心房颤动（房颤）是最常见的心律失常之一。据统计，心律失常的急诊患者中，约40%是房颤。急诊房颤主要包括两种情况，即首发房颤、阵发性房颤的发作期或持续性房颤的加重期，往往由于心室率过快和不规则，临床上出现症状或房颤症状突然明显加重，如心悸、气短、呼吸困难等。 急诊房颤的处理应个体化，主要应考虑房颤发病诱因、有无其他合并症、生命体征是否稳定、房颤发作的持续时间等。治疗的主要目的是防止血栓栓塞事件、迅速改善心脏的功能和缓解患者的症状。 根据不同的处理原则可将房颤分为血流动力学不稳定和血流动力学稳定两类。血流动力学稳定的房颤又根据复律时机和复律前准备的不同分为发作持续时间<48 h和发作持续时间≥48 h者两类处理（图1）。
图1 急诊房颤处理流程图 抗凝治疗 ①对于阵发性房颤发作持续时间≥48 h，或房颤发作持续时间不明的患者:可选择有效抗凝治疗3周后，或在抗凝治疗同时TEE检查排除心房血栓后再进行复律，复律后继续抗凝至少4周（Ⅰ，B）； ②房颤转复后CHA2DS2-VASc评分≥2者，需长期口服抗凝剂治疗（Ⅰ，C）； 表1 CHA2DS2-VASc评分 ③对于阵发性房颤发作持续时间<48h的患者：如果平时房颤发作持续时间<24 h，仅需控制心室率，暂不需转复和抗凝；如果平时发作持续时间较长（≥48 h），或首发房颤，或持续性房颤加重期，应尽早（在48 h内）使用低分子量肝素或普通肝素，也可
给予NOAC进行抗凝治疗（Ⅱa ，C），并尽早（在48 h内）复律。 心室率控制 房颤急性发作时控制快速心室率，一般需使用经静脉的药物，因其起效快、作用肯定。药物主要包括4 大类：β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂、洋地黄类和胺碘酮。 ①如在房颤伴心室率过快时，产生明显症状，应首先控制心室率，减轻症状（Ⅰ，B），然后再考虑其他治疗策略及时机； ②药物选择：无心功能不良者可选用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂（Ⅰ，B）；合并心衰者可选用洋地黄制剂（Ⅰ，B）； ③急性房颤发作时心室率控制目标：尽量将心室率控制在生理（可承受的）范围内（Ⅰ，B）； ④合并器质性心脏病、心功能不良或心肌梗死时可选择静脉注射胺碘酮（Ⅱa ，C）。 表2 心室率控制药物
预激综合征并发心房颤动 预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)是该综合征主要临床表现之一，其发生率多家报道不一，Wellens和Campbell曾报道可高达30%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生和使之维持，但快速心房激动可经房室旁道下传心室，引起快速心室反应而使临床特点和心电生理表现复杂化，及时诊断和选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。 1 发生机制 目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生，但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其他病理基础，如心 ②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道，而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高和电不稳定有关；③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确，但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关：①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房，恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时，室性早搏经房室结-希浦系(AVN-HRS)逆向传导，因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房，故不能或难于诱发房颤。这一机制早在60年代末期就得到了证实。Wellens等经室早刺激发现当配对间期较短时，激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在1986年～1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查，均未观察到这一现象，说明室早诱发房颤并非主要机制。②部分病人存在多条房室旁道，室早经多条房室旁道逆向传导至心房，使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高，而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRT)有关，由AVRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与AVRT时心率过快引起心房压力升高，心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。 2 心电图表现 预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外，其复杂性表现在QRS波群形态方面。其可表现为完全预激性QRS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道和AVN-HPS下传的激动控制)和正常QRS波群(心室激动顺序由AVN-HPS下传的激动控制)。根据房室旁道和AVN-HPS的前传功能强弱，心电图表现有三种主要类型。 2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人，或见于不适当使用AVN抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN-HPS前传“封闭”，房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则，常达200 bpm以上，QRS波群宽大畸形，时限常达0.14～0.16 s，即QRS波群呈完全预激形(图1)。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险，发生机制除与心室率过快和心室激动顺序异常有关外，室律不规则造成心室肌不应期和传导速度离散是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性QRS波群间期(平均预激性RR间期)和最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)是预测高危病人的重要指标。当平均预激性RR间期≤250 ms或最短预激性RR间期≤180 ms者，易恶化为
预激综合征合并心房颤动的心电图表现 预激综合征在人群中的发生率为0.1%～3%，其中，15%～30%合并心房颤动［1］。此类心房颤动的心室率较一般心房颤动的心室率为快，易演变为心室颤动,甚至猝死。据统计，预激综合征合并心房颤动演变为心室颤动的可高达14%。因此，预激综合征合并心房颤动应视为有致命的心律失常，能否及时做出正确诊断和实施有效地紧急处理，对患者的预后影响很大，而正确的诊断是关键。据报道，在基层卫生院的误诊率高达77.8%。由于误诊而导致误治引起病情恶化和死亡的也常有发生，掌握预激综合征合并心房颤动的心电图表现是正确诊断的基础。本文就预激综合征合并心房颤动的心电图表现问题，根据我们的体会，结合文献进行了讨论。 众所周知，预激综合征是窦性激动由于旁道加速房室传导，使一部分心室肌预先激动，当心室的激动通过旁道逆传到心房时，恰逢心房肌在前次激动的易损期，既可引起心房颤动。预激综合征合并心房颤动，可见于器质性心脏病，但更多见于正常健康人。不论前者还是后者，一旦合并心房颤动，就有致命的危险。及时、正确的诊断是实施及时有效的紧急处理的关键。因此，本文所讨论的预激综合征合并心房颤动的心电图表现实属必要。 1 发生机制 有研究表明［2］，窦性激动在心房内传导时间延长和传导的非均质性，是心房易于发生心房颤动的电生理特征。而P波离散度是反映心房传导不均一的体表心电图标志。旁道有效不应期缩短和窦性激动在心房内不均质的传导在预激综合征合并房颤的发生机制中起重要作用。尽管预激综合征合并心房颤动发生机制至今尚未完全明确，但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关：室性早搏经房室旁道逆向传导激动心房，恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时，室性早搏经房室结 希浦系(A VN HRS)逆向传导，因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房，故不能或难于诱发房颤。这一机制早在20世纪60 年代末期就得到了证实。Wellens等经室性早搏刺激发现当配对间期较短时，激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤；部分患者存在多条房室旁道，室性早搏经多条房室旁道逆向传导至心房，使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高，而且绝大多数并发房颤的患者经电生理检查证实为单房室旁道；临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(A VRT)有关，由A VRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与A VRT时心率过快引起心房压力升高，心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤［3］。 2 心电图表现 预激综合征合并心房颤动的心电图表现除具有房颤的基本特点外，其复杂性表现在QRS波群形态方面。并伴有主要特征是心室率快，房颤波不典型、甚至缺如，致使心电图表现复杂。 2.1 心室率由于旁道的传导速度较房室正常传导速度快，所以，预激综合征合并心房颤动的心室率较一般心房颤动的心室率快的多，一般在180次/min以上，个别可达到300
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 预激综合征伴房颤的预防及治疗 导语：预激综合征伴房颤，对于大家而言，这是一个很陌生的疾病，大家对此了解的很少，掌握的信息量也很少，在了解了什么是预激综合征伴房颤后，就 预激综合征伴房颤，对于大家而言，这是一个很陌生的疾病，大家对此了解的很少，掌握的信息量也很少，在了解了什么是预激综合征伴房颤后，就要注意到一些细节的预防，还得要及时去治疗。下面就给大家预激综合征伴房颤的预防及治疗。希望能够帮助到大家。 预激综合征伴房颤是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。预激综合征伴房颤本身对健康没有妨碍，如果不发生心律失常则不需要治疗。但有预激综合征伴房颤的人终生不并发心律失常者绝无仅有，绝大多数在青年或中年开始出现心律失常，少数病人在儿童期甚至婴儿期即发生心律失常，极少数病人老年发病。心律失常一旦发生，一般的规律是发作次数越来越频繁，每次持续时间越来越长;开始容易被治疗措施所终止，以后则效果逐渐变差、乃至无效。预激综合征伴房颤的心律失常主要是房室折返性室上性心动过速(以下简称室上速);此外一部分病人还可能发生心房颤动(以下简称房颤)。大部分病人只发生室上速，不发生房颤;也有的病人一生中只发生过房颤，未出现过室上速;还有一部分病人既有室上速又有房颤，房颤可单独发生，亦可由室上速转化而来。 预激综合征伴房颤应该如何预防？ 预激综合征伴房颤主要是要预防心动过速的复发，为了有效预防心动过速的复发，应选用药物同时抑制折返回路的前向与逆向传导，可获得较好效果。ia，ic类药物胺碘酮或索尔延长房室旁路与房室结的不 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
预激综合征并发心房颤动? 预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)就是该综合征主要临床表现之一,其发生率多家报道不一,Weｌlens与Ｃａmｐｂell曾报道可高达3０%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生与使之维持,但快速心房激动可经房室旁道下传心室,引起快速心室反应而使临床特点与心电生理表现复杂化,及时诊断与选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。? １发生机制 目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生,但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其她病理基础,如心脏瓣膜病、高血压性心脏病或心肌病等;②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道,而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高与电不稳定有关;③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确,但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关:①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房,恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时,室性早搏经房室结－希浦系(AＶN－HRS)逆向传导,因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房,故不能或难于诱发房颤。这一机制早在60年代末期就得到了证实。Weｌｌens等经室早刺激发现当配对间期较短时,激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在19８6年～1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查,均未观察到这一现象,说明室早诱发房颤并非主要机制。②部分病人存在多条房室旁道,室早经多条房室旁道逆向传导至心房,使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高,而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRＴ)有关,由AVRT蜕变为房颤就是最常见的表现。推测这可能与AＶRＴ时心率过快引起心房压力升高,心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。??２心电图表现? 预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外,其复杂性表现在QＲS波群形态方面。其可表现为完全预激性ＱＲS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道与AＶN－HＰS下传的激动控制)与正常QRS波群(心室激动顺序由ＡＶN-ＨPS下传的激动控制)。根据房室旁道与ＡＶN-HPS的前传功能强弱,心电图表现有三种主要类型。 2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人,或见于不适当使用AVＮ抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN－HＰS前传“封闭”,房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则,常达２00 bpm以上,QＲS波群宽大畸形,时限常达０.14～0.16 s,即QRS波群呈完全预激形(图1)。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险,发生机制除与心室率过快与心室激动顺序异常有关外,室律不规则造成心室肌不应期与传导速度离散就是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性ＱRS 波群间期(平均预激性RR间期)与最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)就是预测高危病人的重要指标。当平均预激性RR间期≤2５0 ms或最短预激性ＲＲ间期≤180 ms者,
预激综合症伴房颤的急诊复律 发表时间：2011-06-09T15:04:58.093Z 来源：《中外健康文摘》2011年第11期供稿作者：杨露 [导读] 预激综合症（WPW）因在房间存在异常的传导组织—附加旁道（AP）,常伴发快速心脏失常。 杨露（云南省第二人民医院云南昆明 650021） 【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)11-0070-02 【摘要】目的探讨预激综合症伴房颤的急诊复律方法与效果。方法总结分析24例预激综合症伴房颤的急诊措施与疗效。结果用乙胺碘呋酮10例、普鲁卡因胺6例、利多卡因8例，分别有7例、4例、3例转为窦性心律，2例用维拉帕米、1例用阿拉明治疗均无效，1例静脉注毛花甙丙后症状加重，1例自行转为窦性心律，3例药物复律无效及2例未诊时伴休克、肺水肿者用100—150J直流电复律，均一次成功转为窦性心律。结论乙胺碘呋酮、普鲁卡因胺和利多卡因是常规使用的复律药物，而以前者为首选，药物复律无效或伴血液动力学障碍者宜用直流电复律。 【关键词】预激综合症房颤乙胺碘呋酮心脏电复律 预激综合症（WPW）因在房间存在异常的传导组织—附加旁道（AP）,常伴发快速心脏失常。尤其是发生房颤（AF）时，治疗上有其特殊性，若处理不当，易致猝死。现将笔者12年来救治的24例WPW伴AF的病例报告如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 24例中，男18例，女6例。年龄22—67岁，均有WPW史，14例有类似发作史，发作时心室律（MVR）194—236次/min,最短R—R间期（SR—IR）200—220ms。 1.2诊断标准 WPW伴AF的诊断均符合下列心电图标准：①有AF的特点，可见Delta波；②心室律多在180—260次/min；③QRS波群形态与时间多变；④转窦性心律后见有预激波。 1.3治疗方法所有病人均在予以吸氧、心电监护、建立静脉输液通道的基础上，给予药物复律和（或）直流电复律。 2 结果 24例中，乙胺碘呋酮治疗10例，7例转复为窦性心律，2例患者的MVR分别由216次/min和208次/min降至170次/min和167次/min,1例无效；普鲁卡因胺治疗6例，4例转为窦性心律，2例患者的MVR分别由194次/min和228次/min降至158次/min和184次/min；利多卡因治疗8例，3例转为窦性心律，2例患者的MVR由204次/min和210次/min分别降至150次/min和162次/min（但维持时间短），1例无效；静脉注维拉帕米（50mg）治疗2例，阿拉明（5mg）治疗1例均无效；1例用毛花甙丙0.4mg静注后症状加重；1例自行转复为窦性心律；3例药物复律无效和2例来诊时伴休克、肺水肿者，用100—150J直流电复律，均一次成功转复为窦性心律。 3 讨论 3.1WPW伴AF的发生率为11.6～39.1%，无器质性心脏病或甲状腺功异常的WPW，其AF的发生与AP有关。其发病机理主要有：①与AP的存在有直接关系：房室反复性心动过速（AVRT）多由早搏诱发，必须由AP来维持。AVRT可引起心房牵张和组织缺氧，加之频率极快，心房激动顺应异常，致使心房肌不应期不稳定，心房肌传导离散等使心房肌的易损性升高和心电不稳定而发生AF。②早搏促发AF：房早落在心房易损期，室早在心房易损期内发生室房逆传和AVRT时发放心房或心室期前刺激均能促发AF。③与心房固有特性有关：WPW伴AF者房内传导时间延长，心房易损性增高，心房功能不应期和电位波长缩短。心房内传导延迟有利于心动过速时发生房内折返而诱发AF。AF一旦发生，快速的心房激动可经AF和房室结（AVN）下传心室，其心室率的快慢及激动顺序取决于AF和AVN的前传功能状态。 3.2 WPW伴AF时最大危险是发生室颤（VF）。WPW并发VF主要见于多条AP，反复性心动过速发作频繁及加速性房颤者，AF时心室率决定于AP前传不应期的长短，不应期愈短心房率愈快；快速下传的激动易落在心室易损期内促发VF；使用缩短AP不应期的药物可使AF 恶化为VF，说明AF时的快速房性激动落在心室易损期是突然发生VF的重要生理基础。此外，VF的发生还可能与长时间AF发作引起低血压和继发的心肌缺血缺氧而降低致颤阈和在心室易损期发生室早（RONT）等因素有关。AF发作时若ST—RI≤250ms,则预示有发生VF的危险；若＜180ms则为高危病人。本组24例均为非高危病人。 3.3 WPW伴AF紧急处理的首要目标是复律，即使其转为窦性心律。对血流动力学稳定者，宜首先选择用药物复律。依药物对AP和AVN的电生理作用不同可分为以下三类：①主要作用于AVN的药物：常用的熟地黄，如毛花甙丙、普荼洛尔和维拉帕米，它们通过延长AVN的不应期，使激动从AVN前传封闭，仅能或主要经AP下传心室。因此，β阻滞剂普荼洛尔治疗WPW伴AF常无效或可使病情加重而慎用或禁用；洋地黄还能缩短AP前有效不应期（APERP）而加快心室率致病情恶化更应禁用；虽然电生理研究钙拮抗剂维拉帕米对APERP影响不一，但临床观察证实维拉帕米静注后可使“逆向型”AVRT恶化为AF或使AF转化为VF，甚至使正常QRS波的AVRT直接转为VF故应禁用。有学者报告1例WVRT伴AF患者在35分钟内静滴注射维拉帕米25mg后发生VF而死亡。本组2例用在患者病情未加重或未发生VF，可能与剂量较小及非高危病人有关。②主要作用于AP的药物：常用的有利多卡因和普鲁卡因胺。利多卡因抑制AP的前传，延长APERP，以往曾被作为治疗WPW伴AF的首选药物。但Akhtar等认为，当APERP≤300ms时，利多卡因常致心室率加速，主张不宜用。同时利多卡因半衰期短，常规用量时对血流动力学影响不大，故笔者认为可常规试用利多卡因。普鲁卡因胺能明显延长APERP，尤其是当APERP≥270ms 时，几乎均产生完全性AP前传阻滞，可作为首选药物之一。③作用于AP和AVN的药物：常用药有乙胺碘呋酮和普罗帕酮，它们均能延长AP的前向与逆向不应期和AVN的不应期。有人推荐乙胺碘呋酮作为首选药物之一，其抗心律失常谱广、起效快、副作用小、半衰期短，目前已被列为WPW伴AF的首选药物。 3.4直流电复律后治疗WPW伴任何类型的快速性心律失常是最有效的措施。AF时若有明显的血流动力学障碍（如休克、心衰等）应首选直流电复律治疗；对药物复律无效或缺乏有效药物时，宜用直流电复律治疗，一般用100—150J即可。
2010年《ESC心房颤动治疗指南》解读 2010年欧洲心脏病学会（ESC）会议上公布了《心房颤动治疗指南》（以下简称新指南），并于8月27日发表于《欧洲心脏杂志》上。新指南实际上是2006年《ACC/AHA/ESC心房颤动治疗指南》的延续，根据临床实践及相关的循证医学证据，新指南在其基础上进行了较为全面的更新。 分型：房颤“五型论” 新指南将房颤分为五类：首次诊断的房颤、阵发性房颤、持续性房颤、长程持续性（long-standing persistent）房颤、永久性房颤。新指南指出，永久性房颤将不再考虑节律控制策略。长程持续性房颤是在导管消融时代新出现的一个名词，导管消融使房颤治愈成为可能，房颤不再是“永久性”，新指南定义长程持续性房颤为房颤持续时间超过1年，拟采用节律控制策略，即接受导管消融治疗。 新指南指出对于怀疑房颤或确诊房颤的患者，详细询问病史尤为重要，包括：症状发作时患者感知自身心脏节律是否规则；房颤发作是否存在诱发因素，如运动、情绪激动或饮酒；症状严重程度；发作是否频繁，每次发作持续时间；是否合并其他疾病，如高血压、冠心病、心力衰竭（心衰）、外周血管疾病、脑血管疾病、卒中、糖尿病或慢性肺部疾病；是否嗜酒；是否存在房颤家族史。 呼吁出台症状评估标准，抗凝更加细化，随访注重变化 新指南首次提出了根据欧洲心律学会（EHRA）房颤相关症状积分进行分级。EHRAⅠ：无任何症状；EHRAⅡ：症状轻微，日常活动不受影响；EHRA Ⅲ：症状严重，日常活动受到影响；EHRAⅣ：致残性症状，无法从事日常活动。需要注意的是，EHRA积分相关的症状只与房颤相关，当房颤转复为窦性心律或心室率控制后，相应的症状将消失或减轻。房颤相关症状的EHRA 分级是治疗策略的选择重要依据，推荐用EHRA积分评价房颤相关症状的严重程度（Ⅰ，B）。 危险分层 在卒中和血栓栓塞的危险分层方面，新指南提出了新的评分系统——CHA2DS2VASc积分(表1)，其在CHADS2积分基础上将年龄≥75岁由1分改为了2分，增加了血管疾病、年龄65~74岁、性别（女性）三个危险因素。
急性房颤（指阵发性房颤）的处理原则是：一. 控制心室率，保持血流动力学稳定。二.. 恢复窦性心律，减少房颤复发，预防血栓栓塞并发症的发生。三．治疗原发病和纠正诱发因素。 1.常用于控制心室率的药物有： ①首选洋地黄类药物，西地兰0.4mg+5%GS 10～20ml 10分钟内缓慢静注。（注意：预激综合症合并房扑、房颤者忌用。），控制不满意者可以重复给药，将心室率控制在100～120bpm以下。 ② 钙离子阻断剂，地尔硫卓10mg+5%GS 10～20ml 10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。然后以10-15 mg /h速度静脉维持对房颤快速心室率的控制安全、有效。 ③ 维拉帕米5～10mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。 2.控制心室率同时转复窦性心律的药物： ①胺碘酮.首次150mg静脉注射，10分钟推完，然后以1mg/分钟速度静脉维持6小时，随后18小时以0.5mg/分钟速度静脉维持，第一个24小时内总量不超过2.2g，超过48小时房颤转复者改为口服胺碘酮，第一周600mg/d, 第二周400mg/d,然后以200mg/d长期维持。同时注意抗凝。 ②普罗帕酮.70mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10～15分钟后可重复一次，总量不宜超过210mg。 3. 同步直流电复律： 当心室率快，血流动力学不稳定，或对药物治疗不敏感时，应立即进行同步直流电复律，能量选择100～200焦耳（单相波）、选择70～100焦耳（双相波），复律后应用胺碘酮或奎尼丁维持窦律。 3.预防房颤血栓栓塞并发症： 大多数阵发性房颤可以在24小时-48小时之内自行转复或经静脉药物、同步直流电处理后转复复为窦性心律。48小时之内的复律治疗不需抗凝。48小时之内经复律治疗，仍未能转复者按持续性房颤进行抗凝。房颤持续72小时以上，有可能发生血栓栓塞，尤其既往有栓塞史、左房内有血栓、人工机械瓣置换术后均主张长期正规抗凝治疗。在复律之前的3周及成功复律后4周应用华法令抗凝，保持INR 2.0～3.0，预防发生血栓栓塞并发症。对孤立性房颤、血栓栓塞低危患者、老年人或有出血危险的病人，可以选用阿斯匹林（200～300mg/日）等抗血小板凝聚。
ACC/AHA/ESC心房颤动治疗指南 关键词：ACC AHA ESC 房颤 美国心脏病学院（ACC）、美国心脏协会（AHA）和欧洲心脏协会（ESC）共同修订了心房颤动的治美国心脏病学院（ACC）、美国心脏协会（AHA）和欧洲心脏协会（ESC）共同修订了心房颤动的治疗指南，以下是该指南关于心房颤动治疗的主要建议。 一、药物控制心房颤动（简称房颤，AF）心室率 I类建议 1．持续性或永久性房颤患者，测量静息状态和服药后的心室率（?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂）。（B） 2．如果患者没有预激，紧急情况下建议静脉应用?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂以减慢心室率，注意观察患者有无低血压或心力衰竭。（B） 3．没有旁道的房颤合并心力衰竭患者，建议静脉应用地高辛或胺碘酮以控制心室率。（B） 4．活动时有房颤症状的患者，应评估运动时心室率是否合适，调整药物剂量以使心室率保持在生理范围。（C）5．口服地高辛能够有效控制房颤患者的静息心率，可用于心力衰竭、左室功能不全和惯于久坐的患者。（C）IIa类建议 1．地高辛与?受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂联合使用控制房颤患者的运动和静息心率是合理的。药物选择应个体化，注意药物剂量避免出现心动过缓。（B） 2．药物治疗效果不佳或副作用严重时，可以考虑房室结或旁道射频消融治疗以控制心室率。（B） 3．当其他方法治疗效果不佳或有禁忌证时，可静脉应用胺碘酮控制心室率。（C） 4．对于有旁道的房颤患者电复律不是必须的，静脉应用普鲁卡因胺或伊布利特是合理的替代选择。（C） IIb类建议 1. ?受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂或地高辛，单用或联合应用，均不能充分控制患者的静息和运动心室率时，建议口服胺碘酮。（C） 2. 血流动力学稳定经旁道传导的房颤患者，可以考虑静脉应用普鲁卡因胺、丙吡胺、伊布利特或胺碘酮。（B） 3.当药物不能控制心室率或怀疑心动过速性心肌病时，可以考虑经导管射频消融房室结。（C） III类建议 1.不应单独使用洋地黄控制阵发性房颤的心室率。（B） 2.未经药物治疗的患者不考虑经导管射频消融房室结。（C） 3.失代偿性心力衰竭伴房颤患者，静脉应用非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加重血流动力学障碍，不建议使用。（C） 4.房颤合并预激综合征的患者静脉应用洋地黄类或非二氢吡啶类钙拮抗剂可能会加速房室传导，不建议使用。（C） 二、预防血栓栓塞 Ⅰ类建议： 1．除了孤立性房颤或有禁忌证外，所有房颤患者均建议抗栓治疗以预防血栓栓塞。（A ） 2．抗栓药物的选择应考虑脑卒中和出血的绝对危险及具体患者的相对危险和获益。（A） 3．非机械性瓣膜置换的脑卒中高危患者，建议长期口服维生素K拮抗剂使INR维持在2.0-3.0，除非存在禁忌证。房颤患者发生脑卒中的高危因素包括：既往血栓栓塞病史（脑卒中、TIA或体循环系统血栓栓塞）和风湿性二尖瓣狭窄。（A） 4．具有1项以上中危因素的房颤患者建议使用维生素K拮抗剂抗凝。这类患者包括：年龄≥75岁、高血压、心力衰竭、左室收缩功能不全（LVEF≤35％或缩短分数<25％）及糖尿病。（A）
急性房颤处理原则 临床工作中，心房颤动是最常见的心律失常之一。因房颤去急诊科就诊的患者心室率通常都很快，静脉用地尔硫卓或艾司洛尔可以最快地控制心室率。 若患者血流动力学不稳定，应该立即电复律，但若房颤持续 48 小时以上，或者发作间隙不清楚且患者并未接受抗凝，那么理想的电复律应该在经食道心超排除左房栓塞后进行。 但是，在严重的心血管功能失代偿发生的时候，因为要评估是否有心房血栓而耽搁复律却也并不适当。 那么，面对急诊房颤究竟该如何处理呢？ 01 判断是否需要复律 若患者血流动力学稳定，是否恢复窦律取决于几个因素，包括症状、房颤发作史、年龄、左房大小以及当前的抗心律失常药物治疗。比如：一个症状已经解除的老年患者一旦心室率已得到控制，如果使用控制节律的药物后仍有房颤复发，往往就不需要进一步去追求复律； 而对那些初发房颤或者在以往房颤发作中窦性间期较长的患者，我们可以积极追求复律。 02 判断早期复律 or 晚期复律 若血流动力学稳定的患者发作房颤且似乎非自行转复时，我们需要考虑早期复律还是晚期复律？ 早期复律的优势是快速缓解症状，避免了经食道心超的必要性或者在复律前 3～4 周的治疗性抗凝，若复律是在房颤发作 48 小时内进行的，则早期房颤复发的风险更低，因为心房重构更少。 延迟复律的可能原因包括房颤发作 48 小时以上或没接受抗凝的患者，其发作间隙不明确以及没有做经食道心超，或经食道心超发现左房栓塞、怀疑房颤可能在未来几天内自行转复（基于以前房颤发作的间隙）以及可纠正的房颤原因（如甲亢）。 03 判断药物复律 or 电复律 房颤早期发作准备复律时，这就要选择药物复律或电复律。 药物复律
房颤的护理措施 性房颤和永久性房颤，阵发性房颤可自然终止。持续性房颤、 房颤常见的病因包：括高血压病、冠心病、心脏外科手术、瓣膜病、慢性肺部疾病、心力衰竭、心肌病、先天性心脏病、肺动脉栓塞、甲亢、心包炎等等，与饮酒、精神紧张、水电解质或代谢失衡、严重感染等有关;此外还可以合并有其它类型心律失常。 房颤护理措施： 1、积极治疗原发病：当出现心律不齐时,应考虑其他疾病因素,积极采取相应的治疗措施。心房颤动患者要经常观察心率和血压,观察心脏节律的变化,如突然出现心率过快,过慢,不齐,或有明显心悸,气短, 心前区不适,血压下降等,应及时发现,立即前往医院就诊。在服药期间应定期复查心电图,并密切注意其不良反应.如出现身体不适,明显头晕,言语不清,胸闷, 不能平卧等症状,应警惕有血栓脱落造成栓塞及 心力衰竭的可能,及时到医院检查以及早处理。 2、心房颤动患者急性发作期应绝对卧床休息，若发作程度较轻时,可以根据原发心脏病的状况及体力状态而进行适当的活动或休息。 3、注意饮食保健：多吃富含蛋白质和维生素的食物,如瘦肉,鱼虾,蛋,奶类等;多食新鲜蔬菜和水果,如卷心菜,青菜,西红柿,柑橘,苹果,香蕉,柠檬等;不吸烟,少饮酒,少饮浓茶和咖啡等;忌食辛辣刺激性食物,
如葱姜,咖喱,辣椒等;如果患者心功能欠佳,出现明显浮肿时,应限制钠盐摄入,每天摄入量应超于5g。 4、心房颤动患者心情多较忧郁,烦躁,情绪低落,消除患者的思想顾虑和恐惧感,保持心情平和,增强其治疗疾病的信心，避免五志过极及长期精神紧张思虑。 常见症状：心慌、胸闷、气促、心悸不适 房颤常见的临床症状包括： (1)心悸：感到心跳、心脏跳动紊乱或心跳加快，体力疲乏或者劳累; (2)眩晕：头晕眼花或者昏倒; (3)胸部不适：疼痛、压迫或者不舒服; (4)气短：在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难;此外有些病人可能没有任何症状。 房颤如何预防？ 1.房颤的预防应从病因和诱因的防治开始治疗原发心脏病，控制诱发房颤的因素。 2.房颤转复后，通常需要抗心律失常药物来维持窦性心律以防房颤的复发。近年来，应用植入起搏器内设的特殊程序控制和预防房颤，已在心血管疾病的预防和治疗领域取得了显著的疗效，使一些原来药物难治、反复发作的房颤得到满意的控制。 3.目前人的房颤致病基因的发现也将在未来给房颤的预防开辟更新的途径。
急性房颤处理4 大原则 临床工作中，心房颤动是最常见的心律失常之一。因房颤去急诊科就诊的患者心室率通常都很快，静脉用地尔硫卓或艾司洛尔可以最快地控制心室率。 若患者血流动力学不稳定，应该立即电复律，但若房颤持续 48 小时以上，或者发作间隙不清楚且患者并未接受抗凝，那么理想的电复律应该在经食道心超排除左房栓塞后进行。 但是，在严重的心血管功能失代偿发生的时候，因为要评估是否有心房血栓而耽搁复律却也并不适当。 那么，面对急诊房颤究竟该如何处理呢？ 01 判断是否需要复律 若患者血流动力学稳定，是否恢复窦律取决于几个因素，包括症状、房颤发作史、年龄、左房大小以及当前的抗心律失常药物治疗。比如： 一个症状已经解除的老年患者一旦心室率已得到控制，如果使用控制节律的药物后仍有房颤复发，往往就不需要进一步去追求复律； 而对那些初发房颤或者在以往房颤发作中窦性间期较长的患者，我们可以积极追求复律。 02 判断早期复律 or 晚期复律 若血流动力学稳定的患者发作房颤且似乎非自行转复时，我们需要考虑早期复律还是晚期复律？
早期复律的优势是快速缓解症状，避免了经食道心超的必要性或者在复律前 3～4 周的治疗性抗凝，若复律是在房颤发作 48 小时内进行的，则早期房颤复发的风险更低，因为心房重构更少。 延迟复律的可能原因包括房颤发作 48 小时以上或没接受抗凝的患者，其发作间隙不明确以及没有做经食道心超，或经食道心超发现左房栓塞、怀疑房颤可能在未来几天内自行转复（基于以前房颤发作的间隙）以及可纠正的房颤原因（如甲亢）。 03 判断药物复律 or 电复律 房颤早期发作准备复律时，这就要选择药物复律或电复律。 药物复律 药物复律的好处在于不需要全麻或者深度镇静。另外，房颤的即时复发率在药物复律比电复律要低。然而，药物复律伴随药物副作用的风险，且不如电复律有效，药物复律对发作 7 天内的房颤经常是无效的。 可用于静脉复律的药物有伊布利特、普鲁卡因胺和胺碘酮。在发作少于 2-3 天的房颤，这些药物的成功率，伊布利特是 60%-70%，胺碘酮是 40%-50%，普鲁卡因胺是 30%-40%。 为了最小化 QT 间期延长和减少多形性心动过速如（尖端扭转性室速）的风险，使用伊布利特应该仅限于那些 EF＞35% 的患者。 紧急的房颤药物复律，也包括在无结构性心脏病患者中尝试口服药物用于紧急房颤复律。复律的最常用口服药物有普罗帕酮 300-600mg、氟卡尼 100-200mg。
预激综合征并发心房颤动(简称预激房颤)是该综合征主要临床表现之一，其发生率多家报道不一，Wellens和Campbell曾报道可高达30%。虽然房室旁道并不直接参与房颤的发生和使之维持，但快速心房激动可经房室旁道下传心室，引起快速心室反应而使临床特点和心电生理表现复杂化，及时诊断和选择合理的治疗措施具有重要的临床意义。 1 发生机制 目前尚无足够的资料证实房室旁道直接参与房颤的发生，但不少依据提示房室旁道与房颤的发生有一定的关系。①并发房颤的预激综合征病人常常没有房颤的其他病理基础，如心 ②显性房室旁道并发房颤的发生率明显高于隐匿性房室旁道，而且右侧显性房室旁道并发房颤更为常见。晚近认为这一现象可能与房室旁道前向传导引起心室预激所致心房压力升高和电不稳定有关；③导管射频消融阻断房室旁道后大多数患者不再发生房颤。虽然预激房颤的发生机制未完全明确，但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关：①室性早搏(简称室早)经房室旁道逆向传导激动心房，恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时，室性早搏经房室结-希浦系(AVN-HRS)逆向传导，因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房，故不能或难于诱发房颤。这一机制早在60年代末期就得到了证实。Wellens等经室早刺激发现当配对间期较短时，激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤。笔者在1986年～1999年间共对1 000多例预激综合征患者进行电生理检查，均未观察到这一现象，说明室早诱发房颤并非主要机制。②部分病人存在多条房室旁道，室早经多条房室旁道逆向传导至心房，使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高，而且绝大多数并发房颤的病人经电生理检查证实为单房室旁道。③临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(AVRT)有关，由AVRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与AVRT时心率过快引起心房压力升高，心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤。 2 心电图表现 预激房颤的心电图表现除具有房颤的基本特点外，其复杂性表现在QRS波群形态方面。其可表现为完全预激性QRS波群(心室激动顺序完全由房室旁道下传的激动控制)、部分预激性QRS波群(心室激动顺序由房室旁道和AVN-HPS下传的激动控制)和正常QRS波群(心室激动顺序由AVN-HPS下传的激动控制)。根据房室旁道和AVN-HPS的前传功能强弱，心电图表现有三种主要类型。 2.1 房室旁道前传优势型主要见于房室旁道前传能力强的显性预激综合征病人，或见于不适当使用AVN抑制剂(如洋地黄类制剂或钙通道阻断剂)使AVN-HPS前传“封闭”，房颤仅能或主要经房室旁道前传至心室。心室率快而不规则，常达200 bpm以上，QRS波群宽大畸形，时限常达0.14～0.16 s，即QRS波群呈完全预激形(图1)。该型房颤具有恶化为心室颤动的潜在危险，发生机制除与心室率过快和心室激动顺序异常有关外，室律不规则造成心室肌不应期和传导速度离散是蜕变为心室颤动的主要原因。平均心室率或平均预激性QRS波群间期(平均预激性RR间期)和最短预激性QRS波群间期(最短预激性RR间期)是预测高危病人的重要指标。当平均预激性RR间期≤250 ms或最短预激性RR间期≤180 ms者，易恶化为心室颤动。
预激综合征合并房颤的诊治分析 探讨预激综合征合并房颤的发病机制及临床特点，结合患者的心电图及相关检查对患者做出及时正确的诊断。根据患者发病时临床特点和相关伴发疾病给予正确的治疗，对患者的预后至关重要。 标签：预激综合征；房颤；诊治分析 心房颤动（房颤）是常见的室上性心律失常，随着平均年龄的升高，发病率也随之升高。预激综合征的病理基础为心房和心室之间存在房室旁路，当心房率过快就可经过旁路激动心室，导致心室率加快，严重时会引起室颤，甚至出现猝死。为了减少不良事件的发生及时诊断对预激综合征合并房颤患者具有重要的临床意义。本文介绍既往诊治体会并附1例患者诊治资料总结如下。 1 临床资料 患者男，76岁，因“头晕、胸闷3小时”入院。患者3小时前突然出现胸闷，数分钟后感觉头晕，症状与活动无关，无胸痛，但伴有全身出汗、恶心，来我院急诊就诊，测血压73/43 mmHg，心电图检查提示房颤伴预激综合征。给予建立静脉通道后收入我科。病程中无晕厥发生。既往有“心力衰竭”病史5年余。有吸烟史20年，约10支/日。 入院查体：T 36.0℃，P 175次/分，R 20次/分，BP 70/40 mmHg，神志清楚，精神正常，皮肤湿冷，呼吸稍快，双肺呼吸音清无啰音。心前区无异常搏动。叩诊心界无向右或向左侧扩大，心率193次/min，律不齐，第一心音强弱不等，无杂音。腹部平坦，触诊软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。 实验室检查：肌钙蛋白I提示：0.03 ng/mL；CK-MB20。肌酐382 umol/L，尿素氮10 mmol/L，血鉀：3.3 mmol/L；血常规：WBC 10.83×109/L，中性40.2%；随机血糖 8.8 mmol/L，TC3.59 mmol/L，LDLC 1.99 mmol/L，HDLC 1.7 mmol/L，TG 0.83 mmol/L，BNP3999.28 pg/mL，D-二聚体2.65 mg/L，hsCRP>5 mg/L。 辅助检查：入院时心电图示房颤伴预激综合征，复律后心电图示预激综合征。超声心动图示LA43 mm， LV48 mm，IVS 16 mm，左心室后壁厚度12 mm，EF31%，二尖瓣、肺动脉瓣少量反流。 2 讨论 最新理论认为房颤的发生除了需触发因素的存在还需要维持基质，肺静脉异
讨论 1989年M artini等[1]曾把右侧胸前导联心电图异常和猝死联系起来,1991年Brug ada[2]首次报道心电图右束支阻滞伴ST段抬高与猝死存在内在关系。此后这方面的病例国内也有报道[3]。本文的2例右侧胸前导联心电图具有特征性的异常,未发生过恶性室性心律失常或猝死。今后是否会发生快速室性心律失常尚难预测,有待继续随访观察。 心电图中存在Brugada综合征典型图形的患者,并非一定要出现恶性心律失常或不断出现恶性心律失常。考虑其原因:①个体存在内因和外因的差异;②不少病因可出现类似Brugada综合征典型图形而误认为Brugada综合征。例如右心室早期复极综合征、强直性肌萎缩、漏斗胸、纵膈肿瘤、心包炎、前间壁心肌梗死早期、电解质紊乱、和代谢紊乱等疾患,也可能会出现类似Brugada综合征的心电图形,特别是右心室早期复极综合征和Brugada综合征图形非常相似很易误诊。一般右心室早期复极综合征出现的J波增高造成的假性右束支阻滞,其S T段抬高呈上斜型,T波多为直立,此点与Brug ada综合征图形不同。在判断是否是Brug ada综合征时,一定要结合临床。如果Brugada综合征图形发生在“正常”的男性青壮年人的心电图上,要高度重视,查找原因。欧洲近期资料表明,Bru-gada综合征患者1年内出现心室颤动或心脏停搏的累积发生率近60%,其中40%的患者发生猝死,因此,对有疑似Brugada综合征心电图形的患者应加强随访观察。 参考文献 1 M artini B,N av a A,T hiene G,et al.Ventricular fibrllation without apparent heart disease.Description o f six cases. Am Heart J,1989,118∶1203-1209. 2 Brug ada P,Brug ada J.A distinct clinical and electrocardio- g raphic syndrome:rig ht bundle-branch block,persistent ST segment elevation w ith normal Q T interval and sudden car-diac(AM-star).PACE,1991,14∶746. 3 张建义,何秉贤,万永红,等.Brugada综合征三例. 中华心律失常学杂志,2001,5∶375. (收稿日期:2002-03-13) (本文编辑:徐世杰) 预激综合征合并心房颤动伴快速心室反应蜕变为心室颤动一例 Atrial fibrillation with rapid ventricular response degenerated into ventricular fibrillation in a patient with WPW syndrom e 王志鹏许原田东钦沈德云曾金凤郭继鸿 患者男性,32岁,预激综合征伴阵发性心动过速10年(图1A)。本次发作持续2h不缓解就诊。急诊体格检查:血压80/60mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),心率240次/min,心律绝对不齐,心音强弱不等。心电图示RR间距不等,QRS波宽大畸形,起始部粗钝,有δ波,Q RS波形态多变,宽窄不一,时限最宽0.28s,心电图诊断为预激综合征合并心房颤动(房颤)伴快速心室反应(图1B),立即吸氧,静脉注射普罗帕酮70mg,20min后房颤未能转复。心室率减慢至210次/min,10min后心室率达230次/min,患者焦虑、烦躁、胸闷、出冷汗伴四肢发凉,血压80/60mm Hg。紧急给予100J同步电复律后患者突然意识丧失,全身青紫,继之肢体抽搐,心电监护示心室颤动(室颤,图2),即刻给予200J非同步除颤,除颤后患者意识恢复,心率42次/min,心电图诊断:B型预激综合征, aV R导联ST段抬高0.3～0.4mV,Ⅰ、Ⅱ、V3～V6导联ST 段水平型下移0.3～0.4mV,约1min后心率恢复至65次/ 作者单位:102206 北京市昌平区沙河医院心内科(王志鹏、田 东钦、沈德云、曾金凤);北京大学人民医院(许原、郭继鸿) A:窦性心律心电图,诊断为预激综合征;B:心悸发作时心电图,P 波消失,RR间期不齐,平均心室率180次/min,Q R S波形态与窦性心律时基本相似,但大小不一,间隔不齐,诊断为预激综合征合并心房颤动 图1 窦性心律与心房颤动心电图 min,患者自觉精神较好,各导联ST段恢复至等电位线,随后以药物营养心肌治疗,患者未再出现房颤,3d后行射频消融术治疗,经标测确定旁路位于右侧游离壁,消融成功后,心电图δ波消失,治愈出院。 讨论预激综合征伴房颤是危险的心律失常之一,