1型糖尿病在中国糖尿病人中占9%左右，在青少年多见。它病情急、症状较重，有多饮多尿，体重下降，可以出现酮症酸中毒，酮症酸中毒是1型糖尿病的主要并发症，胰岛素疗效较好。
一、糖尿病概述
1．糖尿病的概念
糖尿病是一种多病因导致的胰岛素分泌不足和/或胰岛素抵抗，造成以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。所有的糖尿病都符合此条件。
2．糖尿病的诊断标准
糖尿病的诊断目前用静脉葡萄糖氧化酶法测定血糖，不能用手指血糖作为诊断依据。具体是：（1）空腹血糖≥7.0mmol/L；（2）餐后两小时血糖≥11.1mmol/L；（3）随机血糖≥11.1mmol/L。这对1型糖尿病和2型糖尿病都适用。可能以后中国会用糖化血红蛋白作为糖尿病诊断的依据，但现在中国糖化血红蛋白测定方法还不统一，测定结果也不太一致，目前主要还是用血糖的办法进行糖尿病诊断。
3．糖尿病的分型
按照1997年国际糖尿病联合会的诊断标准，糖尿病一共分成四种类型，1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型的糖尿病以及妊娠糖尿病。1型糖尿病占糖尿病总人数大概9%左右，2型糖尿病占糖尿病总数的90%。其他特殊类型的糖尿病是指由其他原因，如胰腺的原因、内分泌的原因、遗传的原因导致的糖尿病。其他特殊类型糖尿病种类非常多，但是病人并不很多，大概占1%。由此可推出1型、2型以及其他特殊类型糖尿病，已经到百分之百，妊娠糖尿病不占比例，因为妊娠只是人生的一个过程，只是几个月的时间，所以妊娠结束以后还要重新分类。从分型的比例可以看出，2型糖尿病是糖尿病的主体，但1型糖尿病比例也相当高，特别是在我国这样一个人口大国，儿童比例很大，1型糖尿病的总人数很高。
4．儿童糖尿病
儿童糖尿病是指儿童，包括幼儿、青少年期间所得的糖尿病。儿童糖尿病者以1型糖尿病较多。但随着生活水平的提高，肥胖儿童的比例增加，儿童2型糖尿病患病率也在增加。
分型1型2型
起病急，症状明显慢
胖，家族史，种族性，黑棘皮病临床特点多饮多尿，体重下降，酮症酸
中毒
C肽低正常或高
抗体可阳性阴性自身免疫病有无
上表是儿童青少年两型糖尿病的对比。从起病看，1型糖尿病病情急、症状比较重，2型糖尿病相对比较缓，症状也不太明显。
从临床特点看，1型糖尿病有多饮多尿，体重下降，发病时会出现酮症酸中毒，酮症酸中毒是诊断1型糖尿病的重要依据。而2型糖尿病一般孩子比较胖，家族、种族倾向更加明显，另外由于2型糖尿病胰岛素抵抗非常明显，可以出现黑棘皮病，表现为肥胖，全身皮肤较黑，尤其是颈部、腋下和腹股沟皮肤皱褶处皮肤又黑又粗糙，这是胰岛素抵抗的一个标志，也是
2型糖尿病的标志。
从胰岛素和C肽看，1型糖尿病胰岛素和C肽都比较低，而2型糖尿病胰岛素和C肽往往正常，甚至还很高。
从抗体看，特别和1型糖尿病相关的抗体有ICA胰岛细胞抗体、IAA胰岛素自身抗体、GAD 谷氨酸脱脂酶抗体，这三个抗体在1型糖尿病可能是阳性，也可能是阴性，阳性可以诊断1型糖尿病，但阴性不能排除1型糖尿病。而在2型糖尿病中抗体是阴性的。
另外1型糖尿病有自身免疫基础，所以1型糖尿病患儿可能有其他的自身免疫性疾病，而2型糖尿病没有。通过以上这些特点可以把1型糖尿病和2型糖尿病做区别。
1型糖尿病有哪些特点，是如何分类的呢？
二、1型糖尿病的特点与分类
（一）1型糖尿病的特点
1．1型糖尿病原名是胰岛素依赖型糖尿病，代号是IDDM，现在已经不这样用了。而且原来有人把1型糖尿病写成罗马字母的Ⅰ型，现在一定要写成阿拉伯数字的1型。
2．1型糖尿病在中国糖尿病人中占9%左右，儿童较多。有人发现更年期也是1型糖尿病发生的重要阶段。
3．某些自身抗体可能阳性，ICA、IAA和GAD，查这些抗体有利于1型糖尿病的诊断。4．发病较急，容易产生酮症酸中毒。
5．青少年多见，胰岛素疗效较好。有些1型糖尿病的患儿或父母认为1型糖尿病更重，1型糖尿病必须打胰岛素，2型糖尿病不一定打胰岛素，这实际是一个误区，1型糖尿病的轻重并不在于是否打胰岛素，而主要在于有没有严重的并发症。
6．1型糖尿病相关基因较少，所以从基因治疗的角度，它可能较早被根治。
（二）1型糖尿病的分类
1型糖尿病分成免疫介导Ⅰ型糖尿病和特发性1型糖尿病，这两者的差别是免疫介导的1型糖尿病有免疫参与糖尿病发生发展的证据，而特发性1型糖尿病没有免疫介导的证据，是一种特发的1型糖尿病。
1．免疫介导1型糖尿病
是指有任何自身免疫机制参与证据的1型糖尿病。有HLA基因-DQA、DQB和DQR位点的某些等位基因频率变化。所以免疫介导的1型糖尿病和HLA基因相关。另外体液中存在针对胰岛β 细胞的单株抗体，伴随其他免疫性疾病，如Graves甲亢、桥本甲状腺炎和阿狄森病。
2．成人隐匿型自身免疫性糖尿病
这一型糖尿病也是1型糖尿病，但是开始像2型糖尿病，容易误诊。特点是东方人发病较多，与2型糖尿病相似，但是糖尿病相关抗体可阳性，最终需胰岛素治疗，否则容易发生糖尿病酮症酸中毒。
3．特发性1型糖尿病
患者有明显家族史，起病早，初发时可有酮症，需胰岛素治疗。但在病程中胰岛β细胞功能不一定呈进行性减退。在发病初亦无任何自身免疫机制参与的证据，尤其是各种胰岛β
细胞自身抗体检查始终为阴性。
三、1型糖尿病流行病学
1型糖尿病的流行病学有以下特点：
1. 发病率低，患病率约为2型糖尿病的十分之一。
2．发病与国家、地区、性别、年龄有一定关系。比如在亚洲国家1型糖尿病患病率相对比较低，在欧洲国家就比较高。在欧洲本身，南北地区差别也很大，欧洲南部像意大利等国家1型糖尿病患病率较低，而北欧国家像芬兰、瑞典、挪威发病率较高。1型糖尿病在性别中也有一定差距。多份报告指出女孩发病率稍高，但差别不是很大。另外1型糖尿病发病与年龄有一定关系，中国的情况是青春早期或整个青春期1型糖尿病患病率是一个高峰状态。3．发病有一定的季节性。天气从冷转暖或从暖转冷过程中发病率会高一些，特别是春季。1988年-1996年，我国做过1型糖尿病发病率的调查。1型糖尿病发病率较低，发病症状比较突出、较难于漏诊，所以当时用的办法叫做捕获再捕获法，计算出中国1型糖尿病的发病率。在1988年-1996年，0-14岁大概每年10万人中有0.57人发病，据估计，中国儿童1型糖尿病总的患病人数大概是400万。
4. 1 型糖尿病的病因学跟遗传因素有关，遗传因素又分主效基因和次效基因。另外是免疫因素，体液免疫和1型糖尿病关系密切，比如ICA、IAA、GAD抗体都是和1型糖尿病的发生发展有关系的免疫因素。
5. 1型糖尿病还受环境因素的影响，比如感染、饮食和生活方式。
1型糖尿病有哪些常见的急慢性并发症？
四、1型糖尿病常见并发症
（一）糖尿病急性并发症
1．糖尿病酮症酸中毒
急性并发症主要是糖尿病酮症酸中毒，占糖尿病急性并发症的80%。酮症酸中毒主要的表现是血糖高、尿酮症、酸中毒，对于这种急性并发症，应该预防为主，最好避免患病。患病后，应避免误诊为急腹症。不少1型糖尿病开始发病不知道是糖尿病，主要表现就像急腹症，肚子疼、肚子硬，不能吃东西，很容易误诊误治。所以酮症酸中毒要积极治疗，自救的方法是多喝温盐水，用足胰岛素，快快送医院。
（1）酮症酸中毒的定义
酮症酸中毒是糖尿病和诱因共同造成的一种症状。在这个过程中，胰岛素不足更加严重，而升糖激素不适当增高，导致糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，同时又产生了水、电解质和酸碱平衡失调，最后导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒，严重的可以危及生命。
（2）酮症酸中毒诱因
A. 急性感染，特别是呼吸道和泌尿系感染在1型糖尿病中比较常见，最后导致胰岛素缺乏更加严重。
B. 治疗不当，特别是中断胰岛素治疗，剂量不足，抗药、甚至吃降糖灵过多，都可能导致酮症酸中毒。
C. 饮食失调及胃肠道疾病。1型糖尿病如果有饮食失调，应该测定血糖，根据血糖来调整胰岛素。
D. 其他应激，外伤、麻醉、手术等也可以造成酮症酸中毒。
（3）酮症酸中毒临床表现
A. 糖尿病症状加重：三多一少症状加重。
B. 有胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐，儿童1型糖尿病可有腹痛或板状腹，可能跟脱水和低血钾造成的胃肠扩张和麻痹性肠梗阻有关。这期间要注意查血糖、尿酮体，不要轻易认为是急腹症。
C. 呼吸改变：酸中毒所致，呼吸可能是快而深，可有酮臭。
D. 脱水和休克的症状。
E.神志改变，甚至昏迷，个体差异较大。
F.有诱发疾病的表现，如泌尿系感染、呼吸道感染等。
（4）酮症酸中毒治疗
轻、中度酮症酸中毒鼓励进食进水，用足胰岛素；重度应用小剂量胰岛素疗法。必要时纠正水、电解质及酸碱平衡，还要去除诱因。
小剂量胰岛素疗法的主要目的是消酮而不是降糖，每小时每公斤体重给予0.1U胰岛素，可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾。儿童通常每小时用的胰岛素量是2-4U，要让血糖平稳、逐渐的下降，不要下降太快，一般使血糖以每小时75-100mg的速度下降。
小剂量胰岛素疗法可皮下给药，但较重者效果不佳，常需静脉给药。可用冲击量，尤其是皮下给药时，因为酮症酸中毒开始时，对胰岛素敏感性较差，开始用量宜大，可使酮症酸中毒消失更加明显。如果血糖低于250mg/dl时，可按胰岛素与葡萄糖比例1:3-6给药。静脉给药者停止输液后应及时皮下给药，否则作用时间相对较短，酮症酸中毒有可能再次发生。
纠正酸中毒注意的是重度酮症酸中毒才需要补碱，补碱过于积极可加重颅内酸中毒、组织缺氧和低血钾。常用5%的碳酸氢钠100—200ml，对于小孩是2—4ml/公斤体重。另外不要用乳酸钠，因为乳酸钠会增加体内的乳酸，又造成乳酸性酸中毒，对病人不利，应用碳酸氢钠，也不应与胰岛素使用同一通路，不宜过于积极。
小剂量胰岛素疗法主要目的是（）
A. 消酮
B. 降糖
C. 降血钾
D. 迅速消除症状
正确答案：A
解析：小剂量胰岛素疗法的主要目的是消酮而不是降糖。
2．低血糖
1型糖尿病胰岛素缺乏比较严重，胰岛素过量会产生低血糖，过少又产生高血糖，血糖波动比较大，高血糖和低血糖交替出现。低血糖包括三种情况，第一是低血糖反应，指有临床症
状，血糖多低，但有时可不低，如血糖下降速度较快时。第二是低血糖，血糖低，多有症状，但也可以没有症状，如血糖慢性下降，持续时间较长时。这个症状不太明显，在老人比较常见。第三种是低血糖症，是多数情况，既有血糖低，又有临床症状，比较常见。
（1）低血糖定义
非糖尿病的要求相对比较严格，血糖低于2.8mmol/L为低血糖。2天内足月新生儿低于
1.8mmol/L为低血糖。糖尿病患者血糖低于3.9mmol/L为低血糖。注意糖尿病人和非糖尿病人的低血糖定义是不一样的。对于2天内的足月新生儿要求更低，因为有一个生理性低谷。
上表说明了血糖和机体改变间的关系。血糖在3.8时，对抗胰岛素的激素分泌开始增多，如肾上腺素、胰升糖素，可能对身体产生一些影响，包括血压升高，血糖反跳。对于老年人，这种血压的增高可能是致命的，导致心脑血管病发作。对年轻人身体伤害也是比较大的。血糖2.8时认知功能开始障碍，不能完成复杂行为，对身体伤害比较大。所以低血糖定于3.9和2.8是有道理的，希望糖尿病患儿的血糖不要低于3.8水平。
43例婴幼儿低血糖时激素变化
例数( ％)正常升高降低
胰岛素3(7.0)0(0.0)40(93.0)
C－肽3(7.0)0(0.0)40(93.0)
皮质醇1(2.3)42(97.7)0(0.0)
ACTH1(2.3)42(97.7)0(0.0)
HCG1(2.3)42(97.7)0(0.0)
FT3,FT436(83.7)5(11.6)2(4.7)
TSH42(97.7)0(0.0)1(2.3)
上表是43例婴幼儿低血糖时的激素变化。可以看到升高血糖的激素在低血糖时都是升高的，降低血糖激素在低血糖时都是下降的，如胰岛素在低血糖时升高是0，但是升高血糖的激素像皮质醇、ACTH、肾上腺、糖皮质激素和促肾上腺皮质激素都是升高的，HCG可能也有升高血糖的作用，在血糖低时会升高。
（2）低血糖的危害
1型糖尿病患者中至少4%直接死于低血糖，所以一定要避免儿童1型糖尿病经常出现低血糖的情况。对于所有糖尿病人，因为低血糖产生的升高血压和升高血糖的激素分泌增多，会诱发心脑血管病，这种情况在成人，特别是老年人多见，但是小孩中也有这种情况。另外，低血糖还会引起神经病变，眼底病变和肾脏病变加重。从而影响社会活动，包括学习、就业、驾驶、攀高等都会受到影响。
A. 低血糖对眼的危害：低血糖可显著减少玻璃体中的葡萄糖水平，加剧缺血视网膜的损伤；严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血。
B. 低血糖对肾脏的影响：急性低血糖减少约22％的肾血流量，降低19％的肾小球滤过率，加剧肾脏损害。低血糖的程度和危险因素的多少还影响慢性肾功能衰竭患者死亡率。
（3）症状与体征
低血糖病因繁杂而临床表现相近。交感神经兴奋的表现有血糖下降快，大汗、颤抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白心悸、恶心呕吐；中枢神经受抑的表现是血糖下降较慢而持久所致，表现为中枢缺氧、缺糖症群，越高级的中枢受抑制越早，恢复越迟。混合性的是兼有以上二种表现，比较多见。
（4）低血糖症的诊断
要对低血糖提高警惕，如有下述症状应考虑本症：低血糖症状与体征；惊挛，阵发性精神异常，不明原因的昏迷；在某些条件（空腹、餐后、运动后）发生同样症状者；有发生低血糖危险者，如药物治疗的糖尿病患者。
（5）影响症状的因素
A. 病因：器质性低血糖多见于空腹时，较重，精神症状明显；功能性低血糖多见于餐后，较轻，交感神经兴奋多见。
B. 年龄：新生儿表现为苍白、气促、发呆、激惹性强间歇性抽动；儿童可为癫痫大发作；老人可交感神经兴奋不明显，易昏迷。
（6）低血糖常见危险因素
A. 内源性胰岛素缺乏，血糖调节功能差；
B. 未察觉低血糖的历史；
C. 肝肾功能不全；
D. 未按时进食、加餐，或进食过少，酗酒；
E. 近期中等至激烈的运动；
F. 强化的血糖控制，胰岛素或胰岛素促泌剂过量或使用不当。
（7）治疗原则
低血糖危害很大，要提高警惕，及时发现，有效治疗。对于急症的处理要尽快脱离低血糖状态。脱离低血糖危害以后，要寻找原因，饮食调理，少量多餐是一种很好的方式，少量是这顿饭后的血糖不过高，多餐是下一顿饭前不产生低血糖，必要时及时加餐。另外合理用药也非常重要，要避免低血糖。
（8）急症处理
一般用于有急性低血糖症或低血糖昏迷者。最好的办法是直接补糖，葡萄糖最有效，轻者口服，重者静脉注射50％葡萄糖40-100ml，可能需要重复，直至清醒。清醒后静脉输入10％葡萄糖，维持血糖偏高水平，如200mg/dl左右。
另一个是胰升糖素，可以让血糖快速升高，0.5-1.0mg，皮下、肌肉或静脉注射，患者多于5-20分钟内清醒，否则可重复。作用时间1-1.5小时，以后须进食或给葡萄糖。
（二）糖尿病慢性并发症
糖尿病慢性并发症对于1型糖尿病人，主要是预防视网膜病变和肾病，避免失明及尿毒症。糖尿病眼睛病变可以影响各层，从角膜到房水，到晶状体，到玻璃体，到视网膜都会影响。但是实际上糖尿病影响眼睛病变主要是眼底病变，对于1型糖尿病糖尿病人，发病率进展速度可能会比较快，现在新的视网膜病变分类法分成五期。第一期是没有视网膜病变；第二期是轻度非增殖性视网膜病变，仅有微血管瘤；第三期是中度非增殖性视网膜病变，介于轻重之间；第四期是重度非增殖性视网膜病变，出血及静脉串珠。到重度非增值性视网膜病变还是可以恢复的。到第五期增殖性视网膜病变，出现新生血管、玻璃体及视网膜前出血。主要治疗目的就是避免失明。
这是不同糖尿病视网膜病变，分类办法有一种是421法则，4是指把眼底用一个十字分成四个象限，其中任何一个象限有20个以上出血点，就叫做重度视网膜病变。2是有两个以上象限有明确静脉串珠样改变。1是指一个象限以上有明确的视网膜内微血管异常，叫做IRMA。对于1型糖尿病的管理原则，首先必须认识到糖尿病现在还是一个不可根治的疾病。所现在近期的目标是控制好糖尿病，防止急性并发症。远期的目标是预防慢性并发症，提高生活质量。
糖尿病急性并发症主要是糖尿病酮症酸中毒，占糖尿病急性并发症的
80%。酮症酸中毒主要的表现是血糖高、尿酮症、酸中毒，对于这种
急性并发症，应该预防为主，最好不得。得了以后，要避免误诊为急
腹症。糖尿病慢性并发症主要是预防视网膜病变和肾病，避免失明及
尿毒症。
糖尿病防治知识试题（二） 一、判断题（在括号内正确填√，错误填×，每题2分） 1、通过治疗可以有效地抑制糖尿病的发生（）。 2、糖耐量受损是最重要的糖尿病高危人群（）。 3、胰岛素抵抗是正常人发生2型糖尿病的基本因素（）。 4、减轻体重可以显著改善糖尿病患者的胰岛素抵抗（）。 5、生活方式干预是糖尿病的重要防治方法，而药物则是生活方式干预的重要方法（）。 6、糖尿病的防治是一项长期并随病情的进展而不断调整的管理过程（）。 7、目前，市场上有许多糖尿病保健食品或药品，一部分含有降糖药或激素，长期服用对糖尿病有好处，因此糖尿病的预防应多吃糖尿病保健食品（）。 8、糖尿病管理是全科医师的重要职责，其管理和教育应是连续和全面的（）。 9、糖尿病是可防、可控、可治的慢性非传染性疾病（）。 10、1型糖尿病患者尽早使用胰岛素，可保护残存的胰岛B细胞功能（）。 11、糖尿病的筛查首先要进行检测胰岛素和C肽（）。 12、糖尿病患者的运动要个体化（）。 13、糖尿病患者的饮食要统一化（）。 14、糖尿病的三级预防主要由三级医院或专科医院来完成（）。
15、糖尿病三级预防是指：一级预防主要在一级医院完成；二级预防在二级医院完成；三级预防在三级医院或专科医院完成（）。 二、单项选择题（选择正确答案填入括号内，每题2分） 1、中国人糖耐量受损每年有约（）转化为糖尿病患者。 A：5%；B：10%；C：15%；D：20%。 2、糖尿病的筛查主要是针对（）。 A：1型糖尿病；B：2型糖尿病；C：妊娠糖尿病；D：特殊类型糖尿病。 3、通过筛查检出的2型糖尿病患者约有（）。 A：30%；B：40%；C：50%；D：60%。 4、糖尿病筛查的重点人群不包括（）。 A：儿童；B：≥45岁的人，体质指数≥24；C：空腹血糖受损；D：糖尿病的一级亲属或有巨大胎儿出生史的妇女。 5、对糖尿病的管理不仅要利用医院的资源，而且要尽量利用（）资源。 A：国际；B：国家；C：社会；D：家庭。 6、1型糖尿病的筛查主张（）。 A：推荐筛查；B：推荐高危人群筛查；C：不推荐筛查；D：推荐儿童筛查。 7、糖尿病的一级预防主要是在（）完成。 A：医院；B：家庭；C：社区；D：专科医院。 8、糖尿病防治管理和教育最有效的形式是（）。
一型糖尿病的特点 糖尿病的典型症状就是“三多一少”，这些症状都无情的折磨着糖尿病患者，给众多的 家庭带来了沉重的心理压力和经济负担，很多人对糖尿病的认识不深，特别是对一型糖尿 病与二型糖尿病存在疑惑，糖尿病就糖尿病呗，还分那么详细干什么呢？ 1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病这是因为它常常在35岁以前发病，1型糖尿病患者是需要终身使用胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身 使用。 2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病是 以前对1型和2型糖尿病的叫法，由于这种叫法常常会引起糖尿病患者对胰岛素治疗的误解，现已被医学界弃之不用。那么，除此之外，1型糖尿病和2型糖尿病还有哪些区别呢？ 特点一：对于1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而 2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常 难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临 床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。 特点二：很多的1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大 多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以 上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是 2型糖尿病。 特点三：在我们的日常生活当中，发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论 是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。 特点四：大量的临场试验表明，1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在 并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1 型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动 脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾 脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分 常见。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一 个十分明显的不同点。 特点五：专家建议，1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降 糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定
患者朋友都很熟悉糖尿病的五大慢性并发症，即心、脑、肾、眼、足的血管疾病，至于第六并发症，知道的人可能就不多了。现在认为，牙周组织也是易受高血糖损害的靶器官之一，故牙周病被称为糖尿病的第六并发症。 有学者研究发现，1型糖尿病青少年患者中，牙龈炎、牙周病的发病可发生在视网膜病变的早期阶段，先于其他几种并发症出现。2型糖尿病患者经常出现骨质疏松，并常局限于牙槽骨，更容易出现牙周骨质破坏。鉴于此，有学者建议将牙周病列为糖尿病的第六大并发症。 什么是牙周病? 牙周病指的是牙齿支持组织——牙龈、牙周膜及牙槽骨的慢性破坏性、进行性疾病。先有血管改变、组织缺氧，加上细菌感染，引起牙龈充血、水肿、出血、牙龈沟可见少量脓性分泌物，此为牙龈炎;牙龈炎深入发展，波及牙周膜及牙槽骨，形成深的牙周袋，袋内脓液淤积，根面牙石附着，牙齿不同程度松动、摇摆、甚至脱落，局部胀痛、龈缘溢脓、口臭、咀嚼乏力、或有消化不良，此为牙周炎;部分患者，尤其是女性，牙齿不但松动，还移位、伸长、倾斜，门牙呈扇形向外突出，此为牙周变性;牙龈退缩，牙根暴露，出现牙本质过敏，牙槽骨吸收，口唇接着内收而凹陷，此为牙周萎缩。牙周病既危害健康、降低生活质量，又可能丑化口型、扭曲正常容貌。 糖尿病患者为何好发牙周病? 糖尿病患者伴发牙周病的风险比非糖尿病患者高3倍。糖尿病病程越长、血糖控制越差，牙周病的发病率越高，有人统计，超过四分之三的糖尿病患者可能合并牙周病。而牙周病经基础治疗后，又可反过来降低患者的糖化血红蛋白水平。 糖尿病患者好发牙周病的原因主要有以下几个方面： (1)糖尿病患者血糖升高、血流迟缓，容易出现微循环障碍，从而造成牙周组织缺氧，有利于细菌及毒素的侵袭。 (2)糖尿病患者口腔水分减少，自洁效率下降，唾液、龈沟液中葡萄糖浓度升高，易致病菌生长繁殖。 (3)糖尿病患者免疫防御功能降低，不能及时清除病原微生物、修复受损组织。 (4)高血糖抑制牙周组织中成骨细胞活性，使骨质疏松发生率增高、口腔骨密度降低。由此可见，糖尿病患者更易合并牙周病，未罹患者必须积极预防，已罹患者应该认真治疗。 怎样防治牙周病? 防治牙周病的方法为： (1)重视口腔卫生，早晚正确刷牙、餐后彻底漱口;患牙周病迁延不愈的中青年人群，应筛查是否存在糖尿病，早查早治。 (2)确诊糖尿病的患者，应每3～6个月去医院做口腔保健一次，清除菌斑、牙石，修复缺牙，调整咬合关系，处理食物嵌塞等。
（一）发病情况 1.与遗传易感性有关。 2.1型糖尿病早期少见，2型可能与糖尿病同时甚至先于糖尿病出现。 3.与代谢控制好坏明显相关。（二）糖尿病性视网膜病变1.属糖尿病微血管（管腔径＜100μm）病变。 2.分期（1）非增殖期：病变以微血管瘤、渗出、出血斑、视网膜动静脉病变为主。（2）增殖期：以新生血管形成为主要标志，出血机化造成视网膜脱离是失明的主要原因。（三）糖尿病肾病糖尿病肾病又称肾小球硬化症。病程10年以上的1型糖尿病病人累积有30％～40％发生肾病，是首位死亡原因；约20％2型糖尿病病人累积发生肾病，在死因中列在心、脑血管动脉粥样硬化疾病之后。糖尿病肾病的演进过程可分为5期。Ⅰ期：肾脏增大和超滤状态，肾小球滤过率（GFR）增加30％-40％，经胰岛素治疗高血糖控制后，GFR可下降。此期肾脏结构正常。Ⅱ期：运动后出现微量白蛋白尿（尿白蛋白排泄率为20～200μg／min或尿白蛋白排泄量为30～300mg/24h）；超滤状态仍存在。此期出现肾小球毛细血管基底膜增厚，但病变仍属可逆性。Ⅲ期：持续性微量白蛋白尿，常规尿化验蛋白阴性。GFR下降至正常或接近正常，血压可略升高但未达高血压水平，病人无肾病的症状和体征（亚临床糖尿病肾病）。IV期：常规尿化验蛋白阳性，可伴有水肿和高血压，多呈肾病综合征表现；GFR开始逐渐降低，肾功能逐渐减退（临床糖尿病肾病）。V期：终末期糖尿病肾病，出现尿毒症临床表现。后期糖尿病肾病患者绝大多数伴有糖尿病视网膜病，如经详细检查并未发现后一并发症，须慎重查找其他肾病的可能。治疗（1）严格控制血糖（2）控制血压（3）早期应用血管紧张素转换酶抑制剂（四）大血管病变 1.累及部位：主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉，引起冠心病、脑血管意外、肾动脉硬化、肢体动脉硬化。 2.冠心病和脑血管病是2型糖尿病最严重的并发症，糖尿病的动脉粥样硬化发病率高于非糖尿病人群。 3.病因：糖尿病病人存在较多的动脉粥样硬化的危险因素，如肥胖、高血压、脂代谢异常、血液流变学异常及血管活性激素和参与糖脂代谢激素水平或作用的异常。（五）神经病变醛糖还原酶活性增强致多元醇旁路代谢旺盛，细胞内山梨醇和果糖浓度增高及肌醇浓度降低，是糖尿病神经病变发生的主要因素；神经营养小血管动脉硬化可能是单一神经病变的主要病因。此外，遗传背景可能是神经病变易感性差异的主要原因。病变可累及神经系统的任何部分，以周围神经病变最常见，通常为对称性、多发性病变，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。常见症状为肢端感觉异常（麻木、针刺感、灼热及感觉迟钝等），呈手套或短袜状分布，有时痛觉过敏；随后出现肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重。在临床症状出现前，电生理检查已可发现感觉和运动神经传导速度减慢。早期腱反射亢进，后期减弱或消失；震动感减弱或消失，触觉和温度觉有不同程度减弱。单一神经病变主要累及脑神经（III动眼神经、Ⅳ滑车神经、Ⅵ外展神经），以III、Ⅵ脑神经较多见，第III颅神经瘫痪表现为同侧上眼睑下垂和眼球运动障碍，第Ⅵ脑神经瘫痪表现为同侧眼球内斜视；也可累及股神经、腓神经、尺神经、正中神经。单一神经病变常急性起病，呈自限性，多于两个月内痊愈。神经根病变较少见，可致胸、背、腹、大腿等部位疼痛和感觉障碍，需与脊椎及椎间盘疾患相鉴别。老年病人偶见多发性神经根病变所致的肌萎缩。自主神经病变较常见，且出现较早，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能。表现有瞳孔缩小且不规则，光反射消失，调节反射存在；排汗异常（无汗、少汗或多汗等）；胃排空延迟、腹泻、便秘等胃肠功能失调；持续性心动过速和直立性低血压（立、卧位收缩压相差超过30mmHg可诊断）等心血管自主神经功能紊乱表现；泌尿系统早期表现为排尿无力致膀胱残余尿量增加，后期膀胱瘫痪，出现尿失禁和尿潴留，易合并尿路感染；勃起功能障碍较常见，也可出现逆向射精。（六）皮肤病变①糖尿病性水疱病：多见于病程长、血糖控制不佳及伴有多种并发症者。水疱多突然发生，可无任何自觉症状，多在四肢末端，也可见于前臂或胸腹部；水疱位于上皮内或上皮下，边界清楚，周边无充血等炎性反应，壁薄透明，内含清亮液体，易渗漏，常在2-4周内自愈，不留疤痕，但可反复发作。皮肤的微血管损害
认识爆发性1型糖尿病 爆发性1型糖尿病是近年来提出的1型糖尿病的新亚型，暂归为特发性1型糖尿病（1B型）。其特点为急性起病，胰岛β细胞功能短时间内严重破坏，病情凶险，预后极差，病死率较高。现就该病的流行病学特点、病因及發病机制、临床表现特点、诊断要点、治疗及预后进行综述。 标签：爆发性1型糖尿病；人类白细胞抗原基因；糖尿病酮症酸中毒；胰岛功能；C肽 1型糖尿病是以胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝对不足导致碳水化合物、脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢紊乱性疾病。2008年ADA的糖尿病分类标准中，1型糖尿病分为自身免疫性（1A型）和特发性（1B型）。爆发性1型糖尿病以起病急骤、代谢紊乱严重、胰酶升高并缺乏糖尿病相关抗体为特征，属于1B型糖尿病。于2000年日本imagawa等[1]首先发现并加以研究，后我国及东南亚都有相继报道。现就爆发性1型糖尿病的流行病学特点、病因及发病机制、临床表现特点、诊断要点、治疗及预后进行综述如下。 1 流行病学 爆发性1型糖尿病确切的患病情况尚不清楚，黄种人的发病率高于白种人。在日本报道占1型糖尿病的15%～20%，而且有季节性发病的特点，以5～6月份发病率最高[2]。我国目前各地均有病例报告，发病率占1型糖尿病的2.7%～10%，且患者起病年龄显著高于经典1型糖尿病，平均（27.89±7.46）岁。韩国首尔的一项回顾性分析结果显示：在新发1型糖尿病患者中爆发性1型糖尿病所占比例为7.1%。而>18岁的1型糖尿病患者中的患病率为30.4%[3]。美国土著人及高加索人中迄今为止未见到该病例的报道。 2 病因及发病机制 爆发性1型糖尿病的病因及发病机制目前并不清楚。现在普遍认为遗传易感性、自身免疫、病毒感染及妊娠可能与发病有关：①1型糖尿病的遗传易感性被认为是有多基因控制的，其中以人类白细胞抗原（HLA）基因Ⅱ影响最大。Nakanish等研究证实HLA-A24、QOA1*03、DR9三者同时出现是β细胞完全丧失的独立危险因子，可致爆发性起病和早期胰岛β细胞完全破坏[4]。②爆发性1型糖尿病起病时虽然胰岛自身抗体阴性，但后来发现在该类患者中有GAD-Ab 转阳、胰岛炎以及外周血DAD反应性T细胞增多，提示至少部分患者的发病与自身免疫有关。③大部分爆发性1型糖尿病发病前2 w有前驱感染病史，有报道称在爆发性1型糖尿病患者体内分离出柯萨奇病毒、埃可病毒、人类疱疹病毒6[5]，提示病毒感染可能与发病有关。④另外有研究证实几乎所有在妊娠期间初发的1型糖尿病均为爆发性1型糖尿病，且与妊娠无关的生育年龄爆发性1型糖尿病相比较，症状更重，预后更差[2]。
糖尿病的常见并发症 在我国，2型糖尿病患者占全部糖尿病患者的95%，42.5%的糖尿病患者至少有一种并发症。糖尿病并发症有糖尿病肾病（肾衰）、视网膜病变（失明）、神经病变、心肌梗死、中风、猝死等。并发症是2型糖尿病患者致死、致残的最主要原因。最常见的并发症有心脑血管病变、肾病、眼病、神经性病变、糖尿病足病、性欲减退、月经失调、糖尿病皮肤病变等。糖尿病心脑血管病变引起的死亡率就占糖尿病患者的80%；糖尿病肾病变者是非糖尿病者的17倍，如治疗不当或不及时，几年内就会合并肾病，并危及到生命，糖尿病肾病也成了影响糖尿病寿命的主要因素之一；糖尿病性视网膜病变也是糖尿病患者中最常见的特殊血管并发症，它能导致视网膜微血管的闭塞和漏出，最终出现视网膜病变，造成彻底失明。 糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。 1.多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。 3.多食多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感;摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。 4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。 5.乏力在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
1型糖尿病在中国糖尿病人中占9%左右，在青少年多见。它病情急、症状较重，有多饮多尿，体重下降，可以出现酮症酸中毒，酮症酸中毒是1型糖尿病的主要并发症，胰岛素疗效较好。 一、糖尿病概述 1．糖尿病的概念 糖尿病是一种多病因导致的胰岛素分泌不足和/或胰岛素抵抗，造成以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。所有的糖尿病都符合此条件。 2．糖尿病的诊断标准 糖尿病的诊断目前用静脉葡萄糖氧化酶法测定血糖，不能用手指血糖作为诊断依据。具体是：（1）空腹血糖≥7.0mmol/L；（2）餐后两小时血糖≥11.1mmol/L；（3）随机血糖≥11.1mmol/L。这对1型糖尿病和2型糖尿病都适用。可能以后中国会用糖化血红蛋白作为糖尿病诊断的依据，但现在中国糖化血红蛋白测定方法还不统一，测定结果也不太一致，目前主要还是用血糖的办法进行糖尿病诊断。 3．糖尿病的分型 按照1997年国际糖尿病联合会的诊断标准，糖尿病一共分成四种类型，1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型的糖尿病以及妊娠糖尿病。1型糖尿病占糖尿病总人数大概9%左右，2型糖尿病占糖尿病总数的90%。其他特殊类型的糖尿病是指由其他原因，如胰腺的原因、内分泌的原因、遗传的原因导致的糖尿病。其他特殊类型糖尿病种类非常多，但是病人并不很多，大概占1%。由此可推出1型、2型以及其他特殊类型糖尿病，已经到百分之百，妊娠糖尿病不占比例，因为妊娠只是人生的一个过程，只是几个月的时间，所以妊娠结束以后还要重新分类。从分型的比例可以看出，2型糖尿病是糖尿病的主体，但1型糖尿病比例也相当高，特别是在我国这样一个人口大国，儿童比例很大，1型糖尿病的总人数很高。 4．儿童糖尿病 儿童糖尿病是指儿童，包括幼儿、青少年期间所得的糖尿病。儿童糖尿病者以1型糖尿病较多。但随着生活水平的提高，肥胖儿童的比例增加，儿童2型糖尿病患病率也在增加。 分型1型2型 起病急，症状明显慢 胖，家族史，种族性，黑棘皮病临床特点多饮多尿，体重下降，酮症酸 中毒 C肽低正常或高 抗体可阳性阴性自身免疫病有无 上表是儿童青少年两型糖尿病的对比。从起病看，1型糖尿病病情急、症状比较重，2型糖尿病相对比较缓，症状也不太明显。 从临床特点看，1型糖尿病有多饮多尿，体重下降，发病时会出现酮症酸中毒，酮症酸中毒是诊断1型糖尿病的重要依据。而2型糖尿病一般孩子比较胖，家族、种族倾向更加明显，另外由于2型糖尿病胰岛素抵抗非常明显，可以出现黑棘皮病，表现为肥胖，全身皮肤较黑，尤其是颈部、腋下和腹股沟皮肤皱褶处皮肤又黑又粗糙，这是胰岛素抵抗的一个标志，也是
泰医附院糖尿病专科护士培训理论试题 一、单选题 1. 胰岛素注射优先选择的部位是：（A ） A 腹部 B 大腿内侧 C 臀部 D 手臂 2. 以下哪种胰岛素属于速效胰岛素（A ） A 诺和灵R B 诺和锐 C 诺和灵N D 甘精胰岛素 3. 胰岛素推注完毕后针头至少在体内停留多长时间（ B ） A 5秒 B 10秒 C 15秒 D 20秒 4. 患者发生糖尿病足时，皮肤表面溃疡，无感染；请问为几级糖尿病足（B ） A 0级 B 1级 C 2级 D 3级 … 5. 糖尿病患者温水洗足的温度（C ） A < 30℃ B < 35℃ C < 37℃ D < 42℃ 6. 下列药物不属于磺脲类药物的是（A） A.米格列奈 B.优降糖 C.美吡哒 D.亚莫利 7. 吡格列酮口服降糖药是（A ） A.胰岛素增敏剂 B.α糖苷酶抑制剂 C.双胍类药物 D. 磺脲类药物 8. 糖尿病患者死亡的最主要原因是（B ） A.视网膜病变 B.大血管并发症 C.微血管并发症 D. 糖尿病肾病 9. 磺脲类药物的禁忌证是（D ） 型糖尿病 B.肝肾功能不全 C.孕妇、需要手术病人 D. 以上均是 . 10. 噻唑烷二酮类药物的副作用，包括（D ） A.体重增加 B.头痛、乏力 C.贫血和红细胞减少 D. 以上均是 11.作用机制主要是增加胰岛素的敏感性，增加肝脏对于胰岛素的敏感性，可以减少肝葡萄糖的输出的药物是（B）。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素增敏剂 12.主要抑制多糖的水解，使葡萄糖的吸收减慢，使餐后血糖曲线较为平稳，从而降低餐后 高血糖的药物是（ C ）。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素增敏剂 13. 在中国2型糖尿病防治指南中，除血糖和糖化血红蛋白的达标外，理想的血压是（B ） A ＜140/90 mmHg B ＜130/80 mmHg C ＜135/90 mmHg D ＜130/90 mmHg 14. 磺脲类口服降糖药物降糖的机制是（A ） A.刺激胰腺分泌胰岛素 B.抑制肝葡萄糖的合成 C.增加外周肌肉胰岛素对葡萄 糖的摄取和脂肪组织对葡萄糖的摄取 D. 抑制葡萄糖的吸收 ） 15. 世界糖尿病日是（C ） A.11月12日 B.11月13日 C.11月14日 D. 11月15日 16. 鱼精蛋白锌的胰岛素类型是（C ） A.短效（RI） B.中效（NPH） C.长效(PZI) D. 预混(RI+NPH) 17.下列哪些患者不适宜胰岛素强化治疗（D） A.已有晚期并发症者 B.精神病或精神迟缓者岁以下幼儿 D. 以上均是 18. 中国糖尿病防治指南指出，血糖控制的目标是糖化血红蛋白的比例是（A ） A.小于等于% B. 大于等于% C. 小于等于% D. 大于等于%
糖尿病常见护理诊断公司内部档案编码：[OPPTR-OPPT28-OPPTL98-OPPNN08]
糖尿病护理诊断及护理措施 一、营养失调:低于机体需要量与缺乏饮食知识有关 护理措施：1、评估病人对饮食营养知识的了解程度，确定宣教内容 2、根据病人病情向病人讲解每日饮食需要量及合理的膳食结构 3、帮助病人选择每日的主、副食的品种和量 4、每周称体重 5、应用胰岛素的过程中，随时监测血糖变化，以免发生低血糖 二、个人应对能力低下与产生糖尿病的并发症有关 护理措施： 1、鼓励病人说出对治疗疾病和慢性疾病的感受 2、鼓励病人制定更贴合实际的目标，以免产生失望或失败 感，如：将自我注射胰岛素的目标分解为小目标等 3、指出或赞扬病人已取得的进步，并强调成功和进步同等重 要 三、有感染的危险与糖尿病易合并感染有关 护理措施：1、指导病人进行皮肤保健，避免皮肤抓伤、刺伤或其他伤害，皮肤受伤后应立即治疗，如伤口不愈合或已发生感染应立即就医 2、做好足部保健，每天检查足部，如有疼痛、颜色或温度变化疑为感染应立即就医，不可用锐器抠老茧或鸡眼，每日穿干净袜子，不宜选择过紧的袜子或长筒袜
3、指导病人做好口腔牙齿保健 4、增强病人抵抗力 四、潜在并发症酮症酸中毒与胰岛素治疗中断或不当、饮食因素、应激有关 护理措施：1、监测实验室酮症酸中毒的指标，监测并记录尿糖水平 2、评估酮症酸中毒的临床症状 3、监测并记录呼吸频率和深度厂 4、遵医嘱监测动脉血气分析值够 五、潜在并发症低血糖与患者应用胰岛素有关 护理措施：1、严密监测病人血糖 2、根据病人血糖情况调整胰岛素用量 六、潜在并发症糖尿病足与患者糖尿兵易出现足部并发症有关 护理措施：1、指导病人做好足部护理 2、足部出现症状及时处理
1型糖尿病介绍 1型糖尿病的病因 1型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒（DKA），常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是由于人体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。 1型糖尿病是怎么引起的呢？ 1、自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 2、遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点--如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。 3、病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。... 1型糖尿病的症状 1、多尿 是由于血糖过高，超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2、多饮 主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。
糖尿病常见并发症的防治 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍以及各种慢性并发症。对于这些慢性并发症的防治是治疗糖尿病、改善患者生活质量的主要措施之一。 标签：糖尿病；常见并发症；防治 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍以及各种并发症，糖尿病的慢性并发症包括有糖尿病足、糖尿病肾病、糖尿病眼病、以及糖尿病性心脏病等等[1]。对于糖尿病的慢性并发症的治疗，由于传统的糖尿病治疗把重点放在血糖、血压的改变上，因此糖尿病并发症一直没有得到有效的控制。研究表明糖尿病这些并发症的病理原因，实际都是对应器官的血管粥样硬化病变，只是肾、眼、足病是以微小血管为主，脑、心脏病是以大血管为主，但其病理基础都是动脉粥样硬化，接下来本文将讨论糖尿病的一些常见并发症的防治。 糖尿病足：由于糖尿病患者的血管硬化、斑块已形成，支端神经损伤，血管容易闭塞，而”足”离心脏最远，闭塞现象最严重，从而引发水肿、发黑、腐烂、坏死，形成坏疽。目前，各大医院对糖尿病足患者一般采取截肢、搭桥或干细胞移植手术，但是由于”糖尿病足”患者大多数年岁已高，手术创伤面大，伤口很难愈合，很容易感染和复发，有研究表明患者截肢后，两年内死亡率为51%，内对侧肢体截肢率大于50%，因此，”糖足”病的传统治疗风险非常高，许多患者得了此病后，很容易丧失生活的信心。 糖尿病足可以分為湿性坏疽、干性坏疽和混合性坏疽三种。湿性坏疽患者易感染，出脓，臭味十足，给护理增加了不少难度。但是对于糖尿病足来说，创面的处理是至关重要的。对于干性坏疽宜用胰岛素控制血糖稳定，根据伤口状况进行创面切开引流、清创、消炎、止疼，服用中药调理脏腑、恢复体质、止血生肌、提高机体免疫力、加快伤口愈合（中药调理是重中之重）。加强足部护理：控制好饮食，及时纠正低蛋白血症和水电解质平衡的失调。激光预防，通过净雪激光治疗仪的低强度的特定强度的激光照射，改变血液流变学性质，降低全血粘度及血小板凝集能力，净化血液，清除血液中的毒素、自由基、配合饮食和体育锻炼。 糖尿病肾病：糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。现在对于糖尿病肾病的治疗主要分为内科治疗、透析治疗、肾或肾胰联合移植、运用中医的活血化瘀以及清除生新应对糖尿病肾病。
1型糖尿病与2型糖尿病的鉴别 作者黄德锋 1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病,占糖尿病患者的10%以下。1型糖尿病患者是需要终身使用胰岛素治疗的，也就是说患者从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。原因在于1型糖尿病患者体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。 2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病。2型糖尿病多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，即我们常说的“胰岛素抵抗”，因此患者体内的胰岛素只是一种相对缺乏，还可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌来达到治疗作用。 1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别点： 一、年龄的区别：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。 二、起病时体重的区别：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正
常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。 三、临床症状的区别：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。 四、急慢性并发症的区别：1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病还常合并高血压病。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一个十分明显的不同点。 五、临床治疗的区别： 1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。对于那些通过临床表现很难判断是那种类型糖尿病的患者，常常需要进一步的检查。
糖尿病的并发症有哪些？ 糖尿病是一种常见的非传染性慢性病。随着人们生活水平的提高，人口老龄化以及肥胖发生率的增加，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。资料显示：我国是世界糖尿病患者人数最的三个国家之一，目前我国糖尿病的发病率达到3%有余，已确诊的糖尿病患者达4500万，并以每年约150万的速度递增，血糖不正常的人口已达1亿之巨。人们开始对糖尿病都不太重视，据而出现并发症，后果相当严重。 足病、肾病、眼病、脑病、心脏病、皮肤病、性病是糖尿病最常见的并发症。 二、糖尿病足病 由于糖尿病患者的血管硬化、斑块已形成，支端神经损伤，血管容易闭塞，而“足”离心脏最远，闭塞现象最严重，从而引发水肿、发黑、腐烂、坏死，形成脱疽。目前，各大医院对糖尿病足患者一般采取截肢、搭桥或干细胸移植手术，由于“糖尿病足”患者大多数年岁已高，手术创伤面大，伤口很难愈合，很容易感染和复发，而且患者截肢后，两年内死亡率为51%，内对侧肢体截肢率大于50%，因此，“糖足”病的传统治疗风险非常高，许多患者得了此病后，很容易丧失生活的信心。 三、糖尿病肾病
糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压，水肿，晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。 糖尿病肾病早期多无症状，血压可正常或偏高。用放射免疫法测定尿微量白蛋白排出量＞200微克／分钟，此期叫做隐匿性肾病，或早期肾病。如能积极控制高血压及高血糖，病变可望好转。如控制不良，随病变的进展可发展为临床糖尿病肾病，此时可有如下临床表现：（1）、蛋白尿；（2）浮肿；（3）、高血压；（4）肾功能不全；（5）贫血。 四、糖尿病眼病 1．糖尿病可以损坏眼睛后面非常细小的血管。这种损害的医学名称是糖尿性视网膜病。这种病可以导致视力衰退，甚至失明。 糖尿病可以引起各种各样的眼部疾病，如角膜溃疡、青光眼、玻璃体积血、视神经病病变，最常见的是视网膜病变，糖尿病视网膜病变的患病率，随糖尿病病程发展而有所不同。糖尿病患者视网膜病变的发生率为21~36%，对视力影响最大。在糖尿病并发眼病时，患者多了解糖尿病可以引起视网膜的病变。其实，随着糖尿病病程的延长，对眼睛的影响越来越明显，除了常说的糖尿病视网膜病变，还有以下几种眼疾：（1）近视；（2）眼睑下垂；（3）白内障；（4）麻痹性斜视。 五、糖尿病脑病
1型糖尿病护理常规 1型糖尿病，是由于免疫系统发育不良或免疫应激引发的糖尿病。又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说患者从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。 常见症状 1型糖尿病起病较急，约有1/3Ⅰ型糖尿病患者于起病前有发热及上呼吸道、消化道、尿路或皮肤感染病史。 多饮、多尿、多食易饥，但体重减轻，消瘦明显，疲乏无力，精神萎靡，视物模糊。1型糖尿病幼儿在自己能控制小便后又出现遗尿，常为糖尿病的早期症状。 并发症 1型糖尿病患者易患各种感染，尤其是呼吸道及皮肤感染，女婴可合并霉菌性外阴炎而以会阴部感染为明显的症状。 长期血糖控制不满意的1型糖尿病患儿，可于1～ 2年内发生白内障。晚期1型糖尿病患者因微血管病变导致视网膜病变及肾功能损害。 实验室检查 血糖空腹血糖>6.6mmol/L,餐后2h血糖>11.1mmol/L。 血糖每餐前及睡前留尿测尿糖为“次尿”（每日4个次尿），两个次尿之间所收集的尿为“段尿”（每日4个段尿）。未经治疗者，尿糖常为阳性，24h尿糖>5g。 糖化血红蛋白反映2个月内血糖的综合平均尝试，是判断患儿长期血糖控制善的可靠指标。>8.5%～10%为轻度升高。未经治疗者及治疗而控制不满意者多>14%。 β细胞功能测定在糖耐量试验测血糖的同时，测各时相的胰岛素及C 肽水平。Ⅰ型糖尿病患儿在糖负荷时血糖峰佱显著增设，且2h不能回复到基线水平，而胰岛素及C肽反应低下。 血脂未经治疗的Ⅰ型糖尿病患者血脂显著增高。. 常见症状
文献综述综合报告 研究课题：糖尿病的并发症综述 班级：2016级中药二班 史妩霜2016140849 （学号）： 银2016140847 指导教师：田柳 完成时间：2017 年12 月20日
文献综述综合报告选题申报表 完成说明： 1、题目属性，请在“自选”或“参考题名”前打。 2. 课题分工包括：（1）课题分析，课题负责人；（2）检索文献，资料分析；（3）纸笔写作，课题报告。请按每位同学的实际工作分工进行填写。 2.检索资源选择必须包括：万方数据库、中国期刊全文数据库、超星数字图书馆、实体图书馆；国外文献数据库资源可选作。 3.各种类型检索途径的检索结果呈现不少于3项。对于报告资料来源重点检索途径（例如万方数据库）的检索步骤及检索结果要重点表达。 4.文献综述是在大量搜集和阅读原始文献的基础上，经分析对比、归纳，综合论述有关主题的文献资料而撰写成的论文。文献综述不能是简单的文献资料堆砌。文献综述部分不少于2000字。 5.“2.1 选择检索工具”中的“文献类型”包括：期刊论文、学位论文、会议论文、图书、视频资料、期刊、会议论文等。
目录 1.课题分析...................................................................................................................... . 2检索策略...................................................................................................................... . 2.1 选择检索工具................................................................................................. . 2.2 选择检索词..................................................................................................... . 3. 检索步骤、检索结果及其评价................................................................................ . 3.1 万方数据库....................................................................................................... . 3.2中国期刊全文数据库(CNKI) ........................................................................... . 3.3维普网................................................................................................................ . 3.4丁香园............................................................................................................... . 3.5 医学论坛网....................................................................................................... . 4.文献综述...................................................................................................................... . 5.参考文献...................................................................................................................... . 6．自我总结评价.. (14)
1型糖尿病 【导读】1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病，发病年龄主要在35岁以前。1型糖尿病患者体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。1型糖尿病患者如能坚持合理使用胰岛素，完全可以像正常人一样生活。 1型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒（DKA），常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是由于人体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。 1型糖尿病是怎么引起的呢？ 1、自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（gad抗体）、胰岛细胞抗体（ica抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 2、遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点--如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。 3、病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。 4、其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。 1型糖尿病的症状 1、多尿 是由于血糖过高，超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2、多饮 主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。 3、多食 多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率（进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差）降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感；摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大（大于0.829mmoL/L），摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食；另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。 4、体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，