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心肌桥

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心肌桥

一、心肌桥简介:

心肌桥是一种先天性血管畸形。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫,出现收缩期狭窄,而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除,冠状动脉狭窄也被解除。冠状动脉及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面,当一段冠脉被心肌所包绕,该段心肌称为心肌桥,该段冠脉称为壁冠状动脉。心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关,也可能引起心肌缺血。

心肌桥从出生后即开始存在,一种较常见的先天性解剖畸形。多在中年以后才出现心肌缺血的症状。其发展与邻近动脉生长密切相关。心肌桥出现率男性略多于女性,50个心肌桥患者中,男性占32个,女性占18个。

心肌桥不属于传染病也不会遗传。心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。

二、治疗:

1、药物治疗:

收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药和钙拮抗药,如维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓可能有效。

2、手术治疗:

药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。

(1)心肌桥切除术:适用于表浅型,在常温全麻下找到心肌桥予以切除彻底解除对冠状动脉的压迫,恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少往往与冠状动脉搭桥术同时进行。

(2)冠状动脉搭桥术:适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。

三、检查

1、冠脉造影

若发现冠脉收缩期狭窄或合并舒张期松弛延迟现象,则提示有心肌桥存在。但冠脉造影只能检出那些对冠脉血流产生显著影响的心肌桥。心肌桥的检出与其长度、肌桥纤维的走行方向、心肌桥与相关动脉间的组织有关有些心肌桥由于其近端的冠脉几乎完全闭塞或动脉粥样硬化产生的固定性狭窄限制了冠脉的血流灌注而掩盖了其收缩期狭窄,或由于血管痉挛的存在,造影很难发现。冠脉造影常不能发现心肌桥处的动脉粥样硬化性狭窄。

2、冠脉内多普勒检查

发现心肌桥部分冠脉血流速度在舒张早期显著升高呈一峰值,很快又下降继之呈一平台直至收缩期再次下降。峰值的出现是由于冠脉内最大灌注压的存在,并相应出现血管面积的持续减小导致心肌桥两端出现显著的压力阶差当心肌桥

舒张期松弛时,两端压力阶差消失血管面积迅速扩大血流速度也很快下降。

3、血管内超声可发现心肌桥近端冠脉内常有动脉粥样硬化形成冠脉内多普勒探得冠脉内血流储备减少。

四、注意事项:

所谓心肌桥,就是冠状动脉本该在心外膜下的结缔组织中的,但是有的特别是左前降支,有时候可以有一段行走于心肌内,每一次心脏的收缩,都会压迫这一段冠状动脉,但是大部分未必有临床意义,也许它早就存在了,但是才有症状。当然少部分也是可以有情况的,主要是局部因为血流冲击造成局部内膜损伤,那么也可进一步导致血管的问题,这样可以有相应症状,这个情况要看行走于心肌内的冠脉占的比例多少,才能判断影响,一般来说是没有问题的。

由于冠脉是营养心肌的血管,所以平时保持良好的作息习惯及饮食习惯,适量轻度运动但是不要剧烈运动。治疗上没有特殊,可以先观察。

五、心肌桥和心肌梗塞什么区别?

心肌桥顾名思义,即血管刚好有心肌压过,当心肌收缩的时候压迫血管,严重的会导致心脏不适感。

心肌梗塞是心脏血管本身发生堵塞。

两者并无联系。

心肌桥不严重,心肌梗塞要人命。

六、预防保健

1.善待症状,处惊不变。对自己的心血管病能正确对待,既不掉以轻心,又不过于忧虑,在病情剧变发作时,不紧张惊慌,保持平和心态,泰然处之。除按医嘱服药,把精力投入食疗,饮食上做到:杂:粗细粮搭配;混:荤素搭配,以素为多;淡:低盐少糖,清淡为主;清:不吃油炸食物,不饮酒吸烟。

2.动静结合,劳逸适度。一天中,躺着或稍微抬起双腿坐着休息几次,每次15至20分钟。放松地平躺在地板或硬木床上非常有益。对于上班需要长时间坐着的人来说,一天应该从桌旁站起来数次,每次3至5分钟。

3.休闲娱乐,轻松悠然。把增多的休闲时间用于文化娱乐活动。活动中,保持轻松愉悦的心情。任凭风浪起,稳坐钓鱼船。

4.遵守每天的作息制度。一天的睡眠不应少于7—8小时。应该在晚上8点15分至8点30分就准备入睡。一个半至两个小时的午睡,可以维护他们的心血管系统免于过度紧张。不要用任何活动形式来代替人所绝对需要的卧床休息。但是,休息一定要与工作量成比例。

5.心理紧张时,不要在房内踱来踱去,最好是躺一会儿或干脆把双腿微抬,坐上15至20分钟。

6.凡是血压正常或偏高的人(尤其是夜间睡眠少的人),要在睡眠时把腿部的床稍垫高了7至10厘米。这有助于迅速入睡和睡觉得香甜。开始,可能会出现血液流向头疗的感觉,但这种

感觉很快就会人。为减轻这种感觉可以使用较高的枕头。重要的是,要使双腿和下肢稍高于心脏的水平线。不过,血压低于100/60的人不要这样做。

7.轻松的保健晨操总是有益的,但在起床后,不要马上胡乱地增加身体负担,尤其不要跑步。

8.早晨空腹时,一定是喝些稀的东西,如一杯凉茶、果汁等。

9.不要站着吃东西。站着吃东西及边走边吃,会给心血系统增加额外负担。应该始终坐着吃饭,并且一定要有20—30分钟躺着或坐着午休。此后,也不要马上投入紧张的活动。

※帮助睡眠的食物

1、牛奶:牛奶中含有两种催眠物质:一种是色氨酸;另一种是对生理功能具有调节作用的肽类,可以和中枢神经结合,发挥类似鸦片的麻醉、镇痛作用,让人感到全身舒适,临睡前喝上一杯牛奶,可催人熟睡。

2、食醋:一汤匙食醋,倒入温水中饮之,饮后静心闭目,可以催眠入睡并睡得香甜。

安神、镇静汤

3、苹果:据现代生化分析,苹果富含糖类、果胶、蛋白质、苹果酸、奎宁酸、柠檬酸、酒石酸、胡萝卜素、维生素B族、维生素C、钾、锌、铁、磷、钙等多种元素。芳香成分中醇类含92%,羰类化合物6%。苹果浓郁的芳香对人的神经有很强的镇静作用,能催人入眠。或在床头柜上放上一个剥开皮或切开的柑橘,让失眠者吸闻其芳香气味,可以镇静中枢神经,帮助入睡。

4、小米:在所有谷物中,小米含色氨酸最为丰富,具有镇静、安神、助眠的作用。此外,小米含有大量淀粉,吃后容易让人产生温饱感,可以促进胰岛素的分泌,提高进入脑内的色氨酸数量。

5、核桃:核桃可以改善睡眠质量,常用来治疗神经衰弱、失眠、健忘、多梦等症状。具体吃法是配以黑芝麻,捣成糊状,睡前服用15克,效果非常明显。

6、葵花籽:葵花籽含多种氨基酸和维生素B3,可改善脑细胞抑制机能,起到镇静安神的作用。每晚餐后嗑一把葵花籽,有催眠作用。

7、蜂蜜:有补中养脾,除心烦作用,每晚用蜂蜜50克冲开水饮用,有利眠作用。

8、大枣:大枣中含有蛋白质、糖、维生素C、钙、磷、铁等有益物质,具有补脾安神的作用,晚饭后用大枣加水煎汁服用或与百合煮粥食用能加快入睡时间。

9、龙眼、莲子、百合:龙眼有养血安神作用;莲子能补中养神,治疗夜寐多梦;百合能清心安神,治心烦不安、失眠多梦,晚上喝碗龙眼莲子百合粥或羹,能使人安睡。

10、洋葱适量捣烂,或着生姜切丝,临睡前放在枕边嗅闻其气,一般在片刻之后便可入睡。

※帮助睡眠的药膳

助眠药膳之一:乌豆圆肉红枣汤———补肾、养颜、安神

原料:乌豆50克,桂圆肉15克,红枣50克。

做法:

1.将乌豆、红枣洗净。

2.将乌豆、红枣、桂圆肉一起放入砂锅中,再加入三碗清水,文火煎制。

3.待清水熬至三分之二,去掉汤面浮渣即可。

营养评价:乌豆味甘涩、性平,入肝、肾经,具有滋阴补血、安神、明目、益肝等功效。中医认为:色黑者入肾,从外形看乌豆似肾之状,故对肾气不足、肾虚、头发早白者大有好处。桂圆及大枣都具有调补脾胃的作用。“乌豆圆肉红枣汤”香甜滋润、清爽不腻,常食可补肾养颜、润发、乌发、补血、安神。

助眠药膳之二:银耳莲子糖羹———安神、润肤、防皱

原料:银耳10克,莲子6克,红枣10枚,冰糖适量,水淀粉适量。

做法:

1.银耳水发后,除去根部泥沙及杂质,入碗中。红枣洗净去核,以放入碗中备用。

2.锅上火,加入适量清水,放入银耳、莲子、红枣烧锅。

3.待银耳、莲子、红枣熟后,加入冰糖调味,盛入碗中即可。

营养评价:本汤羹中的银耳性平、味甘淡,有滋阴、润肺、养胃、生津、益气、补脑、强心之功效。不但适宜于一切妇孺、病后体虚者,且对女性具有很好的嫩肤美容之功效。莲子性平、味甘涩,有益心、补肾、止泻、固精、安神之效。大枣性温、味甘,其维生素C含量为水果之冠,每百克鲜枣所含的维生素C的量为柑橘的8至17倍;为香蕉的50至100倍;为苹果的50倍,有“活维生素丸”之称。有益气补血、健脾和胃、治虚损以及抗

癌防癌之功效。“银耳莲子糖羹”浓甜润滑,美味可口,有较强的滋补健身功能,不仅是传统的润肤养颜佳品,更是帮助睡眠的羹汤.

※吃5类食物容易失眠

很多人都知道,含咖啡因食物会刺激神经系统,还具有一定的利尿作用,是导致失眠的常见原因。其实,除此以外,晚餐吃辛辣食物也是影响睡眠的重要原因。辣椒、大蒜、洋葱等会造成胃中有灼烧感和消化不良,进而影响睡眠。油腻的食物吃了后会加重肠、胃、肝、胆和胰的工作负担,刺激神经中枢,让它一直处于工作状态,也会导致失眠。还有些食物在消化过程中会产生较多的气体,从而产生腹胀感,妨碍正常睡眠,如豆类、大白菜、洋葱、玉米、香蕉等。

※饮食习惯好,才能睡得好

晚餐什么时候吃、吃多少也是影响睡眠的重要因素。研究证明,如果一个人想在晚上10点钟睡觉,三餐的比例最好为4∶4∶2,这样既能保证活动时能量的供给,又能在睡眠中让胃肠得到休息。总的来说,晚餐不宜过饱,对睡眠最有利。

另外,晚饭最好安排在睡前4小时左右。吃饱就睡会让废气滞留,影响睡眠。神经衰弱的人晚餐应吃单一味道的食物,不要五味混着吃;食物的冷热要均匀。养成良好的饮食习惯,更有助于睡眠。

心肌桥病理生理及诊疗策略

心肌桥病理生理及诊疗策略(综述) 2014-07-04 12:06来源:丁香园作者:iang 字体大小: 心肌桥往往无临床症状,但稳定型心绞痛、急性冠脉综合症、心律失常、晕厥或心脏性猝死都可能与其相关。本篇综述主要讨论心肌桥的病理生理特点以及诊疗策略。 尸检发现40%-80%病例存在冠脉从心肌中通过(即所谓的心肌桥)的现象,但冠脉造影显示功能性心肌桥较少见,仅占0.5%-16%,其长度从4mm至80mm不等。尽管任意一支心外膜动脉表面均可形成心肌桥,但大部分发生在左前降支,占67%-98%。 心肌桥深度从0.3mm至28mm不等,解剖结构上而言,心肌桥由横跨左前降支的表浅心肌纤维或环绕左前降支的深部纤维组成,深度>5mm的心肌桥较少适合外科肌肉切开术。心肌桥对血流动力学的影响取决于心肌桥的厚度和长度,其走行方向与心肌纤维相关,另外,心肌桥周围结缔组织或脂肪组织疏松。 病理生理: 尸检和血管内超声检查发现心肌桥血管位于心肌内部和远端的节段一般不发生动脉粥样硬化,而近端节段往往倾向于发生动脉粥样硬化。对于这一点,生物力学或许可以给出合理解释。 心肌桥起始段近血管壁血流模式紊乱,而紊乱的血流模式是促使动脉粥样硬化斑块空间分布的核心因素。低且不稳定的管壁剪切应力(WSS)增加内皮细胞黏附分子1、活性氧以及促动脉粥样硬化内皮细胞表型产生。事实上,尸检检查已发现临近心肌桥起始冠脉节段存在结构功能不全,内皮细胞呈平面多边形,而心肌桥冠脉阶段内皮细胞结构保持完整。 图示为计算机流体动力学模型,展示了舒张末期左前降支心肌桥近端和远端相对低WSS区域以及心肌桥内部冠脉阶段高WSS区域。 心肌桥起始处心肌压力增加也会导致向前传递的收缩波突然中断,干扰血流模式,进一步减小WSS,加剧内皮损伤,从而刺激斑块形成。另外,冠脉树的移动以及心肌特质的改变形成坚实的机械应力可能也促成了近端粥样斑块的形成。 更确切而言,心肌桥内部的压力和心肌桥连接处数条血管形成一定角度导致了近端节段形成非均匀应力场,而这些产生的应力可能有助于近端节段斑块形成和破裂。 心肌桥内机械负荷增加可能促进收缩性血管重塑以维持稳态。另外,心肌桥内周围脂肪组织疏松,使得心肌桥内冠脉阶段与血管周围产生促炎因子的脂肪组织分离,这可能对动脉粥样

冠状动脉心肌桥的临床现状

冠状动脉心肌桥的临床现状 【摘要】冠状动脉通常情况下走行于心外膜下的结缔组织中。心肌桥是指冠脉的某一段或其分支的某一段走行于心肌内,被形似桥的心肌纤维覆盖。这束心肌纤维被称为心肌桥(myocardial bridging,MB)。被心肌纤维所覆盖的这段血管称壁冠状动脉。早在1737年Reyman在尸检中发现心肌桥。1922年Grainicanu首先描述了心肌桥的存在,但直到1960年Portmann和Iwig首先报道了心肌桥的影像学表现—“收缩期狭窄”,即冠状动脉某一节段收缩期变得狭窄、模糊或显影不清,而舒张期显影正常。随着冠脉造影、冠脉多层螺旋CT及冠脉内经血管超声的研究进展,冠脉肌桥诊断、治疗有了很大的进展。 【关键词】心肌桥;壁冠状动脉;病理生理;检查方法和手段;治疗 本文揭示了心肌桥的解剖特点、病理生理机制、临床表现及检查手段和治疗方法。 1 解剖特点 1.1 心肌桥的检出率冠脉造影的检出率为0.5%~16%[1],尸解的检出率15%~85%[2]。

1.2 心肌桥的易发部位分类 Polacek等[3]尸检发现心肌桥单独涉及左前降支的占70%,涉及回旋支的占40%,涉及右冠脉的占36%。肉眼观察1056例随机心脏,其中23%的心肌桥位于左前降支,而只有5.7%的位于右冠脉。最常出现在左前降支,且多位于该支血管的近-中1/3之间,心肌桥可单个,也可多个出现,多个出现的肌桥可位于同一血管或不同冠脉或它们的分支。Juilliere等[4]在7467例冠脉造影中,检出心肌桥61例,均位于左前降支。 1.3 心肌桥的分类 Ferreira等[5]将心肌桥分成2型,分别为“表浅型”(主要走行于室间沟内)和“纵深型”(主要走行于靠近右心室的室间隔内)。纵深型较表浅型少见,且覆盖其上的肌束更长,心肌桥与壁冠状动脉血管外膜之间还可隔以脂肪组织、神经组织和疏松结缔组织。 1.4 心肌桥的长度及厚度心肌桥的长度从4~30mm不等,厚度多在0.3~ 2.8mm左右。 2 病理生理特点 近些年来,不少研究认为心肌桥不单是一种良性病变[6],可导致严重的心肌缺血及有关临床事件,主要与其位置和解剖结构有关。

心肌桥

一、心肌桥简介: 心肌桥是一种先天性血管畸形。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫,出现收缩期狭窄,而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除,冠状动脉狭窄也被解除。冠状动脉及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面,当一段冠脉被心肌所包绕,该段心肌称为心肌桥,该段冠脉称为壁冠状动脉。心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关,也可能引起心肌缺血。 心肌桥从出生后即开始存在,一种较常见的先天性解剖畸形。多在中年以后才出现心肌缺血的症状。其发展与邻近动脉生长密切相关。心肌桥出现率男性略多于女性,50个心肌桥患者中,男性占32个,女性占18个。 心肌桥不属于传染病也不会遗传。心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。 二、治疗: 1、药物治疗: 收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药和钙拮抗药,如维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓可能有效。 2、手术治疗: 药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。

(1)心肌桥切除术:适用于表浅型,在常温全麻下找到心肌桥予以切除彻底解除对冠状动脉的压迫,恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少往往与冠状动脉搭桥术同时进行。 (2)冠状动脉搭桥术:适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。 三、检查 1、冠脉造影 若发现冠脉收缩期狭窄或合并舒张期松弛延迟现象,则提示有心肌桥存在。但冠脉造影只能检出那些对冠脉血流产生显著影响的心肌桥。心肌桥的检出与其长度、肌桥纤维的走行方向、心肌桥与相关动脉间的组织有关有些心肌桥由于其近端的冠脉几乎完全闭塞或动脉粥样硬化产生的固定性狭窄限制了冠脉的血流灌注而掩盖了其收缩期狭窄,或由于血管痉挛的存在,造影很难发现。冠脉造影常不能发现心肌桥处的动脉粥样硬化性狭窄。 2、冠脉内多普勒检查 发现心肌桥部分冠脉血流速度在舒张早期显著升高呈一峰值,很快又下降继之呈一平台直至收缩期再次下降。峰值的出现是由于冠脉内最大灌注压的存在,并相应出现血管面积的持续减小导致心肌桥两端出现显著的压力阶差当心肌桥

心肌桥治疗方法介绍

心肌桥治疗方法介绍 心肌桥的这种病朋友们,在生活当中几乎没有听到过,那么接下来的这篇文章,就为大家详细的介绍一下有关于心肌桥的治疗,方法都有哪些?无论是年轻的朋友们还是中老年朋友们,大家都要预防治疗自己的身体健康,防止出现,疾病的发生。 对有症状的心肌桥及心肌桥处有动脉粥样硬化斑块者,可采用药物或手术治疗。 1.药物治疗收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛,对β-受体阻滞药和钙拮抗药,如维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓可能有效。 2.手术治疗药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式,即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。 (1)心肌桥切除术:适用于表浅型,在常温全麻下找到心肌桥,予以切除,彻底解除对冠状动脉的压迫,恢复其远端血流。

单纯型心肌桥切除术者很少,往往与冠状动脉搭桥术同时进行。 (2)冠状动脉搭桥术:适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。 冠状动脉某一段走行于心肌内,把这一段心肌称为冠脉肌桥。心脏收缩期肌桥部位引起肌桥部位冠状动脉狭窄血流受阻。根据收缩期狭窄程度,可分为3级,小于50%为1级,常无症状,狭窄50%--75%为2级,可有心肌缺血和心绞痛,狭窄大于75%为3级,多有心绞痛症状。 1级无须治疗,2级选用被他受体阻断剂(例如被他乐克)和 钙通道阻断剂(例如合贝爽),减轻压迫。3级主张释解手术或介入支架治疗。 了解了心肌桥街道的方法,生活当中朋友们要积极的面对自己的病情,特别是经常会出现,虚弱免疫力低下的朋友们,很容易会造成各种病情的发生,大家要积极的治疗以及,预防身体的健康。

心肌桥

心肌桥 心肌桥是一种先天性血管畸形。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫,出现收缩期狭窄,而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除,冠状动脉狭窄也被解除。1960年postsmann和wig首先描述了活体血管造影下的肌桥,主要通过血管造影中看到“收缩期狭窄或挤奶效应”来辨认,其临床意义一直争论不休。 心肌桥 1、心肌桥的出现率:由于研究的方法不同,其检出率差异很大。在病理检查系列中,其发生率有很大差异,为15%~85%,而在血管造影检查系列中,其发生率为0.51%~25%。Yetman等认为造成这两种出现率差异较大的原因依赖于几个方面:心肌桥的长度、与左前降支相关的桥纤维准确定位、心肌桥与毗邻动脉间的关系,血管造影心肌桥发生率的不相称依赖于心肌桥的长度,而血管造影仅察觉深部肌桥,而浅部肌桥在血管造影时不容易发现。有报告应用硝酸甘油能增加左前降支肌桥收缩期狭窄的检出,从而提高心肌桥的检出率。心肌桥在肥厚型心肌病病人中检出率高,为30%~50%,儿童肥厚型心肌病中心肌桥的发生率为28%。然而在Juilliere等报道的7467例连续性冠脉造影中,发现心肌桥61例,其中26例有冠心病,4例有心瓣膜病,3例有肥厚型心肌病,其余为孤立性心肌桥。检出的心肌桥患者中,心肌病并非占主要地位。 2、心肌桥与年龄、性别的关系:心肌桥从出生后即开始存在,其发展与邻近动脉生长密切相关。心肌桥出现率男性略多于女性,但也有作者认为无明显性别差异。Ferreira等报告连续90个心脏尸检结果,发现50个心脏有心肌桥存在,其中男性32个,女性18个,年龄范围从死产婴儿到84岁,既往均无心脏疾病史,死亡病人均非心脏疾病所致。 3、心肌桥出现的部位及数量:心肌桥最常出现在左前降支,且多位于该支血管的近、中1/3之间,心肌桥可单个,也可多个出现,多个出现的肌桥可位于同一血管或不同冠脉或它们的分支。Ferreira等报道50个心肌桥尸检中,35个心脏系单个肌桥,累及左前降支,10个心脏系2个肌桥,另外5个心脏系3个肌桥。Juilliere等在7467例冠脉造影中,检出心肌桥61例,均位于左前降支。亦有文献报道血管造影检查发现心肌桥位于右冠脉的病例。 流行病学 阜外心血管病医院4173例冠状动脉造影中发现壁冠状动脉123例检出率为2.95%,全为

心肌桥的治疗方法

心肌桥的治疗方法 心肌桥,对很多人来说都很陌生,没关系,想知道它是什么的话,这就来告诉你们。心肌桥,别称冠状动脉心肌桥,是一种先天性的冠状动脉发育异常造成的疾病。在现代社会中的我们对它了还算有一定程度的了解,因此,我们有很多针对它的治疗方法,接下来就让我们一起来看看吧。 病因是冠状动脉的心肌内段,尤其左前降支的心肌内段,在收缩期可受到挤压,多在中年以后才出现心肌缺血的症状。 心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外,仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。表浅型因无症状或症状轻而难以确诊,即使是冠脉造影也只能检出那些纵深型心肌桥。 心肌桥的治疗原则是减轻心肌桥下壁冠状动脉的压迫,对有症状的心肌桥及心肌桥处有动脉粥样硬化斑块者可采用药物或手术治疗。 1.药物治疗

收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药、钙离子拮抗剂(如维拉帕米和地尔硫卓)和抗血小板药物有效。 2.手术治疗 药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。 (1)心肌桥切除术适用于表浅型,在常温全麻下找到心肌桥予以切除彻底解除对冠状动脉的压迫,恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少往往与冠状动脉搭桥术同时进行。 (2)冠状动脉搭桥术适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。 以上就是我为大家带来的心肌桥的治疗方法,希望可以对你们有所帮助。心肌桥的常见发病部位在心脏,它没有传染性,所以担心会传染的朋友可以放下心来。我相信随着社会的发展,我们会发现更多,更有效的治疗方法。

心肌桥与冠心病

心肌桥与冠心病 周菲综述秦永文审校(第二军医大学长海医院心内科,上海) Myocardial Bridge and Coronary Heart Disease 摘要:近年来发现心肌桥在心肌缺血、心律夹常、心肌梗死及猝死等方面有不可忽视的作用,可能也是冠心痛的一种重要危险因子。本文就心肌桥的形态学特点、发病机制、及其与冠心病的关系做一概述。 关键词:心肌桥,冠心病: 1922年Crainicianu首先论述了心肌桥(myocar—MB)的存在,1960年Portsmann及1wIG 在冠脉造影中证实,并发现其可在心室收缩期压迫冠状动脉使之狭窄。但长期以来,这一先天性解剖异常一直被认为是一种良性病变。随着近年来的研究深入,发现它在心肌缺血、心律失常、心肌梗死及猝死等方面有不可忽视的作用。 1 MB的形态学特点 冠状动脉及其分支通常走行于心脏表面的心外膜下组织中,当一段冠脉被心肌所包绕,则该段心肌称为心肌桥。它是一种较常见的先天性解剖异常,尸检及冠脉造影中检出率分别为15%一85%和0.5%~2.5%。FeRReira等将MB分为表浅型及纵深型,前者较常见,约占75.6%。左冠状动脉前降支(LAD)最易被累及,尸检发现70%的MB只与LAD相关,数与左旋支、右冠相关。在不同年龄、性别的尸检中,与LAD相关的MB的检出率无明显差异。解剖学研究表明,多数MB位于冠脉近中1/3处,最多见于距LAD起始40mm处或距左冠开口33.6mm及45.0mm处,MB在LAD中位置不同可产生不同的影响。MB的长度在尸检中各家报道不一,从4~30mm不等。Ferreira等报道MB在21~50岁人群中远长于0~20岁人群,男女之间无统计学差异,短MB更常见。对有症状的病例行冠脉造影发现MB多较长,可达4~6cm,MB距LAD起始部越近,则其越长。当LAD纵深行走于房室沟中,MB较长(39.5mm);若LAD走行表浅,则MB多较短(15.3mm)。尸检发现MB的厚度从0.3~2.8mm不等,有人认为MB只有达到一定厚度才可导致冠脉的收缩期狭窄,才能在冠脉造影中被发现;也有人认为造影只能检出那些,深部的MB,这些MB往往较大,可对冠脉血流产生显著的影响。这也许可解释为何在尸检及血管造影中MB的检出率有如此大的差别。 2 MB的发病机制 MB是一种独特的解剖现象,其发病机制存在较多争议。组织病理学、超微结构、计算机辅助影象分析研究发现:MB与相关动脉外膜之间没有直接联系,其间为脂肪、神经及疏松结缔组织。MB对位于其中的冠脉有“保护性作用”,此处的冠脉不易形成动脉粥样硬化(AS),而其近端及远端的血管内膜常可见到AS;MB处冠脉内膜由收缩型平滑肌细胞及大量螺旋型间质胶原组成,这与有AS的内膜下大量分泌型平滑肌细胞增生不同。Jain等采用冠脉内多谱勒血流测定技术发现:MB处血流速度无论在收缩期还是舒张期均明显高于邻近的动脉,冠脉腔内压力增高,血流与肌桥下内膜之间的切应力增大,从而减少脂质进入血管壁,因而不易形成AS。但也有多位作者报道了在MB处可形成冠脉狭窄,经PTCA治疗后症状改善,提示MB对肌桥下血管不一定有“保护”作用。Ge等利用冠脉内多谱勒检查发现,MB部分的血流速度在舒张早期显著升高呈一峰值,很快又下降,继之呈一平台,直至收缩期再次下降。峰值的出现是由于冠脉内最大灌注压的存在,并相应出现血管面积的持续减小,导致MB两端出现显著的压力阶差;当MB舒张期松弛,两端压力阶差消失,血管面积迅速扩大,血流速度也很快下降,作者还报道了用血管内超声(1VUS)发现MB近端冠脉内常有AS形成,并用冠脉内多谱勒探得冠脉内血流储备减少。这可能是此类疾病患者出现心肌缺血、心肌梗死、传导系统异常的原因。

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