（1）毒血症：产生外毒素的病原菌在机体局部组织生长繁殖，外毒素进入血循环。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒
性症状。例如白喉、破伤风等。
（2）内毒素血症：革兰阴性菌在宿主体内感染使血液中出现内毒素引起的症状。症状可轻可重，轻则仅发热或伴轻微不适，重则出现严重症状，产生于革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。（3）菌血症：病原菌由局部侵入血流，并在血流中极少量生长繁殖，引起轻微症状，此种情况见于某些细菌在体内的播散过程，细菌只短暂出现于血流中。例如脑膜炎奈瑟菌、伤寒沙门菌第一次进入血流。（4）败血症：病原菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，包括外毒素或内毒素等毒力因子引起全身性中毒症状，例如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。
（5）脓毒血症：指化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌的脓毒血症，常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓
肿等。
毒血症是内源性或外源性的毒素进入血中。
菌血症是细菌入血，无大量繁殖，无释放细菌毒素。
败血症是细菌入血，并大量繁殖，释放毒素。
脓毒血症是有化脓细菌引起的败血症。
菌血症(bacteremia）是指外界的细菌经由体表的入口或是感染的入口进入血液系统后在人体血液内繁殖并随血流在全身播散，后果是很严重的。一般来说导尿管或者是体表的手术造口容易导致发生菌血症。出现菌血症的患者往往发生急性的多个器官的转移性感染，并出现各种急性感染症状一旦怀疑，应立即采血检验，一旦确诊应立即针对感染菌治疗争分夺秒。菌血症多是细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但血液中可查到细菌。主要发生在炎症的早期阶段，肝脾和骨髓的巨噬细胞可组成防线，以清除细菌。
菌血症：细菌侵入血液的病理现象,其细菌不能在血液中繁殖,很快被机体的防御功能所消灭,称为菌血症。如机体抵抗力低或细菌毒力强,则不能消灭血中细菌,可发展为败血症
较重的全身性化脓性感染之一。成团的大量细菌集中在一起即形成细菌栓子，当细菌栓子间歇侵入人体血循环中，并停留于身体某处，引起一系列的症状时，称为脓毒血症。最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，临床突出的表现是多发脓肿的形成。
脓毒血症：脓毒血症是指[全身性恶性炎症反应状态，是一系列反复的刺激导致产生大量的促炎性介质.紧跟着促炎性介质浓度高峰的是IL10等抗炎性因子的迅速大量释放,导致血循环中促炎性介质和抗炎性介质的峰值浓度交替出现。
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毒血症菌血症败血症及脓 毒血症的区别 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别 （广州医科大从化分院，09检验，蓝宇风扬） （一）毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。 病因：病因是各种致病细菌产生的外毒素。外毒素是蛋白质，主要在细菌生长繁殖过程中释出，产毒菌多为革兰阳性菌，少数是革兰阴性菌。 临床表现：毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关。例如白喉，白喉杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。例如破伤风，其病原菌为破伤风梭菌，其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状。 （二）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。 病因: 1、全身网状系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除 能力； 2、胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；
3、肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由循环直接入； 4、某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。 临床表现：表现急起畏寒、寒战、、白细胞及中性粒细胞增高。 （三）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期有菌血症期。 病因：感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管，脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。慢性病和免疫受损患者发生革兰氏阴性菌血症较常见。 临床表现： 1.骤起高热，可到40-41℃，或低温，起病急，病情重，发展迅速； 2.、，，呕吐，可有； 3.心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难； 4.肝脾可肿大，重者可，皮下出血斑等。 除非患者处于患有持续性或高水平菌血症的危险性，典型的短暂而低水平的菌血症是无症状的。典型的表现为全身性感染的体征，包括呼吸急促，寒战，体温上升和胃肠道症状（腹痛、恶心、呕吐、腹泻）。在疾病初期，若不测量血压则往往不会发现低血压。有的患者低血压出现较晚。
败血症(septicemia)系指致病菌或条件致 病菌侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。 败血症有哪些表现及如何诊断? 败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变，心肌炎，感染性休克，DIC，呼吸窘迫综合征等，各种不同致病菌所引起的败血症，又有其不同的临床特点。 1.金葡菌败血症原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染，少数系机体抵抗力很差的医院内感染者，其血中病菌多来自呼吸道，临床起病急，其皮疹呈瘀点，荨麻疹，脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态，眼结膜上出现瘀点具有重要意义，关节症状比较明显，有时红肿，但化脓少见，迁徙性损害可出现在约2 /3患者中，最常见的是多发性肺部浸润，脓肿及胸膜炎，其次有化脓性脑膜炎，肾脓肿，
肝脓肿，心内膜炎，骨髓炎及皮下脓肿等，感染性休克较少发生。 2.表葡菌败血症多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株)，呼吸道及肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节，人工瓣膜，起搏器及各种导管留置等情况下。 3.肠球菌败血症肠球菌属机会性感染菌，平时主要寄生在肠道和泌尿系统，其发病率近30年来有升高，在我国医院内感染的败血症中可占10%左右，在美国也已升至第四位，临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见，此外还可见到脑膜炎，骨髓炎，肺炎，肠炎及皮肤和软组织感染。 4.革兰阴性杆菌败血症不同病原菌经不同途径入血，可引起复杂而多样化的表现，有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖，病前健康状况较差，多数伴有影响机体防御功能的原发病，属医院内感染者较多，寒战，高热，大汗，且双峰热型比较多见，偶有呈三峰热型者，这一现象在其他病菌所
毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别 （广州医科大从化分院，09检验，蓝宇风扬） （一）毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。 病因：病因是各种致病细菌产生的外毒素。外毒素是蛋白质，主要在细菌生长繁殖过程中释出，产毒菌多为革兰阳性菌，少数是革兰阴性菌。 临床表现：毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关。例如白喉，白喉杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。例如破伤风，其病原菌为破伤风梭菌，其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状。 （二）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。 病因: 1、全身网状系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素 过多而超过机体清除能力； 2、胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血； 3、肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由循环直接入；
4、某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。 临床表现：表现急起畏寒、寒战、、白细胞及中性粒细胞增高。 （三）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期有菌血症期。 病因：感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管，脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。慢性病和免疫受损患者发生革兰氏阴性菌血症较常见。 临床表现： 1.骤起高热，可到40-41℃，或低温，起病急，病情重，发展迅速； 2.、，，呕吐，可有； 3.心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难； 4.肝脾可肿大，重者可，皮下出血斑等。 除非患者处于患有持续性或高水平菌血症的危险性，典型的短暂而低水平的菌血症是无症状的。典型的表现为全身性感染的体征，包括呼吸急促，寒战，体温上升和胃肠道症状（腹痛、恶心、呕吐、腹泻）。在疾病初期，若不测量血压则往往不会发现低血压。有的患者低血压出现较晚。 （四）败血症：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状，例如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等可引起败血症。革兰阳性败血症
败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于败血症下面描述错误的是： A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B.少量细菌入血无症状为菌血症。 C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：( ) A.青霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是（） A.收缩压下降 B.舒张压下降 C.脉压下降 D.微循环灌注不足 E.中心静脉压下降 4、中心静脉压（CVP）是指 A.左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是（） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： A．肠杆菌科细菌。B．不发酵杆菌。C．脑膜炎球菌。 D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（） A.血压、脉搏 B.尿量 C.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 8、治疗休克最基本的措施是( ) A.应用有效的抗生素 B.补充血容量 C.纠正酸中毒 D.应用强心药物 E.应用升压药物 9、扩容治疗的有效指标不包括（） A.收缩压＞90mmHg B.脉压＞30mmHg C.脉率＜100次/分 D.呼吸＜18次/分 E.尿量＞30mml/h 10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；( ) A．10％碳酸氢钠B．11．2％乳酸钠C．22．4％乳酸钠 D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙
患者姓名：王吉彩性别：男年龄：77 住院号：899494 诊断：多发伤 讨论时间： 2018.6.20地点：学习室 讨论主题：多部位外伤伴菌血症 主持人姓名: 参加人员： 一介绍讨论目的： 最近我们科收治了一例多部位外伤伴菌血症的患者为了提高患者护理质量和水平，今天进行一次病例讨论。 二病例报告： 1简要病史： 25床王吉彩男77岁患者因机动车撞伤头部左膝部及左足部肿痛活动受限伴流血4个半小时来诊。以左膝足部外伤收入院。 2.查体： 老年男性神志恍惚，精神差，左膝部肿胀，压痛，可触及骨擦感。左足部肿胀，压痛，可及骨擦音骨擦感及反常活动，活动明显受限。足背动脉存在。左足底内外侧可见多个撕脱伤口，你外侧贯通，周围软组织重度挫伤，污染重，较大伤口约12厘米。X线：左股骨远端可见多发骨折线，骨折端移位明显。 3.既往史： 无既往史，无过敏史。 4.辅助检查： 红细胞2.98 血红蛋白87 红细胞压积26.40 中性粒细胞8.25 白蛋白27.2 胆碱酯酶 2.4 钙2.02 超敏C反应蛋白 126.62 Ｄ－二聚体30.892 血培养出革兰氏阴性杆菌伤口培养多重耐药菌 5. 病人住院后的病情演变治疗与护理： 患者于2018.06.09入院，入院后血压较低给予补液等治疗后好转并急症在神经阻滞麻醉下行左足外伤清创缝合术，术后伴失血性休克转入ICU。于2018.06.11病情稳定转入我科给予2级护理，抗炎活血消肿止疼药物治疗，给予补液扩容补充白蛋白等，观察末梢血运。转入后患者出现持续高热给予对症降温治疗同时给予伤口分泌物和血液培养发现革兰氏阴性杆菌出现菌血症。给予更换抗生素加强换药控制感染并定于06.18在全麻下行左下肢膝上截肢术。压疮评分 19分 跌倒坠床 45 分属于高度危险。（床尾悬挂防跌倒放坠床标识，拉起床挡，日常用物放于可及处。） 自理能力65 分属于轻度依赖。（嘱其留陪人，协助患者穿脱衣服等日常生活需要。） 疼痛评分2分，（动态评估，根据评估情况给予心理支持止疼药物应用。） 深静脉血栓评分5分属于极高危（主被动运动，物理预防，药物预防，戒烟，控制体重，控制血糖血脂） 6.主要护理问题措施与评价 1.自理能力缺陷与创伤有关 给予适当的生活护理，保持病人床单位清洁干燥，大小便为病人提供隐蔽的环境及充足的时间，指导患者使用便器，协助患者穿脱衣服。
败血症护理常规 一.观察要点 1．毒血症症状，寒战与高热，发热多为弛张型或间歇型，少数呈稽留热或不规则热。伴全身不适、头痛、关节酸痛、软弱无力。重者可出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、肠麻痹、感染性休克、DIC等。 2．皮疹以淤点为多见，多分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔黏膜等处，常为数不多。亦可有荨麻疹、猩红热样皮疹、脓疱疹等，以球菌感染多见。坏死性皮疹可见于铜绿假单胞菌败血症。 3．关节症状表现为大关节红肿、疼痛、活动受限。少数有关节腔积液、积脓。 4．肝、脾肿大一般仅轻度肿大，可出现黄疸。 5．原发感染灶原发感染灶的特点为所在部位红、肿、热、痛和功能障碍，常见者有皮下脓肿、肺脓肿、关节炎、骨髓炎、心包炎等。可并发心内膜炎，伴有心脏扩大、心力衰竭和血管栓塞症状。 6.感染性休克约见于1/5～1/3败血症患者，表现为烦燥不安，脉搏细速，四肢厥冷，皮肤花斑，尿量减少及血压下降等，且可发生DIC，系严重毒血症所致 二.护理措施 （一）.一般护理 1.提供适宜的环境：阳光，空气，适度，温度，安静，清洁，舒适 2.避免交叉感染 3.准确协助采集各种标本 4.密切观察病情 5.做好心里护理 (二)对症护理 1.维持体温稳定 （1）调节环境温度湿度，督促多饮温开水，温水擦浴，冰块降温 （2）保暖，集中护理操作 （3）监测：体温波动大时1-2小时监测一次并及时处理，降温后半小时复测体温，体温平稳后4小时一次，病情平稳后每日两次 2.保证营养供应 给予易消化营养丰富食物必要时静脉营养 3.加强皮肤护理 皮疹，感染灶护理 4.预防化脑及肺炎护理 5.预防感染性休克的护理 三.健康教育 1.讲解本病的预防和护理知识，保持皮肤黏膜和口腔的清洁，预防交叉感染。 2.皮肤、呼吸道和消化道感染时，应及时就医。 3. 指导养成正确合理的生活方式。
毒血症菌血症败血症及脓毒血症的区别 标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]
毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别 （广州医科大从化分院，09检验，蓝宇风扬） （一）毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。 病因：病因是各种致病细菌产生的外毒素。外毒素是蛋白质，主要在细菌生长繁殖过程中释出，产毒菌多为革兰阳性菌，少数是革兰阴性菌。 临床表现：毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关。例如白喉，白喉杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。例如破伤风，其病原菌为破伤风梭菌，其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状。 （二）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。 病因: 1、全身网状系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除 能力； 2、胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；
3、肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由循环直接入； 4、某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。 临床表现：表现急起畏寒、寒战、、白细胞及中性粒细胞增高。 （三）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期有菌血症期。 病因：感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管，脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。慢性病和免疫受损患者发生革兰氏阴性菌血症较常见。 临床表现： 1.骤起高热，可到40-41℃，或低温，起病急，病情重，发展迅速； 2.、，，呕吐，可有； 3.心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难； 4.肝脾可肿大，重者可，皮下出血斑等。 除非患者处于患有持续性或高水平菌血症的危险性，典型的短暂而低水平的菌血症是无症状的。典型的表现为全身性感染的体征，包括呼吸急促，寒战，体温上升和胃肠道症状（腹痛、恶心、呕吐、腹泻）。在疾病初期，若不测量血压则往往不会发现低血压。有的患者低血压出现较晚。
毒血症菌血症败血症及脓毒血症的区别 Document number【SA80SAB-SAA9SYT-SAATC-SA6UT-SA18】
毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别 （广州医科大从化分院，09检验，蓝宇风扬） （一）毒血症：致病菌侵入宿主体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。 病因：病因是各种致病细菌产生的外毒素。外毒素是蛋白质，主要在细菌生长繁殖过程中释出，产毒菌多为革兰阳性菌，少数是革兰阴性菌。 临床表现：毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关。例如白喉，白喉杆菌本身一般不侵入血流，但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合，在临床上引起各种表现，如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。例如破伤风，其病原菌为破伤风梭菌，其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状。 （二）内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。 病因: 1、全身网状系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机 体清除能力； 2、胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血；
3、肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由循环直接入； 4、某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。 临床表现：表现急起畏寒、寒战、、白细胞及中性粒细胞增高。 （三）菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期有菌血症期。 病因：感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管，脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。慢性病和免疫受损患者发生革兰氏阴性菌血症较常见。 临床表现： 1.骤起高热，可到40-41℃，或低温，起病急，病情重，发展迅速； 2.、，，呕吐，可有； 3.心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难； 4.肝脾可肿大，重者可，皮下出血斑等。 除非患者处于患有持续性或高水平菌血症的危险性，典型的短暂而低水平的菌血症是无症状的。典型的表现为全身性感染的体征，包括呼吸急促，寒战，体温上
（1）毒血症：产生外毒素的病原菌在机体局部组织生长繁殖，外毒素进入血循环。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒 性症状。例如白喉、破伤风等。 （2）内毒素血症：革兰阴性菌在宿主体内感染使血液中出现内毒素引起的症状。症状可轻可重，轻则仅发热或伴轻微不适，重则出现严重症状，产生于革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素；也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。在严重革兰阴性菌感染时，常发生内毒素血症。（3）菌血症：病原菌由局部侵入血流，并在血流中极少量生长繁殖，引起轻微症状，此种情况见于某些细菌在体内的播散过程，细菌只短暂出现于血流中。例如脑膜炎奈瑟菌、伤寒沙门菌第一次进入血流。（4）败血症：病原菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，包括外毒素或内毒素等毒力因子引起全身性中毒症状，例如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。 （5）脓毒血症：指化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌的脓毒血症，常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓 肿等。
毒血症是内源性或外源性的毒素进入血中。 菌血症是细菌入血，无大量繁殖，无释放细菌毒素。 败血症是细菌入血，并大量繁殖，释放毒素。 脓毒血症是有化脓细菌引起的败血症。 菌血症(bacteremia）是指外界的细菌经由体表的入口或是感染的入口进入血液系统后在人体血液内繁殖并随血流在全身播散，后果是很严重的。一般来说导尿管或者是体表的手术造口容易导致发生菌血症。出现菌血症的患者往往发生急性的多个器官的转移性感染，并出现各种急性感染症状一旦怀疑，应立即采血检验，一旦确诊应立即针对感染菌治疗争分夺秒。菌血症多是细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但血液中可查到细菌。主要发生在炎症的早期阶段，肝脾和骨髓的巨噬细胞可组成防线，以清除细菌。 菌血症：细菌侵入血液的病理现象,其细菌不能在血液中繁殖,很快被机体的防御功能所消灭,称为菌血症。如机体抵抗力低或细菌毒力强,则不能消灭血中细菌,可发展为败血症
败血症 概念：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。也称为“全身性感染”。 败血症一般是在机体抵抗力极度降低的情况下，病原微生物感染后，很快突破机体的免疫系统，进入血液循环，并且大量生长繁殖，散布到全身各器官，使机体处于严重的中毒状态。 细菌一般不在机体的循环系统内繁殖，血液内出现细菌，是细菌感染灶内的细菌向血液倾注，而机体一时不能将其完全清除的结果。 败血症也不是一种独立的疾病，是许多传染病或非传染病中常见的临床症状，也是一种死因。败血症和菌血症、毒血症、脓毒败血症的区别 菌血症是指病原体侵入机体，突破防卫屏障，进入血液循环，但在血液中并不生长繁殖，而是呈一过性的，这可能是败血症的早期症状或带菌现象。 毒血症是病原体侵入机体后，在局部生长繁殖，产生毒素，释放到血液中，引起机体中毒（例如：破伤风）。毒血症主要是由于病原微生物作用，其次也和全身物质代谢，肝肾的解毒，排毒障碍有关。 脓毒败血症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓子的形式进入血液，随血转移到全身，在其它组织、器官形成转移性化脓病灶。与败血症具有相似的病理变化。 不同是：化脓性细菌从病灶侵入血液和淋巴，以栓子的形式转移到其它组织、器官，形成颗粒不一、大小不等的转移性化脓灶。 由于感染引起脐败血症时，病原体经血液转移到肺脏和四肢关节等部位。形成化脓性肺炎或化脓性关节炎。 脓毒败血症也可常在某些传染病中看到，马腺疫和坏死杆菌病时，在肺和肠系膜淋巴结等部位往往出现转移性化脓灶。 除此以外，还有病毒血症和虫血症。 病毒血症是指病毒在血液中大量存在的现象，可以发展成病毒性败血症。 虫血症是指原虫在血液中大量存在的现象，可以发展成败血性原虫病。 二、败血症的机理 无特定的病原体，在机体抵抗力降低时侵入机体，均可以引起败血症。 很多的细菌性、病毒性传染病，都可以造成败血症，如，炭疽、猪丹毒、鸡新城疫等，常常都以败血症为死亡的结局。 一些慢性传染病（鼻疽、结核）。虽然表现为局部炎症，但机体抵抗力降低时，也可以出现败血症形成。这种败血症，我们称之为“传染病型败血症”。 还有一种败血症是由非传染性病原体引起，不属于传染病的范畴，这种败血症不传染其他动物。而是由于机体局部病变，继发感染了葡萄球菌、绿脓杆菌或腐败杆菌所引起，在局部炎症的基础上发展为败血症，称为“感染型创型败血症”。 由非传染性病原微生物侵入机体时，在局部产生一个综合的复症，称为“侵入门户”。 首先在侵入门户表现充血、淤血、肿胀和炎症反应。 然后由于病原的扩散，感染门户周围的淋巴管和静脉管发炎，局部结肿胀。 有时机体极度衰竭时，往往局部炎症反应不明显，病原即可侵入血液循环发生败血症，这时侵入门户表现不明显。由于传染性病原菌和病毒引起的败血症侵入门户一般不明显“隐原性败血症”。 三、败血症的分类和病变特点 根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：传染病型败血症、感染创型败血症。（一）传染病型败血症 传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的
第一部分医院感染基本知识 1、什么是医院感染？ 医院感染是指住院病人在医院内（入院48小时后）获得的感染，包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属院内感染。 2、根据引起医院感染病原体来源的不同，医院感染分哪两类？ （1）外源性感染：又称交叉感染。 （2）内源性感染：又称自身感染。 3、医院感染的危险因素有哪些？ 新诊疗技术的开展、各种侵袭性操作、住院时间长、长期应用广谱抗生素、慢性基础疾病如肿瘤、糖尿病等。 4、医院感染的易感人群有哪些？ （1）机体免疫机能严重受损者。 （2）婴幼儿及老年人。 （3）接受放化疗和免疫抑制剂治疗者。 （4）长期使用广谱抗菌药物者。 （5）接受各种侵袭性操作的患者。 （6）住院时间长者。 （7）手术时间长者。 （8）营养不良者。 5、哪些情况属于医院感染？ （1）无明确潜伏期的感染，规定入院48小时后发生的感染为医
院感染；有明确潜伏期的感染，自入院时起超过平均潜伏期后发生的感染为医院感染。 （2）本次感染直接与上次住院有关。 （3）在原有感染基础上出现其它部位新的感染（除外脓毒血症迁徙灶），或在原感染已知病原体基础上又分离出新的病原体（排除污染和原来的混合感染）的感染。 （4）新生儿在分娩过程中和产后获得的感染。 （5）由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疱疹病毒、结核杆菌等的感染。 （6）医务人员在医院工作期间获得的感染。 6、哪些情况不属于医院感染？ （1）皮肤黏膜开放性伤口只有细菌定植而无炎症表现。 （2）由于创伤或非生物性因子刺激而产生的炎症表现。 （3）新生儿经胎盘获得（出生后48小时内发病）的感染，如单纯疱疹、弓形体病、水痘等。 （4）患者原有的慢性感染在医院内急性发作。 7、呼吸机相关性肺炎应如何诊断？ （1）病人施行人工机械通气（MIV）治疗后可解除MIV48小时内发生的肺部感染，患者出现粘痰，肺部啰音，并伴发热，或白细胞总数和（或）嗜酸性粒细胞比例增高，或X线显示肺部有炎性浸润性病变。 （2）病人有原有的肺部感染基础上施行MIV治疗48小时以上，
疾病概述 严重感染引起的全身反应包括体温、呼吸、心率及白细胞计数方面的改变，上述反应并非感染所特有，亦可见于创伤、休克、胰腺炎等情况，其实质是严重侵袭造成体内炎症介质大量释放而引起的全身效应，称全身炎症反应综合征。临床表现：体温＞38℃或＜36℃心率＞90次／分呼吸＞20次／分白细胞计数＞12×10∧9／L或＜4×10∧9／L，或未成熟粒细胞＞10％由感染引起的全身炎症反应综合征，统称为脓毒症。其中血培养检出病原菌者，称菌血症。当脓毒症合并有器官灌注不足的表现(乳酸酸中毒、少尿、急性神志改变等)，称脓毒综合征。严重者可致感染性休克、多器官功能不全综合征。全身性感染的常见致病菌革兰染色阴性杆菌常见为大肠杆菌、拟杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌。革兰染色阳性球菌常见为①金黄色葡萄球菌；②表皮葡萄球菌无芽孢厌氧菌常见为拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌和厌氧链球菌。真菌白念珠菌感染多见。 疾病分类 普通外科 疾病描述 全身性感染不仅由于病原菌，还因其产物内毒素、外毒素等和它们介导的多种炎症介质对机体的损害。 症状体征 脓毒症主要表现为： ①骤起寒战，继以高热可达40一41℃，或低温，起病急，病情重，发展迅速； ②头痛、头晕、恶心、呕吐、腹胀，面色苍白或潮红、出冷汗。神志淡漠或烦躁、谵妄和昏迷； ③心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难； ④肝脾可肿大，严重者出现黄疸或皮下出血淤斑等。 实验室检查： ①白细胞计数明显增高，一般常可达(20～30)x109／L以上，或降低、左移、幼稚型增多，出现毒性颗粒； ②可有不同程度的酸中毒、氮质血症、溶血、尿中出现蛋白、血细胞、酮体等，代谢失衡和肝、肾受损征象； ③寒战发热时抽血进行细菌培养．较易发现细菌。如病情发展，感染未能控制，可出
金黄色葡萄球菌菌血症的临床处理（2） 中国医学论坛报2014-11-21 文献标题：Clinical management of Staphylococcus aureus bacteremia: a review. 文献来源：JAMA 2014 Oct 1;312(13):1330-41 美国北卡罗来纳州达勒姆市杜克大学医学院医学系感染性疾病和国际卫生分部托马斯.霍兰等 MRSA菌血症的最佳抗生素疗法 在检出的1876篇文献中，105项满足纳入标准。在这些文献中，有24项随后在进行的文评价后被剔除（补充材料e图2），对余下的81项研究进行了质量评价。纳入研究的样本量范围为6～337例患者。在81项研究中，有68项在独立质量评价中达成一致（84%）。所有13项评价的分歧相差一个证据水平，13项中有11项被评价者评级为质量低或非常低。
数据质量总体差。仅有1项研究28满足GRADE的高质量证据标准。3项研究分类为中等，22项研究分类为低，55项研究为非常低。表2是对分级为高、中或低等研究的总结。研究转归不一，包括死亡率、临床成功（定义不一）、微生物学成功、金黄色葡萄球菌菌血症持续时间及复发情况。 万古霉素的证据 万古霉素是大多数MRSA菌血症治疗研究的标准疗法。仅有的1项高质量试验28在金黄色葡萄球菌菌血症患者中对万古霉素与达托霉素进行了比较。在疗法结束后42天，对治疗成功情况进行了评价，失败的定义为多种事件组成的复合转归，包括临床失败，微生物学失败，死亡，无法获得血培养，接受了可能有效的非研究抗生素，或者因临床失败、微生物学失败或不良事件而提前停止研究的药物治疗。
这个表格可能对第一题有用，诊断依据
脓毒血症（pyemia）：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。脓毒血症属于病情较重的全身化脓感染之一。 成团的大量细菌集中在一起即形成细菌栓子，当细菌栓子间歇侵入人体血循环中，并停留于身体某处，引起一系列的症状时，称为脓毒血症。最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，临床突出的表现是多发脓肿的形成。 脓毒血症- 病因 一）非感染因素：严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤、大手术。 （二）感染因素：各种化脓性感染、致病菌毒素。致病菌数量多、毒力强。 （三）诱发因素 1、机体抗感染能力低下，慢性病、营养不良； 2、使用糖皮质激素、免疫抑制、抗癌药、广谱抗生素； 3、局部病灶处理不当； 4、长期留置静脉导管。 （四）病原菌 1、革兰氏阳性菌引起的脓毒症：（主要金葡菌引起） 金黄色葡萄球菌：多重耐药，倾向于血液播散，转移性脓肿；肠球菌：肠道常驻菌，参与各部位的多菌感染，耐药性强。 2、革兰氏阴性菌引起的脓毒症： 主要由大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌引起； 主要毒性为内毒素，抗生素对其无效。特点：症状严重，易发生感染性休克。 3、真菌性脓毒症 白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌，属于条件性感染 脓毒血症 - 症状 表皮葡萄球菌 1、有较严重的原发感染病灶。 2、全身炎症反应。①起病急、发展快；②高烧40-41℃或T＜36.5℃；③胃肠道反应（腹泻、恶心呕吐、腹胀）；④呼吸困难，脉搏细速；⑤感染性休克；⑥肝脾肿大、黄疸； ⑦代谢失调；⑧肾损害：蛋白尿、管型尿；⑨白细胞计数升高，大于2万-3万，核左移，出现中毒颗粒；⑩血细菌培养阳性。此外在肺、肝、脑、肾可能出现脏器脓肿，尤以肺脓肿
血流系统感染诊断标准 第一条血管相关性感染 1.临床诊断符合下列情况之一者： （1）静脉穿刺部位有脓液排出，或有弥散性红斑（蜂窝组织炎的表现）。 （2）沿导管的皮下走行部位出现疼痛性弥散性红斑（理化性因素所致除外）。 （3）经血管介人性操作，发热>38℃，局部有压痛，无其他原因解释。 2.病原学诊断 （1）导管尖端培养或血液培养分离出有意义的病原微生物。 （2）说明 ①导管管尖培养其接补方法应取导管尖端5cm，在血平板表面往返滚动一次，细菌菌数≥15cfu/平板即为阳性。 ②从穿刺部位抽血定量培养，细菌菌数≥100cfu/ml，或细菌菌数相当于对侧取血培养4～8倍。第二条败血症 1.血液培养分离出病原微生物，并伴有下列症状体征中的一项： （1）发热>38℃或低体温<36℃，可伴有寒颤。 （2）有入侵门户或迁徙病灶。 （3）有全身性感染中毒症状而无明显感染灶。 （4）收缩压低于12kPa（90mmHg），或较原收缩压下降超过5.3kPa
(40mmHg)。 2.说明 继发于某部位医院感染的败血症需同时报告原发医院感染。 第三条输血相关感染 常见有病毒性肝炎（乙、丙、丁、庚型）、艾滋病、巨细胞病毒感染、疟疾、弓形体病等。 1.临床诊断 必须符合下列三种情况： （1）输血至发病或输血至血中出现病原血清免疫学标志的时间超过该感染的常见（或最短）潜伏期。 （2）受血者受血前从未有过该种感染，血清免疫学标志阴性。 （3）证实供血员血存在感染性物质，如血中查到病原体、血清免疫学标志阳性、病原DNA 或RNA的阳性等。 2.病原学诊断 （1）在临床诊断基础上，符合下列情况之一者： ①血中找到病原体。 ②血特异性病原体抗原检测阳性，或其血清lgM抗体效价达到诊断水平，或双份血清lgG呈4倍升高。 ③组织或体液涂片找到包涵体。 ④病理活检证实。 （2）说明 ①病人可有症状体征，也可仅有血清学改变。
菌血症:是指外界的细菌经由体表的入口或是感染的入口进入血液系统后在人体血液内繁殖并随血流在全身播散，后果是很严重的。一般来说导尿管或 者是体表的手术造口容易导致发生菌血症。出现菌血症的患者往往发生 急性的多个器官的转移性感染，并出现各种急性感染症状一旦怀疑，应 立即采血检验，一旦确诊应立即针对感染菌治疗争分夺秒。菌血症多是 细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但血液中可查到细菌。主要发 生在炎症的早期阶段，肝脾和骨髓的巨噬细胞可组成防线，以清除细菌。 病因: 感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作，感染的下尿路插管，脓肿切开和引流和内置器的细菌生长，特别是静脉注射和心内导管，导尿 管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。典型的革兰氏阴性菌 血症是间歇性和机会性的，虽然这种菌血症可能不影响健康人，但对免 疫受损并伴有重病的患者，化疗后的病人以及严重营养不良者，则可产 生严重后果。感染的初发部位通常在肺部，泌尿生殖道，胃肠道或软组 织，包括患有褥疮溃疡的皮肤，也可发生于危险人群，特别是有心脏瓣 膜病，人工心脏瓣膜或其他血管内假体病人的牙科手术后。 慢性病和免疫受损病人发生革兰氏阴性菌血症较常见，但这些病人的血流也被需氧菌，厌氧菌和真菌感染。拟杆菌可并发腹部和盆腔感染，特别是当女性生殖道被感染时更易发生这种并发症。 脑膜或心包或大关节等浆膜腔的转移性感染可由短暂的或持续存在的菌血症所致，特别是当致病菌为肠球菌，葡萄球菌或真菌时，还可发生心内膜炎。但革兰氏阴性菌血症很少发生心内膜炎。静脉吸毒者，葡萄球菌性菌血症常见，葡萄球菌也是可累及三尖瓣的革兰氏阳性菌性心内膜炎的主要致病菌。 症状: ①骤起高热,可到40-41度，或低温，起病急，病情重，发展迅速； ②头痛、头晕，恶心，呕吐，可有意识障碍； ③心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难； ④肝脾可肿大，重者可黄疸，皮下出血斑等。 除非病人处于患有持续性或高水平菌血症的危险性，典型的短暂而低水平的菌血症是无症状的。典型的表现为全身性感染的体征，包括呼吸急促，寒战，体温上升和胃肠道症状(腹痛，恶心，呕吐，腹泻)。在疾病初期，病人的皮肤往往温暖而警觉性减退。若不测量血压则往往不会发现低血压。有的病人低血压出现较晚。 有些特征有助于鉴别病因和致病的细菌。横膈以上的感染多数由革兰氏阳性菌所致，而腹部感染包括胆道和尿路感染多数由革兰氏阴性菌所致。但除实验诊断可鉴别革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌菌血症和脓毒性休克外，还没有其他可靠的鉴别方法。 几乎任何部位都可发生转移性脓肿，并且在广泛时还可产生受累脏器感染的特征性症状和体征。葡萄球菌菌血症时，多发性脓肿形成常见。有25%~40%的持续性菌血症患者可发生血液动力学不稳定性而出现脓毒性休克。 分类:菌血症可分为三大类： ①革兰染色阳性细菌脓毒症；
败血症诊断治疗指南 败血症是指各种病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血液循环而引起的严重毒血症和全身性感染。常有高热、寒战、心动过速、呼吸急促、全身无力等一系列临床症状，重者可发生中毒性休克，弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭。败血症病死率仍相当高，平均30%-40%。 近20年来，由于各种广谱抗生素的应用、器官的移植、肾上腺激素等免疫抑制剂以及抗肿瘤药物的广泛使用，各种导管介入性治疗、使机体和细菌之间的互相关系有了很大变化，而败血症的发病率和病死率并无明显下降。 【诊断】 1.感染来源：主要是继发于病人的局部炎症。 2.易感人群：全身健康与免疫功能低下者。 一.临床表现 原发局部的炎症表现如局部红、肿、热、痛和功能障碍等，有发热、畏寒与皮疹等。 高热、寒战是败血症常见的症状，以弛张热和间歇热多见，少数为稽留热，G-杆菌可有双峰热;寒战发热发作时间不规则，可出现皮疹和消化道症状。过度换气是败血症的早期的体征，严重者可出现中毒性心肌炎或中毒性脑炎的表现。可发生感染性休克与DIC。
迁徙性炎症：随病原的种类与病情轻重而不同。 各种病原败血症的特点 (1)金黄色葡萄球菌败血症：1.原发病灶多为皮肤粘膜的化脓性炎症如疖、痈、蜂窝织炎，或原发性肺炎。2.部分病人有荨麻疹或猩红热样皮疹。3.迁徙性损害是金葡菌败血症的特点，常有血源性金葡菌肺炎，咳嗽轻、痰少。可伴肺大疱与自发性气胸。可有心包炎、化脓性关节炎。皮肤浅表性小脓疱，散见于躯干，软组织脓肿形成。可有骨髓炎、肝脓肿与化脓性脑膜炎。还可以引起急性金葡菌心内膜炎，患者多先有心脏瓣膜损害，反复出现栓塞现象，血培养阳性。超声心动图心脏瓣膜有赘生物。 (2)表葡菌败血症：医院内感染中表葡菌败血症的发病率相当高，常见于体内异物留置者如留置静脉导管或严重基础疾患病人进行手术是，该菌侵入发生败血症。 (3)肺炎链球菌败血症现在已少见。 (4)肠球菌败血症：主要是医院感染，其原发病灶多为胃肠道感染，腹腔感染与泌尿道感染。该菌对多种抗生素耐药。 (5)大肠杆菌败血症：其原发感染灶多为患脓性胆管炎，肝脓肿、肠炎，化脓性腹膜炎，急性肾盂肾炎，产道感染等，除原发感染的临床表现外主要是严重的毒血症，感染性休克多见。
什么是菌血症 *导读：菌血症是指外界的细菌经由体表的入口或是感染的 入口进入血液系统后，在人体血液内繁殖并随血流在全身播散，后果是很严重的。一般来说，导尿管或者是体表的手术造口容易导致发生菌血症。…… 菌血症是指外界的细菌经由体表的入口或是感染的入口进入血 液系统后，在人体血液内繁殖并随血流在全身播散，后果是很严重的。一般来说，导尿管或者是体表的手术造口容易导致发生菌血症。出现菌血症的患者往往发生急性的多个器官的转移性感染，并出现各种急性感染症状。一旦怀疑，应立即采血检验，一旦确诊应立即针对感染菌治疗，争分夺秒。 症状和体征： 除非病人处于患有持续性或高水平菌血症的危险性，典型的短暂而低水平的菌血症是无症状的。典型的表现为全身性感染的体征，包括呼吸急促、寒战、体温上升和胃肠道症状（腹痛、恶心、呕吐、腹泻）。在疾病初期，病人的皮肤往往温暖而警觉性减退。 若不测量血压则往往不会发现低血压，有的病人低血压出现较晚。有些特征有助于鉴别病因和致病的细菌。横膈以上的感染多数由革兰氏阳性菌所致，而腹部感染包括胆道和尿路感染多数由革兰氏阴性菌所致。但除实验诊断可鉴别革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌菌血症和脓毒性休克外，还没有其他可靠的鉴别方法。
几乎任何部位都可发生转移性脓肿，并且在广泛时还可产生受累脏器感染的特征性症状和体征。葡萄球菌菌血症时，多发性脓肿形成常见.有25%~40%的持续性菌血症患者可发生血液动力学不 稳定性而出现脓毒性休克。 外科手术或内置性静脉插管或导尿管相关性短暂的菌血症常不 易测知，一般不必治疗。但若病人有瓣膜性心脏病、血管内假体或接受免疫抑制剂，则应预防性应用抗生素以预防发生心内膜炎。较为严重的菌血症的预后取决于两个决定因素：首先取决于迅速而彻底的查明感染源；第二是取决于原有的疾病及其伴随的功能障碍等情况。创伤性内置物，特别是静脉内和尿路内插管应迅速清除。在获取革兰氏染色和细菌培养等化验标本后，应立即按经验给予抗生素治疗。某些病例（如内脏破裂、子宫肌层炎伴脓肿、肠或胆囊坏疽）必须手术治疗，大的脓肿必须切开引流，坏死组织应清除。因肺、胆道或尿路感染而使菌血症持续不退者，若无梗阻及脓肿形成，一般用抗生素治疗通常可获成功。若为多器官衰竭，常发现有多种细菌（多菌种性菌血症）则预后不佳。延误抗生素治疗或外科治疗者，死亡率明显增加。
医学英语阅读：败血症 septicemia alternative names blood poisoning; bacteremia with sepsis definition septicemia is the presence of bacteria in the blood (bacteremia) and is often associated with severe disease. causes, incidence, and risk factors septicemia is a serious, rapidly progressing, life-threatening infection that can arise from infections throughout the body, including infections in the lungs, abdomen, and urinary tract. it may precede or coincide with infections of the bone (osteomyelitis), central nervous system (meningitis), or other tissues. septicemia can rapidly lead to septic shock and death. septicemia associated with some organisms such as meningococci can lead to shock, adrenal collapse, and disseminated intravascular coagulopathy, a condition called waterhouse-friderichsen syndrome. septicemia can begin with spiking fevers and chills, rapid breathing and heart rate, the outward appearance of being seriously ill (toxic) and a feeling of impending doom. these symptoms rapidly progress to shock with decreased body temperature (hypothermia), falling blood pressure, confusion or other changes in mental status, and blood-clotting
脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。脓毒性休克属于分布性休克，微循环功能障碍和心脏功能受抑制是循环系统损害的重要组成部分1.血管内皮损伤时毛细血管通透性增高，血管内液体分布到血管外间隙，造成有效循环量下降2.血管内皮损伤部位血小板，炎性细胞聚集及有效循环血容量下降后血液浓缩，血液淤滞造成微循环内血栓形成 3.血管内皮损伤时内皮素与输血管因子两者间平衡失调造成血管张力改变 4.脓毒性休克时心脏功能均受到抑制，脓毒性休克分为高排低阻与低排高阻两个阶段，首先休克发生时，循环血压迅速下降，引起代偿性微动脉收缩，心脏代偿性做功增加以提高心输出量，此时微动脉对舒血管物质，收缩血管物质及内皮介导的收缩反应降低，即是高排低阻阶段，微循环功能障碍时酸性物质堆积，造成代谢性酸中毒以及氧气在血液和组织细胞间的弥散距离增加，效率降低，造成组织缺氧，心肌细胞缺氧，酸中毒与心肌细胞缺氧可造成心肌收缩力下降，心脏功能受抑制，随着病程发展，心脏收缩功能进入失代偿期，心脏收缩功能进一步下降，心排量减少，并且微循环内血栓形成，即进入高排低阻阶段。其中血管内皮损伤后内皮细胞活化异常是脓毒性休克时循环功能障碍的重要因素。血管内皮损伤时血管通透性增加内皮细胞（EC）屏障功能丧失是脓毒性休克时微循环的核心特征，此时内皮细胞活化异常，循环内皮细胞（ECs）增加，此外大量炎症介质释放是EC 屏障功能丧失的重要因素，其中肿瘤坏死因子增加EC的通透性。炎症介质与内皮细胞相互作用可诱导机体呈促凝血的特征，造成微循环血栓形成。大量炎症介质释放，如肿瘤坏死因子，氧自由基等可诱导内皮细胞凋亡，内皮细胞通过产生舒血管因子一氧化氮（NO），前列环素（PGI2），收缩血管因子血栓素A2，内皮素（ET）和血小板活化因子（PAF）调节小动脉张力并调控血压。脓毒症时舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，其中NO与ET产生增多，且血浆ET水平与脓毒症组织损伤程度成正比，PGI2生成减少。 综上所述微循环功能障碍的重要因素是血管内皮损伤，血管内皮损伤后内皮细胞活化异常，大量炎症介质释放造成内皮细胞通透性增加，EC平屏障功能丧失，炎症介质还可以使内皮细胞凋亡，与EC共同作用造成微循环血栓形成，EC产生的舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，以上因素共同造成微循环内有效循环血容量减少，在此基础上合并心脏收缩功能下降造成脓毒症时休克发生。 休克的本质是微循环功能障碍。休克时组织缺血缺氧，无氧糖酵解发生，机体产生乳酸，因此可通过监测动脉血乳酸了解休克程度，判断预后。在轻微细菌感染时降钙素原（PCT）4h开始升高，8-24h达高峰，较C反应蛋白更为敏感，SIRS时PCT升高更为明显，PCT水平可判断脓毒症程度及预后。因此，脓毒性休克时监测血乳酸与PCT有指导治疗作用及判断病情预后。对于脓毒症性休克治疗除病因治疗和给予足量的液体复苏，还应阻断血管内皮损伤因素，清除炎症介质，抑制EC与白细胞之间的相互作用，降低血管内皮通透性恢复血管内皮屏障功能，防治微循环血栓，清除氧自由基，稳定线粒体功能，拮抗内皮细胞凋亡及增强心肌收缩力。针对以血管内皮为靶向的治疗是关键，乌司他汀，血必净等药物有清除炎症介质，减轻SIRS作用，糖皮质激素激素可能有抑制炎症介质释放作用，对改善伴随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益，脓毒症患者相对肾上腺皮质功能不全的发生率高达50%～70%。针对该情况，应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到研究的证实，能够减少升压药的使用，病死率降低10%。而对那些肾上腺功能正常的病人却不能提高其存活率经足够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，推荐静脉使用中小剂量的糖皮质激素，氢化可的松200～300 mg/d，疗程一般5～7天。，糖皮质激素还有有稳定细胞膜与线粒体功能的作用。维生素C可通过清除氧自由基与逆转脓毒症时微循环氧化反应从而达到拮抗EC凋亡目的。在增强心肌收缩力治疗时血管活性药