心衰病情观察
左心衰竭症状主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合症。［呼吸困难、咳嗽咳痰和咯血、体力下降乏力和虚弱、泌尿系统症状（夜尿增多）］体征肺部湿性罗音
右心衰竭症状主要表现为体循环淤血为主的临床综合症［消化系统症状、泌尿系统症状、呼吸困难（右室扩大限制左室充盈、肺淤血所致）］体征［颈外静脉体征（颈外静脉充盈是右心衰最早征象）、肝大和压痛、水肿（典型体征）、胸水和腹水］
1、体温因为大多数患者合并呼吸道感染，体温的监测与记录尤为重要，对发热的病人要增加体温测量次数，以及时准确地反映感染控制情况，为临床治疗提供客观依据。而体温回升则是感染好转的表现。感染往往是诱发CHF常见诱因，以呼吸道感染占首位，感染后加重肺淤血，是心衰诱发或加重。护理中按时测量患者的体温，密切观察体温变化，体温超过38. 5C时，及时给以物理降温，物理降温30min后复测体温,若物理降温无效，或体温超过39C时，按医嘱进行药物退热
2、呼吸密切观察患者的呼吸情况，注意其呼吸的频率、节律和深浅度，以及伴随的症状。若患者呼吸急促，不能平卧,咳粉红色泡沫痰，是急性左心衰的表现，①劳力性呼吸困难发生在重体力活动时，休息后可自行缓解。不同程度运动量引发的呼困，于是心衰程度不同。②夜间阵发性呼困患者夜间突然憋醒，感到窒息
和恐怖迅速做起，需30分钟或更长时间缓解。机制：与平卧后回心血量增加、迷走神经张力增高、小支气管痉挛及膈肌抬高、肺活量较少等有关③端坐呼吸平卧几分钟后出现呼吸困难，需要坐位，仍然气喘。机制：左室舒张末期压力增高，是肺静脉和肺毛细血管压进一步增高，引起间质性肺水肿，增加气道阻力，降低肺顺应性，加重呼困。
3、血压观察血压变化，监测病情变化，及时调整用药。血压过高会加重患者的心力衰竭症状，甚至会导致急性心衰的发生；血压过低会影响组织、器官的血液灌流。因此，要定时监测患者的血压，保持血压在正常范围内波动。血压过高时，按医嘱及时给以降压处理；血压过低时按病情给予输血、补液和（或）多巴胺等升压药治疗。
4、心电监护心衰病人一般有脉搏不规则，快、弱、细的特点。处于72小时心电监护下，心率加快是急性心衰最早代偿表现，30%的心衰病人有房颤。在心电监护中要注意观察有无ST-T的改变、异常Q波、早搏、阵发性心动过速、房颤和房扑等的出现，在出现高度房室传导阻滞时要立即通知医生，备好抢救药品，尽快完成心脏起搏前的准备。因为心律失常的发作频率和持续时间与病人的心功能状况有一定的关系，所以详细完整的心电监护记录是评估治疗效果和预后的重要参考依据。高龄CHF发生心律失常，持续监测患者的心电图，注意患者心率和心律的变化，有异常变化及时告知医师并及时处理。快速房颤时心排量，心动过速增加心肌耗氧，加重心肌缺血，诱发加重心衰。严重心动过缓降低心排
量，也可诱发心衰。心律失常时，按医嘱给予抗心律失常药物治疗。出现室速、室颤时，及时配合医师进行除颤。
5、出入量（尿量）短时间内尿少及体重增加：心脏病人一旦尿量减少及体重增加，是心衰早期征象。短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。心衰患者出现尿少、入量过多、体重增加，提示心衰加重.治疗后尿量增加.体重下降，水肿减轻?提示心衰改善。这是由于心衰时心排血量减少，肾血流灌注不足，肾小球滤过率减低?引起水与钠储留?使血容量增加?毛细血管静脉压增高，因而出现水肿。
准确记录患者的进食水量、输入液量、尿量、大便量、出汗液量等，班班小结，24 h总结,保证患者每日的出入液量基本平衡。入多出少时，，按医嘱及时利尿，以防发生急性心衰。若经利尿后，患者仍然少尿或无尿，在排除尿潴留的情况下，警惕肾衰竭的发生。入少出多时，观察患者的血压及有无脱水症状，必要时给予补充液体,以防发生失液性休克，加重各器官的进一步损伤。
6吸氧在心衰治疗过程中?正确吸氧是重要环节，不同的病因，给不同的流量. 患者可持续低流量吸氧（1、2升/分），不但不易发生氧中毒.且对临床症状、活动的耐力均有显著的改善。应经常检查，防止吸氧管脱落、阻塞、保持其通畅，同时做好患者家属的宣教工作，说明吸氧的治疗意义，不可随意调节氧流量，以保证氧疗的正常进行。观察患者指脉血氧饱和度的变化，判断氧疗的效果，以保证患者能得到有效的氧疗，指脉血氧饱和度＞90%。
7、用药反应的观察药物的效果可以从生命体征的改变中得到具体的体现。用药前应熟悉患者一般情况，观察心率、心律、血压等生命体征，用药过程中应严密观察病情和副作用，每半小时巡视患者1次，注意症状、意识、心率、心律、血压等变化，根据具体情况调整静脉滴注速度，以减少不良反应的发生。熟悉掌握不同药物的作用及不良反应，及时将有效的信息反馈给医生，以做好必要的调整用药。
强心剂易出现毒性反应，因此给药要严格遵照医嘱准确掌握剂量，
密切观察病情变化，如有恶心、呕吐、嗜睡、黄绿视或心律失常，应考虑到洋地黄中毒,必要时检测地高辛血药浓度，及时处理。
利尿剂：因利尿剂多在限盐的情况下与洋地黄同时应用，易出现电解质紊乱，主要是低血钾和低血钠。低血钾不但增加洋地黄的毒性作用，而且使心肌细胞的自律性、兴奋性增高，增加恶性心律失常和猝死的危险性。发现病人精神萎靡、心律紊
乱、腹胀或四肢无力时，应及时报告医生
8、合理安排输液严格控制输液量，滴速。15-20滴/分。输液中，加强巡视,注意输液速度，速度过快会诱发急性左心衰，速度过慢药物不能按时输入，因此,必要时测量中心静脉压，根据中心静脉压的高低调整输液速度。持续输液的患者，每天更换
输液器。输液后，密切观察药物疗效和不良反应。高龄CHF患者,因治疗需要同
时使用多种药物，如利尿剂、强心剂、扩血管药、抗菌药物、化痰药、平喘药、保肝药、营养液等。输液前，根据患者的病情，药物的性质、半衰期，药物间的相互作用，以及药物的配伍禁忌，合理安排输液顺序。此外，药物配置后保存时间不可过长,尤其是抗生素类药物需现配现用。
9、皮肤观察心力衰竭病人均有不同程度的组织水肿，保持皮肤清洁干燥，衣着，床单平整。定时更换体位避免水肿部位长时间受压，防止皮肤破损和褥疮形成。在疾病晚期，皮肤强度差，尤其是腿和骶骨处的皮肤有破溃的危险
10、防止便秘1、精神因素使规律性排便活动受抑制，排便习惯改变2、胃肠道瘀血、进食减少，卧床过久影响肠蠕动，易致便秘。3、增加液体摄入并不总是可能的，且患者虚弱鼓励运动是不现实的，4、食欲差增加富含纤维素食物的摄入也困难。（病人限饮水、限活动、食欲差）不要让患者用力大便，因用力可使腹压、胸压、颅压内增高加重心衰或出现意外。为了预防便秘，应建议每天进行肠功能训练，需训练床上排便习惯，病情许可时扶患者坐起使用便器，并注意观察患者的心率、反应，以防发生意外。若发生便秘时可给轻泻剂，如开塞露或低盐水灌肠；如便秘时间较长，已用缓泻剂无效时，应进行人工排便
11 ?防止深静脉血栓形成由于长期卧床，使用利尿剂引起的血流动力学改变，下
肢静脉易形成血栓。应鼓励患者在床上活动下肢和做下肢肌肉收缩，协助患者做
下肢肌肉按摩。用温水浸泡下肢以加速血液循环，减少静脉血栓形成。当患者远
端出现局部肿胀时，提示已发生静脉血栓，应及时与医师联系，进行处理。
上海市闵行区中心医院教案（首页） 主讲人：葛东教研室：心内 日期2015-7-24 名称心力衰竭学时0.5学时学习目的1．掌握心力衰竭的临床表现、护理措施 2．熟悉心力衰竭的定义、病理生理、处理原则 3．了解心绞痛的定义病因及诱因 重点心力衰竭的临床表现、护理措施 难点心力衰竭的病理生理 教学方法课堂讲授法 教具多媒体 教学过程及时间1．心力衰竭的定义（1min） 2．体循环和肺循环(3min) 3．心力衰竭的病因与分类(3min) 4．心力衰竭的病理生理（5min）5．心力衰竭的临床表现(5min) 6．心力衰竭的辅助检查(2min) 7．心力衰竭的治疗要点(5min) 8．心力衰竭常见的护理诊断(3min) 9．心力衰竭的护理措施(8min) 10．心力衰竭的健康宣教(2min) 思考作业1．心力衰竭的护理措施 2．心力衰竭的健康宣教
上海市闵行区中心医院 教案 课程名称心力衰竭（小讲课）第1次课2015年7月24日 讲课人葛东职称实习生教研室心内科教学时 数 0.5学时 授课 题目 心力衰竭教学对象实习生授课 地点 心内科教学方式课堂讲授法本课的重点、难点： 重点：心力衰竭的临床表现、护理措施 难点：心力衰竭的病理生理、处理原则 本次课应用的教具： 多媒体
主要教学内容 肋骨骨折 概述 心力衰竭（heart failure)简称心衰，是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或）射血能力底下而引起的一组临床综合征，其主要表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。 分类 按发病缓急： 慢性心衰和急性心衰 按发生部位： 左心衰、右心衰和全心衰 按生理功能： 收缩性心力衰竭和舒张性心里衰竭 01慢性心力衰竭chronic heart failure 概述 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的归宿，也是最主要的死亡原因。根据我国2003年的抽样统计成人心衰患病率为0.9%；再我国引起慢性心衰的病因以冠心病居首位，高血压有明显上升，而风湿性心脏瓣膜病明显下降。 病因 1.基本病因 原发性心肌损害：冠心病心肌缺血心肌坏死 心脏负荷增加：压力负荷（后负荷）增加容量负荷（前负荷）增加 2.诱因 感染；心律失常；生理或心理压力过大；妊娠和分娩；血容量增加 3.病理生理 1.代偿机制 Frank-Starling机制；心肌肥厚；神经体液的代偿机制 2.心力衰竭时各种体液因子的改变 利钠肽：包括心房利钠肽（ANP)和脑钠肽（BNP）；精氨酸加压；素内皮素
课程：心功能不全授课教师：胡开宇
教案概要
一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure） 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 （一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction） 1.原发性弥漫性心肌病变 如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。克山病是流行于我国东北及西南地区的一种心肌病，表现为急性或慢性心力衰竭。尸解可见心肌有弥漫性病变和坏死。目前认为，克山病的发生与该地区土壤缺乏微量元素硒有关。 2.能量代谢障碍 心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更易发生心力衰竭。常见的心力衰竭的基本病因见表9-1。 表9-1 常见的心力衰竭的基本病因 心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度 心肌损伤能量代谢障碍前负荷过度后负荷 过度 心肌炎 心肌病 克山病 心肌中毒心肌梗塞心肌纤维化生成障碍利用障碍脑血管扩张和神经功能抑制：头痛、精 神错乱、昏迷动脉瓣膜关闭不全 动-静脉瘘 室间隔缺损 甲亢 慢性贫血 高血压 动脉瓣 膜狭窄 肺动脉 高压 肺栓塞 肺源性 心脏病VitB1 缺血 缺氧 肌球蛋白头部 ATP酶活性降低 （二）心脏负荷过度（Overload of heart） 心脏负荷分压力负荷和容量负荷。 1.压力负荷过度 压力负荷(pressure load)又称后负荷(afterload)，指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。左心压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血压、主
课程：内科学授课教师：肖方毅
教案概要
心力衰竭的定义（Defination of heart failure） 充血性心力衰竭：通常指伴有肺循环和（或）体循环被动充血的临床症状的心功能不全。 一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure） 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 （一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction） 1.原发性弥漫性心肌病变 如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。 2.能量代谢障碍 心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更易发生心力衰竭。常见的心力衰竭的基本病因见表9-1。 表9-1 常见的心力衰竭的基本病因 （二）心脏负荷过度（Overload of heart） 心脏负荷分压力负荷和容量负荷。
教案概要（一）
教案续页
环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重 病理生理 （一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）RAS激活 可引起心肌重塑 （二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP） 3. 内皮素（endothelin） （三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重构（remodeling） 临床表现 1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸 急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 CO: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害 2. 体征： 原心脏病体征
HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。 右心功能不全 1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。 2. 体征 颈静脉充盈 肝肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 实验室检查 CXR：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A＞1.2 血流动力学：PCWP12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O Dx标准 慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D级 病因诊断 心功能分级及客观评价
心力衰竭教案--陈春泉(平阳人民医院)
其他（图片、病例、提问、思考题等）图片8张，病例1例，提问6次 思考题8个 掌握专业 英语词汇 Heart Failure Frank-Starling brain natriuretic peptide, BNP remodeling SNP（sodium nitroprusside）NTG （nitroglycerin）phentolamine 备课主要参 考书目文献 内科学主编：葛均波第八版人民卫生出版社 教具准备：投影（）幻灯（）多媒体（√）其他（）“打√或填写”教研室主任审阅 教案续页 基本内容辅助手段和 时间分配
第二章心力衰竭 第一节慢性心力衰竭 讲授目的和要求 1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。 3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。 4、掌握急性心功能不全的抢救方法。 定义 HF是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功心力衰竭的定义（10分钟）
能不全 按机理分收缩性和舒张性 病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。 1. 心肌病变 收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE ARR：Af最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢病因和发病机制（20分钟）
教案概要（一） 授课内容第二章心力衰竭执教人陈春泉 授课对象（专业、年级、班级）教材版本内科学（第八 版） 时间地点时数4学时班级 教学目的和要求1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。 3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。 4、掌握急性心功能不全的抢救方法。 教学难点心力衰竭衰竭的鉴别诊断教学重点心力衰竭衰竭的鉴别诊断进展点心力衰竭的治疗 教学内容 和 时间分配一、心力衰竭的定义（10分钟） 病因和发病机制（20分钟）临床表现（20分钟） 实验室检查（10分钟） 诊断标准（10分钟） 鉴别诊断（10分钟） 治疗（40分钟） 二、急性心力衰竭（40分钟） 其他（图片、病例、提问、思考题等）图片8张，病例1例，提问6次 思考题8个 掌握专业英语词汇Heart Failure Frank-Starling brain natriuretic peptide, BNP remodeling SNP（sodium nitroprusside）NTG（nitroglycerin）phentolamine 备课主要参 考书目文献 内科学主编：葛均波第八版人民卫生出版社 教具准备：投影（）幻灯（）多媒体（√）其他（）“打√或填写”教研室主任审阅
教案续页 基本内容辅助手段和时间分配 第二章心力衰竭 第一节慢性心力衰竭 讲授目的和要求 1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。 3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。 4、掌握急性心功能不全的抢救方法。 定义 HF是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。 1. 心肌病变 收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE ARR：Af最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重 病理生理 （一）代偿机制心力衰竭的定义（10分钟） 病因和发病机制（20分钟）
《心衰病人的护理》教学设计 一、说教材的地位和作用 《心衰病人的护理》是人卫版教材《内科护理学》第三章第二节内容。在此之前学生们已经学习了循环系统相关的解剖、生理、及病理知识,并在上次课里学习了循环系统疾病常见症状和体征的护理，这都为本节内容的学习起到了铺垫的作用。 心力衰竭是目前临床的多发病、常见病，并且本节之后的内容中，又会涉及到很多疾病直接或间接导致心力衰竭；同时，心力衰竭也是护士资格证考试的必考内容。因此本节在整个教材的地位非常重要。 二、说教学目标 根据本教材的结构和内容分析，结合学生的学习能力及特点，我制定了以下的教学目标：1、认知目标：了解慢性心衰的病理生理改变；熟悉慢性心衰的概念、病因及诱因；掌握慢性心衰病人的身体状况 2、能力目标：学会结合病史及病情对患者进行健康评估 3、情感目标：体会心衰病人的疾苦，并在以后临床实践中体谅、爱护病人 三、教学的重、难点 其中教学重点是慢性心衰病人的身体状况 因为心衰病人的身体壮况是护士资格证考试的重点内容。掌握了这部分知识对学生接下来将学习的心衰病人的治疗和护理打下基础。为将来从事护理工作能起到很重要的指导工作 教学难点：慢性心力衰竭的病理生理改变 将这部分内容归入难点，是因为学生基础知识环节薄弱，很难掌握。 四、说教法 为了实现教学目标，我主要采用以下几种教学方法。 1、讲授法+直观演示法 讲授法能使学生通过教师的说明、分析、论证、描述、设疑、解疑等教学语言，短时间内获得大量的系统科学知识。利于教师主导作用的发挥教师在教学过程中要完成传授知识、培养能力、进行思想教育三项职能。是这节课主要的教学方法。但单纯使用讲授法，易使课堂教学显得简单乏味，不易唤起学生的注意和兴趣，又不能启发学生的思维和想象， 而讲授法加上图片投影等手段进行直观演示，激发学生的学习兴趣，活跃课堂气氛，促进学生对知识的掌握。并且可以使抽象的知识变得形象生动。 2、小组讨论+角色扮演法
心衰病情观察
左心衰竭症状主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合症。[呼吸困难、咳嗽咳痰和咯血、体力下降乏力和虚弱、泌尿系统症状(夜尿增多)] 体征肺部湿性罗音 右心衰竭症状主要表现为体循环淤血为主的临床综合症[消化系统症状、泌尿系统症状、呼吸困难(右室扩大限制左室充盈、肺淤血所致)]体征 [颈外静脉体征(颈外静脉充盈是右心衰最早征象)、肝大和压痛、水肿(典型体征)、胸水和腹水] 1、体温因为大多数患者合并呼吸道感染,体温的监测与记录尤为重要,对发热的病人要增加体温测量次数,以及时准确地反映感染控制情况,为临床治疗提供客观依据。而体温回升则是感染好转的表现。感染往往是诱发CHF常见诱因，以呼吸道感染占首位，感染后加重肺淤血，是心衰诱发或加重。护理中按时测量患者的体温,密切观察体温变化,体温超过38. 5℃时,及时给以物理降温,物理降温30min后复测体温,若物理降温无效,或体温超过39℃时,按医嘱进行药物退热 2、呼吸密切观察患者的呼吸情况,注意其呼吸的频率、节律和深浅度,以及伴随的症状。若患者呼吸急促,不能平卧,咳粉红色泡沫痰,是急性左心衰的表现,①劳力性呼吸困难发生在重体力活动时，休息后可自行缓解。不同程度运动量引发的呼困，于是心衰程度不同。②夜间阵发性呼困患者夜间突然憋醒，感到窒息和恐怖迅速做起，需30分钟或更长时间缓解。机制：与平卧后回心血量增加、迷走神经张力增高、小支气管痉挛及膈肌抬高、肺活量较少等有关③端坐呼吸平卧几分钟后出现呼吸困难，需要坐位，仍然气喘。机制：左室舒张末期压力增高，是肺静脉和肺毛细血管压进一步增高，引起间质性肺水肿，增加气道阻力，降低肺顺应性，加重呼困。
教案 第十四章心力衰竭 一、概述（１５分钟，熟悉） 心脏是机体重要的生命器官，是血液循环的动力器官。并且正常的心脏有强大的代偿适应能力，剧烈运动时心率加快，心收缩能力加强，心输出量增加，来满足机体代谢的需要。正常人最大心输出量可达20L/min，是基础代谢时的4倍。 （一）概念 心力衰竭(heart failure)指各种致病因素导致心脏收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量相对或绝对减少，以至不能满足机体代谢需要，这样的一个全身性病理过程。临床上出现体循环肺循环淤血、动脉系统血液灌流不足的各种症状和体征。 心肌收缩性与舒张性减弱是心衰的主要矛盾；心输出量减少和静脉回流受阻是心衰各种病理变化的基础；心输出量不能满足机体代谢需要是心衰的重要标志。 心功能不全与心力衰竭本质相同，前者包括了早期的代偿与晚期的失代偿整个过程，后者是前者的晚期。 （二）病因 发病原因 P191 表13－1 １．原发性心肌舒缩功能障碍（心肌衰竭） （１）心肌病变：心肌炎、心肌病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化与心肌受损的部位、面积与速度有关。 （２）代谢异常：缺血缺氧（冠脉硬化、严重贫血、低血压、休克），维
生素B1（硫胺素、丙酮酸脱羧酶辅酶）缺乏。 ２．心肌负荷过度 （１）前负荷(preload)过度 前负荷又叫容量负荷(volum load)，指心室在舒张时所承受的负荷，其大小取决于心室舒张末期的血容量，前负荷过重见于瓣膜关闭不全，房室间隔缺损伴分流。严重贫血、甲亢、动静脉瘘造成双侧容量负荷增加。 （２）后负荷(afterload)过重 后负荷又叫压力负荷(pressure load)，指心脏在收缩时所承受的阻力，相当于心腔壁在收缩时产生的张力，其大小取决于心脏射血时所遇到的阻力。左心后负荷增加见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心后负荷增加见于肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄。广泛心肌纤维化、血液粘度增加引起双侧心室压增加。 诱因 １．加重心肌受损 全身感染：代谢率增高，加重心脏负担；内毒素抑制心肌收缩；心率加快；增加心肌耗氧，缩短舒张期，心肌供血供氧不足；呼吸道感染加重右心负担：酸中毒：H＋竞争性抑制Ca＋＋与肌钙蛋白结合，抑制Ca＋＋内流和肌浆网释放Ca ＋＋；抑制肌球蛋白ATP酶活性，使心肌收缩功能障碍；毛细血管扩约肌松弛，微循环灌大于流，回心血量减少，心输出量减少；高血钾：抑制心肌动作电位复极化期Ca＋＋内流，心肌收缩性降低；心肌传导性降低，导致单向阻和传导缓慢；心律失常：尤其是快速型心率失常舒张期缩短；心率加快；房室活动协调性紊乱。 ２．加重心肌负荷
《心力衰竭病人的护理》说课教案内护的说课主要内容分为三项 一、《内科护理学》课程整体设计介绍 1、内科护理学在护理专业培养目标中的地位、作用及教学目的 内科护理学是培养护理专业高技能人才所开设课程中的核心职业能力课。本课程对护生职业能力培养和职业素养养成起主要的支撑作用，这门课是学生接近临床成为一名合格护士的重点专业课。 《内科护理学》主要阐述了内科疾病诊治、护理的基本理论、基本操作方法，是高职高专护理专业必修的核心课程，通过理论和实践教学，努力培养学生适应现代护理学要求，依据护理程序的工作方法，为患有成人期常见病、多发病的病人提供身心健康服务，同时具备了向个体、家庭、社区开展健康教育和健康服务的能力是其他专科护理的基础。 2、内科护理学在岗位资格证书取得的作用 护士资格证书是必须考。内护是主要的考试内容。 3、内科护理学的实践教学特点 （1）、围绕系列内科护理案例教学，开展设计性护理实践教学以典型临床病例导入授课内容或者在授课过程中插入典型临床病例。围绕病例分析病因、发病机制、临床表现特点、实验室检查意义、诊断思路。启发学生根据临床病例讨论、归纳疾病临床表现、实验检查结果，提出相应治疗要点、护理措施。 （2）、开设护理综合实验，培养创新意识和能力以临床案例为线索，以小组为单位，综合应用所学知识，模拟临床诊疗护理活动，解决护理问题。从而拓展学生思维，提高整体素质。 （3）、应用现代教学技术和手段，实现开放性实验教学利用丰富的教学资源，如《内科案例视频》、《内科疾病发病机制（动画）》、《内科诊疗技术及护理（图解）》、电子课件等教辅资源辅助学生自学，实现开放性实验教学。 （4）、创新理论与实践相结合的教学模式打破传统的授课方式，按临床护理工作过程对疾病诊治、护理在实训室进行仿真演示、教学。提高实践学时数。 4、、内护课程的技能、素质培养目标与要求 通过本课程的学习，学生应达到以下目标： （1）．知识目标 了解内科常见病的基本医学知识，包括疾病概念、病因及病理、临床特点，治疗要点。 理解内科常见病病人的护理评估、护理目标、护理评价及内科常见急危重症病人的抢救原则。 掌握内科常见病病人的护理诊断，及合作性问题、护理措施及健康指导。 （2）．能力培养目标 ①具有对护理对象进行护理评估和应用护理程序实施整体护理的能力。 ②具有对内科常见病人的病情变化、治疗反应进行观察、监护和初步分析能
陇东学院课程教案
3．血流动力学异常（即frank-starling 机制）略，P117-118 补充：心衰时各种体液因子的改变: 1．心钠素（心房肽，dtrial natriuretic factor,ANF）主要由心房合成和分泌，有很强的利尿作用，心衰时由于心房压增高，ANF分泌增多，如合并房颤则血中更高，但心衰较重转向慢性时，ANF反而降低，可能由于储存ANF逐被耗竭，心房合成ANF的功能降低所致，心衰早期ANF分泌增高，排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。 2．血管加压素（抗利尿激素，vasopressin）由下丘脑分泌，心衰时心排血量减少，通过神经反射作用，使其分泌增高，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用，也属于心衰代偿机制之一，但过强作用可致稀释性低钠症。 3．缓激肽（bradykinin）心衰时其生成增多与RAS激活有关，血管内皮C受其刺激后，产生内皮依赖性释放因子（EDRF）即一氧化氮（NO），有强大的扩血管作用，在心衰时参与血管舒缩的调节。 [临床表现] 临床上左心衰最常见，单纯右心衰较少见，左心衰后继发右心衰而致全心衰以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为多见。 （一）左心衰：肺淤血+心排血量减少 1、症状： （1）程度不同的呼吸困难： ①劳力性呼吸困难：左心衰最早出现的症状（运动使回心血量增多所致） ②夜间阵发性呼吸困难：为左心衰的典型或特征性表现，重者哮鸣音为心源性哮喘 ③端坐呼吸：严重心衰者出现，坐位愈高说明左心衰程度越重 ④急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重形式。 （2）咳嗽、咳痰和咯血：咳、痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常在夜间发生，坐位或立位时咳可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶见痰带血丝，长期淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血循之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，一旦破裂可大咯血。 （3）低心排血量症状：乏力、头晕、疲倦、嗜睡或失眠、心悸、发绀等，这些是心排血量降低，器官组织灌注不足及代偿性心率加快所致。 （4）少尿及肾功损害症状：严重左心衰血液进行再分配时，首先是肾血流量明显降低，可出现少尿，长期肾血流量减少可出现BUN，Cr升高并肾功不全相应症状。 2．体征：
教学查房教案 题目：心力衰竭（Heart failure） 时间：2016年1月21日星期四 地点：心内科示教室及病房 教师：葛斌教授。 参加人员：高浩源、冷海、方振玉、孔颖、李飞飞、滕健医师等。 内容及步骤如下： 一本次查房的目的：掌握心力衰竭诊断标准及治疗原则 二由住院医师进行病例汇报：（简略） 三由教师有针对性进行问诊、心脏体格检查、病例分析、讲解并总结； 本病例特点： 1 高寿香，女性，59岁，住院号：331131. 2 发作性胸闷、心悸10年，加重4天入院，入院诊断心力衰竭、风心病、冠心病；心电图显示为：房颤，ST-T压低。 3既往史：高血压、病史，心脏体格检查，心电图分析。 4.症状： （1）左心衰竭症状：（1）不同程度的呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿。（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌（4）少尿及肾功能损害症状。体征：肺部湿性啰音、心脏扩大、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣去第二心音亢进、舒张期奔马律。 （2）.右心衰竭症状：（1）消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐（2）劳力性呼吸困难。 体征： （1）水肿：身体低垂部位对称性凹陷性水肿、胸腔积液（2）颈静脉征：颈静脉波动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。（3）肝脏淤血肿大（4）心脏：三尖瓣关闭不全的反流性杂音 辅助检查：1、实验室检查：肌钙蛋白、肝肾功、无机离子、血常规、尿常规、血糖、血脂、BNP 2、心电图： 3、胸片：肺水肿、肺淤血、胸腔积液 4、心脏超声： 四由主管医师为主，对住院医师针对疾病心力衰竭展开诊断，鉴别诊断及具体诊疗计划教学 1诊断及诊断依据 诊断：冠心病心律失常心房颤动心力衰竭，高血压左房扩大，左室舒张功能减退、左房扩大、重构（机械重构、电重构、神经重构、内分泌重构） 根据患者病史、症状、体征及辅助检查可作出诊断。 根据NYHA分级： Ⅰ级：患者有心脏病，但日常活动量不受限制，一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动轻度受限制。休息时无自觉症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 Ⅲ级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。 五．鉴别诊断：1．支气管哮喘2．心包积液、缩窄性心包炎3．肝硬化腹水伴下肢水肿
《心衰病人的护理》说课稿 各位领导、老师们，你们好！ 今天我要进行说课的内容是《心力衰竭病人的护理》。 一、说教材的地位和作用 《心衰病人的护理》是人卫版教材《内科护理学》第三章第二节内容。这本教材适用于高职四年级、高专二年第一学期。在此之前学生们已经学习了循环系统相关的解剖、生理、及病理知识,并在上次课里学习了循环系统疾病常见症状和体征的护理，这都为本节内容的学习起到了铺垫的作用。 心力衰竭是目前临床的多发病、常见病，并且本节之后的内容中，又会涉及到很多疾病直接或间接导致心力衰竭；同时，心力衰竭也是护士资格证考试的必考内容。因此本节在整个教材的地位非常重要。 二、说教学目标 根据本教材的结构和内容分析，结合学生的学习能力及特点，我制定了以下的教学目标：1、认知目标：了解慢性心衰的病理生理改变；熟悉慢性心衰的概念、病因及诱因；掌握慢性心衰病人的身体状况 2、能力目标：学会结合病史及病情对患者进行健康评估 3、情感目标：体会心衰病人的疾苦，并在以后临床实践中体谅、爱护病人 三、教学的重、难点 其中教学重点是慢性心衰病人的身体状况 因为心衰病人的身体壮况是护士资格证考试的重点内容。掌握了这部分知识对学生接下来将学习的心衰病人的治疗和护理打下基础。为将来从事护理工作能起到很重要的指导工作 教学难点：慢性心力衰竭的病理生理改变 将这部分内容归入难点，是因为学生基础知识环节薄弱，很难掌握。 四、说教法 为了实现教学目标，我主要采用以下几种教学方法。 1、讲授法+直观演示法 讲授法能使学生通过教师的说明、分析、论证、描述、设疑、解疑等教学语言，短时间内获得大量的系统科学知识。利于教师主导作用的发挥教师在教学过程中要完成传授知识、培养能力、进行思想教育三项职能。是这节课主要的教学方法。但单纯使用讲授法，易使课堂教学显得简单乏味，不易唤起学生的注意和兴趣，又不能启发学生的思维和想象， 而讲授法加上图片投影等手段进行直观演示，激发学生的学习兴趣，活跃课堂气
教学课题：急性心力衰竭护理学 姓名：韩静学号：01-0641-255 单位：首都医科大学附属北京胸科医院重症医学科
着危急重症护理实践范畴的扩大、急救医疗服务体系的发展，国家现在已建立健全的急救组织，形成急救网及急救医疗服务体系管理。社会的进步、医学与科技的发展、文 化与经济的繁荣，作为现代护理人员除专业知识外，应着眼于人的整体生物、心理和社会和精神要求，将现代重症护理观、危急重症护理，以及人文关怀理念作为必备的素质。 二.引入新课 1.PPT显示心脏血液循环图片，通过各种病理现象启发学生思考造成的病理后果从而引出急性心力衰竭的原因及诱因，同时导出“急性心力衰竭”定义；急性心力衰竭（heart failure）是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭（congestive heart failure）。 心力衰竭： （1）是一综合征 （2）初始的心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症） （3）心肌结构和功能改变 1分钟 2分钟3分钟
（4）心室泵血功能下降 2.进一步通过图片结合视频，使学生掌握急性心力衰竭的 临床表现主要是急性肺水肿和心排出量降低引起的。 3.引出本节重点内容：急性心力衰竭的救治与护理——急 性肺水肿的护理措施 学生看到急性肺水肿的临床表现，鼓励学生思考采取哪 些正确措施可以减少循化血量及减少肺泡内液体量，以减 低左心房或左心室的充盈，增加左室心搏量，同时保证气 体交换。 （1）体位 （2）纠正缺氧 （3）镇静 （4）利尿剂的应用 （5）血管扩张剂的应用 5分钟 5分钟