心肌桥病理生理及诊疗策略(综述)
2014-07-04 12:06来源：丁香园作者：iang
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心肌桥往往无临床症状，但稳定型心绞痛、急性冠脉综合症、心律失常、晕厥或心脏性猝死都可能与其相关。本篇综述主要讨论心肌桥的病理生理特点以及诊疗策略。
尸检发现40%-80%病例存在冠脉从心肌中通过（即所谓的心肌桥）的现象，但冠脉造影显示功能性心肌桥较少见，仅占0.5%-16%，其长度从4mm至80mm不等。尽管任意一支心外膜动脉表面均可形成心肌桥，但大部分发生在左前降支，占67%-98%。
心肌桥深度从0.3mm至28mm不等，解剖结构上而言，心肌桥由横跨左前降支的表浅心肌纤维或环绕左前降支的深部纤维组成，深度>5mm的心肌桥较少适合外科肌肉切开术。心肌桥对血流动力学的影响取决于心肌桥的厚度和长度，其走行方向与心肌纤维相关，另外，心肌桥周围结缔组织或脂肪组织疏松。
病理生理：
尸检和血管内超声检查发现心肌桥血管位于心肌内部和远端的节段一般不发生动脉粥样硬化，而近端节段往往倾向于发生动脉粥样硬化。对于这一点，生物力学或许可以给出合理解释。
心肌桥起始段近血管壁血流模式紊乱，而紊乱的血流模式是促使动脉粥样硬化斑块空间分布的核心因素。低且不稳定的管壁剪切应力（WSS）增加内皮细胞黏附分子1、活性氧以及促动脉粥样硬化内皮细胞表型产生。事实上，尸检检查已发现临近心肌桥起始冠脉节段存在结构功能不全，内皮细胞呈平面多边形，而心肌桥冠脉阶段内皮细胞结构保持完整。
图示为计算机流体动力学模型，展示了舒张末期左前降支心肌桥近端和远端相对低WSS区域以及心肌桥内部冠脉阶段高WSS区域。
心肌桥起始处心肌压力增加也会导致向前传递的收缩波突然中断，干扰血流模式，进一步减小WSS，加剧内皮损伤，从而刺激斑块形成。另外，冠脉树的移动以及心肌特质的改变形成坚实的机械应力可能也促成了近端粥样斑块的形成。
更确切而言，心肌桥内部的压力和心肌桥连接处数条血管形成一定角度导致了近端节段形成非均匀应力场，而这些产生的应力可能有助于近端节段斑块形成和破裂。
心肌桥内机械负荷增加可能促进收缩性血管重塑以维持稳态。另外，心肌桥内周围脂肪组织疏松，使得心肌桥内冠脉阶段与血管周围产生促炎因子的脂肪组织分离，这可能对动脉粥样
硬化起到防护作用。这些因素也可能导致了心肌桥近端节段斑块形成，但心肌桥远端节段尽管WSS低，动脉粥样硬化却相对少见的原因尚不清楚。
明确的是，复杂而动态的生物力学因素对心肌桥终点处血流的影响的综合效应是抑制远端节段低WSS的促动脉粥样硬化作用。
心肌桥合并出现其它的病理生理改变时可以诱导无症状患者出现心肌缺血症状。
第一，年龄、高血压和冠脉粥样硬化等相关的左室舒张功能障碍可以加剧心肌桥带来的氧耗供需不平衡；第二，左室肥厚可以增加心肌压力，减少冠脉微循环储备；第三，冠脉痉挛、微血管功能障碍或内皮功能障碍等联合心肌桥可以导致心肌缺血；第四，心肌桥近端血管节段斑块形成可以促进冠脉阻塞；第五，心肌桥内血管不良重塑可以减少心肌血流。这些因素中的每一条均可以导致心肌桥患者出现不同程度的临床症状。
最新研究表明心肌缺血不仅仅与收缩期血管压力有关，事实上，收缩期血管压力一直持续至心脏舒张中晚期。冠脉心肌桥内节段平均血流最大速度和平均舒张期血流最大速度增加而舒张期血流速度仅有轻微改变这一现象证实了舒张期存在血管腔狭窄，从而引起持续性血流紊乱。这些结果显示收缩期和舒张期血流受损均会导致心肌桥患者心肌氧耗供需不平衡。
临床表现：
尽管心肌桥往往在冠脉造影或尸检时意外发现，但心肌桥作为唯一心脏异常表现的患者可能出现心肌缺血、急性冠脉综合征、心肌痉挛、运动诱导的室上性心动过速、室性心动过速或房室传导阻滞、心肌顿抑、短暂性心室功能不全、晕厥甚至猝死等临床表现。
诊断：
目前诊断心肌桥的方法很多，但由于缺乏诊断金标准，各种检查方法所报告的诊断准确度各异。
1.非侵入性诊断技术
非侵入性心肌桥诊断技术包括多层CT（MSCT）、负荷单光子发射CT和负荷超声心动图。MSCT定义心肌桥为心肌围绕的血管节段，最新MSCT可以进行生理评估，增强其识别具有血流动力学意义心肌桥的诊断能力。负荷单光子发射CT可以检测可逆性心肌灌注，这种灌注方式在心肌桥患者中存在缺陷，另外，单光子发射CT可以将缺血与收缩去官腔狭窄程度联系起来。对比负荷超声心动图虽已用于检测心肌桥，但尚未有效确认其价值。
2.侵入性诊断技术
冠脉造影诊断依靠心肌桥内冠脉节段在心脏收缩和舒张期的官腔直径变化。心脏收缩时，官腔最狭窄处直径减小≥70%，直至舒张中晚期，官腔最狭窄处直径减小仍≥35%，呈现出典型的“挤奶效应”。而收缩期心肌桥处管腔狭窄可以通过冠脉内注射硝酸甘油缓解。
辅助血管内影像和生理检查有助于临床评估和对心肌桥复杂病理生理机制的理解。血管内超声检查可呈现典型的“半月征”，变现为心肌桥内冠脉节段和心外膜组织之间无回声区域，并且贯穿整个心脏收缩和舒张周期。另外，血管内超声可以描述心肌桥近端粥样硬化特征。药物注射时行冠脉生理学检查的价值可以体现在以下几点：1）评估与心肌桥有关固定梗阻的血流动力学意义；2）模拟导致心肌缺血症状的动态心肌梗阻；3）发现临床相关的心肌桥内冠脉节段内皮功能障碍或冠脉痉挛。
血管狭窄对血流动力学影响可以通过测量血流储备分数（FFR）评估。心肌桥内冠脉血流储备分数<0.75时，可能出现心肌缺血。对于不存在心肌桥的患者，FFR介于0.75和0.80之间的冠脉为心肌缺血的灰色区域。对于FFR异常但不引起缺血的患者，静脉用多巴酚丁胺可以升高压力阶差，导致心绞痛，意味着存在具有临床意义的心肌桥。
静脉注射多巴酚丁胺较腺苷产生更高的评估最大血流速度和更大的压力阶差意味着存在显著影响血流动力学的心肌桥。最后，冠脉内注射乙酰胆碱可以揭露伴随的内皮功能障碍或冠脉痉挛。
分型
心肌桥可根据Schwarz分型分为A、B、C三型（见下表）。Schwarz分型可以作为心肌桥患者直接治疗的指南，因为它和药物或侵入干预后临床预后相关。A型患者无需治疗，而对于B型和C型患者，5年随访研究表明β阻滞剂或钙离子拮抗剂显著改善这两型患者症状。
心肌桥分型及治疗
治疗：
治疗有症状心肌桥患者首选药物治疗，经皮冠脉介入治疗、肌切开术和冠脉搭桥可以作为最大药物治疗无效患者的治疗措施。
1.药物治疗
1.1 抗血小板治疗
心肌桥患者发生动脉粥样硬化风险增加，可以根据MSCT识别亚临床动脉粥样硬化从而进
行个体化抗血小板治疗；
1.2 β阻滞剂
对于有症状患者，β阻滞剂是治疗的支柱，其可以通过减慢心率、增加舒张期冠脉充盈时间以及减少冠脉收缩和压力缓解心肌桥导致的血流动力学紊乱；
1.3 钙离子拮抗剂
钙离子拮抗剂可以舒张血管，可能对于伴随的冠脉痉挛有效，也经常被用于临床实践中。
目前为止尚无头对头比较β阻滞剂和钙离子拮抗剂以及β阻滞剂对心肌桥临床预后获益的
随机临床试验。
相反的，心肌桥患者应该谨慎使用硝酸甘油等单纯血管舒张性药物。尽管硝酸盐类药物可以缓解冠脉痉挛和减少前负荷，但会增加心肌桥内冠脉节段收缩压力和舒张心肌桥近端血管节段，从而进一步恶化症状。因此，应该尽量避免使用血管舒张药物，除非存在严重冠脉痉挛。2.非药物治疗
2.1 PCI
有症状心肌桥患者植入支架可以换着最大冠脉收缩压和血管压力，恢复正常血流并消除症状，但是，支架放置时冠脉穿孔、支架断裂、支架内再狭窄以及支架内血栓形成等可能风险的存在限制了支架在心肌桥患者中的使用。
其中对于支架内再狭窄的研究可以总结为以下2点：1）心肌桥患者支架植入早期支架内再狭窄发生率高可能与心肌桥相关血管腔面积减少有关；2）采用药物洗脱支架较裸支架目标血管重复血运重建率（TVR）较低。虽然植入药物洗脱支架较裸支架TVR低，但再狭窄率仍较动脉粥样硬化行PCI支架内再狭窄发生率高。
对于斑块位于心肌桥近端，以及心肌桥内冠脉节段未发生重塑且梗阻呈动态的患者，PCI
治疗可能是合理的。尽管现代支架植入后可以恢复合适的舒张和收缩血流，但储蓄的压力仍可能导致支架破裂，支架内再狭窄或血栓形成。
生物可吸收支架放射强度也是PCI治疗顾虑之处。未来的生物可吸收支架可以具备足够的放射强度从而安全的实现心肌内冠脉官腔扩张并能够抵抗生物吸收期收缩压力。但这些具备生物医学特性的支架是否接受冠脉造影和临床预后试验的考验有待进一步研究证实。
总而言之，尽管没有比较最佳药物治疗与最佳药物治疗联合药物洗脱支架PCI的随机对照研究，但药物治疗似乎优于PCI。植入药物洗脱支架血运重建可能适用于最大药物治疗无效且不符合最佳手术指针的心肌桥患者。
2.2 外科治疗
外科干预包括冠脉上方心肌切开和冠脉搭桥。肌切开术主要对心肌进行仔细、完整的分离，可能的并发症包括心脏穿孔、室壁瘤以及术后出血等，而CABG最主要的顾虑是搭桥失败。两项关于心肌切开的研究描述了此手术的成功性，但是，其中一项研究报告9例中有2例发生右室穿孔，另外一项研究报道26例患者中有1例因术后左前降支狭窄导致心绞痛而行冠脉搭桥。
至于CABG，一项研究报道不存在并发症，而另一项研究报道了39例中6例复发心绞痛，在39例随访的病例中，有15例出现移植血管堵塞。与大隐静脉相比，左乳内动脉作为搭桥动脉更容易出现堵塞，因此，心肌桥CABG治疗优选大隐静脉。
有两项研究比较了心肌切开与CABG治疗有症状心肌桥患者的有效性，一项研究纳入33例患者，1例行心肌切开治疗患者因右室意外穿孔转行CABG，21例患者（心肌切开或CABG）随访冠脉造影显示远端冠脉血流通畅。另外一项研究纳入11例患者，其中2例患者出现非典型胸痛并服用药物治疗。
尽管心肌切开和CABG均可以作为治疗选择，但何者更优尚无定论。一方面，心肌切开意在纠正潜在的病理机制，对于药物治疗无效、冠脉造影显示收缩期冠脉狭窄≥75%或存在心肌缺血和心梗证据的有症状心肌桥患者，可以选择心肌切开术。另一方面，对于心肌桥长度>25 mm或深度>5 mm或心肌桥内冠脉节段不能在舒张期完全舒张的心肌桥患者，可以选择CABG。
值得重视的是，目前尚无比较强化药物治疗与外科干预的随机临床试验，就目前有限的研究结果而言，对于药物治疗无效的有症状心肌桥患者，心肌切开或CABG似乎均是安全有效的治疗手段。
结论：
临床中心肌桥患者常见，并且可能出现心肌缺血、晕厥甚至猝死等。一系列侵入性及非侵入性诊断方法为了解心肌桥病理生理提供了可能。β阻滞剂和钙离子拮抗剂仍是治疗的支柱。对于某些强化药物治疗无效的患者，可以考虑外科干预或植入药物洗脱支架，而针对药物治疗无效的心肌桥患者的最佳治疗方案，需要大型注册随机临床试验进一步研究。
大鼠心肌梗死模型制作图解 庄瑜制作 南京市第一医院 南京医科大学附属南京第一医院南京市心血管病医院心胸外科 https://www.doczj.com/doc/099692390.html,/
制作前准备 1．器械：动物呼吸机，开胸制作心梗模型，维持呼吸至关重要。虽然据说某些牛人可以不用呼吸机，但是我想这是经验积累的结果，开始时必然要用；况且需要看此说明的人应该没有牛到这个程度。当然，如果你经费异常充足，不在乎死亡成千上万的大鼠也可以。 显微器械，最主要的是针持，大鼠胸腔、心脏均很小，常规器械无法进入胸腔缝扎。其他手术器械以眼科器械为主。 2．动物：应选择成年健康大鼠，耐受性较好。最重要的是要充分利用每一只动物，包括死亡的大鼠。许多人都知道制作大鼠模型需要多练习，但是练习不是买一大批大鼠，不停地缝扎，然后不停地扔掉死的大鼠；当然，制作心梗模型死亡一些大鼠是很正常的事情。练习的前提是对大鼠解剖及操作过程的熟悉，如果可能的话，最好先找一份大鼠的解剖图谱，熟悉手术区域的解剖结构；同时研究实验流程，熟悉每一个实验步骤。大鼠死亡后，不要急着扔掉，利用它练习每一个你不熟悉的操作步骤，直到熟练为止。 3．实验者：实验者必须具有一种平和的、耐得住寂寞的心态，制作模型需要时间，尤其是早期，需要耐心、仔细的摸索；必须对每一个步骤进行认真地研究。最熟练的制作者做一只大鼠模型也需要30到40分钟的时间，加上准备及扫尾的时间，制作十只模型就需要一天的时间，如果你废寝忘食多用用功也可能做到15只左右，这样一天下来腰酸背痛是必然的，你能坚持多久？不熟练的话，一只就要两、三个小时；同时还要看着大鼠在你的手中死亡，这是很揪心的事情。因此，实验者必须具备良好的心态，急于求成、难耐寂寞者不适合做此实验。 本人系气管切开插管，缝扎LAD制作模型。亦有人经口插管，液氮冷冻制作模型；不在本人讨论范围之内，哪位有经验的话可以传上来，一起讨论。最后祝各位早日成功！！
心肌桥病理生理及诊疗策略(综述) 2014-07-04 12:06来源：丁香园作者：iang 字体大小： 心肌桥往往无临床症状，但稳定型心绞痛、急性冠脉综合症、心律失常、晕厥或心脏性猝死都可能与其相关。本篇综述主要讨论心肌桥的病理生理特点以及诊疗策略。 尸检发现40%-80%病例存在冠脉从心肌中通过（即所谓的心肌桥）的现象，但冠脉造影显示功能性心肌桥较少见，仅占0.5%-16%，其长度从4mm至80mm不等。尽管任意一支心外膜动脉表面均可形成心肌桥，但大部分发生在左前降支，占67%-98%。 心肌桥深度从0.3mm至28mm不等，解剖结构上而言，心肌桥由横跨左前降支的表浅心肌纤维或环绕左前降支的深部纤维组成，深度>5mm的心肌桥较少适合外科肌肉切开术。心肌桥对血流动力学的影响取决于心肌桥的厚度和长度，其走行方向与心肌纤维相关，另外，心肌桥周围结缔组织或脂肪组织疏松。 病理生理： 尸检和血管内超声检查发现心肌桥血管位于心肌内部和远端的节段一般不发生动脉粥样硬化，而近端节段往往倾向于发生动脉粥样硬化。对于这一点，生物力学或许可以给出合理解释。 心肌桥起始段近血管壁血流模式紊乱，而紊乱的血流模式是促使动脉粥样硬化斑块空间分布的核心因素。低且不稳定的管壁剪切应力（WSS）增加内皮细胞黏附分子1、活性氧以及促动脉粥样硬化内皮细胞表型产生。事实上，尸检检查已发现临近心肌桥起始冠脉节段存在结构功能不全，内皮细胞呈平面多边形，而心肌桥冠脉阶段内皮细胞结构保持完整。 图示为计算机流体动力学模型，展示了舒张末期左前降支心肌桥近端和远端相对低WSS区域以及心肌桥内部冠脉阶段高WSS区域。 心肌桥起始处心肌压力增加也会导致向前传递的收缩波突然中断，干扰血流模式，进一步减小WSS，加剧内皮损伤，从而刺激斑块形成。另外，冠脉树的移动以及心肌特质的改变形成坚实的机械应力可能也促成了近端粥样斑块的形成。 更确切而言，心肌桥内部的压力和心肌桥连接处数条血管形成一定角度导致了近端节段形成非均匀应力场，而这些产生的应力可能有助于近端节段斑块形成和破裂。 心肌桥内机械负荷增加可能促进收缩性血管重塑以维持稳态。另外，心肌桥内周围脂肪组织疏松，使得心肌桥内冠脉阶段与血管周围产生促炎因子的脂肪组织分离，这可能对动脉粥样
常见大鼠心肌梗塞模型建立方法对比 心肌梗塞是危害人类健康的主要疾病之一，主要是由于某支冠状动脉持续缺血，其所支配的心肌发生不可逆转坏死而形成的病理过程。90%以上的心肌梗塞是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗塞的发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。美国每年约有150万人发生心肌梗塞。而在中国，近年来心肌梗塞发生率呈明显上升趋势，每年新发至少50万名患者，现存至少200万名患者。 为了更好地筛选有效治疗心肌梗塞的药物并研究心肌梗塞的发病机理，实验人员常以大鼠、兔和实验用小型猪来建立标准化的心肌梗塞模型。相对于其他动物，大鼠有许多优势： 1.大鼠的品系纯正，组内差异较少； 2.大鼠饲养成本低，造模前后管理较容易； 3.大鼠的冠脉系统侧支循环比较少，结扎后易出现一个比较固定的缺血区，能很大程度上提高造模的成功率； 4.大鼠心肌梗塞模型手术较小，单人就能操作。 下面我们将就较常见的几种大鼠心梗造模方法来进行一一详细介绍。 a.传统冠状动脉结扎法 冠状动脉结扎是最常选用的大鼠心肌梗塞造模方法，其具体操作步骤为：将大鼠用氯氨酮麻醉后接上小动物呼吸机，经左侧第4肋间剪开皮肤，钝性分离肌肉组织，打开胸腔并剪开心包膜，挤压出心脏，在左心耳与肺动脉圆锥之间穿线，结扎左冠状动脉前降支（于分支的起点处约1～2mm），用Ⅱ导生理记录仪记录心电
图，心电图ST段弓背抬高示心肌梗塞造模成功。然后迅速将心脏放回胸腔，随即缝合胸腔及皮肤。假手术组（阴性对照组）除不结扎冠状动脉外，其余操作与手术动物相同，术后给予庆大霉素局部处理。 b.异丙肾上腺素注射法 除冠状动脉结扎法之外，药物注射法也常用于大鼠的心肌梗塞模型的建立。将大鼠用1%的戊巴比妥钠20～25mg/kg体重给予大鼠腹腔注射麻醉，直接按5mg/kg 体重，皮下注射4%异丙基肾上腺素（ISO），或直接将药物注入腹腔均可造模，每天注射1次，连续注射2-8天，可造成心梗、心衰、冠状动脉痉挛。一般在注射后4-8周发病。 c.反复冷冻法 沿大鼠胸骨左缘前外侧第4肋间进入胸腔打开，充分暴露心脏，用浸过液氮的直径6mm铜棒充分接触左室游离壁，持续时间5s/次，随即闭合胸腔，待自主呼吸恢复正常后，按分组情况再次原位反复共3、5次或8次进行心肌冷冻损伤。 这三种大鼠的心肌梗塞模型的建立方法各有优缺点，通过对这三种方法所建立疾病类型、手术实验技术要求、实验室仪器要求、术后死亡率及造模稳定性等方面的对比，我们对比总结了这三种造模方法(如表1所示)。 表1.三种心肌梗塞造模方法对比 模型类型造模类型实验技能要求仪器要求死亡率造模稳定性 冠状动脉前降支结扎法急性心梗高需要小动物 呼吸机 较高高 冷冻法急性心梗较高需要小动物 呼吸机 较高低 药物注射法慢性心梗低无要求低较高从上表可见，冠状动脉前降支结扎法与冷冻法类似，均会造成大鼠的急性心肌
一、收缩功能损害： 急性心肌梗死因心肌严重缺血坏死，常导致左心室功能不全，心肌功能下降与左心室肌损伤程度直接相关。局部心肌血液灌注受阻，可出现四种异常形式的心肌收缩运动： （1）非同步收缩运动：即缺血或坏死心肌与其附近的正常心肌收缩的时间不一致； （2）运动机能减退：即心肌纤维缩短程度降低； （3）不能运动：即心肌纤维缩短停滞； （4）反常运动：即坏死心肌完全丧失收缩功能，于心肌收缩相呈收缩期外突状态，故又称矛盾性膨胀运动。 非梗死区心肌运动则通过Frank—Starling机制和血循环中儿茶酚胺类物质的增加而代偿性增强，即呈高动力性收缩状态。 二、舒张功能损害： 急性心肌梗死不仅使左心室收缩功能下降，同样亦造成左心室舒张功能下降。最初可出现左心室舒张期顺应性增加，而后因左心室舒张末期压力的过度升高而下降。急性心肌梗死的恢复期，由于左心室纤维性瘢痕的存在，左心室顺应性仍表现为低下。 三、血流动力学的改变： 冠状动脉器质性或功能性梗阻，导致区域性心肌缺血，缺血持久存在，则可造成心肌梗死。梗死面积达一定程度，则左心室功能抑制，每搏量降低，充盈压升高。若同时有房室传导阻滞、二尖瓣关闭不全或室间隔破裂，血液动力学更趋恶化。左心室每搏量明显下降，使主动脉压降低致冠状动脉血液灌注减少，加重心肌缺血，比而引起恶性循环。左室排空障碍亦导致前负荷增加，左心室容积和压力增加，心室壁张力增大，心室后负荷也增加。心室后负荷增加，不仅阻碍左心室射血排空，亦可使心肌耗氧量增加，更加重心肌缺血。如果心肌缺血或坏死不严重，正常心肌可以代偿以维持左心室功能。一旦左心室肌出现大面积坏死，则出现泵衰竭。
一、心肌桥简介： 心肌桥是一种先天性血管畸形。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫，出现收缩期狭窄，而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除，冠状动脉狭窄也被解除。冠状动脉及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，当一段冠脉被心肌所包绕，该段心肌称为心肌桥，该段冠脉称为壁冠状动脉。心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关，也可能引起心肌缺血。 心肌桥从出生后即开始存在，一种较常见的先天性解剖畸形。多在中年以后才出现心肌缺血的症状。其发展与邻近动脉生长密切相关。心肌桥出现率男性略多于女性，50个心肌桥患者中,男性占32个，女性占18个。 心肌桥不属于传染病也不会遗传。心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。 二、治疗： 1、药物治疗： 收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药和钙拮抗药，如维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓可能有效。 2、手术治疗： 药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。
（1）心肌桥切除术：适用于表浅型，在常温全麻下找到心肌桥予以切除彻底解除对冠状动脉的压迫，恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少往往与冠状动脉搭桥术同时进行。 （2）冠状动脉搭桥术：适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。 三、检查 1、冠脉造影 若发现冠脉收缩期狭窄或合并舒张期松弛延迟现象，则提示有心肌桥存在。但冠脉造影只能检出那些对冠脉血流产生显著影响的心肌桥。心肌桥的检出与其长度、肌桥纤维的走行方向、心肌桥与相关动脉间的组织有关有些心肌桥由于其近端的冠脉几乎完全闭塞或动脉粥样硬化产生的固定性狭窄限制了冠脉的血流灌注而掩盖了其收缩期狭窄，或由于血管痉挛的存在，造影很难发现。冠脉造影常不能发现心肌桥处的动脉粥样硬化性狭窄。 2、冠脉内多普勒检查 发现心肌桥部分冠脉血流速度在舒张早期显著升高呈一峰值，很快又下降继之呈一平台直至收缩期再次下降。峰值的出现是由于冠脉内最大灌注压的存在，并相应出现血管面积的持续减小导致心肌桥两端出现显著的压力阶差当心肌桥
心衰 单5选1 (题下选项可能多个正确，只能选择其中最佳的一项) 1.[1分]心指数等于 A:心率×每搏输出量／体表面积 B:每搏输出量×体表面积 C:每搏输出量/体表面积 D:心输出量×体表面积 E:心输出量*体表面积 标准答案：A 2.[1分]心输出量是指 A:每搏输出量 B:左、右心室输出的总血液量 C:每分钟左心室所泵出的血量 D:心房进入心室的血量 E:每分钟两心房进入心室的血量 标准答案：C 3.[1分]衡量心脏泵血功能的指标 A:前负荷 B:后负荷 C:动脉血压的高低 D:射血分数 E:心率 标准答案：D 4.[1分]影响冠状动脉血流量增多的因素是 A:主动脉舒张压降低 B:体循环外周阻力减小 C:心室舒张期延长 D:心室收缩期延长 E:心率增加 标准答案：C 5.[1分]引起左室后负荷增高的主要因素是 A:肺循环高压 B:体循环高压 C:回心血量增加 D:主动脉瓣关闭不全 E:红细胞压积增大 标准答案：B 6.[1分]下列关于心率的描述，错误的是 A:正常人安静时为60-100次/分钟 B:新生儿心率较成年人慢
C:女性心率比男性稍快 D:运动员平时心率较慢 E:甲亢，妊娠病人心率较快 标准答案：B 7.[1分]下述心力衰竭的定义,哪项描述是最合适的 A:心输出量低于正常 B:每博心输出量低于正常 C:心脏指数低与于正常 D:由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭 E:心输出量绝对或相对减少,不足以满足全身组织代谢需要 标准答案：E 8.[1分]关于心力衰竭的叙述，下面哪项适用于所有心衰病人 A:心力衰竭病人心肌肥大 B:心力衰竭病人血容量增加 C:心力衰竭病人心输出量不能满足代谢需要 D:心力衰竭病人动静脉氧含量差增大 E:心力衰竭病人心率加快 标准答案：C 9.[1分]心力衰竭时不可能出现下述哪些变化 A:心脏指数大于正常 B:射血分数大于正常 C:心率加快 D:动脉压正常 E:静脉压增加 标准答案：B 10.[1分]下列哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭 A:甲状腺功能亢进 B:严重贫血 C:心肌梗死 D:脚气病（VitB1缺乏） E:动-静脉瘘 标准答案：C 11.[1分]下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭A:冠心病 B:心肌炎 C:二尖瓣狭窄 D:甲状腺功能亢进 E:主动脉瓣狭窄 标准答案：D
大鼠心肌梗死模型研究进展 发表时间：2016-05-24T11:39:08.117Z 来源：《健康世界》2015年12期作者：徐陶锐1 李保2（通讯作者）王家璞1 闫文婷1 [导读] 山西医科大学山西省心血管病医院心肌梗死是现临床的多发病，是由于冠状动脉发生了闭塞，导致心肌缺血从而引起心肌细胞发生死亡。 1山西医科大学山西太原 030001 2山西省心血管病医院山西太原 030001心肌梗死是现临床的多发病，是由于冠状动脉发生了闭塞，导致心肌缺血从而引起心肌细胞发生死亡，已经成为中老年人群死亡的主要病因之一。心肌梗死动物模型是研究梗死性心脏病病理机制和相关治疗药物疗效评价的一个重要手段。目前心肌梗死的临床治疗有很多种方法，譬如药物治疗、细胞技术等。这些治疗方法在临床使用之前都要进行大量的动物实验，只有在动物实验出现了治疗的效果才能进而在临床应用。其中大鼠心肌梗死模型是研究心肌梗死病理生理变化的重要模型，它能够客观的反应治疗效果以及在心肌梗死过程中心电活动、室壁运动的变化，对临床进一步揭示心肌梗死的发病机理及对心肌缺血损伤防治具有重要的理论意义和实用价值。本文章就大鼠心肌梗死模型的建立进行一个简单的叙述。 1.结扎法 1.1麻醉方法的选择 大鼠的麻醉方法常见的有腹腔注射、静脉注射、吸入麻醉等方法，在实验中所用的麻醉药物常见的有水合氯醛、戊巴比妥钠、乙醚等。其中戊巴比妥钠或水合氯醛通过腹腔注射给药可以达到理想的麻醉效果【1】，它的优点是给药途径便利、麻醉起效快、麻醉深度适中，但在麻醉时要对麻醉剂量的选择要非常谨慎，应当按公斤体重来计算，从低剂量开始给药，譬如10%的水合氯醛按照0.3ml/100g为起始量，5~10min起效。麻醉太浅，大鼠容易清醒发生挣扎，不利于手术操作；麻醉太深，则术后大鼠不易清醒，呼吸道分泌物过多堵塞气道，会导致大鼠难以恢复正常的自主呼吸【2】，拔呼吸机插管较困难，容易导致实验大鼠的肺水肿、感染、呼吸肌麻痹等，会大大增加大鼠围手术期死亡率。 1.2建立气道的方法 有研究表明，在建立AMI模型过程中可以不进行气管插管，但要在短时间内迅速开胸并进行结扎，手术难度较大。这个方法在实际操作过程中有许多很难克服的技术弊端：操作难度大、围术期存活率低。现如今AMI模型制作时多采用小动物呼吸机维持呼吸，比较常用的大鼠气管插管方法有经口气管插管和气管切开插管。经口气管插管所造成的创伤较小，术后对大鼠的呼吸功能影响也比较小，但需要操作者有较高的操作技术。若一次插管不成功，操作者进行反复尝试，或者在插管时所用力度过大均可造成喉头黏膜急性水肿，最终导致窒息死亡。因此新手在使用这个方法时会增加大鼠死亡率。目前针对此法已有一些改良方法，增加了插管的成功率【3】。气管切开插管和经口气管插管相比较有以下优点，手术视野较好，非常直观，具有较高的成功率，但是在气管切开时非常容易损伤到血管，导致血管出血过多，这样可以造成术后呼吸道分泌物增多，气管容易塌陷，如果清理不及时将会导致大鼠发生窒息死亡。上述两种方法各有优劣，只要熟练操作死亡率并无明显差异。 1.3开胸体位及方法 在造模过程中大鼠的体位多为背位固定，于第4~5肋间开胸，挤压右侧胸壁将心脏挤出或用小匙将心脏舀出【4】。还有一些人在操作时将肋骨剪断，用手挤压胸腔或腹腔将心脏从胸腔内挤出，结扎冠脉后再将心脏放回，同时抽出胸腔内的气体，这种方法在操作过程中非常容易导致心脏和大血管在受到外力的牵拉下而发生变形，可增加恶性心律失常的发生率，同时对胸腔内空气的排空以及剪断的肋骨容易对肺部造成进一步的损伤，增加术后大鼠的死亡率【5】。近年来，有研究表明有部分操作者在造模过程中让大鼠保持右侧卧位固定，用眼科剪沿肋骨方向作斜行切口，并不剪断肋骨及肌肉组织，所造成的创伤较轻，在使用开胸器暴露心脏的过程变的非常容易，术后可保持大鼠胸部的正常结构，不影响呼吸功能，有利于其存活【4，6，7】。 1.4冠脉结扎部位 观察大鼠心脏解剖图可知，左冠状动脉前降支位于心肌组织中，肉眼观察不易分辨。在暴露心脏后，肉眼可观察到左冠状静脉主干位于心脏表面走形，它与左冠状动脉前降支相互伴行，位于于左心耳和肺动脉圆锥之间，可作为定位标志。结扎冠脉位置的高低对心梗模型的存活率有着至关重要的作用。结扎位置较低时，可能会导致模型建立不成功，心梗面积小，对实验的稳定性有一定的影响；结扎位置较高时，模型成功率高，但动物死亡率也明显提高【8】。 1.5术后护理 术后的护理是非常重要的，对大鼠的呼吸和温度进行有效的管理可以减低手术的死亡率。造模后，放回鼠笼单独饲养，保温灯照射，待大鼠完全清醒后转至普通鼠笼中，置于空调房内正常饲养。术后连续肌注青霉素钠5d（40万U/d）防止切口感染。 2.药物法 药物法制作心梗模型，常用是异丙基肾上腺素和垂体后叶素，它们可导致血管发生强烈的收缩，导致冠状动脉痉挛，从而形成血栓导致心肌梗死。这个造模方法操作简单，但是对冠状动脉选择性较差，容易引起心肌弥漫性损伤，不能对梗死区域进行有效的固定，所以不能进行一些定量的研究。 3.血栓法 通过血栓法来制作心肌梗死模型的操作方法有很多，譬如电刺激法、机械损伤法等。其中电刺激法是这些方法中使用较多的一种。在操作过程中，术者将电极放置于左冠状动脉前降支的开口处，增大电流强度，通过刺激冠脉血管外膜导致损伤形成，进而形成血栓发生堵塞，最终导致心肌梗死形成。电刺激法能够准确定位所需要堵塞的血管，造成的梗死区域较固定，同时对大鼠的损伤较小，比较真实的模拟了心肌梗死的发生过程。 4.高脂饮食法
冠状动脉造影诊断心肌桥的临床分析 标签：冠状动脉心肌桥；冠状动脉造影；随访 1资料和方法 11一般资料：收集2009年7月到2012年3月行择期冠脉造影的381例患者，女132例，男249例。年龄25～90 （6278±1152）岁。 12方法：冠状动脉造影采用：Judkin法[1]：对于左侧冠状动脉造影，采用了右前斜+足位、左前斜+足位、后前位+足位、后前位+头位、右前斜+头位、左前斜+头位6个不同的投影位置。对于右侧冠状动脉造影则常规采用了左前斜位、后前位+头位和右前斜位3个投影位置。心肌桥诊断：在冠状动脉造影中，应该至少存在在一个投照体位下出现冠状动脉中某一段在心脏舒张期内径为正常，收缩期却发生管腔的狭窄，并出现血流的减少，甚至发生完全性闭塞。舒张期血管的无论管腔还是血流情况均较收缩期有所恢复。呈现出“挤奶现象”（milk ing effect）。根据上述现象，可诊断该段血管外存在心肌桥。并根据其狭窄程度，按照No bel法[2]分为3级：Ⅰ级：收缩期狭窄程度在0～50%，Ⅱ级：收缩期狭窄程度在50 %～75%，Ⅲ级：收缩期狭窄程度在75%～100%。 2结果 21心肌桥检出率：在381例患者中，共检出心肌桥13例。其检出率是341%。其中女性6 例，占4615%；男性患者7例，占5384%。患者年龄42～78（5513±1061）岁。其中合并高血压病的患者有6例，2型糖尿病1例，冠状动脉粥样硬化4例，高脂血症1例，既往肺部疾病史1例。吸烟患者有5例。在13例心肌桥患者中，均存在不同程度的胸闷不适。3例伴有头晕。出现典型心绞痛（ang ina pectoris）症状的共有4例，这4例按照壁冠状动脉在收缩期狭窄程度分级：Nobel 分级均在Ⅱ～Ⅲ级之间，其中Nobel分级Ⅱ级2例，Nobel分级Ⅲ级2例。其狭窄程度均大于50%。且心电图上均出现ST_T段改变。 22心肌桥狭窄程度：在诊断心肌桥的13例患者中。结合患者的临床症状，根据Nobel分级，Nobel分级Ⅰ级的心肌桥7例（5384%），其中男性2例，女性5例，均没有出现典型心绞痛。Ⅱ级心肌桥患者4例（307%），其中男性2例，女性2例。其中2例女性均出现了典型心绞痛。Nobel分级Ⅲ级心肌桥有2例（1538%），均为男性，均出现典型心绞痛。图1显示了心肌桥狭窄程度的分布情况。观察心肌桥狭窄程度同心电图变化之间的关系，Nobel分级Ⅱ～Ⅲ级的患者共6 位，均存在心电图ST_T段改变。Nobel分级Ⅰ级的患者中有2例出现活动平板试验阳性。 24心电图改变：6例心电图上出现缺血性ST_T改变。2例运动平板试验阳性（活动后心电图出现ST段水平型或下斜型压低达到05～1mm）。
大鼠急性心肌梗死动物模型的建立和评估 【摘要】目的建立一种稳定可重复的大鼠急性心肌梗死模型。方法SD大鼠经氯胺酮麻醉后，经口人工呼吸，开胸结扎左冠状动脉前降支。4周后行超声心动图、血流动力学和组织病理学检查。结果①心电图和组织病理学检查证实，成功建立了大鼠急性心肌梗死模型，梗死面积40%~45%（平均42%）；②与假手术组比较，心肌梗死大鼠左室收缩末径、左室舒张末径和非梗死区增厚指数明显增加（P＜0．01），左室后壁、左室前壁、梗死区变薄指数、左室射血分数和左室短轴缩短率显著降低（P＜0．05，P＜0．01）；③心肌梗死大鼠动脉收缩压、舒张压、左室收缩压、左室内压最大上升和下降速率均低于假手术组（P＜0．01），心率和左心室舒张末压高于假手术组（P＜0．01）；④两组大鼠左、右心室实际和相对重量以及胶原容积积分之间的差异有统计学意义（P＜0．01）。结论本文建立心肌梗死动物模型的方法操作简单、重复性好、结果可信。 【Abstract】Objective To develop a steady and reproducible myocardial infarction(MI) model in rats.Methods SD rats were anaesthetized with ketamine.After linking with respiration machine，left anterior decending coronary artery was ligated.Echocardiogram，haemodynamics and histopathology were done four weeks after ligation.Results ①The model of MI was established successfully and proved by electrocardiogram and histopathology.Infarct sizes were 40%~45%(average 42%).②Compared with sham operation group，MI rats had higher left ventricular systolic diameter，left ventricular diastolic diameter and non-infarcted region thickening index (P＜0．01)，and lower posterior wall diameter，anterior wall diameter，infarcted region thinningz index，left ventricular ejection fraction and fractional shortening (P＜0．05，P＜0．01).③Systolic blood pressure，diastolic blood pressure，left ventricular systolic pressure and the maximum rising and dropping rates of left ventricular pressure decreased，while heart rate and left ventricular end-diastolic pressure increased after MI.④There were significant differences in left ventricular actual weight，right ventricular actual weight，left ventricular relative weight，right ventricular relative weight and collagen volume fraction between sham operation group and MI rats (P＜0．01).Conclusion This experiment provided an easy way to establich the MI model，which was reproducible and credible. 【Key words】Coronary artery;Myocardial infarction;Modelanimal;Rats 心肌梗死（myocardial infarction，MI）是21世纪医学亟待解决的难题之一[1]。由于MI的许多病理生理资料难以从临床研究中获得，其防治上的进展有赖于基础研究上的突破。MI动物模型的建立是开展基础研究的第一步，它对于研究人类MI的病理生理变化、心电生理改变以及评价各种治疗方法具有重大价值。结扎左前降支制作MI模型，是一个被广泛接受近于成熟的动物实验模型。但随着实验技术的发展，它的一些操作步骤、评价指标等方面仍需进一步改进。本实验在传统方法的基础上作了相应的改进，以SD大鼠为实验对象建立MI动物模型，方法操作简单、模型成功率高、重复性好，为下一步的实验研究奠定了基础。
名词解释: 1、水肿(edema :体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿 2、代性碱中毒(metabolic alkalosis ):由于血浆中NaHCO原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO320/1，血浆pH升高的病理改变。 3、代性酸中毒(metabolic acidosis ):由于血浆中NaHCO原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1血浆PH 值下降的病理过程。 4、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis ):由于血浆中H2CO3 原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO曾加，血浆pH值升高的病理过程。 5、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis ):由于血浆中H2CO原 发性增加，使NaHCO3/H降低，血浆pH值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia):机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用 氧，发生的病理变化过程。 7、发热(fever ):由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上 移，而引起的调节性体温升高称为发热。 8应激(stress ):机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异 性全身反应称为应激。 9、弥散性血管凝血(DIC):在某些致病因素作用下，使体凝血系统激活，从而引起微血管发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
10、休克(Shock)：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减 少，所引起的组织代障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。11、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury):缺血器官 组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血一一再灌注损伤 12、心力衰竭(heart failure ):由于心肌的收缩和(或)舒功能障碍，以致在静息或一般体力活动时，心脏不能输出足够量血液满足机体代需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure ):任何原因所引起的肺通气或 换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。 14、肝性脑病(hepatic encephalopathy ):严重的肝脏疾病时， 由于机体代障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变 15、肾衰竭(renal failure ):各种原因使肾泌尿功能极度降低， 以致于不能维持机体环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短 和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。 16、积水(hydrops):体腔过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。
第十四章心功能不全 一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A．心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降 B．心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要 C．心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A．动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎 B．室间隔缺损E.肺源性心脏病 C．高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床） A．动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病 B．肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全 C．肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A．高血压D.动静脉瘘 B．室间隔缺损E.慢性贫血 C．甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。 6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？ A．冠心病D.心肌炎 B．严重贫血E.高血压病 C．心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？ A．心输出量较发病前有所下降 B．心输出量可高于正常水平
心肌桥 心肌桥是一种先天性血管畸形。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫，出现收缩期狭窄，而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除，冠状动脉狭窄也被解除。1960年postsmann和wig首先描述了活体血管造影下的肌桥，主要通过血管造影中看到“收缩期狭窄或挤奶效应”来辨认，其临床意义一直争论不休。 心肌桥 1、心肌桥的出现率：由于研究的方法不同，其检出率差异很大。在病理检查系列中，其发生率有很大差异，为15%～85%，而在血管造影检查系列中，其发生率为0.51%～25%。Yetman等认为造成这两种出现率差异较大的原因依赖于几个方面：心肌桥的长度、与左前降支相关的桥纤维准确定位、心肌桥与毗邻动脉间的关系，血管造影心肌桥发生率的不相称依赖于心肌桥的长度，而血管造影仅察觉深部肌桥，而浅部肌桥在血管造影时不容易发现。有报告应用硝酸甘油能增加左前降支肌桥收缩期狭窄的检出,从而提高心肌桥的检出率。心肌桥在肥厚型心肌病病人中检出率高，为30%～50%，儿童肥厚型心肌病中心肌桥的发生率为28%。然而在Juilliere等报道的7467例连续性冠脉造影中,发现心肌桥61例,其中26例有冠心病，4例有心瓣膜病，3例有肥厚型心肌病，其余为孤立性心肌桥。检出的心肌桥患者中，心肌病并非占主要地位。 2、心肌桥与年龄、性别的关系：心肌桥从出生后即开始存在，其发展与邻近动脉生长密切相关。心肌桥出现率男性略多于女性，但也有作者认为无明显性别差异。Ferreira等报告连续90个心脏尸检结果，发现50个心脏有心肌桥存在,其中男性32个，女性18个，年龄范围从死产婴儿到84岁，既往均无心脏疾病史，死亡病人均非心脏疾病所致。 3、心肌桥出现的部位及数量：心肌桥最常出现在左前降支，且多位于该支血管的近、中1/3之间,心肌桥可单个，也可多个出现，多个出现的肌桥可位于同一血管或不同冠脉或它们的分支。Ferreira等报道50个心肌桥尸检中，35个心脏系单个肌桥，累及左前降支，10个心脏系2个肌桥，另外5个心脏系3个肌桥。Juilliere等在7467例冠脉造影中,检出心肌桥61例，均位于左前降支。亦有文献报道血管造影检查发现心肌桥位于右冠脉的病例。 流行病学 阜外心血管病医院4173例冠状动脉造影中发现壁冠状动脉123例检出率为2.95%，全为
、收缩功能损害： 急性心肌梗死因心肌严重缺血坏死，常导致左心室功能不全，心肌功能下降与左心室肌 损伤程度直接相关。局部心肌血液灌注受阻，可出现四种异常形式的心肌收缩运动： 1）非同步收缩运动：即缺血或坏死心肌与其附近的正常心肌收缩的时间不一致； 2）运动机能减退：即心肌纤维缩短程度降低； 3）不能运动：即心肌纤维缩短停滞； （4）反常运动：即坏死心肌完全丧失收缩功能，于心肌收缩相呈收缩期外突状态，故又称矛盾性膨胀运动。 非梗死区心肌运动则通过Frank —Starling 机制和血循环中儿茶酚胺类物质的增加而代偿性增强，即呈高动力性收缩状态。 二、舒张功能损害： 急性心肌梗死不仅使左心室收缩功能下降，同样亦造成左心室舒张功能下降。最初可出现左心室舒张期顺应性增加，而后因左心室舒张末期压力的过度升高而下降。急性心肌梗死的恢复期，由于左心室纤维性瘢痕的存在，左心室顺应性仍表现为低下。 三、血流动力学的改变： 冠状动脉器质性或功能性梗阻，导致区域性心肌缺血，缺血持久存在，则可造成心肌梗死。梗死面积达一定程度，则左心室功能抑制，每搏量降低，充盈压升高。若同时有房室传导阻滞、二尖瓣关闭不全或室间隔破裂，血液动力学更趋恶化。左心室每搏量明显下降，使主动脉压降低致冠状动脉血液灌注减少，加重心肌缺血，比而引起恶性循环。左室排空障碍亦导致前负荷增加，左心室容积和压力增加，心室壁张力增大，心室后负荷也增加。心室后负荷增加，不仅阻碍左心室射血排空，亦可使心肌耗氧量增加，更加重心肌缺血。如果心肌缺血或坏死不严重，正常心肌可以代偿以维持左心室功能。一旦左心室肌出现大 面积坏死，则出现泵衰竭。 四、病理性心室结构改变:
第十三章心功能不全一．[A型选择题] 1．衡量心力衰竭的指标是 A．心泵功能改变 B．心肌舒张功能障碍 C．心肌收缩功能障碍 D．回心血量不足 E．心输出量不能满足机体代谢需要 [答案] E 2．原发性心肌舒缩功能障碍的原因常见于： A.主动脉瓣狭窄 B.心肌炎 C.主动脉瓣关闭不全 D.二尖瓣关闭不全 E.高血压 [答案] B 3.心力衰竭临床表现产生的病理生理基础是： A.压力负荷过重 B.容量负荷过重 C.心输出量不足和回流障碍 D.心肌能量代谢障碍
E.心肌梗死 [答案] C 4.下列哪种疾病可引起高输出量性心力衰竭？ A.xxB 1缺乏症 B.冠心病 C.肺源性心脏病 D.风湿性心脏病 E.高血压病 [答案] A 5.容量负荷过重损害心功能常见于 A.肺动脉高压 B.二尖瓣关闭不全 C.肺栓塞 D.肺动脉狭窄 E.心肌病 [答案] B 6.高输出量性心力衰竭病人的血流动力学特点是: A.心衰时心输出量比心衰前有所增加,可稍高于正常水平 B.心衰时心输出量比心衰前有所降低,但可高于正常水平 C.心衰时心输出量比心衰前有所增加,但低于正常水平
D.心衰时心输出量比心衰前有所降低,但低于正常水平 E.以上说法都不正确 [答案] B 7.下列哪种因素可导致左心室后负荷过度？ A.肺循环阻力增加 B.体循环阻力增加 C.回心血量增加 D.主动脉瓣关闭不全 E.二尖瓣关闭不全 [答案] B 8.下列哪种疾病不会出现低输出量性心力衰竭? A.严重贫血 B.冠心病 C.高血压心脏病 D.心肌病 E.心脏瓣膜病 [答案] A 9.不列哪种疾病伴有右心室前负荷明显加重？ A.肺源性心脏病 B.肺动脉瓣狭窄 C.高血压病
心脏骤停后的病理生理变化 作者：摘录急诊医学发布人：shaoys 发布时间：2005-1-17 17:17:38 浏览次数：55 放入我的网络收藏夹 浏览字体设置：10pt 一、体内各种主要脏器对无氧缺血的耐受力 正常体温时，心肌和肾小管细胞的不可逆的无氧缺血损伤阈值约30min。肝细胞可支持无氧缺血状态约1～2h。肺组织由于氧可以从肺泡弥散至肺循环血液中，所以肺能维持较长一些时间的代谢。 脑组织各部分的无氧缺血耐受力不同，大脑为4～6min，小脑0～15min，延髓20-30min，脊髓45min，交感神经节60min。 促使细胞发生不可逆的死亡机制，目前还只是些概念和假说，尚未形成一整套的理论。 二、无氧缺血时细胞损伤的进程 心脏骤停后，循环停止，如立即采取抢救措施，使组织灌流量能维持在正常血供的25%～30%。大多数组织细胞和器官，包括神经细胞均能通过低氧葡萄糖分解，获得最低需要量的三磷酸腺甙（ATP）。心脏搏动的恢复性很大，脑功能也不会受到永久性损伤。如血供量只达15%～25%之间，组织细胞的葡萄糖供应受到限制，氧亦缺乏，ATP的合成受到严重影响，含量降低。如心脏搏动未恢复，组织灌流量亦未能增加，ATP就会耗竭，正常细胞的内在环境稳定性即被严重破坏。此时如再加大组织灌流，反而会促使组织细胞的损伤达到不可逆的程度，即所谓“再灌流所致的损伤”。 如组织灌流量在心脏骤停后，只维持在正常血供的10%以下，即所谓的“涓细血流”，ATP迅速耗竭，合成和分解代谢全部停顿，称为“缺血性冻结”。此时蛋白质和细胞膜变性，线粒体和细胞核破裂，胞浆空泡化，最后溶酶体大量释出，细胞发生坏死。这是一幅细胞不可逆变化的景象。 70年代末，Hearse和Nayler等提出缺血性心肌在某种条件，再灌流反而损坏了有可能恢复的心肌细胞。这被认为是再灌流损伤造成的细胞死亡，应该与缺血所致细胞死亡的概念区分开来。心脏骤停后，组织灌流立即停止，并不立即死亡。前面已提到，不同组织细胞的无氧缺血耐受阈值不同。那么究竟是心肌细胞本身由于长时间缺氧缺血，已经发生了严重损伤，而再灌流带来了多种有害物质，于是加速细胞死亡；抑或再灌流所带来的有害物质，如大量的钙离子、氧游离基、双价铁游离子等等。使本有可能恢复的缺氧缺血细胞完全失去恢复的能力。这似乎是一个矛盾现象：心脏骤停，组织灌流停，必须使之立即恢复，重新给细胞带来所需的氧，恢复合成ATP，提供能量，使细胞恢复功能。组织细胞如在无氧缺血耐受时限内，
心肌桥的治疗方法 心肌桥，对很多人来说都很陌生，没关系，想知道它是什么的话，这就来告诉你们。心肌桥，别称冠状动脉心肌桥，是一种先天性的冠状动脉发育异常造成的疾病。在现代社会中的我们对它了还算有一定程度的了解，因此，我们有很多针对它的治疗方法，接下来就让我们一起来看看吧。 病因是冠状动脉的心肌内段，尤其左前降支的心肌内段，在收缩期可受到挤压,多在中年以后才出现心肌缺血的症状。 心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外，仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。表浅型因无症状或症状轻而难以确诊，即使是冠脉造影也只能检出那些纵深型心肌桥。 心肌桥的治疗原则是减轻心肌桥下壁冠状动脉的压迫,对有症状的心肌桥及心肌桥处有动脉粥样硬化斑块者可采用药物或手术治疗。 1.药物治疗
收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药、钙离子拮抗剂(如维拉帕米和地尔硫卓)和抗血小板药物有效。 2.手术治疗 药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。 (1)心肌桥切除术适用于表浅型，在常温全麻下找到心肌桥予以切除彻底解除对冠状动脉的压迫，恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少往往与冠状动脉搭桥术同时进行。 (2)冠状动脉搭桥术适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。 以上就是我为大家带来的心肌桥的治疗方法，希望可以对你们有所帮助。心肌桥的常见发病部位在心脏，它没有传染性，所以担心会传染的朋友可以放下心来。我相信随着社会的发展，我们会发现更多，更有效的治疗方法。
虽然猝死例数随年龄而增加，因为冠心病人随年龄而发病多。但是按年龄百分比，猝死率在65死以下的年龄组中占50%以上，在65岁以上低于50%，说明中年是多发期。患者多无前驱症状，或仅有乏力、胸闷、心悸等不特异的感觉，容易被人们所忽略。剧烈的体力活动不是常见的诱因，半数以上发生在一般活动时候。急性心肌梗死的早期（发病1周内），可能发生危险的室律失常及猝死，若能及时抢救生存，预后较好，再犯机率很低（2%）。一小部分急性患者突然意识丧失，呼吸不规则，脉搏和血压不可测知。心电图记录开始心搏正常，随后心室活动减慢，P波消失，QRS波群增宽呈现心室自搏心律后心搏停止。此种心电-机械脱节发生于大面积梗死或心脏破裂。美国流行病学调查，急性心梗恢复两周后到半年之内也是不稳定的时期，再梗及猝死率8.9%，7～30月4.4%，31～54月3.7%.另外有819例在急性期发生过短阵室速，住院后期病死率3～20%，两年病死率达25%.这阶段发生猝死抢救生存，以后再犯机会较大（图5-1）。图5-1 心梗3年内病死率在各种室早组的情况复合室早组病死率高，简单室早与无室早组的死亡情况相同，说明简单室早对预后的影响较少。猝死多发生于院外，事先也没有明显的症状。在推广了动态心电图和监测病房后对发生当时的情况才有所了解。心电图记录证实猝死当时是发生了严重的心律紊乱。Pandis与Morganroth（1982年）报道收集的72例猝死心电图，终末心律心快速性室律失常占绝大多数（90.3%）。其中室颤54例（75%），室速演变为室颤11例（15.3%），只有7例（9.7%）是缓慢性心律失常，如窦性静止、心室停搏或完全性心脏传导阻滞。动物实验制造冠脉缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界处记到舒张期的电活动。这些电活动振幅低而不规则，称为破裂的电位。程序刺激诱发室速及（或）室颤前，碎裂电位时间延长甚至占据了整个舒张期。用多电极标测缺血区，可以记到不完整的碎裂电位迂回往返的路线，证明缺血性室速及（或）室颤是折返的机制，是心肌电不稳定的结果。临床上也可以见到心电不稳定的现象。动态心电图示原发性室颤前，室性期前收缩（室早或成串的室性搏动增多。用导管电极标测心室内膜，程序刺激诱发室速之前也能记到心内膜碎裂电位，在发生中心的碎裂电位也是延续大半个舒张期。）神经和精神因素是诱发室颤的重要因素。神经，尤其是中枢神经的功能变化可以改变局部心电不稳定状态，从而诱发猝死。星状神经节是通向心脏的交感神经通道，在缺血动物模型中刺激左侧交感神经节能降低心肌室颤阈值，北京协和医院资料示刺激后室颤阈值比对照降低48.8%（31.6±14.8mV，降低到16.8±11.3mV，p>0.85）。上述实验是在迷走神经切断后进行的，而迷走兴奋可以提高室颤阈值。Lombardi等观察在心肌缺血-再灌注模型中交感神经冲动与冠动力和室颤易惹性的关系。动物实验结扎左前降支，2min时冠脉血流减少，O2张力降低，室颤由25下降到16mV （平均值）。切断交感输出纤维（结前神经）测定其活动，示脉冲由每秒4.4次增加至6.3次。此外，精神因素可以改变心肌室颤的易惹性，在动物实验中也获得证实。临床观察自主神经不平衡、情绪紧张等可使ST段和T波变化，出现室性异位搏动及血清儿茶酚胺增多。这些改变可以被β受体阻滞剂所抑制。长Q-T间期综合征是一种家族性遗传疾病，表现为阵发性室速/室颤引起晕厥或猝死。其机制是周边交感神经不平衡活动的结果，右侧心脏交感神经活动减少及（或）左侧交感神经活动增强。动物实验中切断右侧交感星状神经节，刺激左侧星状神经节，可以引起Q-T间期延长。Q-T间期是心肌复极时间，延长后心肌应激性的恢复分散不一致。过早激动使部分心肌除极造成有利于折返条件，发生快速室律失常。