Circ2012、JACC2013、EHJ2009等心血管领域较高水平SCI杂志发表多篇学术论文。 根据国际研究热点和难点问题，他带领课题组采用创新性方法针对HIF-1α稳定性降低与血管衰老进行了系列研究取得了多项创新研究成果,为预防、治疗LEAD奠定基础，为研究及开发新疗法、新药物提供新思路。 研究成果在Circ等本领域主流期刊发表,被SCI杂志正面他引155次，并多次受Circ/19.3、J Am Coll Cardiol/19.9、Eur Heart J/19.7、Circ Res/13.9等国际著名期刊的权威性评述认同和好评；其中第一作者2篇代表性论文他引分别36次/55次。基于上述优秀的工作基础，课题组近年获得"国自然面上/地区基金"等基金支持，现任Circ J, Scientific Reports等8种SCI杂志编委及副主编。荣获吉林省拔尖人才第二层次人选。 本推荐书内容全部属实，经学校学术委员会讨论决定，推荐该项目申报2018年中华医学科技奖二等奖。 项目简介1. 项目研究的目的意义、要解决的问题等 随着人口老龄化进程的发展，与衰老有关的缺血性疾病的发病率呈逐年增高趋势，治疗和改善老年缺血性疾病成为目前医学领域内亟需解决的难题。虽然国内外与之相关的研究不断，但有关衰老相关缺血与血管再生问题的研究尚不成熟，尤其在衰老所致血管再生能力减弱的机制方面还未得到明确阐明。项目第一完成人（成宪武教授）深入总结和分析前人相关工作基础上，充分发挥课题组的优势，集成本领域当代先进研究技术，开展特色鲜明、富有创新性的系统研究工作，针对当前“低氧诱导因子-1α（HIF-1α）与抗血管衰老”领域的热点和难点问题，从分子细胞生物学角度提供新证据，发现新机制，提出新理论，并将理论研究成果与临床应用相结合，对自主开发细胞治疗及新药开发具有十分重要的临床意义。 2. 主要技术创新点，包括突破的关键技术，解决的主要技术问题、技术指标的先进和成熟程度等 本项目利用金属蛋白酶-2（MMP-2）基因敲除、骨髓移植、腺病毒HIF-1α载体/ 短干扰si HIF-1α转染以及以及HIF-1α稳定剂（deferoxamine）和磷脂酰肌醇3激酶抑制剂（LY294002），首次揭示了"运动锻炼血管保护作用"的分子机制: 运动锻炼通过刺激HIF-1α-VEGF-MMP-2信号通，改善老年缺血性血管再，从而发挥心血管保护作用。 本项目在"国家自然科学基金"资助下，首次在国际上系统阐明了HIF-1α稳定性降低与老年缺血恢复受损密切相关；在国际上率先证实了衰老EPC 存在"HIF-1α-VEGF-MMP-2"信号传导障碍及刺激该通路是改善衰老细胞治疗效果的关键之一。此项研究开辟了"缺氧诱导因子稳定性与老年下肢缺血性疾病"研究的新方向，所提出的"信号分子与基因表达调控和细胞抗衰老"观点受到国内外同行高度认同，这些开创性的工作为更深层解读"HIF-1α-VEGF-MMP-2"信号传导通路在改善衰老细胞治疗中的重要作用及“游泳锻炼”对缺血性疾病防治中的意义首次提供了必要的理论依据。
建立运动损伤康复科计划书 2010年3月，国务院办公厅发布了《关于加快发展体育产业的指导意见》，从国家层面首次明确了体育的产业地位，要求各级政府把体育产业纳入经济社会发展规划，制定和组织实施体育产业发展规划。 运动在现代社会已成为健康向上的生活模式，随着运动健身的理念和赛场拼搏、奥运争光的精神不断深入人心，健身运动日益普及，逐渐成为经济和社会效益的新的增长点。伴随产生与运动有关的损伤、健康、疾病、健美等问题，涉及千家万户。 运动损伤是在体育运动过程中所发生的各种损伤的统称。有别于工伤或日常生活中的损伤，运动损伤的发生与运动项目、训练安排、运动环境、运动者的自身条件以及技术动作有密切的关系。对体育健身参加者来说，运动损伤将影响其健康、学习、工作和心理，并妨碍体育健身的正常开展。因此，我们对运动损伤的防治及康复应有充分的认识，最大限度的减少其不良影响，从而使体育健身健康安全而富有成效。 在国外，一部分受到过骨科专业训练的医生，吸收运动医学的治疗理念，采用先进的治疗方法，专门从事肌肉、肌腱、韧带、关节急慢性运动损伤诊疗，从而发展起“运动医学”这一新学科。我国，随着“奥运争光计划”和“全民健身计划”的实施和开展，在一些经济发达的大中城市、沿海城市、著名高校和医院相继建立了运动医学专业。 运动医学主要诊治与运动有关的骨与关节、肌肉、肌腱、韧带、软骨、滑膜等创伤，它包括急性损伤，也包括慢性劳损，这些也是普通老百姓的常见伤病，如膝、肩、踝、肘、髋、腕等关节运动损伤和关节不稳，包括半月板损伤、交叉韧带损伤、肌腱损伤与腱病、骨骼肌损伤、侧副韧带损伤、髌股关节损伤与不稳、软骨与骨软骨损伤、滑膜病变、肩袖损伤、肩关节不稳、关节盂唇损伤、肩峰撞击症、踝关节反复扭伤等。 运动损伤的治疗方法颇多，中药、针灸、推拿、火罐等在运动损伤的康复过程中起着不可替代的作用，对消除疲劳和急、慢性损伤的治疗有很好疗效。今将各种治疗方法总结如下： 1 中药疗法中药在损伤早期具有加快炎性产物的吸收与肿胀的消除，减轻肌纤维变性坏死的作用；在损伤中晚期，促进肌纤维的再生，加快再生肌纤维的成熟，减少纤维结缔组织增生，同时对肌肉功能的增强和疲劳的恢复有良好作用。常用药物：云南白药、跌打丸、七厘散内服；木香、独活、五加皮、土鳖、红花、延胡索等制成外敷药；或外用药酒或熏洗药，或使用扶他林软膏或红花油，涂于损伤局部等。 2 针灸疗法常用的是毫针法和灸法。①毫针法，包括斜刺法、电针、刺络拔罐法、无痛针法等。主要适用于治疗腰背和四肢肌的急性和慢性损伤以及由于肌肉损伤引起的腰腿疼痛、肩痛等，疗效显著。②灸法。常用的有隔姜灸、温和灸、雀啄灸和温针灸等, 在运动损伤中多用于治疗陈旧性或慢性软组织损伤。另外，当代火针、激光火针在慢性运动损伤中得到应用, 这是灸法、或者说是热针刺法的发展。 3 推拿疗法推拿是治疗软组织损伤的重要方法，疗效显著，不会产生任何副作
中国心血管病流行的特征和防治需求（完整版） 中国是当今全球心血管病（Cardiovascular Disease, CVD）负担最重的国家之一，及时总结我国主要CVD的流行病学特点和变化趋势有助于制定和实施更有针对性的防治策略，以有效的应对和遏制其危害。 近日，我们在Nature杂志子刊发表了综述文章。这篇综述在大量相关文献阅读、数据分析和深入思考基础上，提炼了当前中国CVD流行的八个重要特征及这些流行特征对防治工作的需求和挑战。本文将概括的介绍这篇综述的关键内容。 特征一：动脉粥样硬化性心血管病的负担快速增加 动脉粥样硬化性心血管病（Atherosclerotic cardiovascular disease(ASCVD)）主要包括缺血性心脏病和缺血性卒中。因二者在病因学、病理机制和预防策略上具有极大的共性，国内外相关防治指南趋于将其视为一种疾病进行综合防治。ASCVD的快速持续增加是当前我国CVD 流行的重要特征之一。ASCVD在CVD死亡和总死亡中的比例从1990年时的40％和11％上升到2016年61％和25％；同期的死亡人数从100万/年增加到240万/年。ASCVD的发病率（包括发病后死亡和存活的患者）亦持续上升，年发病率和发病人数较1990年的增加幅度均超过
100％。ASCVD疾病负担的持续增加对我国的疾病防治策略和各种资源的配置产生了多方面的需求，包括一级预防需求以减少发病人数、快速增加的急救和住院床位的需求以挽救急性期患者的生命、不断增加的康复和二级预防需求以降低大量ASCVD存活患者复发、再住院和失能的风险。应该认识到，ASCVD负担增加有一定的不可避免性，比如人口老龄化带来的发病和死亡人数的增加、医疗救治能力提高和普及导致带病生存的高危患者数量的增加，所以我国的ASCVD的疾病负担预计会继续增加，这不仅对目前已经不堪重负的医疗系统带来巨大挑战、也对社会保障体系、社会和无数家庭带来持续增加的压力。如何应对我国ASCVD负担的持续增加显然需要政府和全社会的共同努力。 特征2：出血性卒中的流行得到有效遏制 我国每年大约有150万到170万例新发出血性卒中病例。近几十年来，尽管有人口老龄化的影响，出血性脑卒中的发病率较为稳定仅稍有上升；而死亡率则明显下降，在心血管死亡中的比例从1990年的39％下降到2016年的27％。但在110个国家的比较中，我国仍是出血性脑卒中负担最重的国家，其发病率和死亡率约为全球平均水平的两倍。 特征3：CVD流行存在较大的地区差异
抗阻运动对心血管疾病患者心脏康复作用的研究进展 心血管疾病属于临床常见病，发病率及死亡率均比较高，对患者身心健康均产生严重影响。近年来，随着医疗理念的转变，心血管疾病治疗中不仅要促進疾病康复，提升心脏功能，还应改善患者预后，提高其生存质量，因此，以心脏康复为核心的运动疗法受到广泛的关注。抗阻运动作为运动疗法中的重要手段之一，吸引了大量学者研究其在心血管疾病患者心脏康复中的作用，本研究即对其研究进展做出综述。 标签：抗阻运动；心血管疾病；心脏康复 目前，已有大量医学证据支持心血管疾病中运动训练的益处。运动训练包含两种，一种为有氧运动，一种为抗阻运动，二者均可使体适能及疾病危险因素改善，但二者产生的具体效益并不相同，有氧运动可促进最大摄氧量明显提高，使心肺功能改善，而抗阻运动能够将肌肉力量与耐力提升，减轻体质量，改善身体功能。近年来，越来越多学者研究抗阻运动对心血管疾病患者心脏康复功能的作用，本研究即综述了其研究进展。 1 心血管疾病 心血管疾病是一种慢性疾病，不具备传染性，心脏病、脑血管疾病、糖尿病等为临床中常见的心血管疾病类型。据WHO估计，全球因心血管疾病死亡的人数有1750万左右，在总死亡人数中，占据31%，每年人类死亡原因中，心血管疾病已经成为最主要的。心血管疾病经多种因素共同作用形成，而且属于长期过程，患者发病后，不仅病死率高，而且存活患者也具有较高的致残率，预后非常差。已有研究证实，心血管疾病的发生密切相关于生活方式，各种不良生活行为均属于心血管疾病发生的危险因素，如吸烟、饮酒、饮食不健康、缺乏身体活动等，而在诸多危险因素中，肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等可使心血管疾病直接发生。因此，预防心血管疾病时，不仅要对危险因素做出良好控制，还应做好一级预防工作。 2 抗阻运动对心血管疾病患者心脏康复的作用 2.1 控制危险因素 （1）控制血压、血糖及血脂：心血管疾病患者开展抗阻运动后，峰氧值摄取能力可得到提升，使外周血管功能得到改善。在一项临床研究中，以轻度原发性高血压患者为例，随机分为两组，一组给予循环抗阻训练，一组给予等长抗阻训练，训练周期均为12周，每次训练之后，均测量患者血压情况，并准确记录，结果显示，两组患者血压水平均出现降低，这说明，抗阻运动能够有效的降低血压水平，高血压患者运动时，可采用抗阻运动方式[1]。近年来，临床治疗高血脂症患者时，常用的辅助手段即为抗阻运动，而且人们逐渐的认可其应用价值。研究发现，心血管疾病患者抗阻运动长时间坚持，或与有氧运动结合时，不仅血
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/581253837.html, 老年患者心血管疾病的康复治疗分析 作者：马洪卓 来源：《中西医结合心血管病电子杂志》2014年第08期 【摘要】目的分析老年患者心血管疾病的康复治疗方法和效果。方法搜集2013年2月～2014年2月我院接收的心血管疾病48例老年患者，随机分为甲组和乙组。给予甲组24例常规康复治疗，给予乙组24例综合性康复治疗。观察甲组和乙组的治疗效果，并比较。结果乙组治疗有效率高于甲组，差异较大，有统计学意义（P 【关键词】心血管疾病；老年；综合性康复治疗 【中图分类号】R54 【文献标志码】A 心血管疾病是对老年人身体健康构成严重威胁的常见临床疾病。康复治疗是指早期康复期间对患者采取的非药物治疗[1]。研究显示，康复治疗不仅能够改善患者心理状况、运动耐量 及健康水平，还能纠正危险因素，如肥胖指数和血脂水平等，对维护患者身体健康和生存质量具有十分重要的临床意义[2]。现搜集2013年2月～2014年2月我院接收的心血管疾病48例 老年患者，对其综合性康复治疗的方法和效果进行总结性分析，并将分析结果报告如下。 资料和方法 一般资料：搜集2013年2月～2014年2月我院接收的心血管疾病48例老年患者，随机分为甲组和乙组。甲组共24例，平均年龄是（78.53±5.28）岁，年龄范围是66～85岁，男患者和女患者分别是13例、11例，其中6例动脉粥样硬化，9例高血压，4例肺心病，5例风心病。乙组共24例，平均年龄是（79.05±4.96）岁，年龄范围是65～86岁，男患者和女患者分别是14例、10例，其中7例动脉粥样硬化，8例高血压，5例肺心病，4例风心病。甲组和乙组的一般临床资料相比，差异较小，无统计学意义（P>0.05）。 方法：给予甲组常规康复治疗，治疗包括运动疗法，方法同乙组。给予乙组综合性康复治疗。治疗如下： 运动疗法：运动治疗前，对患者进行危险因素评估和体质检查，结合患者不同的病情程度及体质情况，为患者制定合理的运动计划，选择合适的运动方式。运动方式可选择气功、太极拳，或选择体操、球类运动、步行等。运动强度以中低强度为宜，不可过高，以免对患者造成不良影响，强度以患者不感到疲劳、微微出汗为宜。运动前5～10min应进行热身运动，每次运动时间以30～40min为宜，不得超过60min。叮嘱患者应坚持运动，持之以恒，每周运动次数不少于5次。 健康宣教：由于大部分患者对疾病知识了解较少，缺乏正确认识，甚至存在不良认知和错误认知，易产生恐惧、焦虑、烦躁等不良情绪，从而影响康复治疗的效果，不利于身体健康。