动脉粥样硬化与冠心病不同临床类型的关系动脉粥样硬化与冠心病不同临床类型的关系
动脉粥样硬化(atherosclerosis)是西方发达国家的主要死亡
原因，随着我国人民生活水平提高和饮食习惯的改变，该病亦成为我国主要死亡原因。动脉粥样硬化始发自儿童时代而持续进展，通常在中年或中老年出现临床症状。由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的聚集，因此以往认为动脉粥样硬化是一种退行性病变。现在认为，本病变是多因素共同作用的结果，首先是病变处平滑肌细胞、巨噬细胞及T 淋巴细胞的聚集；其次是包括胶原、弹性纤维及蛋白多糖等结缔组织基质和平滑肌细胞的增生；第三是脂质，其中主要含胆固醇结晶及游离胆固醇和结缔组织。粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性以及是否易导致急
性缺血事件的发生。【病因】
本病的病因尚不完全清楚，大量的研究表明本病是多因素作用所致，这些因素称为危险因素(riskfactors)。主要有：(一)血脂异常
血脂在血液循环中以脂蛋白形式转运，脂蛋白分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、中等密度脂
蛋白(IDL)及高密度脂蛋白(HDL)。各种脂蛋白导致粥样硬化
的危险程度不同：富含甘油三酯的脂蛋白如乳糜微粒和VLDL被认为不具有致粥样硬化的作用，但它们脂解后的残粒——分别为乳糜微粒残粒和IDL——能导致粥样硬化。现已明确VLDL代谢终末产物LDL以及脂蛋白(a)(Lp(a))能导致粥样硬化，而HDL则有心脏保护作用。
血脂异常是指循环血液中的脂质或脂蛋白的组成成分浓度
异常，可由遗传基因和/或环境条件引起，使循环血浆中脂蛋白的形成、分解和清除发生改变。最近完成的几项大规模临床试验(4S、WOSCOPS、FATS、REGRESS、CARE)采用3-羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂降低血脂进行一级和二级预防研究，结果显示降低血脂可以使各种心血管事件(包括非致命性心肌梗死、任何原因所致的死亡、脑血管意外等)的危险性降低高达30％。其中心肌梗死危险性的下降高达62％。另外，调整血脂治疗后，粥样硬化病灶可以减轻或消退。
(二)高血压
在不同地区和不同人种中进行的许多观察性流行病学研究，都确定高血压与冠心病和脑卒中的发病率直接相关。血压和心血管事件危险性之间的关系连续一致，持续存在并独立于其他危险因素。年龄在40～70岁之间，血压在115/75mmHg 至185/115mmHg的个体，收缩压每增加20mmHg、舒张压每增加10mmHg，其心血管事件的危险性增加一倍，临床研
究发现降压治疗能减少35％～45％的卒中、20％～25％的心肌梗死。
血压增高常伴有其他危险因素，如胰岛素抵抗综合征(或称代谢综合征)，其表现有肥胖、糖耐量减退、高胰岛素血症、高血压、高甘油三酯、HDL胆固醇(HDL-ch)降低，患者对胰岛素介导的葡萄糖摄取有抵抗性，同时患者可能还有微血管性心绞痛、高尿酸血症和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)浓度增高。
(三)糖尿病
冠心病是胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型糖尿病的重要并发症，在观察随访14年的RanchoBernardo研究中，334例非胰岛素依赖型糖尿病患者与2137例无糖尿病者比较，男性糖尿病的冠心病相对死亡危险是1．9，女性是3．3。糖尿病患者中粥样硬化发生较早并更为常见，冠心病、脑血管疾病和周围血管疾病在成年糖尿病患者的死亡原因中占75％～80％。
(四)吸烟
Framingham心脏研究结果显示，平均每天吸烟10支，能使男性心血管死亡率增加18％，女性心血管死亡率增加31％，此外，对有其他易患因素的人来说，吸烟对冠心病的死亡率和致残率有协同作用。
(五)遗传因素
动脉粥样硬化有在家族中聚集发生的倾向，在控制其他危险因素后，家族史是较强的独立危险因素。研究表明，经年龄、性别、血压、总胆固醇、吸烟、糖尿病、左心室肥大等分层次控制后，冠心病患者的亲属比对照组的亲属患冠心病的危险增大2．0～3．9倍，双亲中有70岁前患心肌梗死的男性患心肌梗死的相对危险性是2．2，冠心病家族史在婴儿期即有影响。阳性家族史伴随的危险性增加可能是基因对其他易患因素介导而起作用，如肥胖、高血压、血脂异常和糖尿病。
(六)体力活动减少
定期体育活动可减少冠心病事件的危险，不同职业的发病率回顾性研究表明，久坐的职业人员与积极活动的职业相比冠心病的相对危险增加1．9。从事中等度体育活动的人中冠心病死亡率比活动少的人降低三分之一。
(七)年龄
病理研究显示，动脉粥样硬化是从婴儿期就开始的缓慢发展的过程，出现临床症状多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，致死性心肌梗死患者中约4/5是65岁以上的老年人，高胆固醇血症引起的冠心病死亡率随年龄增大而增高。
(八)性别
本病多见于男性，男性的冠心病死亡率为女性的2倍，男性发病较女性平均年龄早10岁，但绝经期后女性的冠心病发
生率迅速增加。糖尿病对女性产生的危险较大，HDL胆固醇降低和甘油三酯增高对女性的危险也较大。
(九)酒精摄入
大量观察表明，适量饮酒可以降低冠心病的死亡率。这种保护作用被认为与酒精对血脂及止血因子的作用有关，中等量饮酒可以升高HDL及载脂蛋白A1并降低纤维蛋白原浓度，另外酒精还对血小板聚集有抑制作用。以上都与延缓动脉粥样硬化发展、降低心脑血管死亡率有关。但是大量酒精摄入可导致高血压及出血性脑卒中的发生。
(十)其他因素
其他的一些危险因素包括：1)肥胖，以腹部脂肪过多为特征的腹型肥胖产生的冠心病危险较大；2)A型性格(性情急躁、进取心和竞争性强、强迫自己为成就而奋斗)的人患冠心病的危险性增加；3)微量元素铬、锰、锌、钒、硒等的摄取减少，铅、镉、钴的摄取增加；4)存在缺氧、抗原-抗体复合物、维生素C缺乏、动脉壁内酶的活性降低等能增加血管通透性的因素；5)一些凝血因子增高，如凝血因子Ⅶ的增加与总胆固醇浓度直接相关；6)血液同型半胱氨酸增高；7)血管紧张素转换酶基因过度表达；8)西方饮食方式，含高热量、较多动物性脂肪和胆固醇、糖等；9)高纤维蛋白原血症；10)血液中抗氧化物浓度低；11)PAI-1、尿酸升高。【发病机制】对本病发病机制，曾有多种学说从不同角度来阐述。最早提
出的是脂肪浸润学说，认为血中增高的脂质-LDL、VLDL或其残粒侵入动脉壁，堆积在平滑肌细胞、胶原和弹性纤维之间，引起平滑肌细胞增生。后者与来自血液的单核细胞一样可吞噬大量脂质成为泡沫细胞。脂蛋白降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质，LDL-胆固醇(LDL-ch)还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块。其后又提出血小板聚集和血栓形成学说以及平滑肌细胞克隆学说。前者强调血小板活化因子(PAF)增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2(thromboxaneA2，TXA2)、血小板源生长因子，成纤维细胞生长因子、第Ⅷ因子、血小板第4因子(PF4)、PAI-1等，促使内皮细胞损伤、LDL侵入、单核细胞聚集、平滑肌细胞增生和迁移，成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等，都有利于粥样硬化形成。后者强调平滑肌细胞的单克隆性增殖，使之不断增生并吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。
1973年提出动脉粥样硬化形成的损伤-反应学说，由于近些年新资料的不断出现，该学说也不断得到修改，此学说的内容涵盖了上述3种学说的一些论点，认为可导致本病的各种危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果。目前多数学者支持这种学说。
动脉粥样硬化的损伤-反应学说认为，“损伤”发生于动脉壁上
特殊解剖部位-内皮细胞。这种假说的关键是内皮损伤，损伤的原因不仅包括修饰的脂蛋白，还有病毒，如疱疹病毒，以及其他可能的微生物，如在斑块中已见到的衣原体，但微生物存在的因果关系还未确立。
内皮损伤可表现为多种的内皮功能紊乱，如干扰内膜的渗透屏障作用，改变内皮表面抗血栓形成的特性，增加内膜的促凝血特性或增加血管收缩因子或血管扩张因子的释放。此外，维持内皮表面的连贯性和动脉中内皮细胞正常的低转换率，对维持体内皮自身稳定状态非常重要，一旦内皮转换加快，就可能导致内皮功能发生一系列改变，包括由内皮细胞合成和分泌的物质如血管活性物质、脂解酶和生长因子等的变化，因此，内皮损伤可引起内皮细胞许多功能的改变，进而引起严重的细胞间相互作用并逐渐形成动脉粥样硬化病变。下图中的1～8个步骤演示了动脉粥样硬化斑块的形成(图3-7-2)。图3-7-2动脉粥样硬化演变过程
注：VascularEndothelium血管内皮；Monocytes单核细胞；CellAdhesionMolecule细胞粘附分子；IL-1白介素-1；InternalElasticLamina内弹力层；Macrophage巨噬细胞；ScavengerReceptor清道夫受体；SmoothMuscleMitogens 平滑肌分裂素；SmoothMuscleMigration平滑肌迁移；SmoothMuscleProliferation平滑肌增殖；CellApoptosis细
胞凋亡；FoamCell泡沫细胞
在长期高脂血症情况下，增高的脂蛋白中主要是氧化低密度脂蛋白(OxLDL)和胆固醇对动脉内膜产生功能性损伤，使内皮细胞和白细胞表面特性发生改变，高胆固醇血症增加单核细胞对动脉内皮的粘附力，单核细胞粘附在内皮细胞的数量增多，通过趋化吸引，在内皮细胞间迁移，进入内膜后单核细胞转化成有清道夫样作用的巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬脂质，主要为内皮下大量沉积的OxLDL，巨噬细胞吞噬大量脂质后成为泡沫细胞，并形成脂质条纹。OxLDL对内皮细胞及微环境中的其他细胞有毒性作用，巨噬细胞在内膜下的积聚导致内膜进一步发生改变。
正常情况下，巨噬细胞合成和分泌的大量物质能杀灭吞入的微生物和灭活毒性物质。而异常情况下，巨噬细胞能分泌大量氧化代谢物，如OxLDL和超氧化离子，这些物质能进一
步损伤覆盖在其上方的内皮细胞。
巨噬细胞的另一重要作用是分泌生长调节因子，已证实，活化的巨噬细胞至少能合成和分泌四种重要的生长因子：血小板源性生长因子(PDGF)，成纤维细胞生长因子(FGF)，内皮细胞生长因子样因子(EGF样因子)和转化生长因子β(TGFβ)。PDGF是一种强有力的促平滑肌细胞有丝分裂的物质，在某些情况下，FGF有类似的作用。在体试验显示这些生长因子协同作用，强烈刺激成纤维细胞的迁移和增生，也可能刺激平滑肌细胞的迁移和增生，并刺激这些细胞形成新的结缔组
织。
TGFβ不仅是结缔组织合成的强刺激剂，并且还是迄今所发现的最强的平滑肌增殖抑制剂。大多数细胞能合成TGFβ，但其最丰富的来源为血小板和活化的巨噬细胞，细胞分泌的TGFβ大多数呈无活性状态，在pH值降低或蛋白质水解分
裂后才有活性。增生抑制剂如TGFβ和增生刺激剂如PDGF 之间的平衡决定了平滑肌的增生情况及随之而引起的粥样
病变。因此当巨噬细胞衍生的泡沫细胞在内皮下间隙被激活后，能分泌生长因子，从而趋化吸引平滑肌细胞从中膜向内膜迁移，引起一系列改变并能导致内膜下纤维肌性增生病变。现已证实，在人类和非人类动脉粥样硬化病变发展的各期，约20％的巨噬细胞中存在含有PDGF-β链的蛋白，这些巨
噬细胞分布于整个病变，包括斑块的纤维帽内平滑肌细胞之间。病变中巨噬细胞内含有的PDGF-β，有力地说明巨噬细胞在粥样硬化形成过程中对诱发和维持平滑肌细胞增生起
关键作用，因为PDGF-β蛋白是最强的生长因子，能刺激平滑肌细胞的迁移、趋化和增生。如反复出现内皮细胞损伤与巨噬细胞积聚和刺激的循环，至少两种能在内膜下释放生长因子的细胞——活化的内皮细胞和活化的巨噬细胞——可
持续导致病变的进展。
损伤反应学说还提供了第三种细胞——血小板——作用的
机会，认为当血流在某些特定的解剖部位引起内皮损伤，内
皮细胞与细胞的连接受到影响，引起细胞之间的分离，导致内皮细胞收缩和内皮下泡沫细胞或/和结缔组织的暴露，任何一种情况均可导致血小板的激活，血小板粘附、聚集并形成附壁血栓，此时，血小板成为生长因子的第三种来源，分泌同活化巨噬细胞相同的四种生长因子，其中促细胞分裂因子沉积在动脉壁上，对粥样硬化病变中平滑肌细胞的增生起非常重要的作用。
必须指出，内膜的损伤并不一定需要引起内皮细胞的剥脱，而可简单地表现为内皮细胞的功能紊乱，如内皮渗透性的改变，使白细胞在内皮上粘附增加和血管活性物质与生长因子的释放。
最后还要指出的是，从粥样硬化病变中分离出的人平滑肌细胞能表达PDGF基因中的一种，在体外培养时能分泌PDGF。如果这种情况同样存在于体内，在进展病变中的平滑肌细胞增生时，它们分泌的PDGF进一步参与病变进展，形成恶性循环，若要终止或逆转病变的进展，必须阻止这一恶性循环。【病理解剖】
动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型(如主动脉)到中型肌弹力型(如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。其特征是动脉内膜散在的斑块形成(尽管在严重情况下斑块可以融合)。每个斑块的组成成分不同。脂质是粥样硬化斑块的基本成分。内膜增厚严格地说不属于粥样硬化斑块而是血管内膜
对机械损伤的一种适应性反应。
正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成，动脉粥样硬化斑块大体解剖上有的呈扁平的黄斑或线(脂质条纹)，有的呈高起内膜表面的白色或黄色椭圆形丘(纤维脂质性斑块)。前者(脂质条纹)见于5～10岁的儿童，后者(纤维脂质性斑块)始见于20岁以后，在脂质条纹基础上形成。
根据病理解剖可将粥样硬化斑块进程分为六期：
第Ⅰ期(初始病变，initiallesion)：单核细胞粘附在内皮细胞表面并从血管腔面迁移到内膜。
第Ⅱ期(脂质条纹期，fattystreak)：主要由含脂质的单核细胞(泡沫细胞)在内皮细胞下聚集而成。
第Ⅲ期(粥样斑块前期，pre-atheroma)：二期病变基础上出现细胞外脂质池。
第Ⅳ期(粥样斑块期，atheroma)：四期病变的两个特征是病变处内皮细胞下出现平滑肌细胞及细胞外脂质池融合成脂核。
第Ⅴ期(纤维斑块期，fibroatheroma)：在病变处脂核表面有明显结缔组织沉着形成斑块的纤维帽。有明显脂核和纤维帽的斑块为Va型病变(图3-7-3)；有明显钙盐沉着的斑块为Vb 型病变；斑块成分主要由胶原和平滑肌细胞组成的病变为Vc 型病变。
第Ⅵ期(复杂病变期，complicatedlesions)：此期又分为三个
亚型，Ⅵa型病变-斑块破裂或溃疡，主要由Ⅳ期和Va型病
变破溃而形成；Ⅵb型病变-壁内血肿，是由于粥样硬化斑块中出血所致；Ⅵc型病变-血栓形成(图3-7-4)，多由于在Ⅵa 型病变的基础上并发血栓形成导致管腔完全或不完全堵塞。【临床表现】
根据粥样硬化斑块的进程可将粥样硬化的临床过程分为4期：(一)无症状期或隐匿期
其过程长短不一，对应于Ⅰ～Ⅲ期病变及大部分Ⅳ期和Va型病变，粥样硬化斑块已形成，尚无管腔明显狭窄，因此无组织或器官受累的临床表现。
图3-7-3动脉粥样硬化Va型病变，可见薄的纤维憎和较大
的脂核
图3-7-4动脉粥样硬化Ⅵc期病变。斑块破裂处引发血栓形
成
(二)缺血期
由于动脉粥样硬化斑块导致管腔狭窄、器官缺血所产生。对应于Ⅴb和Ⅴc及部分Ⅴa型病。根据管腔狭窄的程度及和累及靶器官不同，所导致的临床表现也有所不同。冠状动脉狭窄导心肌缺血可表现为心绞痛，长期缺血可导致心肌冬眠及纤维化，表现为心功能减退及心力衰。肾动脉狭窄可引起顽固性高血压和肾功能不全。在四肢动脉粥样硬化中以下肢较为多见，尤是腿部动脉，由于血供障碍，引起下肢发凉、麻木
和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现，严重时可持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏减弱或消失。其他内脏器官血管狭窄可产生靶器官缺血的相应症状。
(三)坏死期
由于动脉管腔堵塞或血管腔内血栓形成而产生靶器官组织
坏死的一系列症状。冠状动脉闭塞现为急性心肌梗死。下肢动脉闭塞可表现为肢体的坏疽。
(四)纤维化期
长期缺血导致靶器官组织纤维化、萎缩而引起症状。心脏长期缺血纤维化，可导致心脏扩、心功能不全、心律失常等表现(图3-7-5)。长期肾脏缺血可导致肾萎缩并发展为肾衰竭。不患者不经坏死期而进入纤维化期，而在纤维化期的患者也可发生缺血期的表现。
图3-7-5冠状动脉粥样硬化临床表现与病理学进展的病期和病变形态学
主动脉粥样硬化大多数无特异症状，叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽，主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉影增宽和扭曲，有时可见片状或弧状钙质沉着阴影。
主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以
下的腹主动脉处最为多见，其次在主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多在体检时查见腹部有搏动性肿块而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压导致声音嘶哑、气管移位或受压、上腔静脉或肺动脉受压等表现。X线检查可见相应部位血管影增大，主动脉造影可显示梭形或囊样的动脉瘤。二维超声、X线或磁共振显像可显示瘤样主动脉扩张，主动脉一旦破裂，可因急性大量内出血，迅速致命。动脉粥样硬化也可形成动脉夹层分离，但较少见。【实验室检查】
本病尚缺乏敏感而又特异的早期实验室诊断方法。部分患者有脂质代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高、LDL-ch增高、HDL胆固醇降低、甘油三酯增高、ApoA降低、ApoB 和Lp(a)增高。X线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或数字减影法动脉造影可显示动脉粥样硬化病变所
累及的血管如冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉的管腔狭窄或动脉瘤样病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定介入治疗或外科治疗的适应证和选择施行手术的方式。脑电图、X线、CT或磁共振显像有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。放射性核素心脏检查、超声心动图检查、心电图检查和它们的负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化。
血管内超声显像和血管镜检查是新的检查方法。其中侵入性的血管内超声显像可从管腔内显示血管的横截面，直接观察粥样硬化病变本身，并根据病变的回声特性，了解病变的性质和组成，因而在诊断动脉粥样硬化方面较造影更敏感和准确。血管镜在识别粥样病变基础上的血栓形成方面有独特的应用。电子束CT可准确监测并定量冠状动脉的钙化。随着技术的进步，多排螺旋CT和磁共振显像可望用于无创性诊断冠状动脉粥样硬化。【诊断和鉴别诊断】
本病的早期诊断相当困难。当粥样硬化病变发展到相当程度，引起管腔的狭窄甚至闭塞或血栓形成，从而导致靶器官出现明显病变时，诊断并不困难。年长患者有血脂异常，动脉造影发现血管狭窄性病变，应首先考虑诊断本病。
主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，需与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤鉴别，胸片发现主动脉影增宽还应与纵隔肿瘤相鉴别。其他靶器官的缺血或坏死表现需与其他原因的动脉病变所引起者相鉴别。冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死需与其他原因引起的冠状动脉病变如冠状动
脉炎、冠状动脉畸形、冠状动脉栓塞等鉴别。心肌纤维化需与其他心脏病特别是原发性扩张型心肌病鉴别。肾动脉粥样硬化所引起的高血压，需与其他原因的高血压相鉴别。肾动脉血栓形成需与肾结石相鉴别。四肢动脉粥样硬化所产生的症状需与多发性动脉炎等其他可能导致动脉病变的原因鉴
别。【预后】
本病的预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同，重要器官如脑、心、肾因动脉病变导致脑血管意外、心肌梗死或肾衰竭者，预后不佳。【防治】
首先应积极预防动脉粥样硬化的发生，如已发生动脉粥样硬化，应积极治疗，防止病变发展并争取逆转。已发生器官功能障碍者，应及时治疗，防止其恶化，延长患者寿命。(一)一般预防措施
1．发挥患者的主观能动性配合治疗经过防治，本病病情可得到控制，病变可能部分消退，患者可维持一定的生活和工作能力。此外，病变本身又可以促使动脉侧支循环的形成，使病情得到改善。因此说服患者耐心接受长期的防治措施至关重要。
2．合理的膳食
(1)膳食总热量不能过高，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。正常体重的简单计算方法为：身高(cm)－105=体重(kg)；或体重指数(BMI)＝体重(kg)/身高(m)2，＜24为正常，可供参考。
(2)超过正常标准体重者，应减少每日饮食的总热量，食用低脂(脂肪摄入量不超过总热量的30％，其中动物性脂肪不超过10％)、低胆固醇(每日不超过300mg)膳食，并限制摄入
蔗糖及含糖食物。
(3)年过40岁者即使血脂无异常，也应避免经常食用过多的动物性脂肪和含胆固醇较高的食物，如：肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏，鱿鱼、墨鱼、鳗鱼、骨髓、猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制品、椰子油、可可油等。如血总胆固醇、甘油三酯等增高，应食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如鱼肉、鸡肉、各种瘦肉、蛋白、豆制品等。
(4)已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死。合并有高血压或心力衰竭者，应同时限制盐的摄入。
(5)提倡饮食清淡，多食富含维生素C(如新鲜蔬菜、瓜果)和植物蛋白(如豆类及其制品)的食物，在可能条件下，尽量以豆油、菜子油、麻油、玉米油、茶油、米糠油、红花油等为食用油。
3．适当的体力劳动和体育锻炼一定的体力劳动和体育活动对预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有益，是预防本病的积极措施。体力活动量根据原来身体情况、原来体力活动习惯和心脏功能状态来规定，以不过多增加心脏负担和不引起不适感觉为原则。体育活动要循序渐进，不宜勉强作剧烈活动，对老年人提倡散步(每日1h，分次进行)，做保健体操，打太极拳等。
4．合理安排工作和生活生活要有规律，保持乐观、愉快的
情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。
5．提倡不吸烟、不饮烈性酒
6．积极治疗与本病有关的一些疾病包括高血压、肥胖症、高脂血症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌疾病等。
不少学者认为，本病的预防措施应从儿童期开始，即儿童也应避免摄食过量高胆固醇、高动物性脂肪的饮食，防止肥胖。
(二)药物治疗
1．降血脂药血脂异常的患者，经上述饮食调节和进行体力活动后仍未正常者，可按血脂的具体情况选用下列降血脂药物：
(1)HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类药物)：HMG-CoA还原酶是胆固醇合成过程中的限速酶，他汀类药物部分结构与HMG-CoA结构相似，可和HMG-CoA竞争与酶的活性部位相结合，从而阻碍HMG-CoA还原酶的作用，因而抑制胆固醇的合成，血胆固醇水平降低。细胞内胆固醇含量减少又可刺激细胞表面LDL受体合成增加，从而促进LDL、VLDL通过受体途径代谢降低血清LDL含量。常见的副作用有乏力、胃肠道症状、头痛和皮疹等，但有少数病例出现肝毒性和肌毒性的副作用，有横纹肌溶解症致死的报道，要注意监测肝、肾功能和肌酸激酶。常用制剂有洛伐他汀(lovastatin)20～
40mg，普伐他汀(pravastatin)10～20mg，辛伐他汀(simvastatin)10～40mg，氟伐他汀(fluvastatin)10～40mg，阿托伐他汀(atorvastatin)10～40mg，均1次/日。一般他汀类药物的安全性高和可耐受性好，其疗效远远大于产生肌病的风险。
(2)氯贝丁酯类(clofibrate)：又称贝丁酸或纤维酸类。其降血甘油三酯的作用强于降总胆固醇，并使HDL增高，且可减少组织胆固醇沉积。可选用以下药物：非诺贝特(fenofibrate)100mg，3次/日，其微粒型制剂200mg，1次/日；吉非贝齐(gemfibrozil，吉非罗齐)600mg，2次/日；苯扎贝特(bezafibrate)200mg，2～3次/日；环丙贝特(ciprofibrate)50～100mg，1次/日等。这类药物有降低血小板粘附性，增加纤维蛋白溶解活性和减低纤维蛋白原浓度，削弱凝血的作用。与抗凝药合用时，要注意抗凝药的用量。少数患者有胃肠道反应，皮肤发痒和荨麻疹，以及一过性血清转氨酶增高和肾功能改变，宜定期检查肝、肾功能。(3)烟酸类(nicotinicacid)：烟酸口服3次/日，每次剂量从0．1g 逐渐增加到最大量1．0g。有降低血甘油三酯和总胆固醇，增高HDL以及扩张周围血管的作用。可引起皮肤潮红和发痒、胃部不适等副作用，故不易耐受；长期应用还要注意检查肝功能。同类药物有阿昔莫司(acipimox，吡莫酸)，口服250mg，3次/日，副作用较烟酸少，适用于血TG水平明显
升高、HDL-C水平明显低者。
(4)胆酸螯合树脂类(bileacidsequensteringresin)：为阴离子交换树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断胆酸的肠肝循环，加速肝中胆固醇分解为胆酸，与肠内胆酸一起排出体外而使血总胆固醇下降。有考来烯胺(cholestyramine，消胆胺)4～5g，3次/日；考来替泊(colestipol)4～5g，3～4次/日等。可引起便秘等肠道反应，近年采用微粒型制剂，副作用减少，患者较易耐受。
(5)其他调节血脂药：①不饱和脂酸(unsaturatedfattyacid)类，包括从植物油提取的亚油酸、亚油酸乙酯等和从鱼油中提取的多价4不饱和脂酸如20碳5烯酸(EPA)和22碳6烯酸(DHA)。后两者用量为3～4g/d。②维生素类，包括维生素C(口服至少1g/d)、维生素B6(口服50mg，3次/日)、泛酸的衍生物泛流乙胺(pantethine，口服200mg，3次/日)、维生素E(口服100mg，3次/日)等，其降脂作用较弱。
以上调节血脂药多需长期服用，但应注意掌握好用药物剂量和副作用。
2．抗血小板药物抗血小板粘附和聚集的药物，可防止血栓形成，有助于防止血管阻塞性病变病情发展，用于心肌梗死后预防复发和预防脑动脉血栓栓塞。可选用：①阿司匹林：抑制TXA2的生成，较少影响PGI2的产生而起作用50～300mg/d。②氯吡格雷(clopidogrel)75mg/d或噻氯匹定
冠心病与颈动脉粥样硬化的关系作者：何汉康，陈剑，石磊，刘莉，韦爱欢，陈良细 【摘要】目的探讨冠心病与颈动脉粥样硬化的关系。方法对126例疑似冠心病的患者，行冠脉造影和颈动脉超声检查，并根据冠脉造影结果，分为非冠心病组及冠心病组，分别统计两组患者颈动脉粥样硬化的有无及严重度。结果发现心绞痛组和心肌梗塞组的颈动脉粥样硬化（AS）等级积分、Crouse积分和斑块数均明显高于非冠心病组（P均＜0.01），冠状动脉单支组和多支病变组与非冠心病组的AS 指标比较差异有高度显著性（P均＜0.01）；颈动脉超声的敏感性为81.61%，特异性为75.00%，总的诊断符合率为79.37%。结论冠心病患者大多合并有AS。 【关键词】冠状动脉疾病；颈动脉疾病；动脉硬化；超声检查 冠心病属动脉粥样硬化类疾病，其诊断与检查较为复杂，并有一定的侵入性。超声检查具有无创、简便特点，我们研究了颈动脉粥样硬化(AS)与冠心病的关系，目的在于寻找一种诊断冠心病的简便方法。 1 对象与方法 1.1 对象 本组126例是我科2003年5月～2005年5月的住院病人，均经冠状动脉造影检查。其中男90例，女36例，年龄66.13±11.21岁；冠心病组98例，其中男78例，女20例，年龄66.37±11.51岁，包括心绞痛62例，心肌梗塞36例。非冠心病组28例，其中男21例，女7例，年龄65.89±10.89岁，包括高血压病8例，扩张性心肌病6
例，肥厚性心肌病3例，主动脉瓣关闭不全2例，无器质性心血管病者9例。两组患者性别和年龄比较差异无显著性。 1.2 方法 1.2.1 病例分组 对疑似冠心病病人进行选择性冠状动脉造影。主要观察左主干、左前降支、左回旋支和右冠状动脉，将冠脉狭窄程度≥50%作为有意义的病变；左主干狭窄≥50%，而无其它血管病变时，计为一支血管病变，将冠心病组病人分为单支病变组56例，多支病变组42例。按WHO冠心病的诊断标准和冠状动脉造影结果再将冠心病组病人分为心绞痛组和心肌梗死组。 1.2.2 观察方法 颈动脉超声检查仪为美国GE公司生产的Vivid7超声仪。对所有疑似冠心病病人均做颈动脉超声检查，检查前安静休息15min，以B超显像法显示颈动脉横轴和纵轴图像，观察动脉壁厚度，有无斑块及斑块形态、大小、有无狭窄及阻塞。以彩色多普勒显示管腔内血流空间分布及范围，观察细微硬化斑块，确定狭窄及阻塞部位。 1.2.3 颈动脉判定标准 ①AS的分型及等级积分［1］：正常：内膜无增厚，颈动脉内膜-中膜的厚度（IMT）＜1.00mm，0分；Ⅰ型：内膜局限增厚，但IMT ＜1.2mm，1分；Ⅱ型：动脉硬化斑块形成，但未造成明显狭窄，2分；Ⅲ型：20%≤管腔狭窄＜50%，3分；Ⅳ型：50%≤管腔狭窄＜99%，4分；Ⅴ型：血管完全闭塞，5分；②AS斑块Crouse积分法：将IMT＞
动脉粥样硬化 病因 本病病因未完全明了，目前认为本病是多种因素作用于不同环节所引起，这些因素称为易患因素或危险因素。主要有：①年龄：多见于40岁以上的中老年人。49岁以后进展较快，但青壮年亦可有早期病变。②性别：男性多见，男女比例约为2∶1，女性常见于绝经期之后。③高脂血症：血总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯、极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B100、脂蛋白-α（Lp-α）增高，高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白AI和AⅡ降低，均属易患因素。④高血压：冠状动脉粥样硬化病人60％～70％有高血压，高血压病人患冠状动脉粥样硬化者较血压正常人高4倍，且无论收缩压抑舒张压增高都重要。⑤吸烟：吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率达2～6倍，且与每日吸烟支数呈正比。⑥糖尿病：糖尿病病人动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高2倍，冠状动脉粥样硬化病人中糖耐量减退者颇常见。 较次要的有：①职业：从事体力活动少、脑力活动紧张、经常有紧迫感的工作较易患本病。②饮食：常进食较高的热量，较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病，西方的饮食方式是致病的重要因素。③肥胖：超标准体重的肥胖者易患本病，体重迅速增加者尤其如此。④A型性格：进取心和竞争性强、工作专心而休息不抓紧、性情急躁、强制自己为成就而奋斗者易患本病。⑤微量元素摄入：铬、锰、锌、钒、硒不足，铅、镉、钴过多为危险因素。⑥遗传：家族中有在较年轻时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。有认为本病属多基因遗传性心血管病。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症，常是本病的易患因素，而作为本病易患因素的高血压和糖尿病也有遗传的影响。其他尚有缺氧、抗原-抗体复合物的作用、维生素C缺乏、动脉壁内酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，维生素A、E缺少，铁贮存增多，也被认为易致本病。近年有认为巨细胞病毒感染也可能与本病有关。 半个世纪以来，本病在欧美发病率逐渐明显地增高，至60年代末成为流行性常见病，且在有些国家和地区，由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病已成为人群中首位的死亡原因。70年代以后，由于注意采取预防措施，本病发病率有下降趋势。以往本病在我国不多见，近年来由于人民保健事业的发展，许多疾病得到控制，人民平均期望寿命增长，生活水平提高，本病相对和绝对地增多，现已跃居于人口死亡的主要原因之列。 分型说明 本病发展过程，可分为四期： 1．无症状期或隐匿期其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉 粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。 2．缺血期症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。 3．坏死期由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。 4．硬化期长期缺血，器官组织硬化（纤维化）和萎缩而引起症状。
动脉粥样硬化与冠心病不同临床类型的关系动脉粥样硬化与冠心病不同临床类型的关系 动脉粥样硬化(atherosclerosis)是西方发达国家的主要死亡 原因，随着我国人民生活水平提高和饮食习惯的改变，该病亦成为我国主要死亡原因。动脉粥样硬化始发自儿童时代而持续进展，通常在中年或中老年出现临床症状。由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的聚集，因此以往认为动脉粥样硬化是一种退行性病变。现在认为，本病变是多因素共同作用的结果，首先是病变处平滑肌细胞、巨噬细胞及T 淋巴细胞的聚集；其次是包括胶原、弹性纤维及蛋白多糖等结缔组织基质和平滑肌细胞的增生；第三是脂质，其中主要含胆固醇结晶及游离胆固醇和结缔组织。粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性以及是否易导致急 性缺血事件的发生。【病因】 本病的病因尚不完全清楚，大量的研究表明本病是多因素作用所致，这些因素称为危险因素(riskfactors)。主要有：(一)血脂异常 血脂在血液循环中以脂蛋白形式转运，脂蛋白分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、中等密度脂 蛋白(IDL)及高密度脂蛋白(HDL)。各种脂蛋白导致粥样硬化
的危险程度不同：富含甘油三酯的脂蛋白如乳糜微粒和VLDL被认为不具有致粥样硬化的作用，但它们脂解后的残粒——分别为乳糜微粒残粒和IDL——能导致粥样硬化。现已明确VLDL代谢终末产物LDL以及脂蛋白(a)(Lp(a))能导致粥样硬化，而HDL则有心脏保护作用。 血脂异常是指循环血液中的脂质或脂蛋白的组成成分浓度 异常，可由遗传基因和/或环境条件引起，使循环血浆中脂蛋白的形成、分解和清除发生改变。最近完成的几项大规模临床试验(4S、WOSCOPS、FATS、REGRESS、CARE)采用3-羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂降低血脂进行一级和二级预防研究，结果显示降低血脂可以使各种心血管事件(包括非致命性心肌梗死、任何原因所致的死亡、脑血管意外等)的危险性降低高达30％。其中心肌梗死危险性的下降高达62％。另外，调整血脂治疗后，粥样硬化病灶可以减轻或消退。 (二)高血压 在不同地区和不同人种中进行的许多观察性流行病学研究，都确定高血压与冠心病和脑卒中的发病率直接相关。血压和心血管事件危险性之间的关系连续一致，持续存在并独立于其他危险因素。年龄在40～70岁之间，血压在115/75mmHg 至185/115mmHg的个体，收缩压每增加20mmHg、舒张压每增加10mmHg，其心血管事件的危险性增加一倍，临床研
冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理 单位： 摘要：冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理 ` 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的观察与护理
冠状动脉粥样硬化性心脏病，系指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。非冠状动脉性原因引起心脏生理需求超过冠状动脉释氧或心肌灌注不足，如贫血、严重心肌肥厚、主动脉瓣狭窄或严重关闭不全、主动脉夹层动脉瘤破裂、冠状动脉栓塞等则不包括在内。本病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者较多。 【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主要和下列因素有关： 1.血脂异常目前认为和动脉粥样硬化形成关系最密切的血脂异常为总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高；高密度脂蛋白尤其是它的亚组分Ⅱ(HDLⅡ)减低，载脂蛋白A(Apo A)降低和载脂蛋白B(Apo B)增高也被认为是致病因素。新近研究认为脂蛋白(a)增高是独立的致病因素。 2.高血压血压增高与本病关系密切。高血压病人患本病者较血压正常者高3-4倍，冠状动脉粥样硬化病人60％一70％有高血压。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。 3.吸烟吸烟可造成动脉壁氧含量不足，促进动脉粥样硬化的形成。吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2-6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。吸烟者戒烟后发病危险可减少。 4.糖尿病糖尿病多伴有高脂血症、血Ⅷ因子增高及血小板活力增高，使动脉粥样硬化的发病率明显增加。糖尿病病人心肌梗死发病率比正常人高2倍。 5.肥胖肥胖者(超标准体重10％为轻、20％为中、30％为重度肥胖)易患本病，体重迅速增加者尤其如此。 6.缺少活动缺少体力活动者冠心病发病率较高，而经常体力锻炼者血脂常较低，较少发生动脉粥样硬化。 7.家族史有高血压、糖尿病、冠心病家族史者，动脉粥样硬化的发病率比无此类家族史者明显增高。 8.其他年龄在40岁以上，男性或女性绝经期后，进食过多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐，性情急躁、竞争性过强、工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。 近年发现的危险因素还有：饮食中缺少抗氧化剂；存在胰岛素抵抗；血中一些凝血因子增高等。 【临床分型】根据冠状动脉病变的部位、范围及病变严重程度、心肌缺血程度，可将冠心病分为以下各型： 1.隐匿型冠心病亦称为无症状型冠心病。病人无自觉症状，而静息时或负荷试验后心电图有心肌缺血性改变(ST段压低、T波低平或倒置)，心肌无明显组织形态改变。 2.心绞痛型冠心病有发作性胸骨后疼痛，为一时性心肌供血不足引起，心肌可无组织形态改变或有纤维化改变。 3.心肌梗死型冠心病由于冠状动脉闭塞以致心肌急性缺血坏死，症状严重，常伴有心力衰竭、心律失常、心源性休克、猝死等严重并发症。 4.缺血性心肌病型冠心病临床表现与原发性扩张型心肌病类似，表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。 5.猝死型冠心病因原发性心脏骤停而死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重室性心律失常所致。 新近文献中常提到“急性冠状动脉综合征”，被认为是冠状动脉粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致。约占所有冠心病病人的30％，可表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。 心绞痛 心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。 【病因与发病机制】最基本的原因是冠状动脉粥样硬化引起血管腔狭窄和(或)痉挛。其他病因以重度主动脉瓣狭窄或关闭不全较为常见，肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、冠状动脉扩张症、冠状动脉栓塞等亦可是本病病因。 心肌平时能最大限度地利用冠状动脉中的氧，当氧的需求量增加时，只能依靠增加冠脉血流量来提供。在正常情况下，冠脉循环有很大的储备力量，运动、心动过速使心肌氧耗量增加时，可通过神经体液的调节，扩张冠状动脉，增加冠脉血流量以进行代偿，故正常人不出现心绞痛。 当冠状动脉病变导致管腔狭窄或扩张性减弱时，限制了血流量的增加，使心肌的供血量相对地比较固定。一旦心脏负荷突然增加，如体力活动或情绪激动等使心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉发生痉挛时，其血流量减少；或在突然发生循环血流量减少的情况下，冠脉血液灌注量突降，其结果均导致心肌血液供求之间矛盾加深，心肌血液供给不足，引起心绞痛发作。 在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤
冠心病的药物治疗课件 冠心病的药物治疗课件 导语：冠心病是一种常见的心血管疾病，随着老龄化社会的发展，冠心病的发病率逐年上升。现在小编给大家提供冠心病的药物治疗课件，希望大家能够在阅读中了解冠心病的药物治疗方法。 一、冠心病的概述 冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”。 二、冠心病的分类及临床症状 1、无症状型冠心病（或称隐匿型冠心病）：临床上无症状，但有心肌缺血的心电图表现，可发展为心绞痛，心肌梗死。 2、心绞痛型冠心病：表现为发作性胸骨上段或中段之后出现压榨性或紧缩疼痛，发作频率为1日多次，数天1次或数周1次，每次持续3-5分钟，同时伴有心慌、心悸、气短、乏力等症状。
3、心肌梗死型冠心病：持续性胸痛，伴有大汗淋漓，频死感，大约50%-81.2%的病人发病前会有全身乏力、心慌、胸闷等表现。 4、缺血性心肌病：表现为心慌，心跳时快时慢的，伴有头晕，甚至发生晕厥，夜间不能平卧入眠，不能从事日常活动。心脏增大、心力衰竭、心律失常为其三大主体症状。 5、猝死型冠心病：是冠心病中危害极大的一种类型。是在冠状动脉疾病的基础上一过性的心肌功能障碍和电生理紊乱，引起严重的心率失常所致。可无任何先兆发生，突发心脏骤停而死亡。 三、冠心病的危险因素和诱因 冠心病的危险因素包括可改变的危险因素和不可改变的危险因素。了解并干预危险因素有助于冠心病的防治。 可改变的危险因素有：高血压，血脂异常（总胆固醇过高或低密度脂蛋白胆固醇过高、甘油三酯过高、高密度脂蛋白胆固醇过低）、超重/肥胖、高血糖/糖尿病，不良生活方式包括吸烟、不合理膳食（高脂肪、高胆固醇、高热量等）、缺少体力活动、过量饮酒，以及社会心理因素。不可改变的危险因素有：性别、年龄、家族史。此外，与感染有关，如巨细胞病毒、肺炎衣原体、幽门螺杆菌等。
高血脂、高血压与冠心病和动脉硬化关系 高脂血症、高血压等导致动脉粥样硬化，而冠心病就是冠状动脉粥样硬化，高血脂、高血压是因，冠心病、动脉硬化是果。 一、动脉粥样硬化 有生活经验的人都知道，厨房的下水管道经常堵，这是因为厨房的下水中油脂太多，经年累月粘附在管道内，管腔越来越窄最后堵塞。 如果管道内壁光滑，油脂就不容易贴壁粘附；如果管道内壁粗糙，油脂就很容易粘附在管壁。 血脂中的低密度脂蛋白在动脉血管的“旅行”过程中，一旦发现动脉内膜有损伤（比如说高血压损伤血管内膜），就会停下来进行修补，并在该处聚集。这如同厨房油腻的下水，粘附在血管内壁，沉积在血管内膜下形成黄色斑块样物质，我们称动脉粥样硬化。而长期高血压导致血管内膜损伤，类似于管道内壁粗糙，更容易引起粥样硬化的发生，所以说高血压合并高血脂是狼狈为奸，危害更大。 当然，导致动脉粥样硬化的危险因素还有吸烟、糖尿病等，二者和高
血压一样，也是引起血管内膜损伤。 全身任何部位的血管都可能发生动脉粥样硬化，但血流量大的血管更容易发生，比如心脏的冠状动脉、大脑的动脉、肾动脉、下肢动脉等。如果发生在冠状动脉，就是冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病；如果发生在大脑动脉，就引起脑动脉硬化，脑梗塞，脑出血等；如果发生在其他部位，就引起肾动脉狭窄，下肢动脉硬化闭塞等。 二、动脉粥样硬化的预防措施 动脉粥样硬化的发生和发展是多种危险因素共同作用的结果，综合治理、有效控制各种危险因素，可有些预防动脉粥样硬化。 1、改善生活方式 改善生活方式是预防动脉粥样硬化的基石，在此基础上，可联合抗动脉粥样硬化药物治疗。 生活方式管理包括健康饮食、规律运动、控制体重、戒烟限酒、调整心态等措施。 美国血脂异常管理指南提出，生活方式管理分四步走：
【单项选择题】 1. 冠心病心绞痛发作的典型部位是（）。 A. 胸骨体下段之后 B. 心前区 C. 心尖部 D. 剑突下 E. 胸骨体中、上段之后 【答案】E 【解析】P76；部位及放射部位典型部位为胸骨体上中段的后方，也可在心前区，常放射至左肩、内侧臂至小指及无名指，或至颈部、咽部、下颌骨，少数可放射于其他不典型部位或放射部位疼痛更显着。心前区疼痛范围如手掌大小、界线不清。 2. 不属于冠心病主要危险因素的是（）。 A. 吸烟 B. 高血压 C. 酗酒 D. 冠心病家族史 E. 高胆固醇血症 【答案】C 【解析】P77-79；冠心病危险因素： 1）高血压； 2）血脂异常和高胆固醇血症； 3）超重和肥胖； 4）糖尿病； 5）生活方式：吸烟、高脂饮食、缺乏身体活动 6）其他：冠心病家族史在其发病中具有重要作用，是一独立的危险因素。精神紧张、忧虑、时间紧迫感等与冠心病发病的关系还不明确，但对已患有冠心病的患者，可诱发其急性发作。
3. 引起冠心病的最主要的病因是（）。 A. 高血压病 B. 脑动脉硬化 C. 肥胖 D. 糖尿病 【答案】A 【解析】P77；高血压是发生冠心病的重要危险因素，无论是收缩压还是舒张压增高，发生冠心病的危险性都随之增高。血压愈高，动脉粥样硬化程度愈严重，发生冠心病或心肌梗死的可能性也愈高。 4. 冠心病心绞痛与心肌梗死时胸痛的主要鉴别点是（）。 A. 疼痛的时续时间及对含服硝酸甘油的反应不同 B. 疼痛的放射部位不同 C. 疼痛的性质不同 D. 疼痛的部位不同 E. 疼痛时是否伴有恶心 【答案】A 【解析】P76；1）冠心病心绞痛部位是胸骨上中段后方；发作时有压迫、紧缩或发闷，有时有窒息和濒死感，疼痛可轻可重，重者伴有焦虑冷汗，且发作时患者不自觉停止原来的活动，直至症状缓解；疼痛出现后，常逐渐加重，1-5分钟而自行缓解，偶尔长达15分钟，休息或舌下含化硝酸甘油而缓解。 2）心肌梗死突出的症状为胸痛，疼痛较心绞痛更剧烈，呈压榨性或绞窄性，难以忍受，患者有濒死感，烦躁不安；部位及放射部位与心绞痛相同，持续时间持久，多在半小时至几个小时或更长，休息和含化硝酸甘油不能缓解，常需要使用麻醉性镇痛剂。急性心肌梗死的诊断根据典型的临床表现、特征性心电图改变和血清酶学的升高，一般并不困难。 5. 高脂血症是以下哪种病理变化发生的首要危险因素（） A. 胰岛素抵抗 B. 血管痉挛 C. 血栓形成 D. 肥胖
冠心病如何分型 冠心病是一种最常见的心脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变，故又称缺血性心脏病(IHD)。症状表现胸腔中央发生一种压榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。发作的其他可能症状有眩晕、气促、出汗、寒颤、恶心及昏厥。严重患者可能因为心力衰竭而死亡。 冠心病如何分型 1、心绞痛型：表现为胸骨后的压榨感，闷胀感，伴随明显的焦虑，持续3到5分钟，常发散到左侧臂部，肩部，下颌，咽喉部，背部，也可放射到右臂。有时可累及冠状动脉粥样硬化性心脏病这些部位而不影响胸骨后区。用力，情绪激动，受寒，饱餐等增加心肌耗氧情况下发作的称为劳力性心绞痛，休息和含化硝酸甘油缓解。有时候心绞痛不典型，可表现为气紧，晕厥，虚弱，嗳气，尤其在老年人。根据发作的频率和严重程度分为稳定型和不稳定型心绞痛。稳定型心绞痛指的是发作一月以上的劳力性心绞痛，其发作部位，频率，严重程度，持续时间，诱使发作的劳力大小，能缓解疼痛的硝酸甘油用量基本稳定。不稳定型心绞痛指的使原来的稳定型心绞痛发作频率，持续时间，严重程度增加，或者新发作的劳力性心绞痛(发生1个月以内)，或静息时发作的心绞痛。不稳定性心绞痛是急性心肌梗塞的前兆，所以一旦发现应立即到医院就诊。 2、心肌梗塞型：梗塞发生前一周左右常有前驱症状，如静息和轻微体力活动时发作的心绞痛，伴有明显的不适和疲惫。梗塞时表现为持续性剧烈压迫感，闷塞感，甚至刀割样疼痛，位于胸骨后，常波及整个前胸，以左侧为重。部分病人可延左臂尺侧向下放射，引起左侧腕部，手掌和手指麻刺感，部分病人可放射至上肢，肩部，颈部，下颌，以左侧为主。疼痛部位与以前心绞痛部位一致，但持续更久，疼痛更重，休息和含化硝酸甘油不能缓解。有时候表现为上腹部疼痛，容易与腹部疾病混淆。伴有低热，烦躁不安，多汗和冷汗，恶心，呕吐，心悸，头晕，极度乏力，呼吸困难，濒死感，持续30分钟以上，常达数小时。发现这种情况应立即就诊。 3、无症状性心肌缺血型：很多病人有广泛的冠状动脉阻塞却没有感到过心绞痛，甚至有些病人在心肌梗塞时也没感到心绞痛。部分病人在发生了心脏性猝死，常规体检时发现心肌梗塞后才被发现.部分病人由于心电图有缺血表现，发生了心律失常，或因为运动试验阳性而做冠脉造影才发现。这类病人发生心脏性猝死和心肌梗塞的机会和有心绞痛的病人一样，所以应注意平时的心脏保健。心脏性猝死可发生在那些貌似健康的人身上，这里主要说的是冠心病中的一个类型，叫做不稳定斑块，因为冠状动脉粥样硬化斑块很小，没有堵塞血管，所以平
冠心病 第一节病因和危险因素 冠心病是由于冠状动脉解剖及功能的原因导致心肌缺血缺氧而发生的心脏病。冠状动脉以外原因如严重的体循环低血压、休克而继发的心肌缺血、缺氧，不能诊断为冠心病。 本病是心内科常见病，致死、致残率高，已成为我国人群的主要死因之一。 第一节病因和危险因素 （一）引起心肌缺血缺氧的冠状动脉异常情况 1．冠状动脉粥样硬化（图） 图：冠状动脉粥样硬化 （冠状血管血管内膜下脂质的沉积，粥样斑块，血栓的形成，使血管阻塞） 2．冠状动脉痉挛 3．其他冠状动脉病变如：先天畸形及（或）变异、主动脉或冠状动脉夹层、冠状动脉栓塞、创伤、炎症、受压等 （二）冠心病的危险因素 与动脉粥样硬化的危险因素相似 1．高血压 2．高脂血症 3．糖尿病 4．吸烟 5．性别 6．遗传因素 7．肥胖 8．体力活动过少 9．高同型半胱氨酸血症，...... 知识点：冠心病的概念 第二节冠心病的分类 1．心绞痛 2．心肌梗死 3．无症状型冠心病（无症状心肌缺血）
4．缺血性心肌病 5．猝死 第三节心绞痛 （一）心肌氧供求平衡的影响因素 （二）心绞痛的症状和体征 典型症状：发作性胸痛 不典型症状 体征 （三）心绞痛的辅助检查 1. 心电图 （1）静息心电图：可正常 （2）心绞痛发作时心电图；可出现缺血型ST-T改变 （3）心电图负荷试验（图）可为阳性结果。诊断敏感性、特异性不高，尤其女性 图：心电图负荷试验 （4）动态心电图：可及时记录与症状相关的心电图改变。 2.超声心动图及负荷试验 3.同位素动静态心肌显像 4.冠状动脉造影（图4-1、4-2）及药物试验 图：左前降支病变（箭头） 这种严重的狭窄威胁左室前壁的冠状动脉的血液供应。 图：右冠状动脉病变（箭头）优势右冠状动脉严重狭窄，威胁下壁、后壁以及右心室血液供应。
A、高血脂、动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗塞、脑血栓的食疗 一、疾病概述 1.动脉粥样硬化是动脉硬化的血管病中常见而最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失云弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是在上述病变过程中，受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的还渐退化和钙化。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变是具有平滑肌细胞增生，大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成，以及经细胞内、外脂质积聚的特点。由于动脉内膜积聚的脂质外观黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。动肪硬化会导致血液循环不畅、血流受阻，甚至会导致血管破裂，继而导致各种心脑血管疾病，如冠心病、脑血栓、脑溢血等。 2.动脉硬化发生的原因，主要是现在人们过食（过量饮食）、饱食、美食以及饮食了环境污染中的有害物质所造成的。由于现在人们饮食不当，血液中存在着大量脂肪、糖、蛋白质、重金属等物质，也正是由于血液中存在着这些过多的物质，过多脂质、粘多糖、重金属等物质沉淀于血管壁，形成了动脉硬化病。 3.对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐匿状态下潜伏发展。 4.对于中期的动脉硬化的病患者，大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。此时，做许多常规的医学检查如心电图、血脂、血流变、脑电图、脑血量等，都查不出什么病变。临床医师大都让患者不以为然、无大妨碍，不了了之。这让患者又继续病入膏盲。 5.对于晚期的动肪硬化病患者，大多数患者都已发展成了心绞痛、心肌醒塞、脑卒中、肾动脉硬化等病症，常规的医学检查就很容易检查出了。这时，临床医师再为患者开了许多降脂、降压增加心肌供氧功能等药物，进行对症治疗，比如让高血压患者终年服用降压药、高血脂患者张年服用降脂药等，这些对逆转病情已无能为力了，着时光的流逝而病这终究会一天天加重，直至病入膏盲而死亡于高血压、冠心病等心血管疾病，以及其它的疾病，同时也包括其它的许多种常见的多发病、慢性病，采用西医西药，十有八九都是治不好的，只是对症治疗，病因治疗十分困难，主样病魔无情地夺走了许多患者的宝贵生命。 二、防治要点 1.控制热量：摄入的热量必须与消耗的热量相平衡，要通过合理平衡膳食和加强体力活动，把这种平衡保持在标准体重范围内。 2.低脂饮食：少食动物油，代之以植物油，如豆油、花生油、玉米油等，用量为每人每日25号，每月在750克以内为宜。要限制食物中的胆固醇量，每日每人应在300毫克以内。蛋黄以及肝、肾等动物内脏中脂肪含量较高，应少信用。 3.低糖饮食：限制精制糖和含糖类的甜食，包括点心、糖果和饮料的摄入。随着饮料工业的发展，各种含糖类饮料不断增加，当过多饮用含糖饮料时，体内的糖会黑心化成脂肪，并在体内蓄积，不公会增加体重，而且会增设血粮、血脂及血液粘稠度，对动脉硬化的恢复极为不利，所以也要控制饮料的应用。现在一些厂家生产的保健型饮料，用一些甜味物质来声价十倍代蔗糖，既满足了喜好甜食者的口感，又不会给机体增加负担，受到了人们的普遍欢迎。
冠心病简介:冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。是指供给心脏营养物质的血管——冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动脉狭窄或阻塞，以及血栓形成造成管腔闭塞，导致心肌缺血缺氧或梗塞的一种心脏病，亦称缺血性心脏病。冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是危害中老年人健康的常见病。 冠心病有哪些症型，各类型有何症状？ 根据冠心病（心绞痛）的临床表现及我们通过多年上万例患者观察，按西医的观点将其归纳为： 一、隐性冠心病（无症状型冠心病）：病人无症状，但有缺血的心电图改变。 二、心绞痛型冠心病：有发作性胸骨后疼痛（心绞痛），多在3—5分钟内消减，硝酸甘油舌下含服疗效显著，由于一时性心肌供血不足引起。 三、心肌梗塞型冠心病：症状严重，胸骨后剧痛（或无），数小时至数天，硝酸甘油无效，有心肌坏死现象、血清酶学异常升高以及典型的心电图改变，常并发心律失常型冠心病：有心脏增大、心力衰竭、心律失常的表现，由于长期心肌缺血导致心肌纤维化引起，以前称“心肌硬化”，近来有人称“缺血型心肌病”。问题的关键是冠心病症状不典型的多种多样表现增加了诊断上的困难。如老年人心绞痛，表现为气短或胸闷、牙痛、颈项痛、上腹痛，也可以是短暂脑缺血发作。老年人心肌梗塞无痛者较多，常以左心衰、休克、心律失常或脑血管缺血为首发症状，表现为神志不清、昏厥、精神异常、恶心呕吐等。 在治疗中，西医只能起到暂时控制症状的作用。因此，中医药就发挥了它独特的优势，只要辩证准确治疗效果相当明显，可从根本上改善心肌缺血，调整阴阳平衡，从而使心脏功能渐渐趋于正常，按其症状临床上大体分为如下几种症候： [寒凝心脉] 症状：卒然心痛如绞，形寒，天气寒冷或迎寒风则心痛易发作或加剧，甚则手足不温，冷汗出，气短心悸，心痛彻背，背痛彻心，脉紧，苔薄白。 [火邪热结] 症状：心中灼痛，口干，烦躁，气粗，痰稠，或有发热，大便不通，舌红，苔黄或糙，脉数或滑数。 [气滞心胸] 症状：心胸满闷，隐痛阵阵，痛无定处，时欲太息，遇情怀不畅则诱发、加剧，或可兼有腕胀，得暖气、矢气则舒等症，苔薄或薄腻，脉细弦。 [痰浊闭阻] 症状：可分为痰饮、痰浊、痰火、风痰等不同症候。痰饮者，胸闷重而心痛轻，遇阴天易作，咳痰，苔白腻或白滑，脉滑；兼湿者，则可见口粘，恶心，纳呆，倦怠，或便软等症。痰浊者，胸闷而兼心痛时作，痰粘苔白腻带干，或淡黄腻，若痰稠，色或黄，大便偏干，苔腻或干，或黄腻，则为痰热。痰火者，胸闷，心胸时作灼痛，痰黄稠厚，心烦，口干，大便干或秘，苔黄腻，脉滑数。风痰者，胸闷时痛，并见舌偏瘫，眩晕，手足颤抖麻木之症，苔腻，脉弦滑。 [瘀血痹闭] 症状：心胸疼痛较剧，如刺如绞，痛有定处，伴有胸闷，日久不愈，或可由暴怒而致心胸剧痛。苔薄、舌暗红、紫暗或有瘀斑，或舌下血脉青紫，脉弦涩或结代。 [心气不足] 症状：心胸阵阵隐痛，胸闷气短，动则喘息，心悸且慌，倦怠乏力，或懒言，面色白，或易汗出，舌淡红胖，有齿痕，苔薄，脉虚细缓或结代。 [心阴不足] 症状：心胸疼痛时作，或灼痛，或兼胸闷心悸征仲，心烦不寐，头晕，盗汗口干，大便不爽，或有面红升火之象，舌红少津，苔薄或剥，脉细数，或结代。 [心阳亏虚] 症状：心悸动而痛，胸闷，神倦怯寒，遇冷则心痛加剧，气短，动则更甚，四肢欠温，自汗，苔白或腻，
第一节动脉粥样硬化与冠心病 动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是动脉硬化中常见的类型，动脉硬化是动脉管壁增厚、变硬，管腔缩小的退行性和增生性病变的总称，主要包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化和小动脉硬化三种。为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。 冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary artery heart disease, CHD）简称冠心病，冠心病是指供给心脏营养物质的血管——冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动脉狭窄或阻塞，以及血栓形成造成管腔闭塞，导致心肌缺血缺氧或梗塞的器质性病变，故又称缺血性心脏病(IHD)。冠心病是冠状动脉粥样硬化的结果，是一种最常见的心脏病，症状表现胸腔中央发生一种压榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。发作的其他可能症状有眩晕、气促、出汗、寒颤、恶心及昏厥。严重患者可能因为心力衰竭而死亡。动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。冠心病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者多于体力劳动者，平均患病率约为6．49％，而且患病率随年龄的增长而增高。 心脏解剖
冠心病发生 冠心病的大体病理学外观 1.疾病介绍 【发病机制】 本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。正常动脉壁由内壁中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成在内皮细胞和弹力板之间（也称内皮下
题目：冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary atherosclerotic heart disease 课时安排（3学时） 教学课型（理论课） 教学目的要求： 1、了解病因及发病机制 2、了解本病的病理生理过程 3、掌握临床表现 4、掌握实验室检查 5、掌握诊断方法 6、熟悉本病的治疗方法 教学重点：冠心病的临床表现及治疗方法 教学难点：冠心病的病理生理过程 教学方法、手段、媒介：（教科书、板书、多媒体） 教学过程与教学内容 一、概念：指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（Coronary heart disease CHD）,简称冠心病、亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。 二、流行病学epidemiology 1：冠心病是危害身体健康的常见病 2：年龄：多发生在40岁以后； 3：男性多于女性； 4：脑力劳动者多。 发病率：①我国近年呈上升趋势，占心脏病死亡数的10%-20%。 ②欧美国家本病极为常见，美国占心脏病死亡数的50%-70%。
三、分型 （一）无症状型冠心病（亦称隐匿性冠心病Latent CHD）无症状，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。 病理学检查：心肌无明显组织形态改变。 （三）心肌梗死型冠心病（m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n C H D）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。 （四）缺血性心肌病型冠心病：表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。（三）心肌梗死型冠心病（m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n C H D）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。 （四）缺血性心肌病型冠心病：表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。（五）猝死型冠心病（Sudden death CHD）因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。上述五种临床类型可以合并出现。 附：急性冠状动脉综合征是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。四、病因 主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性） 其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）少见：冠状动脉的其他病变：如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。 第一节：心绞痛Angina pectoris 一、概念心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺
冠状动脉粥样硬化性心脏病的健康教育指导 【概念】冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病，筒称冠心病，亦称缺血性心脏病。临床分型：隐匿型冠心病、心绞痛型心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠冠心病。 【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主要和下列因素有关：血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、缺少活动、家族史，其他如年龄在40岁以上，男性或女性绝经后，进食许多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐，性情急躁竞争性过强，工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。 一、心绞痛 【概念】心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。 【病因】最基本的病因是冠状动脉粥样硬化引起血管狭窄和（或）痉挛，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时缺血缺氧时，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢、传至大脑，产生痛觉。常因体力劳动或情绪激动而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天
气、吸烟酗酒时发病。 【临床表现】临床主要表现为胸痛，其特点是阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左肩、左譬内侧达无名指和小指或至咽、颈、背、上囊部等。胸痛常发生于劳累或情绪激动时，疼痛出现后常逐步加重，煞后在3—5分钟内逐渐消失，一般在停止诱发症状的活动后缓解，舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内缓解，可数天或数周发作一次，也可一日内多次发作。临床上男性多与女性，多发生于40岁以上的男性和绝经期的女性，有高血压、高血脂和糖尿病、肥胖、吸烟史者，发病率更高。 【实验室及其它辅助检查】心电图检查：静息时，约半数患者为正常，也可出现非特异性ST段和T波异常，也可有陈旧性心肌梗死的改变。发作时，可出现暂时性心肌缺血性ST段压低，有时可出现T波倒置。变异性心绞痛发作时可出现ST波抬高，运成形术或冠脉内支架植入术等介入治疗。也可行外科手术冠状动脉搭桥术。 【健康教育指导】 1．饮食指导合理的饮食可使病情得到控制，预防并发症的发生。饮食宜低盐、低脂、清淡、易消化、高纤维素饮食，多食新鲜蔬菜和水果，保持大便通畅，有利于心肌及血管功能的恢复；忌饱餐，宜少食多餐，每顿七八分饱，每日可增至五餐，两餐之间可增加些水果；伴有糖尿病及肥胖者要控制热量，减轻体重，食用低脂、低胆固醇饮食，并控制蔗糖及含糖食物的摄入。要选用多元不饱和脂肪酸含量高的烹调油。如豆油、菜籽油等。避免胆固醇含量高的食物，如肥肉、
冠心病的预防知识 一、控制冠心病的关键是什么 控制冠心病的关键在于预防。虽然冠心病是中老年人的常见病和多发病，但其动脉粥样硬化的病理基础却始发于少儿期，这其间的几十年为预防工作提供了极为宝贵的机会。一级预防，防止冠状动脉粥样硬化的发生，消灭冠心病于萌芽状态；二级预防，提高全社区冠心病的早期检出率，加强治疗，防止病变发展并争取其逆转；三级预防，及时控制并发症，提高患者的生存质量，延长病人寿命。 冠心病的一级预防，即危险因素的干预。预防冠心病可采用针对全人群和高危人群两种预防策略。前者是通过改变某个人群、地区或国家与冠心病危险因素有关的生活行为习惯、社会结构和经济因素，以期降低人群中危险因素的均值；后者是针对具有１个或１个以上公认的（如高血压、吸烟等）与冠心病有明确因果关系的危险因素水平的降低，才能有效地减少冠心病的发生。目前公认冠心病危险因素包括男性、40岁以上的中老年人、有过早患冠心病的家族史、吸烟（现吸烟〉10支／日）、高血压、高血脂、重度肥胖（超重〉30％）、有明确的脑血管或周围血管阻塞的既往史。其中，高血压、高胆固醇及吸烟被认为是冠心病最主要的3个危险因素。除性别、年龄和家族史外，其它危险因素都可以预防和治疗。 冠心病病变始儿童，动脉粥样硬化病变的形成是一个漫长的过程，因此，必须从小养成良好的生活习惯、健康的生活方式。膳食结构要合理，避免摄入过多的脂肪和大量的甜食，加强体育锻炼，预防肥胖、高脂血症、高血压和糖尿病的发生。超重和肥胖者更应主动减少热量摄入，并加强运动量。高血压、高脂血症和糖尿病患者，除重视危险因素干预外，更要积极控制好血压、血糖和血脂。大力宣传戒烟活动，特别是要阻止儿童成为新一代烟民。 二、预防冠心病的措施 不吸烟。 只食用少量的牛油、奶油及各种油腻食物。 将你习惯食用的肉类量减少，将你食用的肉上脂肪除去，吃烧煮的肉，不要吃油煎的肉。 每周最多只吃三只鸡蛋。 吃大量水果及蔬菜，但饮食要维持平衡均匀。 减少盐的摄食量。摄食盐量低可以降低血压，并且减少发展冠状动脉病的危险。经常运动。有证据显示，每周做两、三次剧烈运动，可减少得心脏疾病的危险。但由于突然做剧烈运动很危险，必须以渐进的方式来开始实行你的运动计划。 应付精神压力，寻求各种途径来调解生活上的压力。可以培养嗜好或通过运动来松懈日常生活中的紧张情绪。 控制高血压、高胆固醇血症和糖尿病。 定时检查身体并遵照医嘱。 三、饮食习惯与冠心病有何关系 不好的饮食习惯和不合理的膳食结构与“现代病”的发生密切相关。据大规模的人群调查表明，不合理的膳食结构和继发性载脂蛋白异常是引起动脉粥样硬化的
心绞痛分类及分型 参照WHO的命名和诊断标准，可将心绞痛归分为： ①劳累性心绞痛：其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。 ②稳定型心绞痛（stableanginapectoris）：指劳累型心绞痛发作的性质在1～3个月内无改变，即每日和每周疼痛发作的次数、诱发因素的程度大致相同，且每次发作的性质和部位无改变，疼痛的时间相似（3～5分钟），用硝酸甘油后，也在相同时间内起效。 ③初发型心绞痛（initialonsetanginapectoris）：过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生劳累型心绞痛时间未到1个月。 ④恶化型心绞痛（acceleeratedanginapectoris）：原为稳定性心绞痛的患者，在3 个月内疼痛频率、程度、诱发因素经常变动，进行性恶化，可发展为心肌梗死或猝死，也可逐渐演变为稳定型心绞痛。 ⑤自发性心绞痛：其特点为疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系，而与冠脉血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时间较长，含服硝酸甘油不易缓解。包括：⑥卧位型心绞痛（anginadecubitus）：休息或熟睡时发生，常在半夜，偶在午睡或休息时发作，可发展为心肌梗死或猝死。 ⑦变异型心绞痛（prinzmetalsvariantanginapectoris）：临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时ECG显示有关导联ST段抬高，与之相应导联ST段压低，迟早会发生心肌梗死。 ⑧急性冠状动脉功能不全（acutecoronaryinsufficiency）：疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，达30分钟到1小时或1小时以上，但无客观证据，常为心肌梗死前奏，故又称梗死前综合征。 ⑨梗死后心绞痛（postinfarctionanginapectoris）：急性心肌梗死发生后1个月内又出现的心绞痛，随时有再发生心肌梗死的可能。 ⑩梗死前心绞痛：劳累性心绞痛中的恶化型心绞痛和各型自发型心绞痛的总称。 ?混合型心绞痛：其特点为患者即在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。包括劳累性心绞痛和各型自发型心绞痛的总称。 ?不稳定型心绞痛：包括劳累性心绞痛中的初发型和恶化型心绞痛及各型自发型心绞痛，以及冠状动脉成形术后心绞痛和冠状动脉旁路术后心绞痛。 治疗原则：增加冠状动脉的血液供应，减轻心肌耗氧量，恢复缺血心肌氧供需间的平衡，同时治疗冠状动脉硬化。（减少冠状动脉硬化的危险因子，如吸烟、高血压、高血脂）
样本 冠心心衰的临床处置 【学习目标】 一、技能目标 1．熟练收集冠心病患者的资料。 2．学会根据收集到的具体资料判断疾病和护理问题。 3．根据判断熟练进行处置。 4．学会监测血压、吸氧。 二、知识目标 1．掌握冠心病病人病因、冠心病急症的临床表现、现场急救、用药注意事项、健康教育、护理要点。2．熟悉冠心病的临床表现、分型、特异性辅助检查、治疗原则； 3．了解冠心病的危险因素，冠心病的发病机制。 【任务描述】 患者，男，71岁，因反复胸闷气促心悸20余年，加重伴双下肢浮肿3天，来院就诊。 作为接诊医生，请对新病人进行接诊和临床处置。 【任务实施】 一、接诊及收集资料用心倾听，开放式引导，重视与患者沟通。 1.S(主观资料)： ⑴病史：于20余年前发现胸闷气促、心悸、头晕、无胸痛、无头痛、无恶心呕吐等不适，长期口服“欣康”等药物治疗，3天前出现双下肢浮肿，夜尿增多，胃纳减退。 ⑵心理-社会状况：患者高中文化，（退休前办公室职员）退休人员，不锻炼。饮食口味偏重，常吸烟偶饮酒。性格内外型，自信心强，忍耐性好。无医疗费用顾虑，但担心疾病复发与出院后正常活动受限。五口之家，家庭关系和睦，邻里关系融洽。享受退休职工医疗保险。 2．O（客观资料） ⑴体格检查：体温36.5℃，脉搏90次/分，呼吸20次/分，血压 140/95mmHg，身高175cm，体重68.9Kg，肺部听诊有湿罗音，听诊心律绝对不齐，检查无明显异常，腹部检查未发现阳性体征。 ⑵辅助检查： ①实验室检查：血常规示白细胞4.39*10^9/L，中性75.4%，大生化，甲状腺功能未见明显异常。 甘油三酯 3.50mmol/L，血清总胆固醇6.70mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 1.0mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）4.52mmol/L。 ②心电图检查：房颤心律。 ③胸部X线检查：心影增大，B超检查检查正常。