职业性中毒性肝病
指企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触肝脏毒物而引起的中毒性肝损害称为职业性中毒性肝病。
常见的肝脏毒物包括：
金属、类金属及其化合物：黄磷、磷化氢、三氧化二砷、铊、铅、锑、砷、砷化氢、有机锡等；
卤代烃类：四氯化碳、三氯甲烷、二氯甲烷、二氯乙烷、三氯乙烷、四氯乙烷、三氯丙烷、氯乙烯、三氯乙烯、四氯乙烯、氯丁二烯、多氯联苯等；
芳香族氨基及硝基化合物：苯胺、甲苯胺、氯苯胺、甲氧基苯胺（氨基苯甲醚）、乙氧基苯胺（氨基苯乙醚）、联苯、联苯醚、二甲苯胺、硝基苯、二硝基苯、三硝基苯、硝基氯苯、二硝基氯苯、硝基苯胺、2,4,6-三硝基甲硝胺（特屈儿）等；
其它化学物乙醇、丙烯腈、2-三氟甲基-5氨基吡啶、2-溴基-2-硝基丙二醇、氯乙醇、五氯酚、肼、1,1-二甲基肼、二甲基甲酰胺、二甲基乙酰胺、有机磷农药、有机氯农药。
诊断原则：职业性中毒性肝病的诊断，必须要有充分的资料，根据明确的肝脏毒物职业接触史，确切的肝病临床表现、实验室检查结果，以及动态临床资料，结合现场职业卫生学调查结果，排除非职业因素所引起的类似疾病，综合分析，方可做出合理的诊断。
职业性中毒性肝病
诊断标准：参照GBZ-59 2010职业性中毒性肝病诊断标准进行诊断
职业性中毒性肝病包括急性中毒性肝病、慢性中毒性肝病
急性中毒性肝病：短期接触高浓度肝脏毒物，出现肝功能谷丙转氨酶异常，并伴有相应的临床症状及结果其他肝功能异常指标与影像学检查结果进行诊断分级。分为轻中重度。
慢性中毒性肝病：有明确的3个月以上肝脏毒物密切接触史，且病程在3个月以上，主要根据肝病临床表现、慢性肝病肝功能试验异常程度及影像技术检查综合分析作出相应分级诊断。分为轻中重度。
一、药物性肝损害的临床诊断标准：①有与药物性肝损伤发病规律一致的潜伏期：初次用药后出现肝损伤的潜伏期一般在5～90 d内，有特异质反应者潜伏期可<5 d，慢代谢药物(如胺碘酮)导致肝损伤的潜伏期可>90 d。停药后出现肝细胞损伤的潜伏期≤15 d．出现胆汁淤积性肝损伤的潜伏期≤30 d。②有停药后异常肝脏指标迅速恢复的临床过程；肝细胞损伤型的血清ALT峰值水平在8 d内下降>50％(高度提示)，或30 d内下降≥50%(提示)；胆什淤积型的血清ALP或TB峰值水平在180 d内下降≥50％。③必须排除其他病因或疾病所致的肝损伤。④再次用药反应阳性：有再次用药后肝损伤复发史，肝酶活性水平升高至少大于正常值上限的2倍。 符合以上诊断标准的①+⑦+③，或前3项中有2项符合，加卜第@项．均可确诊为药物性肝损伤。 二、排除标准：①不符合药物性肝损伤的常见潜伏期。即服药前已出现肝损伤，或停药后发生肝损伤的间期>15 d，发生胆汁淤积或混合性肝损>30 d(除慢代谢药物外)。②停药后肝脏异常升高指标不能迅速恢复。在肝细胞损伤型中，血清ALT峰值水平在30 d内下降<50%；在胆汁淤积型中，血清ALP或TB峰值水平在180 d内下降<50％。③有导致肝损伤的其他病因或疾病的临床证据。 如果具备第③项，且具备第①、②项中的任何l项，则认为药物与肝损伤无相关性．可临床排除药物性肝损伤。 三、监测建议：①未报告有明显肝毒性的药物，一般不需监测。②对可能有肝毒性的药物（抗痨药，抗甲状腺药），尤其是合并肝病患者，推荐一个月监测1次。③血清转氨酶＞2-5倍，无症状者，建议1~2周监测一次。 四、①停药，防止再用；②误服大量肝毒性药物者，洗胃、导泻、吸附剂。③加强支持疗法，维持内环境、促肝细胞再生。④应用特殊解毒剂和防治肝损药物。⑤严重者行人工肝。 五、抗TB药肝损处理：①仅ALT＜3倍，无症状者可保肝并密切观察，并酌情停用频率较高的药物。②ALT>=3倍或总胆红素>=2倍，应停用频率高的药物，促肝，密切观察。③ALT>=5倍，或ALT>=3倍伴黄疸、恶心、呕吐、乏力或总胆红素>=3倍，即可停用所有药。
酒精性肝病 酒精性肝病（alcoholic 1iver disease）是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。本病在欧美等国多见，近年我国的发病率也有上升。据一些地区流行病学调查发现我国成人的酒精性肝病患者患病率为4％左右。 【病因和发病机制】 饮酒后乙醇主要在小肠吸收，其中90％以上在肝内代谢，乙醇经过乙醇脱氢酶（ADH）、肝微粒体乙醇氧化酶系统（MEOS）和过氧化氢酶氧化成乙醛。血中乙醇在低至中浓度时主要通过ADH作用脱氢转化为乙醛；血中乙醇在高浓度时，MEOs被诱导，在该系统催化下，辅酶Ⅱ（NADPH）与O2将乙醇氧化为乙醛。形成的乙醛进入微粒体内经乙醛脱氢酶（ALDH）作用脱氢转化为乙酸，后者在外周组织中降解为水和CO2。在乙醇脱氢转为乙醛、再进而脱氢转化为乙酸过程中，氧化型辅酶I（NAD）转变为还原型辅酶I（NADH）。 乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制：①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物（acetaldehyde-protein adduets），后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击；②乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧；③乙醇在MEOS途径中产生活性氧对肝组织的损害；④乙醇代谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤肝脏微循环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。 增加酒精性肝病发生的危险因素有：①饮酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎；②遗传易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，饮酒后血中乙醛浓度很快升高而产生各种酒后反应，对继续饮酒起到自限作用；③性别：同样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关；④其他肝病（如乙型或丙型肝炎病毒感染）：可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。 【病理】 酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。 酒精性脂肪肝乙醇所致肝损害首先表现为肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。根据脂肪变性范围可分为轻、中和重度。肝细胞无炎症、坏死，小叶结构完整。 酒精性肝炎、肝纤维化肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、小叶中央区肝细胞内出现酒精性透明小体（Mallory小体）为酒精性肝炎的特征，严重的出现融合性坏死和（或）桥接坏死。窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化，可扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化，严重的出现局灶性或广泛的桥接纤维化。 酒精性肝硬化肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。 【临床表现】
第二节酒精性肝病 酒精性肝病(alcoholic liver disease)是由于长期大量饮洒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。本病在欧美等国多见，近年我国的发病率也有上升。据一些地区流行病学调查发现我国成人的酒精性肝病患者患病率为4%左右。 [病因和发病机制] 饮酒后乙醇主要在小肠吸收,其中90%以上在肝内代谢，乙醇经过乙醇脱氢酶(ADH)、肝微粒体乙醇氧化酶系统(MEOS)和过氧化氢酶氧化成乙醛。血中乙醇在低至中浓度时主要通过ADH作用脱氢转化为乙醛；血中乙醇在高浓度时，ME0S被诱导。在该系统催化下，辅酶Ⅱ(NADPH)与O2将乙醇氧化为乙醛。形成的乙醛进入微粒体内经乙醛脱氢酶(ALDH)作用脱氢转化为乙酸，后者在外周组织中降解为水和C住。在乙醇脱氢转为乙醛、再进而脱氢转化为乙酸过程中，氧化型辅酶工(NAD)转变为还原型辅酶1(NADH)。 乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制：①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白加合物，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击；②乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧；③乙醇在MEOS途径中产生活性氧对肝组织的损害；④乙醇代谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖N AD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝
内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤肝脏微循环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。 增加酒精性肝病发生的危险因素有：①饮酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎；②遗传易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，饮酒后血中乙醛浓度很快升高而产生各种酒后反应，对继续饮酒起到自限作用；③性别：同样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内ADH含量较低有关；①其他肝病(如乙型或丙型肝炎病毒感染)；可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。 [病理] 酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。 酒精性脂肪肝乙醇所致肝损害首先表现为肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。根据脂肪变性范围可分为轻、中和重度。肝细胞无炎症、坏死，小叶结构完整。 酒精性肝炎、肝纤维化肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、小叶中央
酒精性肝损伤的基础医学研究进展 发表时间：2018-07-16T14:02:39.033Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第12期作者：季福水 [导读] 随着人们生活水平的持续提升，人们的生活质量有了显著的改善。 天津市静海区医院天津静海区 301600 摘要：随着人们生活水平的持续提升，人们的生活质量有了显著的改善。因此部分人群在生活中都会饮用一些酒精类的饮品，以促进自身生活品质的提升。但是部分人群由于对于酒精的依赖性程度越来越高，致使自身的身体健康受到了酒精的严重影响，从而导致自身的肝脏器官受到了严重的损伤，最终形成了酒精性肝损伤的疾病。这种疾病不仅影响了自身的生活质量，同时也对自身的身体健康也有着严重的影响，因此为了避免自身受到疾病的严重影响，需要采取有效的措施进行疾病的治疗。本文主要对酒精性肝损伤的病理变化、发病机制以及治疗方式进行了深入的分析，从而通过这种方式，促使人们减少受到酒精性肝损伤的影响，促进自身身体健康状态的恢复。 关键词：酒精性肝损伤；基础医学；研究进展 引言 随着人们生活质量的显著提升，我国人民对于酒精类饮品的需求量越来越高，并且在酒精类饮品的消费方面也有了显著的提升。无论是在红白宴上，还是在日常聚会上，人们对于酒精类的饮品都有着极高的需求量。虽然酒精类的饮品对于气氛的调节有着极大的促进作用，但是如果人们在生活中长期大量饮用酒精类的饮品，就会造成人体中多中器官功能受到严重的损伤，尤其是酒精性肝损伤方面的问题，会对人体的肝脏器官的正常使用造成严重的影响。根据相关人员所进行的研究显示，在我国患病人口之中，酒精性肝病占同期住院肝病患者构成比呈逐年上升趋势。以此表明，酒精已成为继病毒导致肝损伤后的第二大因素，酒精性肝病也成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，对于人们的身体健康有着严重的影响。因此，为了帮助酒精性肝损伤患者进行疾病的治疗，对酒精性肝损伤进行相应的研究和治疗已成为基础医学的热点。本文主要对酒精性肝损伤的病理变化、发病机制以及治疗方式进行了深入的研究，并且取得了良好的研究成果，研究成果如下： 1.酒精性肝损伤的病理变化 在酒精性肝损伤方面的疾病之中，常见的酒精性肝病主要包括了脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化等方面的疾病，对于人体肝脏的正常运行拥有着极大的影响。而这其中，酒精性肝硬化作为酒精性肝损伤疾病的最终病变形式，又称为门脉性肝硬化。通常情况下，医护人员在对酒精性肝硬化患者进行疾病的治疗期间，都会通过肉眼观察的方式作为治疗疾病的主要步骤进行疾病的治疗工作。根据医护人员所进行的观察显示，酒精性肝硬化患者的肝脏在早中期的阶段会以肝脏体积正常或略大的形式展现在人们的眼前，并且经过触摸后发现肝脏器官会出现质地较硬的问题[1-2]。这种问题如果不进行合理而有效的解决，就会导致患者疾病严重程度的提升。等到了疾病的晚期阶段，肝脏体积就会持续缩小，并且疾病在发展的过程中会导致人体的肝脏逐渐呈现褐色的颜色状态。并且疾病在发展的过程中，肝切面可见弥漫性分布大小较为一致的肝结节，结节直径一般不会超过1.0厘米，并且呈黄褐色或黄绿色。病变如果进一步发展，结节内的肝细胞会因为缺血而坏死，并且疾病会呈现继续发展的态势持续恶化，纤维间隔不规则增宽，结节变得大小不一，会对人体造成极大的损伤[3]。因此为了帮助患者进行疾病的治疗，医护人员在对患者进行疾病的治疗期间，需要做好酒精性肝损伤的发病机制的研究工作，进而根据患者的发病机制做好患者疾病的治疗工作。 2.酒精性肝损伤的发病机制 人体肝脏器官之中含有大量的乙醇脱氢酶（Alcohol dehydrogenase，即ADH）和微粒体乙醇氧化酶系统（microsomal ethanol oxidizing system，即MEOS），这些物质在人体的肝脏之中会对肝脏起到一定的保护作用[4]。人们在饮用酒精类的饮品的过程中，酒精类的饮品之中的酒精就会因为乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系统的作用而发生氧化代谢，主要中间代谢产物为乙醛，乙醛进一步在乙醛脱氢酶的作用下生成乙酸，最终代谢出二氧化碳和水这两种产物，并不会对人体造成损害[5-6]。但是人们在生活中如果饮用了大量的酒精类的饮品，就会导致人体在酒精的影响之下出现酒精性的肝病。这种疾病会对人体的肝脏造成严重的损害，会因为乙醇及其衍生物乙醛的代谢过程中直接或间接的影响，从而诱导出炎症反应、氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡等方面的问题，其发病机制主要包括了脂质过氧化、氧化应激及枯否氏细胞的激活等。脂质过氧化与氧化应激是酒精性肝损伤的发生中两个重要的机制。肝细胞氧化应激、脂质过氧化和被激活的枯否氏细胞加重氧化应激，致使肝细胞氧化和抗氧化力量失衡，若不对这些问题进行合理的解决，就会导致人体的肝病问题的持续严重、。 如果人体肝脏器官在发展的过程中受到大量酒精的影响，就会因为肠道菌群繁殖过度等方面问题的影响，致使人体的炎性细胞出现被激活的问题，使其释放大量的TNF-α、TGF-β、IL-1、血小板活化因子和前列腺素等不同形式的细胞因子和炎性介质。若不对这些问题进行合理而有效的解决，就会导致人体的肝脏出现进一步的损伤情况和纤维化方面的问题，并且在疾病发展过程中还会出现脂质沉积方面的问题，并且TNF-α可诱导4-HNE致敏的肝细胞产生细胞毒作用，从而诱导肝细胞死亡，可能是导致酒精性肝损伤的一个新机制[7-8]。因此医护人员在对酒精性肝损伤患者进行疾病的治疗时，为了促进患者身体健康情况的改善，需要采取有效的治疗方式对患者进行疾病的治疗。 3.酒精性肝损伤的治疗方式 根据酒精性肝损伤患者的病理变化和发病机制，医护人员需要采用积极而有效的措施对患者进行疾病的治疗，主要方式包括了以下几个方面。 3.1采取有效的戒酒措施进行疾病的治疗 根据相关人员所进行的治疗研究显示[9]，部分患者之所以会出现酒精性肝损伤方面的疾病，主要是因为患者在生活中饮用了大量的酒精类饮品导致的。因此为了帮助患者进行疾病的治疗，医护人员在治疗期间需要明令禁止患者饮用大量的酒精类饮品。长期大量饮酒会导致患者在生活中形成的酒依赖及慢性酒精中毒，不仅对自己的躯体，神经系统，心理状态带来恶劣影响，同时还会影响家庭关系，夫妻关系，还会带来一系列工作和社会问题。因此为了帮助患者改善自身的问题，需要采取有效的措施帮助患者进行戒酒。而在戒酒的过程中，可以通过个人的意志力进行个人强制治疗。要想成功戒除酒疾，就需要患者在治疗的过程中拥有极强的意志力，而且患者本人愿意配合戒
职业性中毒性肝病诊断标准 前言 本标准的第5.1条为推荐性的，其余为强制性的。 根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。自本标准实施之日起，原标准 GB16379-1996与本标准不一致的，以本标准为准。 各种职业活动中，短时间内接触较大量的化学物质可引起中毒性肝病。为保护接触者的身体健康，有效防治职业性急性中毒性肝病，根据近年临床和实验室研究进展，制定本标准。 本标准的附录A是资料性附录，附录B、C、D、E、F、G、H是规范性附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。 本标准由上海市第六人民医院、中山医科大学公共卫生学院负责起草，上海市传染病医院、山西医科大学附属第二医院、大连市劳动卫生研究所、吉林省劳动卫生职业病防治研究所、复旦大学附属华山医院、上海市第五人民医院、大同市职业病防治所、上海市杨浦区中心医院、沈阳市劳动卫生职业病防治研究所、湖南医科大学预防医学系职业病组、安徽省劳动卫生职业病防治研究所、淮南市职业病防治所、浙江省劳动卫生职业病防治研究所参加起草。 本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。 职业性中毒性肝病诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Toxic Hepatopathy GBZ59-2002 职业性中毒性肝病是在职业性接触中吸收化学毒物所引起的中毒性肝脏疾病。 1 范围 本标准规定了职业性中毒性肝病诊断标准及处理原则。 本标准适用于各种化学毒物所引起的职业性急性、慢性中毒性肝病的诊断。 2 诊断原则 根据职业接触史，确切的肝病临床表现，实验室检查，结合现场卫生学与流行病学调查，以及动态观察资料等，综合分析，做好鉴别诊断，判明肝脏疾病确由所接触的化学毒物引起，方可诊断。如同时出现致病毒物所引起其他系统损害的表现，对病因诊断有重要参考意义。 3 观察对象
诱导肝脏产生TNF-α过程是急性酒精中毒氧化应激一个关键因素 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的生产是酒精性肝损伤的发病机制中的一个关键因素。氧化应激和内毒素在酒精诱导的肿瘤坏死因子生产过程中都有涉及。然而，这些因素之间的因果效应的关系没有得到充分的定义。目前的研究，一般使用的急性酒精肝损伤的小鼠模型用来确定急性酒精中毒诱导的TNF-α产生的关键因素。 酒精的灌胃剂量为6克/公斤剂量129/Sv，由测量蛋白质水平，免疫组化，和mRNA表达来证明能诱导肝脏Kupffer细胞产生的TNF-α。酒精中毒引起的肝损伤与血浆内毒素和肝脏脂质过氧化增加相关。用内毒素中和蛋白来治疗可以显著抑制酒精诱导血浆内毒素的高度，肝脂质过氧化和抑制TNF-α产生。治疗通过使用抗氧化剂，N -乙酰- L -半胱氨酸，或二甲基亚砜，虽然不能降低血浆内毒素的高度，但可以显著防止酒精引起的肝脂质过氧化反应，TNF-α产生和脂肪变性。这些所有的治疗可以防止酒精引起的肝脏坏死性细胞死亡。 因此，本研究将系统区分血浆内毒素升高，肝氧化应激，急性酒精中毒导致TNF-α产生之间的关系，结果表明，氧化应激在急性酒精中毒中介导了内毒素诱导的肝TNF-α产生 饮酒所致的肝脏疾病在美国的疾病和死亡中为首要原因。虽然有些药物已经用于预防和治疗酒精性肝病的实验模型或诊所试验评估，目前有没有FDA批准的治疗方案。对酒精诱导的细胞损伤的发病机制的调查可能会提供开发新疗法的基础。现已提出一些有关酒精导致细胞损伤的机制的假设中，氧化应激和促炎细胞因子的生产，被公认的首先的致病因素。 酒精代谢的主要途径存在于肝脏，位于不同的亚细胞间隔的每个细胞质，微粒体的乙醇氧化系统的内质网中的酒精脱氢酶和在线粒体中的醛氧化酶.所有三个结果会产生活性氧（ROS），包括超氧阴离子，羟基自由基和过氧化氢。当氧化应激发生在肝脏，细胞的抗氧化能力是在足以应付与活性氧的积累的。 酒精引起的肝脏氧化应激已反复检测ROS的来证明，在这病人和动物的模型中通过测量脂质过氧化反应和氧化应激标志物。积累在肝脏中的ROS被发现会导致细胞膜的功能系统障碍，蛋白质和DNA的氧化，最终导致肝细胞损伤。 炎性细胞因子如TNF-α在酒精性肝炎的启动和发展发挥了关键作用。Kupffer细胞是TNF-α当肝脏中出现酒精后的主要来源。有人曾建议，酒精介导内毒素（脂多糖，LPS）来引起的TNF-α产生，同时增加血浆内毒素水平和TNF-α表达已被反复报道于那些酗酒的患者。研究报告已经证明内毒素在Kupffer细胞上复杂的结合LPS CD14/toll样受体4引起NF-kB 激活和TNF-α的表达。 在内毒素的作用已被研究很多的时，氧化应激在酒精诱导的TNF-α表达也发挥了重要作用。肝脏灌注的研究表明，Kupffer细胞在急性酒精中毒和恢复期的早期阶段主要负责肝脏超氧化物歧释放。许多报告提出的假说认为酒精引起的活性氧不仅作为有毒物质，但也通过刺激激活氧化还原反应敏感的核转录因子NF -κB，进而导致TNF-α的信号转导，有越来越多的证据TNF -α信号在肝细胞中通过电子传递链导致线粒体ROS生成增加，.然而氧化应激是否反映了酒精诱导的TNF-α产生或作为一个内毒素诱导的TNF-α产生的重要因素仍存在争议。因此，本研究在急性酒精性肝损伤的小鼠模型之间内进行定义内毒素，氧化应激和TNF-α的关系。
肝性脑病病人的护理问题及护理措施 一、护理问题 1、意识障碍 2、营养失调低于机体需要量 3有皮肤完整性受损的危险与长期卧床有关 4有受伤的危险 5潜在并发症脑水肿、消化道出血、肾功能不全、水电解质酸碱平衡失调、感染。 二、护理措施 1、休息与活动：肝性脑病患者绝对卧床休息，减少不必要的活动。 2、饮食：饮食应选用柔软的食物纤维，限制蛋白的摄入。病情好转或清醒后，以植物性蛋白为主。昏迷者禁食蛋白，脂肪每日不宜过高，以免延缓胃的排空，增加肝脏的负担。有腹水者，钠量应限制，防止血钠过低。低钾血症时，要补充氯化钾和含钾多的食物，高血钾时，避免食用含钾多的食物。保持大便通畅可减少肠道毒素的吸收。伴有肝硬化食管胃底静脉曲张的患者，避免刺激性、坚硬、 粗糙食物，不宜食用多纤维、油炸、油腻食物，应摄入丰富的维生素。 3、消除和避免诱发因素。 ①避免应用催眠镇静药、麻醉药等；选用对肝毒性小的药物，以减少肝损害。 ②避免快速利尿和大量放腹水，及时处理严重的呕吐和腹泻； 对水肿和腹水病人，利尿应注意保钾和排钾利尿剂交替使用，防止电解 质紊乱，发现低钾、低钠血症及时纠正。 ③防止感染；选用有效的抗生素控制炎症。 ④防止大量输液； ⑤保持大便通畅；及时灌肠以清除肠道积血、积物. ⑥积极预防和控制上消化道出血; ⑦禁食或限食者应避免发生低血糖。 ⑧对上消化道出血病人，应立即止血并补充新鲜血液。出血停止后应采用生理盐水或弱酸性溶液清理肠内积血，以减少肠内氨的产生和吸收。 4、意识混乱病人的护理
①躁动不安者须加床挡，必要时应用约束带，以防坠床； ②经常剪指甲，以防抓伤皮肤； ③以尊重、理解的态度对待病人的某些不正常行为，避免嘲笑，同时应向同病室病友、家属等做好解释工作，使其了解这是疾病的表现，让他们正确对待病人。 昏迷病人的护理按昏迷病人护理常规进行护理，保证病人呼吸道通畅，必要时给予吸氧。可用冰帽降低颅内温度，使脑细胞代谢降低，保护脑细胞的功能。 5、密切观察病情，注意观察意识变化，及时发现和处理前驱症状，如有言语不清、健忘、行为异常、嗜睡、扑翼样震颤. 注意保持水、电解质和酸碱平衡. 健康教育 病人意识清醒后，应及时向病人及家属介绍，肝性脑病的病因及诱发因素，预防肝性脑病的措施：如合理的饮食，不滥用损肝药物，保持大便通畅，避免各种感染，戒烟酒等。应让患者及家属认识到，有效的自我防护可使病情稳定，延缓发展。应教给家属如何识别病情变化，特别是思维过程变化、性格行为异常、睡眠障碍等异常现象出现时，应及时就诊，以及早治疗。
什么应该是酒精性肝病 所谓酒精性肝病是指长期大量饮酒而造成的肝损害。酒精性肝病可以分为：一、酒精性脂肪肝，二、酒精性肝炎，三、酒精性肝硬化。最终都可导致肝硬化。 酒精性肝病的唯一预防方法是少饮酒。 越是经济发达、物质生活水平高的国家，其国民饮酒量越大，这已是世界范围内的倾向。世界各发达国家对饮酒与肝损害之间关系的研究结果表明，酒精类饮料的消费量与肝硬化发病率之间存在极为密切的关系。一项调查表明，每人每日饮酒超过160克，饮酒史不足5年者中，约3/4的人发生不同程度的肝损害j口果饮酒史达到15年以上，则半数以上导致肝硬化，其余的人也均有不同程度的肝损害，100名被调查者中仅4人仍保持正常。 通过此项调查结果可以认为，要想防止肝损害，每人每日饮酒量必须控制在80克以内；根据肝脏对酒精的解毒能力，一个体重为60千克的成人每小时对酒精的解毒能力约为9克，假定每日睡眠时间为8小时，睡眠期间肝脏可处理酒精的总量为72克，这与前面所提示的80克的标准基本吻合，虽然也存在个体差异，但如果每人每日饮酒超过80克以上将会给肝脏带来负担。另外，从每人每日摄取热量中酒精所占比例分析，一般来说，每人每日从酒精中摄取热量如果占总热量的30％以下，则对人体无害，以我国居民每日摄取总热量8368千焦（2000千卡）为标准，其中30％即2 510千焦（600千卡），如果换算为酒精量约为80克，也与上述数据相符，如果超过这一限度，每人每日摄取总热量中的50％依靠饮酒来获得的话，就容易导致脂肪肝乃至肝硬化。 治疗酒精性肝病的关键仍然是禁酒，酒精性肝病病人通过禁酒，除个别肝损害特别严重的病例外，一般都可自愈。禁酒可以说是酒精性肝病的“病因疗法”。本书前面曾提到：尽可能地使病人接近其希望的正常生活状态是近年来肝病治疗的原则之一。因此，也有医师认为，肝病病人少量饮酒也未尝不可，但这一观点仅仅适用于酒精性肝病以外的其他肝病病人，而对于酒精性肝病病人来说，绝对禁酒是必要的，也是治疗的关键。 另外，对于酒精性肝硬化的重症病人，一般通过对症疗法以缓解和改善因肝功能衰退而导致的各种症状，从而延长生命。
酒后饮绿茶对小鼠肾功能影响的实验性研究 李佳陈路军陈洁徐立思齐慧娟陆妙君 指导老师：黄品贤 （上海中医药大学03中西（七）上海201203） [摘要]目的观察给最佳酒醉状态的小白鼠灌茶对肾功能的影响。方法检测给小白鼠 0.15ml/10g白酒后20min灌入低、中、高浓度茶、解酒阳性对照药枳椇子各0.20ml/10g，连续7天后血肌酐、血尿素蛋及尿蛋白含量。结果⒈高中浓度茶组、模型组的尿蛋白与正常组相比有显著差异，P<0.05。⒉各组生存曲线比较的Log-rank检验结果：χ2=20.39， P<0.01。⒊肾脏病理改变：低浓度茶组小鼠肾小球、肾小管未见明显病变，但间质血管扩张充血明显，有较多量红细胞漏出，可见炎症反应，间质未见纤维化；中浓度茶组肾组织结构完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质未见明显充血，少量红细胞漏出，间质未见纤维化；高浓度茶组肾脏组织结构与中浓度茶组接近。阳性对照组肾组织结构基本完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质少量充血。结论根据尿蛋白、实验小鼠的生存曲线分析、肾脏的病理结果的一致性得出：⒈酒后饮茶均可导致小鼠的死亡，但是酒后高浓茶对肾脏的损害作用最小。⒉酒后饮淡茶及阳性解酒药枳椇子能起到一定解酒作用，但对肾脏有明显的损害。但本次实验由于死亡率高致样本含量不够，确切的结论有待继续研究。 [关键词]酒，茶，小白鼠，肾功能，病理学 在中国，茶能解酒是自古以来就流传的说法。日常生活中，人们通常用绿茶来帮助消食解酒，且认为茶越浓解酒效果越好。人们认为，饮茶能够使人大脑兴奋、清醒，酒后饮茶能够让被酒精冲昏了的头脑清醒一些，从而达到“醒酒”的效果。 但近年来，有越来越多的报道指出：过量饮酒后饮茶对肾脏有害无益。其理论依据为：绿茶的主要成分茶碱有利尿作用，浓茶中的大量茶碱更能迅速发挥利尿作用，促使尚未分解的酒精代谢产物——乙醛过早地进入肾脏，而乙醛对泌尿系统有很大的损害作用。 本实验采用56度白酒以最佳致醉量对小鼠灌胃后，用等量不同浓度的绿茶及阳性对照药物枳椇子对醉酒小鼠进行灌胃的方法，通过检测鼠尿中的尿蛋白、血样中血肌酐、尿素氮指标及对肾脏组织病理切片的观察，对以上两种观点的正确性作出验证。 现将实验研究结果报告如下。 1 材料与方法 1.1实验动物：昆明种小鼠120只，体重：20-35g，雌雄各半，由上海中医药大学动物实验中心提供。动物房饲养温度：20-23℃，相对湿度：50-70％，标准饮食，饮自来水。 1.2实验仪器和试剂及其制备： 1.2.1实验仪器：针筒灌胃针、天平、试剂瓶、代谢笼、离心机、气象色谱仪、生化分析
药物性肝损害的临床护理分析 发表时间：2018-05-03T13:57:15.780Z 来源：《医师在线》2018年2月上第3期作者：孙涛 [导读] 肝脏是人体中药物代谢与转化的主要场所，因此是较容易受药物或其代谢产物损害的靶器官[1]。 黑龙江省牡丹江市康安医院 【摘要】目的：探讨药物性肝损害的临床护理措施。方法：我院收治48例药物性肝损害患者，采取护肝治疗与合理护理等综合措施，对临床资料进行回顾性分析。结果：本组患者全部治愈出院。结论：药物性肝损害重在预防，临床合理用药。临床对药物性肝损害应早发现、早诊断、早治疗及有效的临床护理，促进患者早日康复。 【关键词】药物性肝损害；护理； 肝脏是人体中药物代谢与转化的主要场所，因此是较容易受药物或其代谢产物损害的靶器官[1]。药物性肝病是指药物或（及）其代谢产物引起的肝脏损害。在药物使用过程中，因药物本身或/及其代谢产物或由于特殊体质对药物的超敏感性或耐受性降低所导致的肝脏损伤称为药物性肝损伤。随着临床药物品种不断丰富、联合用药逐渐增多，药物性肝损伤的发病率也呈逐渐增高的趋势[2]，药物性肝损害的发病率也越来越多，仅次于皮肤黏膜损害和药物热[3]。为提高药物性肝损害患者的医疗护理质量，本文对我院收治的48例药物性肝损害患者进行回顾性分析，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本组48例患者，男性23例，女性25例；年龄28～75岁，平均49.5岁；均符合中华医学会《急性药物性肝损伤诊治建议（草案）》中的相关标准，并参照医学科学国际组委会（CIOMD）制定的分型标准分为3种类型：⑴肝细胞损伤型：谷丙转氨酶（ALT）>2倍正常值上限或R[即ALT超过正常值倍数/碱性磷酸酶（ALP）超过正常值倍数]>5；⑵胆汁淤积型：ALT>2倍正常值上限或R<2；⑶混合型：ALT、ALP均>2倍正常值上限，且R在2～5[4]；本组患者中，肝细胞损伤型15例、胆汁淤积型20、混合型18例；在所使用的引起DILI 的药物类型中，有中草药和中成药、抗结核药物、非甾体类解热镇痛药物、抗生素、有降脂药、抗甲亢药物、中枢神经系统用药、降糖药物等。 1.2 诊断标准①用药后1～4周出现肝损害的表现；②初发症状有发热、皮疹及瘙痒等过敏症状；③末梢血中嗜酸性粒细胞大于 6%； ④有肝内淤胆或肝实质细胞损害的病理变化及临床特征；⑤巨噬细胞或淋巴细胞转化试验阳性；⑥各型病毒性肝炎标志物、CMV-IgM、 EBV-VCA-IgM均为阳性；⑦有药物性肝炎史，再次用药可诱发。标准①加上标准②～⑦中的任 2 项即可考虑为药物性肝损害[5]。2护理 2.1加强基础护理重症患者需绝对卧床休息，轻症患者可进行下床活动，患者的活动范围多在病房内，因此，病房应保持良好的通风环境、湿度及温度适中、阳光充足，环境需保持整洁、舒适。 2.2心理护理药物性肝损害一旦发生，需停用引起肝损害的药物，并进行护肝治疗，患者常担心停药治疗后原有疾病会进一步加重，或病情迁延，严重导致精神紧张、恐惧或焦虑不安，并担心后遗症。护士每天接触患者时间最多，在平时的宣教中帮助患者和家属树立信心；对药物性肝病的医学知识及治疗、愈后给予适当讲解，说明药物的毒性，绝大多数病人停药后可恢复，积极保肝治疗及监测的相关化验。医护人员需经常巡视病房，向患者介绍治疗成功的病例，帮助患者树立战胜困难的信心[6-7]。 2.3饮食护理采用高蛋白、低脂肪、适量糖类和热量的饮食。肝功能不全患者每日蛋白质摄人争取达到1.0～1.5 g/kg，伴有腹水患者蛋白质可增至每日2～3 g/kg，血氨升高患者应限制蛋白质摄人量。少量多餐、忌过饱，尽量避免使用油炸、辛辣、粗糙、坚硬的食物。大部分患者伴有食欲不振、恶心呕吐及厌油等症状，因此，在饮食上不宜强迫进食、补充高营养食物，宜进食维生素丰富、清淡易消化的流质食物。如进食太少，无法满足患者的生理要求，可适量进行静脉补充维生素、脂肪乳及葡萄糖。供给富含维生素C的食物，如新鲜蔬菜、水果，能促进肝糖原合成、增强机体免疫力，还具有抗癌作用。 2.4肝功能病情观察护理严密观察患者的临床表现，在用药过程中，注意观察患者的皮肤、巩膜是否有黄染；是否有食欲减退、恶心、呕吐、厌油腻等消化道症状。皮肤是否瘙痒及二便的颜色等。如出现上述情况，立即报告医生，停用药物，密切监测肝功能的进展情况，尽早进行保肝治疗。药物性肝损害发生后，监测谷丙转氨酶和黄疸的变化，是肝功能好、坏的标志，所以观察巩膜、皮肤黄染程度和尿液颜色改变对早期发现病情变化具有重要临床意义。同时根据肝脏受损害程度指导患者活动和休息：轻度损害者，可适当活动，以不感疲劳为度；中度损害者，除进食、洗漱排便外，其余时间应卧床休息；重度损害者，必须严格卧床休息，以减轻肝脏负担，增加肝脏血流量，降低代谢率，有利于肝功能的恢复。 2.5健康教育健康教育应贯穿患者住院期间整个过程，应教会患者及家属自我护理方法，出现恶心、厌油、乏力、黄疸等症状应及时医院就诊，，使用肝损害药物期间，定期检查肝功能，保持乐观情绪，禁酒，合理饮食和休息，避免其它因素加重肝脏的负担。医护人员应加强对药物性肝损害的认识，密切观察用药的不良反应，做好鉴别诊断，早诊治，减少药物性肝损害的发生。是规避医患纠纷，提高医疗护理质量有重要意义。 3 讨论 DILI的发生主要取决于药物本身直接引起的肝损伤和机体对药物的特异质反应两大因素。药物尤其是口服给药进入机体后须经肝脏代谢，肝脏内药物浓度往往高于其他器官，因此如长时间给药或剂量过大时容易引起肝损害，避免滥用药物或长期大量用药，选择药物时选用同类药物中肝毒性较小、副作用较小药物，对于有过敏吏、肝肾疾病、新生儿和营养障碍患者慎重选择药物，使用合理剂量，尽量少用或不用可能诱发过敏、损害肝、肾功能药物。建立相应的药物不良反应监察制度，特别是注意投药剂量、疗效、重复用药的合理性；重视高危人群和高危时段的监控。对使用有肝损害或怀疑有肝损害的药物时，注意患者的不良症状，每周一次血常规尿常规检验，每半月至一个月监测肝功能，一旦出现肝功能异常、黄疸或尿黄，立即停用有关药物，避免病情的进一步加重。 总之，肝脏损害是临床治疗的常见不良反应，对患者给予相应的防治及护理干预，可有效预防肝脏损害，保证治疗的顺利进行，提高肝损害的治愈率。 【参考文献】 [1]张平，柯玉满，樊小春，等.药物性肝损伤临床分析324例[J].世界华人消化杂志，2013，21（33）：3720-3723.
引起药物性肝损害得常见药物及相关机制 药物性肝损伤就是如何分型得？ 临床上,药物性肝损伤可分为肝细胞损伤型、胆汁淤积型与混合型。如果以谷丙转氨酶升高(ALT)与/或谷草转氨酶(AST)明显升高为主要表现,通常提示肝细胞有损伤, ALT升高幅度超过3倍正常上限时,为肝细胞损伤型。如果以碱性磷酸酶(AKP)与/或谷氨酰转肽酶(GGT)明显升高为主要表现,AKP升高幅度超过2倍正常上限时,为胆汁淤积型。有些患者,既有ALT升高得表现,也有AKP或GGT升高得表现,为混合型、 哪些指标异常预示严重得肝损伤？ ALT/AST、ALP/GGT等酶学指标升高得幅度越大,通常反映肝脏得损伤也越大。此外,总胆红素、白蛋白、凝血酶原时间等指标明显得异常,比如总胆红素明显升高、白蛋白明显降低、凝血酶原时间明显延长,通常意味着肝脏得损伤更严重,肝脏得真正功能受到了损害。临床上,出现“胆酶分离”(转氨酶水平下降,但总胆红素却明显升高)时,往往就是严重肝损伤得特征,这些患者得预后不良,可出现急性肝功能衰竭,死亡风险增加,此时得转氨酶下降并不就是好事情。在药物性肝损伤得患者中,如果ALT水平超过3倍正常上限,同时总胆红素水平超过2倍正常上限,那么,这些患者得预后同样不良,死亡率可高达10%。 前言 由于许多种药物有潜在得肝毒性,所以肝脏就是较易受损害得脏器之一。据世界卫生组织统计,药物性肝损害已上升至全球死亡原因得第5位。在美国,50%以上得急性肝功能衰竭就是由药物引起得。在我国,药物性肝炎约占急性肝炎住院患者得10%。此外,有研究发现,氨基转移酶升高得成人中有10%-50%就是由药物引起得。因此,在临床医务工作中,我们应该重视药物所引起得肝损害。 定义及流行病学 由于药物及其代谢产物得毒性作用或机体对药物产生过敏反应从而对肝脏造成损害,引起肝组织发炎,即为药物性肝损害(drug-induced liver injury, DILI)。DILI得发生大多数就是由于特异质或意外反应所致。同扑热息痛药所诱导得依赖过量药物所致得肝毒性相比,人们传统上认为特异质反应呈剂量非依赖性。然而,具有良好记载得致特质性药物性肝损伤得诸多药物已被证明有剂量依赖组分,对大多数药物而言,肝毒性就是非常罕见得,据估计,其发生率在1/10000 - 1/ 100000范围内, 在大多数临床药物试验中,因所包含得患者人数最多不超过10000,而且药物得肝毒性几乎都就是在上市阶段才得以发现得。所以,对多数药物而言,使用者用药后发生DILI得频率仍就是未知得,在这方面,大多数流行病学得研究受到研究方法得局限性。在既往报道得许多研究中,药物与肝损伤得关系尚不确定。大部分流行病得逻辑研究就是回顾性得,且缺乏标准化得诊断检查以排除引起肝损伤得其她原因。而且,许多研究来自于三级转诊中心,且许多研究有偏倚,药品不良反应少报漏报情况人所共知,当然DILI也不例外。因此,我们对DlLI真正发病率情况,仍然知之甚少。到目前为止,仅在法国有
对肝脏有损伤的中药 一般认为，中药大多是植物、动物、矿物药，性平毒性小，流传着中药“有 病治病，无病健身”、中药治疗属“自然疗法、安全、药食同源”等观点。然而，药物的两重性是药物作用的基本规律之一，中药也不例外。俗话说：“是药三分毒”，中药既能防治疾病，同样也能损害人体，导致生理机能的紊乱，甚至组织结构的改变。所以，应用中成药或中草药治病疗疾时也应谨慎，必须在医生的指导下使用，以确保用药安全。药店药师在工作中也应严格审方，防止医生开错药给患者带来用药安全隐患。下面是一些较常见的对肝脏有损害的中药，药店药师在销售这些药物时，应向顾客做出提醒。 克银丸、复方青黛丸主要作用是治疗银屑病。这些中成药中含有土茯苓、青黛等对肝脏有毒性作用的成分。治疗剂量可致皮肤瘙痒、小便发黄、皮肤巩膜黄染、转氨酶升高等药物性肝损害的表现。可导致此类肝损害的中药还有葛根素和复方丹参。 川楝子此药具有疏肝理气、止痛的功效。现代药理学研究表明，川楝子、苦楝皮中的苦楝素对肝脏有毒性作用，正常剂量既可导致药物性肝炎，出现黄疸、肝肿大和转氨酶升高。 苍耳子、雷公藤这两种药是治疗鼻炎、头痛和肾病的常用药。苍耳子所含的毒蛋白和毒甙能引起肝损害，甚至引发肝功能衰竭。雷公藤或雷公藤多甙片可致可逆性转氨酶升高及肝肿大，还可引起肝炎。抗癫痫药物苯妥英钠、卡马西平与苍耳子、雷公藤合用，有可能加重药物对肝脏的损害。老年患者要谨慎使用苍耳子和雷公藤。 五倍子、石榴皮这些中药含有的水解型鞣质，对肝脏有直接的毒性作用，长期使用可引起脂肪肝，甚至肝硬化。 蝮蛇抗栓酶该药是治疗心脑血管病的常用药。一般患者在用药10～14天时，可出现皮肤巩膜黄染、肝功能异常等症状。 铅丹、铅粉、密陀僧常用于治疗癫痫、银屑病、精神病等。因含有氧化铝等物质，可致铅中毒，表现为腹痛、肝肿大、黄疸及转氨酶升高等。 黄药子黄药子是治疗甲状腺疾病的常用中药，但却含有薯蓣皂甙等毒性物质， 使用两周后有可能引起黄疸（或无黄疸）型肝炎，也可出现腹水或肝昏迷。 蓖麻子是常用的泻下药，因其含有蓖麻毒蛋白，易伤害肝脏而致中毒性肝炎。 千里光、农吉利、天芥菜因含有吡里西啶类生物碱而具有迟发性肝毒性，长期使用可导致肝静脉闭塞，出现黄疸和腹水。 望江南、马桑、广豆根内服有强烈的刺激作用，特别是对胃肠道的刺激性，并致肝细胞损害。 半夏、蒲黄、桑寄生、天花粉、山慈菇如长期服用可致肝功能损害。 土荆芥、石菖蒲、八角茴香、花椒、蜂头茶、千里光这些中草药中含有黄樟醚、青木香、淮木通、硝石等硝基化合物，如使用不当，不但损害肝脏，还有诱发肝癌的可能。
若长期大量饮酒，会导致中毒性肝损害——酒精肝，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及酒精性肝硬化。 酒精肝的发生与饮酒的剂量、患者的营养状态、遗传和代谢特征有关。酒精肝的发展与酗酒的剂量及时间长短明显相关。虽然不是所有酗酒者都发生明显的肝损害，但长期饮酒极易发生肝脏损害，女性酗酒的危害性更大。那么酒精肝对身体有什么危害? 饮酒过量可导致中枢神经兴奋或抑制，称为急性酒精中毒。临床可分为三期：轻度为兴奋期，表现为说话滔滔不绝，情绪不稳定，易感情用事，颜面潮红或苍白，眼结膜充血，可有上腹不适，恶心甚至呕吐;中度为共济失调期，出现肌肉运动不协调，言语含糊不清，视力模糊，复视，步态不稳;重度为昏睡期，表现为昏睡状态，有呕吐、呼吸缓慢、心跳加快，特别严重时大小便失禁、抽搐、昏迷，可发生呼吸麻痹而死亡。 自古以来，美酒就是人们在聚会、应酬时沟通感情的好帮手。但是长期醉酒对人体伤害相当大，醉酒对肝脏的伤害不亚于得一次急性肝炎，而醉酒的次数多了，就会真的患上肝炎。酒对人体的有一定的营养价值。白酒由于含酒精量高，人体摄入量受到一定的限制，营养价值有限。少量引用有一定促进食欲，促进血液循环和预防动脉硬化的作用(建议每3-4天一小酌)。啤酒营养丰富，有“液体面包”之称，一瓶啤酒约含有30克糊精、糖分及多种维生素和矿物质，经人体消化后，能产生相当于5-6个鸡蛋、一斤瘦肉所产生的热量。据研究，啤酒内富含的硅是人体骨骼保持强健所必需的物质。因此，一般说啤酒是一种优良的饮料。但是如果一次大量饮酒，会造成急性酒精中毒。因为短期内摄入大量乙醇会增加肝脏的氧气消耗，使肝脏组织缺氧而致小叶中心型坏死，这是乙醇肝毒性的特征表现。另外，醉酒还表现为中枢神经兴奋、共济失调或昏睡、昏迷症状。此时机体处于应激状态，表现为中枢神经兴奋或抑制状态，严重者可导致呼吸、循环及肝功能障碍，甚至因中枢神经麻痹而死亡。 若长期大量饮酒，会导致中毒性肝损害——酒精肝，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎及酒精性肝硬化。慢性酒精中毒，还会危害一些器官，如导致胃炎和胃溃疡以及阿尔茨海默病(老年痴呆症)等。预防和治疗酒精肝的前题是戒酒，大量或长期每天少量饮酒都会对肝脏造成很大的负担，很容易引发或者造成酒精性肝炎、脂肪肝、肝硬化等。而酒精性肝硬化的患者在戒酒后，肝脏病变有完全逆转的可能。另外，在饮酒的时候，可同时服用一些维生素，以便起到一定保肝的作用。
肝功能衰竭护理常规 相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能 发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病，2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭亚急性肝衰竭起病较急，15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上，出现急性肝功能失代偿慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒：肝炎病毒(主要是乙肝病毒)，还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌：败血症，持续感染。 3.4 其他：肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消 化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检 查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况，有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状：精神、性格及行为有无异常表现，双手是否有扑翼样 震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张，增加肺部血管病理性扩张，增加肺部右到左的 血液分流，可以导致低氧血症；另外，肝功能衰竭患者由于免疫力低下，容易导致肺部感染。 低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式，氧饱和度、血气情况，昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态，肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况，痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统：评估容量是否充足：心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统：肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状，因免疫力下降还可 以出现自发性腹膜炎。需要评估： 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况，有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超，检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。 临床主要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估： 5.1 尿量、颜色、是否浑浊，进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象：肝功能衰竭患者易并发感染，需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹 膜炎、肺部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况，蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况，皮肤是否完整，四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖：由于糖原移动，糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床 表现 8.2 CBC：脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能：肝脏产生凝血因子减少，可出现PT延长，纤维蛋白原降低 8.4 胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的 重要指标 8.5 蛋白：肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g／L，白蛋白低于28g/L为严重 下降；A/G比值正常为(1．5-2．5)：l，A/G倒置见于肝功能严重损伤