预激综合症伴房颤的急诊复律
发表时间：2011-06-09T15:04:58.093Z 来源：《中外健康文摘》2011年第11期供稿作者：杨露
[导读] 预激综合症（WPW）因在房间存在异常的传导组织—附加旁道（AP）,常伴发快速心脏失常。
杨露（云南省第二人民医院云南昆明 650021）
【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)11-0070-02
【摘要】目的探讨预激综合症伴房颤的急诊复律方法与效果。方法总结分析24例预激综合症伴房颤的急诊措施与疗效。结果用乙胺碘呋酮10例、普鲁卡因胺6例、利多卡因8例，分别有7例、4例、3例转为窦性心律，2例用维拉帕米、1例用阿拉明治疗均无效，1例静脉注毛花甙丙后症状加重，1例自行转为窦性心律，3例药物复律无效及2例未诊时伴休克、肺水肿者用100—150J直流电复律，均一次成功转为窦性心律。结论乙胺碘呋酮、普鲁卡因胺和利多卡因是常规使用的复律药物，而以前者为首选，药物复律无效或伴血液动力学障碍者宜用直流电复律。
【关键词】预激综合症房颤乙胺碘呋酮心脏电复律
预激综合症（WPW）因在房间存在异常的传导组织—附加旁道（AP）,常伴发快速心脏失常。尤其是发生房颤（AF）时，治疗上有其特殊性，若处理不当，易致猝死。现将笔者12年来救治的24例WPW伴AF的病例报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 24例中，男18例，女6例。年龄22—67岁，均有WPW史，14例有类似发作史，发作时心室律（MVR）194—236次/min,最短R—R间期（SR—IR）200—220ms。
1.2诊断标准 WPW伴AF的诊断均符合下列心电图标准：①有AF的特点，可见Delta波；②心室律多在180—260次/min；③QRS波群形态与时间多变；④转窦性心律后见有预激波。
1.3治疗方法所有病人均在予以吸氧、心电监护、建立静脉输液通道的基础上，给予药物复律和（或）直流电复律。
2 结果
24例中，乙胺碘呋酮治疗10例，7例转复为窦性心律，2例患者的MVR分别由216次/min和208次/min降至170次/min和167次/min,1例无效；普鲁卡因胺治疗6例，4例转为窦性心律，2例患者的MVR分别由194次/min和228次/min降至158次/min和184次/min；利多卡因治疗8例，3例转为窦性心律，2例患者的MVR由204次/min和210次/min分别降至150次/min和162次/min（但维持时间短），1例无效；静脉注维拉帕米（50mg）治疗2例，阿拉明（5mg）治疗1例均无效；1例用毛花甙丙0.4mg静注后症状加重；1例自行转复为窦性心律；3例药物复律无效和2例来诊时伴休克、肺水肿者，用100—150J直流电复律，均一次成功转复为窦性心律。
3 讨论
3.1WPW伴AF的发生率为11.6～39.1%，无器质性心脏病或甲状腺功异常的WPW，其AF的发生与AP有关。其发病机理主要有：①与AP的存在有直接关系：房室反复性心动过速（AVRT）多由早搏诱发，必须由AP来维持。AVRT可引起心房牵张和组织缺氧，加之频率极快，心房激动顺应异常，致使心房肌不应期不稳定，心房肌传导离散等使心房肌的易损性升高和心电不稳定而发生AF。②早搏促发AF：房早落在心房易损期，室早在心房易损期内发生室房逆传和AVRT时发放心房或心室期前刺激均能促发AF。③与心房固有特性有关：WPW伴AF者房内传导时间延长，心房易损性增高，心房功能不应期和电位波长缩短。心房内传导延迟有利于心动过速时发生房内折返而诱发AF。AF一旦发生，快速的心房激动可经AF和房室结（AVN）下传心室，其心室率的快慢及激动顺序取决于AF和AVN的前传功能状态。
3.2 WPW伴AF时最大危险是发生室颤（VF）。WPW并发VF主要见于多条AP，反复性心动过速发作频繁及加速性房颤者，AF时心室率决定于AP前传不应期的长短，不应期愈短心房率愈快；快速下传的激动易落在心室易损期内促发VF；使用缩短AP不应期的药物可使AF 恶化为VF，说明AF时的快速房性激动落在心室易损期是突然发生VF的重要生理基础。此外，VF的发生还可能与长时间AF发作引起低血压和继发的心肌缺血缺氧而降低致颤阈和在心室易损期发生室早（RONT）等因素有关。AF发作时若ST—RI≤250ms,则预示有发生VF的危险；若＜180ms则为高危病人。本组24例均为非高危病人。
3.3 WPW伴AF紧急处理的首要目标是复律，即使其转为窦性心律。对血流动力学稳定者，宜首先选择用药物复律。依药物对AP和AVN的电生理作用不同可分为以下三类：①主要作用于AVN的药物：常用的熟地黄，如毛花甙丙、普荼洛尔和维拉帕米，它们通过延长AVN的不应期，使激动从AVN前传封闭，仅能或主要经AP下传心室。因此，β阻滞剂普荼洛尔治疗WPW伴AF常无效或可使病情加重而慎用或禁用；洋地黄还能缩短AP前有效不应期（APERP）而加快心室率致病情恶化更应禁用；虽然电生理研究钙拮抗剂维拉帕米对APERP影响不一，但临床观察证实维拉帕米静注后可使“逆向型”AVRT恶化为AF或使AF转化为VF，甚至使正常QRS波的AVRT直接转为VF故应禁用。有学者报告1例WVRT伴AF患者在35分钟内静滴注射维拉帕米25mg后发生VF而死亡。本组2例用在患者病情未加重或未发生VF，可能与剂量较小及非高危病人有关。②主要作用于AP的药物：常用的有利多卡因和普鲁卡因胺。利多卡因抑制AP的前传，延长APERP，以往曾被作为治疗WPW伴AF的首选药物。但Akhtar等认为，当APERP≤300ms时，利多卡因常致心室率加速，主张不宜用。同时利多卡因半衰期短，常规用量时对血流动力学影响不大，故笔者认为可常规试用利多卡因。普鲁卡因胺能明显延长APERP，尤其是当APERP≥270ms 时，几乎均产生完全性AP前传阻滞，可作为首选药物之一。③作用于AP和AVN的药物：常用药有乙胺碘呋酮和普罗帕酮，它们均能延长AP的前向与逆向不应期和AVN的不应期。有人推荐乙胺碘呋酮作为首选药物之一，其抗心律失常谱广、起效快、副作用小、半衰期短，目前已被列为WPW伴AF的首选药物。
3.4直流电复律后治疗WPW伴任何类型的快速性心律失常是最有效的措施。AF时若有明显的血流动力学障碍（如休克、心衰等）应首选直流电复律治疗；对药物复律无效或缺乏有效药物时，宜用直流电复律治疗，一般用100—150J即可。
阵发性房颤的动态心电图分析 【摘要】目的：分析风湿性心脏病阵发性房颤患者的动态心电图特点，为临床诊断及治疗提供参考。方法：回顾性分析我院2006年4月至2010年4月收治的80例风湿性心脏病房颤患者24小时动态心电图检查资料，总结风湿性心脏病阵发性房颤患者的动态心电图特点。结果：风湿性心脏病阵发性房颤77.00%是由房早诱发，诱发房颤的房早联律间期平均为：372.8±40.8ms，未诱发房颤的房早联律间期平均为：431.6±435.3ms，诱发房颤的房早联律前周期平均为：831±105ms，未诱发房颤的房早联律前周期平均为：715±101ms。结论：风湿性心脏病的阵发性房颤多由房早诱发，且能够引起房颤的房早的联律间期较不能引起房颤的房早联律间期更短，诱发房颤的房早联律前周期较未诱发房颤的房早的联律前周期更长。 【关键词】阵发性房颤；风湿性心脏病；动态心电图 房颤是临床较为常见的快速心律失常病，阵发性房颤又是风湿性心脏病较为常见的一种心律失常倂发症，房颤是导致风湿性心脏病患者发生血栓的重要原因，目前对其发病机制还不明确[1]。我们对风湿性心脏病倂阵发性房颤的80例患者进行24小时动态心电图检查，并对检查结果进行分析，以探讨风湿性心脏病阵发性房颤的动态心电图特点，为临床的诊断治疗提供参考，现总结如下： 1资料与方法 1.1一般资料 我院2006年4月至2010年4月收治的80名风湿性心脏病阵发性房颤患者，男性48名，女性32名，年龄从37岁至69岁不等,平均年龄45.2岁±7.3岁。所有患者均经心电图及临床表现确诊为风湿性心脏病阵发性房颤。 1.2方法 动态心电图分析仪为MEIGAOYI十二导联动态心电图分析仪。每个患者进行正常的日常生活,每位患者监测时间设定为24小时,通过人机对话方式进行信号分析，对异位的QRS波群要进行确认。我们把房颤时间持续在30秒以上者且能自行终止的房颤定义为阵发性房颤。根据动态心电图检测结果统计如下指标：每位患者发作阵发性房颤的次数、每次房颤发作的持续时间、诱发房颤的所有异位心律次数，包括由房早诱发次数、房速诱发次数、房扑诱发次数及室早诱发次数;诱发房颤的房早联律间期及房早联律前周期和未诱发房颤的房早联律间期及房早联律前周期。 1.3统计学分析计量资料采用x±s 表示, 作t检验, 以p＜0.05 为差异有显
心房颤动（房颤）是最常见的心律失常之一。据统计，心律失常的急诊患者中，约40%是房颤。急诊房颤主要包括两种情况，即首发房颤、阵发性房颤的发作期或持续性房颤的加重期，往往由于心室率过快和不规则，临床上出现症状或房颤症状突然明显加重，如心悸、气短、呼吸困难等。 急诊房颤的处理应个体化，主要应考虑房颤发病诱因、有无其他合并症、生命体征是否稳定、房颤发作的持续时间等。治疗的主要目的是防止血栓栓塞事件、迅速改善心脏的功能和缓解患者的症状。 根据不同的处理原则可将房颤分为血流动力学不稳定和血流动力学稳定两类。血流动力学稳定的房颤又根据复律时机和复律前准备的不同分为发作持续时间<48 h和发作持续时间≥48 h者两类处理（图1）。
图1 急诊房颤处理流程图 抗凝治疗 ①对于阵发性房颤发作持续时间≥48 h，或房颤发作持续时间不明的患者:可选择有效抗凝治疗3周后，或在抗凝治疗同时TEE检查排除心房血栓后再进行复律，复律后继续抗凝至少4周（Ⅰ，B）； ②房颤转复后CHA2DS2-VASc评分≥2者，需长期口服抗凝剂治疗（Ⅰ，C）； 表1 CHA2DS2-VASc评分 ③对于阵发性房颤发作持续时间<48h的患者：如果平时房颤发作持续时间<24 h，仅需控制心室率，暂不需转复和抗凝；如果平时发作持续时间较长（≥48 h），或首发房颤，或持续性房颤加重期，应尽早（在48 h内）使用低分子量肝素或普通肝素，也可
给予NOAC进行抗凝治疗（Ⅱa ，C），并尽早（在48 h内）复律。 心室率控制 房颤急性发作时控制快速心室率，一般需使用经静脉的药物，因其起效快、作用肯定。药物主要包括4 大类：β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂、洋地黄类和胺碘酮。 ①如在房颤伴心室率过快时，产生明显症状，应首先控制心室率，减轻症状（Ⅰ，B），然后再考虑其他治疗策略及时机； ②药物选择：无心功能不良者可选用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（Ⅰ，B）；合并心衰者可选用洋地黄制剂（Ⅰ，B）； ③急性房颤发作时心室率控制目标：尽量将心室率控制在生理（可承受的）范围内（Ⅰ，B）； ④合并器质性心脏病、心功能不良或心肌梗死时可选择静脉注射胺碘酮（Ⅱa ，C）。 表2 心室率控制药物
预激综合征并发心房颤动 预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)是该综合征主要临床表现之一，其发生率多家报道不一，Wellens和Campbell曾报道可高达30%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生和使之维持，但快速心房激动可经房室旁道下传心室，引起快速心室反应而使临床特点和心电生理表现复杂化，及时诊断和选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。 1 发生机制 目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生，但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其他病理基础，如心 ②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道，而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高和电不稳定有关；③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确，但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关：①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房，恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时，室性早搏经房室结-希浦系(AVN-HRS)逆向传导，因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房，故不能或难于诱发房颤。这一机制早在60年代末期就得到了证实。Wellens等经室早刺激发现当配对间期较短时，激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在1986年～1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查，均未观察到这一现象，说明室早诱发房颤并非主要机制。②部分病人存在多条房室旁道，室早经多条房室旁道逆向传导至心房，使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高，而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRT)有关，由AVRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与AVRT时心率过快引起心房压力升高，心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。 2 心电图表现 预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外，其复杂性表现在QRS波群形态方面。其可表现为完全预激性QRS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道和AVN-HPS下传的激动控制)和正常QRS波群(心室激动顺序由AVN-HPS下传的激动控制)。根据房室旁道和AVN-HPS的前传功能强弱，心电图表现有三种主要类型。 2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人，或见于不适当使用AVN抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN-HPS前传“封闭”，房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则，常达200 bpm以上，QRS波群宽大畸形，时限常达0.14～0.16 s，即QRS波群呈完全预激形(图1)。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险，发生机制除与心室率过快和心室激动顺序异常有关外，室律不规则造成心室肌不应期和传导速度离散是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性QRS波群间期(平均预激性RR间期)和最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)是预测高危病人的重要指标。当平均预激性RR间期≤250 ms或最短预激性RR间期≤180 ms者，易恶化为
预激综合征伴房颤的临床鉴别分析与治疗 目的：进一步了解预激综合征伴房颤的临床特点，更好地掌握其发病机制，有利于指导正确选用药物，有助于提高预激综合征伴房颤患者的治疗效果。方法：通过患者1、2的发病经过及临床表现、心电图改变，对药物的反应进行分析，做出预激综合征伴房颤与室速及一般性室上性心动过速进行鉴别并正确选用有效的药物。结果：2例患者实施同步电复律成功，得到及时救治。结论：预激综合征伴房颤是严重的心律失常疾病，易演变为室上性心动过速或室速而致死，是心脏急症，应及时采取最有效的方法使其复律为窦性心律。 标签：预激综合征伴房颤；鉴别诊断；治疗 预激综合征（WPW综合征）患者有40%～80%伴有快速性心律失常，而预激综合征合并心房颤动（房颤，Af）是具有潜在致命性的严重的心律失常之一，其发生率为11%～39%[1]，临床上极易误诊，故正确、及时地作出诊断，对临床紧急处理及患者的预后影响极大，如不及时诊断和治疗，可诱发心室纤颤，甚至猝死。现就急诊科收治的预激综合征伴房颤2例不同的患者，对其发病经过、临床表现、心电图特征、对药物的治疗效果反应进行分析总结报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 患者1，男，45岁，公司职员，因被绊倒在地后突发持续性心悸20 min而来院就诊。既往有反复发作的“室上性心动过速”病史7年，每次发作均在县医院用“去乙酰毛花甙”或“维拉帕米”静注而复律（具体用药剂量不详）。查体：Bp 13.3/9.3 kPa，意识清晰，精神紧张。心率210/min，节律不齐。心电图示：各导联QRS波群均宽大畸形（QRS时间＞0.12 s），快速而不规则。当时考虑应与如下2种疾病予以鉴别：①预激综合征伴房颤。②室性心动过速（持续性室速）。因考虑上述诊断，接诊医生于30 min内先后3次静注利多卡因总量达300 mg，随后以2 mg/min的速度用利多卡因持续静滴。静注利多卡因结束时ECG监护示：心室率最慢时降至140/min，但数分钟后又升至202/min，而且QRS波群始终宽大畸形无改变。遂于来院后4 h决定实施同步电复律，结果一次复律成功（心率为86/min）。显示为典型的WPW（B型）。 患者2，男，38岁，工人。因患“风湿性心脏病”，“预激综合征（L-G-L）”，“心功能Ⅱ级”而入院。住院后先后7次出现房颤，心室率达230/min，每次均用同步电复律方法复律使之转为窦性心律，显示为L-G-L，之后口服“普罗帕酮” 预防复发。 1.2 治疗方法 若心电图示QRS波正常，P-R间期规则，心率约200/min，应考虑为反复性
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 阵发性房颤是怎么一回事 导语：身体的健康和心脏有密切的关系，所以对于心脏的健康，现在很多人都很关注，特别是有阵发性房颤的一些朋友，对自己的心脏更关注，想具体了解 身体的健康和心脏有密切的关系，所以对于心脏的健康，现在很多人都很关注，特别是有阵发性房颤的一些朋友，对自己的心脏更关注，想具体了解一下阵发性房颤是怎么一回事？为了你能对阵发性房颤有一个具体的了解，就来看看下面内容的具体介绍。 在最近的美国心脏协会科学会议上，一群由医学博士Mandy N. Lauw(加拿大安大略省汉密尔顿市麦克马斯特大学)为代表的研究人员所做的综述指出：阵发性心房颤动(AF)相较于永久性房颤而言，可能有着较低的卒中风险.(该综述包括了18个研究中的134847例房颤患者，发现无论患者患有的是较低卒中风险的阵发性房颤还是永久性发颤，他们都会口服抗凝药物.) “许多人直觉会认为阵发性房颤的卒中风险可能低于永久性房颤，”资深作者Stuart Connolly 博士(麦克马斯特大学)，向Medscape医学新闻网记者解释道，“这似乎也是合情合理的，就像如果你的房颤好几个月才发作一次当然比始终在发房颤的患者的风险要低.” 但有一项发表于二十年前的SPAF(对于房颤患者的卒中预防)研究表明，卒中的发生率与房颤类型的不同并没有直接的关系，并且目前的指南也未将房颤的类型考虑进去.“他们建议抗凝治疗应基于卒中的危险分数，而并不区分是阵发性还是永久性房颤.” Connolly博士指出，现有的大多研究观察很少会关注到这个问题.此外，永久性房颤患者更容易接受口服抗凝治疗，以至于很难界定卒中风险. 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
预激综合征合并心房颤动的心电图表现 预激综合征在人群中的发生率为0.1%～3%，其中，15%～30%合并心房颤动［1］。此类心房颤动的心室率较一般心房颤动的心室率为快，易演变为心室颤动,甚至猝死。据统计，预激综合征合并心房颤动演变为心室颤动的可高达14%。因此，预激综合征合并心房颤动应视为有致命的心律失常，能否及时做出正确诊断和实施有效地紧急处理，对患者的预后影响很大，而正确的诊断是关键。据报道，在基层卫生院的误诊率高达77.8%。由于误诊而导致误治引起病情恶化和死亡的也常有发生，掌握预激综合征合并心房颤动的心电图表现是正确诊断的基础。本文就预激综合征合并心房颤动的心电图表现问题，根据我们的体会，结合文献进行了讨论。 众所周知，预激综合征是窦性激动由于旁道加速房室传导，使一部分心室肌预先激动，当心室的激动通过旁道逆传到心房时，恰逢心房肌在前次激动的易损期，既可引起心房颤动。预激综合征合并心房颤动，可见于器质性心脏病，但更多见于正常健康人。不论前者还是后者，一旦合并心房颤动，就有致命的危险。及时、正确的诊断是实施及时有效的紧急处理的关键。因此，本文所讨论的预激综合征合并心房颤动的心电图表现实属必要。 1 发生机制 有研究表明［2］，窦性激动在心房内传导时间延长和传导的非均质性，是心房易于发生心房颤动的电生理特征。而P波离散度是反映心房传导不均一的体表心电图标志。旁道有效不应期缩短和窦性激动在心房内不均质的传导在预激综合征合并房颤的发生机制中起重要作用。尽管预激综合征合并心房颤动发生机制至今尚未完全明确，但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关：室性早搏经房室旁道逆向传导激动心房，恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时，室性早搏经房室结 希浦系(A VN HRS)逆向传导，因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房，故不能或难于诱发房颤。这一机制早在20世纪60 年代末期就得到了证实。Wellens等经室性早搏刺激发现当配对间期较短时，激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤；部分患者存在多条房室旁道，室性早搏经多条房室旁道逆向传导至心房，使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高，而且绝大多数并发房颤的患者经电生理检查证实为单房室旁道；临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(A VRT)有关，由A VRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与A VRT时心率过快引起心房压力升高，心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤［3］。 2 心电图表现 预激综合征合并心房颤动的心电图表现除具有房颤的基本特点外，其复杂性表现在QRS波群形态方面。并伴有主要特征是心室率快，房颤波不典型、甚至缺如，致使心电图表现复杂。 2.1 心室率由于旁道的传导速度较房室正常传导速度快，所以，预激综合征合并心房颤动的心室率较一般心房颤动的心室率快的多，一般在180次/min以上，个别可达到300
房颤 本词条由提供内容并参与编辑。 （简称房颤）是最常见的持续性。随着年龄增长房颤的发生率不断增加，75岁以上人群可达10%。房颤时心房激动的频率达300～600次/分，心跳频率往往快而且不规则，有时候可达100～160次/分，不仅比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。房颤患病率的增长还会与冠心病、病和等疾病的增长密切相关，未来50年房颤将成为最流行的心血管疾病之一。 常见症状 心悸，眩晕，胸部不适，气短 专家解读
基本信息 又????称 规范词：心房颤动 英文别称 atrialfibrillation；Af 就诊科室 心内科 常见症状 心悸，眩晕，胸部不适，气短 传染性 无 病因 房颤常见的病因包括病、冠心病、心脏外科手术、瓣膜病、、心、先天性、肺、等等，与饮酒、精神紧张、水电解质或代谢失衡、严重感染等有关；此外还可以合并有其他类型。 分类 房颤分类的定义没有统一，按持续时间可以分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。通常认为阵发性房颤指能在7天内自行转复为窦性心律者，一般持续时间小于48小时； 持续性房颤指持续7天以上，需要药物或电击才能转复为窦性心律者；永久性房颤指不能转复为窦性心律或在转复后24小时内复发者。 按有无基础心脏疾病分为病理性房颤（房颤同时伴有其他基础心脏疾病）和特发性房颤（临床检查无基础心脏疾病）。特发性房颤往往发生在年龄较轻者，多数小于50岁，特发性房颤有时也称孤立性房颤。 临床表现 1.心悸
感到心跳、心脏跳动紊乱或心跳加快，体力疲乏或者劳累； 2. 头晕眼花或者昏倒； 3.胸部不适 疼痛、压迫或者不舒服； 4.气短 在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难；此外有些病人可能没有任何症状。 房颤时心房丧失收缩功能，血液容易在心房内淤滞而形成血栓，血栓脱落后可随着血液至全身各处，导致（脑卒中）、肢体（严重者甚至需要截肢）等。房颤患者脑卒中的高危因素包括以前有栓塞病史、病、、冠心病、心衰、左心房扩大。 检查 根据临床症状和体征可初步诊断房颤，但确诊需要心电图检查；对于房颤短暂发作难以捕捉到的患者，需要进行动态心电图等检查。 治疗 1.治疗原则 （1）恢复窦性心律?只有恢复窦性心律（正常心律），才能达到完全治疗房颤的目的，所以对于任何房颤病人均应该尝试恢复窦性心律的治疗方法。 （2）控制快速心室率?对于不能恢复窦性心律的房颤病人，可以应用药物减慢较快的心室率。 （3）防止血栓形成和脑卒中?房颤时如果不能恢复窦性心律，可以应用抗凝药物预防血栓形成和脑卒中的发生。 对于某些疾病如、急性、药物所致的房颤，在祛除病因之后，房颤可能自行消失，也可能持续存在。 2.药物治疗 目前药物治疗依然是治疗房颤的重要方法，药物能恢复和维持窦性心律，控制心室率以及预防血栓栓塞并发症。 转复窦性心律（正常节律）药物：对于新发房颤因其在48小时内的自行复窦的比例很高（24小时内约60%），可先观察，也可采用普罗帕酮或氟卡胺顿服的方法。房颤已经持续大于48小时而小于7天者，能用静脉药物转律的有氟卡胺、多非利特、普罗帕酮、伊布利特和胺碘酮等，成功率可达50%。房颤发作持续时间超过一周（持续性房颤）药物转律的效果大大降低，常用和证实有效的药物有胺碘酮、伊布利特、多非利特等。 控制心室率（频率控制）的药物：控制心室率可以保证心脏基本功能，尽可能降低房颤引起的心脏功能紊乱。常用药物包括：
阵发性心房颤动的治疗 房颤是最常见的心律失常之一，可发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者，后者称为特发性房颤。按其发作特点和对治疗的反应，一般将房颤分为三种类型：能够自行终止者为阵发性房颤(paroxysmal AF)；发作持续48h以上未能自行转复而需要药物或非药物干预后才能转复的称为持续性房颤(persistent AF)；经治疗也不能终止的房颤(发作持续≥7天)为永久性房颤(permanent AF)。本文主要介绍阵发性房颤的治疗。 一、发作时的处理 (一)一般处理：如处理原发疾病，心电监测，必要时吸氧，给予镇静剂。 (二)急性转复的适应证：阵发房颤转复的适应证为：主要是可影响血流动力学的房颤或房扑，如合并旁道逆传型预激综合征、肥厚梗阻性心肌病、急性心肌梗死以及其他心室率特别快的房颤或房扑。 (三)急性转复的方法：以上情况临床状态一般比较紧急，故电转复是迅速有效的方法，转复后血流动力学情况往往能迅速改善。电转复前一般无法进行充分的药物准备。如果病情相对稳定，可试用药物转复。静脉给普罗帕酮、依布利特、多非利特、胺碘酮终止房颤可能有效。有器质性心脏病，心功能不全的患者首选胺碘酮，没有器质性
心脏病者可首选Ic类药(如普罗帕酮)。近年有报道用普罗帕酮 450-600mg顿服终止房颤发作，成功率较高，但首次应用最好在住院或有心电监护的条件下进行。在药物效果不好或出现血压下降，症状加重等情况时，应尽快电转复。 (四)控制心室率：对大多数快速阵发房颤或房扑可只进行心室率的控制，心室率减慢后病人的症状减轻，血流动力学状态改善，经常可以自行转复。心功能正常者可用β阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛。对常规控制室率措施无效或有禁忌时可考虑用静脉胺碘酮。心功能受损(LVEF＜40%)时可考虑地高辛、地尔硫卓、胺碘酮。预激伴房颤/房扑若考虑药物治疗时，可用普罗帕酮、索他洛尔，普鲁卡因胺、胺碘酮、氟卡胺，不可用钙拮抗剂、腺苷、β受体阻滞剂或洋地黄。 二、阵发房颤的慢性治疗 (一)预防发作：维持治疗的目的是减轻症状，预防心动过速性心肌病，是否能预防栓塞不详。阵发房颤有明显症状，转复后复发，能耐受抗心律失常药治疗者可以考虑维持窦律。治疗目标与持续房颤的复发有所不同，即使有发作，但频率减少，持续时间缩短，症状减轻即可。器质性心脏病(特别是风湿性心脏病)，年龄，左房扩大是复发的预示因素。应注意纠正可逆性病因，对首次发作或频率很少的发作可不必用药。对"孤立性"房颤，可先试用β受体阻滞剂，然后可首选Ic类药与莫雷西嗪，除此之外亦可选索他洛尔、双异丙吡胺、氟
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 预激综合征伴房颤的预防及治疗 导语：预激综合征伴房颤，对于大家而言，这是一个很陌生的疾病，大家对此了解的很少，掌握的信息量也很少，在了解了什么是预激综合征伴房颤后，就 预激综合征伴房颤，对于大家而言，这是一个很陌生的疾病，大家对此了解的很少，掌握的信息量也很少，在了解了什么是预激综合征伴房颤后，就要注意到一些细节的预防，还得要及时去治疗。下面就给大家预激综合征伴房颤的预防及治疗。希望能够帮助到大家。 预激综合征伴房颤是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。预激综合征伴房颤本身对健康没有妨碍，如果不发生心律失常则不需要治疗。但有预激综合征伴房颤的人终生不并发心律失常者绝无仅有，绝大多数在青年或中年开始出现心律失常，少数病人在儿童期甚至婴儿期即发生心律失常，极少数病人老年发病。心律失常一旦发生，一般的规律是发作次数越来越频繁，每次持续时间越来越长;开始容易被治疗措施所终止，以后则效果逐渐变差、乃至无效。预激综合征伴房颤的心律失常主要是房室折返性室上性心动过速(以下简称室上速);此外一部分病人还可能发生心房颤动(以下简称房颤)。大部分病人只发生室上速，不发生房颤;也有的病人一生中只发生过房颤，未出现过室上速;还有一部分病人既有室上速又有房颤，房颤可单独发生，亦可由室上速转化而来。 预激综合征伴房颤应该如何预防？ 预激综合征伴房颤主要是要预防心动过速的复发，为了有效预防心动过速的复发，应选用药物同时抑制折返回路的前向与逆向传导，可获得较好效果。ia，ic类药物胺碘酮或索尔延长房室旁路与房室结的不 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
促脉证（阵发性心房颤动）中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照新世纪全国高等中医药院校规划教材《中医诊断学》（朱文锋主编，中国中医药出版社，2007年）。 脉来数而时一止，止无定数。自觉心悸，或快速，或跳动过重，或突发突止。呈阵发性，可伴胸闷不适，心烦寐差，颤抖乏力，头晕等症。2.西医诊断标准： 参照《老年人心房颤动诊治中国专家建议（2011）》（中华医学会老年医学分会，2011年）。 （1）临床特点：指持续时间＜7天的房颤，一般＜48 小时，多为自限性。 （2）辅助检查： ①心电图：可见窦性心律心电图和规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波心电图。 ②动态心电图：可见窦性心律心电图和规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波心电图。 ③超声心动图：可见心房扩大、瓣膜关闭不全、瓣膜狭窄、左室收缩功能下降等。 （二）证候诊断
1.气阴两虚证：心中悸动，五心烦热，失眠多梦，短气，咽干，口干烦躁。舌红少苔，脉细数或促。 2.心虚胆怯证：心悸怔忡，善惊易恐，坐卧不安，恶闻声响，多梦易醒。舌质淡红，苔薄白，脉细弦而促。 3.痰热内扰证：心悸，睡眠不安，心烦懊恼，胸闷脘痞，口苦痰多，头晕目眩，胸闷或胸痛。舌红，苔黄腻，脉滑而促。 4.气虚血瘀证：心悸怔仲，气短乏力，胸闷心痛阵发，面色淡白，或面唇紫暗。舌质暗淡或有瘀斑，脉促或结代。 二、治疗方法 （一）辨证选择口服中药汤剂、中成药 1.气阴两虚证 治法：益气养阴，复脉安神。 推荐方药：炙甘草汤加减。炙甘草、生姜、桂枝、太子参、生地黄、阿胶、麦门冬、麻子仁、大枣、柏子仁、莲子心等。 中成药：生脉饮、稳心颗粒等。 2.心虚胆怯证 治法：益气养心，安神定悸。 推荐方药：安神定志丸加减。生龙骨、生牡蛎、紫石英、琥珀粉、合欢皮、酸枣仁、远志、茯神、茯苓、白术、石菖蒲、麦冬等。 3.痰热内扰证 治法：清热化痰，宁心安神。
促脉证（阵发性心房颤动） 一、常见证候要点 （一）气阴两虚证：心中悸动，五心烦热，失眠多梦，短气，咽干，口干烦躁。舌红少苔。 （二）心虚胆怯证：心悸怔仲，善惊易恐，坐卧不安，恶闻声响，多梦易醒。舌质淡红，苔薄白。 （三）痰热内扰证：心悸，睡眠不安，心烦懊恼，胸闷脘痞，口苦痰多，头晕目眩，胸闷或胸痛。舌红苔黄腻。 （四）气虚血瘀证：心悸怔仲，气短乏力，胸闷心痛阵发，面色淡白，或面唇紫暗。舌质黯淡或有瘀斑。 二、常见症状/证候施护 （一）心悸 1.严密观察心率、心律、呼吸、面色、血压等变化。重症患者遵医嘱持续心电监护。患者出现呼吸不畅、面色苍白、大汗或自觉濒死感时，报告医师并留置静脉通路，遵医嘱予吸氧、药物治疗，配合做好急救工作。 2.心悸发作时，卧床休息，取舒适体位，尽量减少搬动患者；病室保持安静，避免噪音干扰，减少探视。 3.遵医嘱中药泡洗。 4.遵医嘱穴位贴敷，取关元、气海、膻中、足三里、太溪、复溜、内关、三阴交等穴。
5.遵医嘱耳穴贴压，取心、肺、肾、神门、皮质下等穴；伴失眠者可配交感、内分泌等穴。 6.遵医嘱穴位按摩，取神门、心俞、肾俞、三阴交、内关等穴；伴汗出者可加合谷穴。 （二）胸闷胸痛 1.密切观察胸闷胸痛的部位、性质、持续时间、诱发因素及伴随症状，遵医嘱监测心率、心律、脉搏、血压等变化。绝对卧床休息，遵医嘱给予氧气吸入。出现异常或胸痛加剧、汗出肢冷时，报告医师，配合处理。遵医嘱用药，并观察服药后症状缓解程度。 2.遵医嘱穴位贴敷，取心俞、膈俞、脾俞、肾俞、内关、膻中等穴。 3.遵医嘱耳穴贴压，取心、神门、交感、内分泌、肾等穴。 4.病情稳定时可遵医嘱中药泡洗。 5.遵医嘱穴位按摩，取内关、神门、心俞、膻中等穴。 6.遵医嘱艾灸治疗，取心俞、膈俞、膻中、足三里、内关、气海等穴；气虚血瘀者，给予隔姜灸，取心俞、膻中、关元、气海等穴；也可给予艾条灸，取足三里、内关等穴。气阴两虚、痰热内扰病证者慎用此方法。 （三）气短乏力 1.卧床休息，限制活动，减少探视。 2.加强巡视和生活护理，做好患者安全防护。 3.遵医嘱中药泡洗。 4.遵医嘱穴位贴敷，取内关、神门、关元、气海等穴。
预激综合症伴房颤的急诊复律 发表时间：2011-06-09T15:04:58.093Z 来源：《中外健康文摘》2011年第11期供稿作者：杨露 [导读] 预激综合症（WPW）因在房间存在异常的传导组织—附加旁道（AP）,常伴发快速心脏失常。 杨露（云南省第二人民医院云南昆明 650021） 【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)11-0070-02 【摘要】目的探讨预激综合症伴房颤的急诊复律方法与效果。方法总结分析24例预激综合症伴房颤的急诊措施与疗效。结果用乙胺碘呋酮10例、普鲁卡因胺6例、利多卡因8例，分别有7例、4例、3例转为窦性心律，2例用维拉帕米、1例用阿拉明治疗均无效，1例静脉注毛花甙丙后症状加重，1例自行转为窦性心律，3例药物复律无效及2例未诊时伴休克、肺水肿者用100—150J直流电复律，均一次成功转为窦性心律。结论乙胺碘呋酮、普鲁卡因胺和利多卡因是常规使用的复律药物，而以前者为首选，药物复律无效或伴血液动力学障碍者宜用直流电复律。 【关键词】预激综合症房颤乙胺碘呋酮心脏电复律 预激综合症（WPW）因在房间存在异常的传导组织—附加旁道（AP）,常伴发快速心脏失常。尤其是发生房颤（AF）时，治疗上有其特殊性，若处理不当，易致猝死。现将笔者12年来救治的24例WPW伴AF的病例报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 24例中，男18例，女6例。年龄22—67岁，均有WPW史，14例有类似发作史，发作时心室律（MVR）194—236次/min,最短R—R间期（SR—IR）200—220ms。 1.2诊断标准 WPW伴AF的诊断均符合下列心电图标准：①有AF的特点，可见Delta波；②心室律多在180—260次/min；③QRS波群形态与时间多变；④转窦性心律后见有预激波。 1.3治疗方法所有病人均在予以吸氧、心电监护、建立静脉输液通道的基础上，给予药物复律和（或）直流电复律。 2 结果 24例中，乙胺碘呋酮治疗10例，7例转复为窦性心律，2例患者的MVR分别由216次/min和208次/min降至170次/min和167次/min,1例无效；普鲁卡因胺治疗6例，4例转为窦性心律，2例患者的MVR分别由194次/min和228次/min降至158次/min和184次/min；利多卡因治疗8例，3例转为窦性心律，2例患者的MVR由204次/min和210次/min分别降至150次/min和162次/min（但维持时间短），1例无效；静脉注维拉帕米（50mg）治疗2例，阿拉明（5mg）治疗1例均无效；1例用毛花甙丙0.4mg静注后症状加重；1例自行转复为窦性心律；3例药物复律无效和2例来诊时伴休克、肺水肿者，用100—150J直流电复律，均一次成功转复为窦性心律。 3 讨论 3.1WPW伴AF的发生率为11.6～39.1%，无器质性心脏病或甲状腺功异常的WPW，其AF的发生与AP有关。其发病机理主要有：①与AP的存在有直接关系：房室反复性心动过速（AVRT）多由早搏诱发，必须由AP来维持。AVRT可引起心房牵张和组织缺氧，加之频率极快，心房激动顺应异常，致使心房肌不应期不稳定，心房肌传导离散等使心房肌的易损性升高和心电不稳定而发生AF。②早搏促发AF：房早落在心房易损期，室早在心房易损期内发生室房逆传和AVRT时发放心房或心室期前刺激均能促发AF。③与心房固有特性有关：WPW伴AF者房内传导时间延长，心房易损性增高，心房功能不应期和电位波长缩短。心房内传导延迟有利于心动过速时发生房内折返而诱发AF。AF一旦发生，快速的心房激动可经AF和房室结（AVN）下传心室，其心室率的快慢及激动顺序取决于AF和AVN的前传功能状态。 3.2 WPW伴AF时最大危险是发生室颤（VF）。WPW并发VF主要见于多条AP，反复性心动过速发作频繁及加速性房颤者，AF时心室率决定于AP前传不应期的长短，不应期愈短心房率愈快；快速下传的激动易落在心室易损期内促发VF；使用缩短AP不应期的药物可使AF 恶化为VF，说明AF时的快速房性激动落在心室易损期是突然发生VF的重要生理基础。此外，VF的发生还可能与长时间AF发作引起低血压和继发的心肌缺血缺氧而降低致颤阈和在心室易损期发生室早（RONT）等因素有关。AF发作时若ST—RI≤250ms,则预示有发生VF的危险；若＜180ms则为高危病人。本组24例均为非高危病人。 3.3 WPW伴AF紧急处理的首要目标是复律，即使其转为窦性心律。对血流动力学稳定者，宜首先选择用药物复律。依药物对AP和AVN的电生理作用不同可分为以下三类：①主要作用于AVN的药物：常用的熟地黄，如毛花甙丙、普荼洛尔和维拉帕米，它们通过延长AVN的不应期，使激动从AVN前传封闭，仅能或主要经AP下传心室。因此，β阻滞剂普荼洛尔治疗WPW伴AF常无效或可使病情加重而慎用或禁用；洋地黄还能缩短AP前有效不应期（APERP）而加快心室率致病情恶化更应禁用；虽然电生理研究钙拮抗剂维拉帕米对APERP影响不一，但临床观察证实维拉帕米静注后可使“逆向型”AVRT恶化为AF或使AF转化为VF，甚至使正常QRS波的AVRT直接转为VF故应禁用。有学者报告1例WVRT伴AF患者在35分钟内静滴注射维拉帕米25mg后发生VF而死亡。本组2例用在患者病情未加重或未发生VF，可能与剂量较小及非高危病人有关。②主要作用于AP的药物：常用的有利多卡因和普鲁卡因胺。利多卡因抑制AP的前传，延长APERP，以往曾被作为治疗WPW伴AF的首选药物。但Akhtar等认为，当APERP≤300ms时，利多卡因常致心室率加速，主张不宜用。同时利多卡因半衰期短，常规用量时对血流动力学影响不大，故笔者认为可常规试用利多卡因。普鲁卡因胺能明显延长APERP，尤其是当APERP≥270ms 时，几乎均产生完全性AP前传阻滞，可作为首选药物之一。③作用于AP和AVN的药物：常用药有乙胺碘呋酮和普罗帕酮，它们均能延长AP的前向与逆向不应期和AVN的不应期。有人推荐乙胺碘呋酮作为首选药物之一，其抗心律失常谱广、起效快、副作用小、半衰期短，目前已被列为WPW伴AF的首选药物。 3.4直流电复律后治疗WPW伴任何类型的快速性心律失常是最有效的措施。AF时若有明显的血流动力学障碍（如休克、心衰等）应首选直流电复律治疗；对药物复律无效或缺乏有效药物时，宜用直流电复律治疗，一般用100—150J即可。
预激综合征并发心房颤动? 预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)就是该综合征主要临床表现之一,其发生率多家报道不一,Weｌlens与Ｃａmｐｂell曾报道可高达3０%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生与使之维持,但快速心房激动可经房室旁道下传心室,引起快速心室反应而使临床特点与心电生理表现复杂化,及时诊断与选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。? １发生机制 目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生,但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其她病理基础,如心脏瓣膜病、高血压性心脏病或心肌病等;②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道,而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高与电不稳定有关;③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确,但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关:①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房,恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时,室性早搏经房室结－希浦系(AＶN－HRS)逆向传导,因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房,故不能或难于诱发房颤。这一机制早在60年代末期就得到了证实。Weｌｌens等经室早刺激发现当配对间期较短时,激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在19８6年～1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查,均未观察到这一现象,说明室早诱发房颤并非主要机制。②部分病人存在多条房室旁道,室早经多条房室旁道逆向传导至心房,使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高,而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRＴ)有关,由AVRT蜕变为房颤就是最常见的表现。推测这可能与AＶRＴ时心率过快引起心房压力升高,心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。??２心电图表现? 预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外,其复杂性表现在QＲS波群形态方面。其可表现为完全预激性ＱＲS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道与AＶN－HＰS下传的激动控制)与正常QRS波群(心室激动顺序由ＡＶN-ＨPS下传的激动控制)。根据房室旁道与ＡＶN-HPS的前传功能强弱,心电图表现有三种主要类型。 2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人,或见于不适当使用AVＮ抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN－HＰS前传“封闭”,房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则,常达２00 bpm以上,QＲS波群宽大畸形,时限常达０.14～0.16 s,即QRS波群呈完全预激形(图1)。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险,发生机制除与心室率过快与心室激动顺序异常有关外,室律不规则造成心室肌不应期与传导速度离散就是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性ＱRS 波群间期(平均预激性RR间期)与最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)就是预测高危病人的重要指标。当平均预激性RR间期≤2５0 ms或最短预激性ＲＲ间期≤180 ms者,
老年阵发性心房颤动的临床分析 发表时间：2009-05-05T15:42:11.827Z 来源：《中国医药卫生》杂志供稿作者：汪桂花余利[导读] 汪桂花余利 乐山市中区人民医院(四川乐山 614000) 【摘要】目的探讨老年阵发性心房颤动(阵发房颤)的临床特点。方法回顾性分析老年阵发性心房颤动患者120例的临床诊断和治疗过程。结果 120例中有基础心脏疾病96例(90.9%)，冠心病72例(60%)和高血压病14例(12.3%)，83.4%病例有明确诱因可寻，其中各种感染11.2%，疲劳紧张56.9%，饮酒3.3%，其他如发作性眩晕、排便及外伤等引起的占12.0%，16.6%患者无明显诱因。阵发性房颤发作后经休息及去除诱因能自行转律的占13.5%，使用抗心律失常药后转复的占65.7%，其中用洋地黄控制心室率后自行恢复窦律的26例(27.2%)，用乙胺磺呋酮转复的30例(25.2%)，用倍他乐克和安定转复的13例(10.8%)，洋地黄与乙胺碘呋酮合用转律的10例(8.33%)。结论老年人阵发房颤的病因是多样的，房颤易在机体受不良刺激时发作，对老年患者如房颤伴有明显症状，心室率快，尤其表现如心功能不全者，应注意观察并及早治疗。 【关键词】〖HTSS〗阵发性心房颤动 ［中图分类号］R541.7 ［文献标识码］A ［文章编号］1810－5734(2008)01-0002-02 Old age paroxysmal atrium tremor clinical analysis.[WTBZ]Wang GuiHua.YuLi The people's Hospital of leshan carltral (sichuan 614000)【Abstract】 Purpose Explore the Old paroxysmal atrial fibrill ation (paroxysmal at rial fibrillation), the clinical features 。 Methods Retrospect ive analysis of elde rly patients with paroxysmal atrial fibrillation in 120 cases of clinical diagno sis and treatment process Results 120 cases in 96 cases of hea rt disease have a basis, accounting for 90.9 %, 72 cases of coronary heart disease (60%) and hyper tension in 14 cases (12.3%), 83.4 % of cases there is a clear incentive to be fo und, of which 11.2%a variety of infections, fatigue tension 56.9%, 3.3%alcohol, such as paroxysmal vertigo, and defecation, and other trauma caused by accountin g for 12.0%, 16.6% in patients with no significant incentive. Paroxysmal atrial fibrillation after the attack by the rest and be able to remove the incentive to transfer their accounts for 13.5 % of the law, the use of anti-arrhythmic drugs after the turn of the complex accounting for 65.7%, digitalis used to control v entricular rate on its own after the restoration of sinus rhythm of 26 cases , A ccounting for 27.2%, and third-methyl-furosemide to resume the 30 cases, account ing for 25.2% metoprolol and stability to the resumption of 13 cases, accounting for 10.8% and digitalis Amiodarone Law to the combination 10 cases, accounting for 8.33%. Conclusion Paroxysmal atrial fibrillation in the el derly is a variety of causes, easy to atrial fibrillation in the body by stimulating the non-perfo
急性房颤（指阵发性房颤）的处理原则是：一. 控制心室率，保持血流动力学稳定。二.. 恢复窦性心律，减少房颤复发，预防血栓栓塞并发症的发生。三．治疗原发病和纠正诱发因素。 1.常用于控制心室率的药物有： ①首选洋地黄类药物，西地兰0.4mg+5%GS 10～20ml 10分钟内缓慢静注。（注意：预激综合症合并房扑、房颤者忌用。），控制不满意者可以重复给药，将心室率控制在100～120bpm以下。 ② 钙离子阻断剂，地尔硫卓10mg+5%GS 10～20ml 10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。然后以10-15 mg /h速度静脉维持对房颤快速心室率的控制安全、有效。 ③ 维拉帕米5～10mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。 2.控制心室率同时转复窦性心律的药物： ①胺碘酮.首次150mg静脉注射，10分钟推完，然后以1mg/分钟速度静脉维持6小时，随后18小时以0.5mg/分钟速度静脉维持，第一个24小时内总量不超过2.2g，超过48小时房颤转复者改为口服胺碘酮，第一周600mg/d, 第二周400mg/d,然后以200mg/d长期维持。同时注意抗凝。 ②普罗帕酮.70mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10～15分钟后可重复一次，总量不宜超过210mg。 3. 同步直流电复律： 当心室率快，血流动力学不稳定，或对药物治疗不敏感时，应立即进行同步直流电复律，能量选择100～200焦耳（单相波）、选择70～100焦耳（双相波），复律后应用胺碘酮或奎尼丁维持窦律。 3.预防房颤血栓栓塞并发症： 大多数阵发性房颤可以在24小时-48小时之内自行转复或经静脉药物、同步直流电处理后转复复为窦性心律。48小时之内的复律治疗不需抗凝。48小时之内经复律治疗，仍未能转复者按持续性房颤进行抗凝。房颤持续72小时以上，有可能发生血栓栓塞，尤其既往有栓塞史、左房内有血栓、人工机械瓣置换术后均主张长期正规抗凝治疗。在复律之前的3周及成功复律后4周应用华法令抗凝，保持INR 2.0～3.0，预防发生血栓栓塞并发症。对孤立性房颤、血栓栓塞低危患者、老年人或有出血危险的病人，可以选用阿斯匹林（200～300mg/日）等抗血小板凝聚。