系统阐述和综合分析左卡尼汀（L-Carnitine）在心血
管疾病二级预防中的作用
摘要：
目的：采用安慰剂和对照法对比评估左卡尼汀在心肌梗死的治疗中的应用，观察其对发病率和死亡率的影响。
方法：通过系统阐述和综合分析13个对照组实验，旨在评估左卡尼汀在治疗室性心律失常、心绞痛、心力衰竭和心肌梗死中，和安慰剂组、对照组相比的有效性。这些实验数据主要来源于Ovid MEDLINE,PubMed, and Excerpta Medica (Embase)数据库收录的2012年3月1日到2012年8月31日之间的数据。
结果：和安慰剂组、对照组相比，左卡尼汀使死亡率显著减少27％（优势比,0.73; 95%置信区间,0.54-0.99;P=.05;风险率(RR)：0.78; 95%可信区间,0.60-1.00; P=.05），室性心律失常显著减少65％（RR：0.35；95%置信区间，0.21-0.58;P <0.0001），心绞痛显著减少40％（RR：0.35；95%置信区间，0.21-0.58;P <0.00001），心力衰竭的发展（RR:0.85;95%置信区间,0.67-1.09；P=.21）和心肌梗死（RR：0.78；95%可信区间，0.41-1.48；P=.45）没有减少
结论：和安慰剂组、对照组比，左卡尼汀可以使死亡率显著减少27％，室性心律失常减少％65，心绞痛减少40％。在现代采用大规模的随机对照实验深入研究经济、安全的治疗方法是非常必要的。
治疗急性冠状动脉综合征的方法，包括经皮冠状动脉注射、抗血小板治疗、阻断剂、他汀类药物, 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs), ω- 3脂肪酸,心脏康复等，虽然这些都显著提高了临床治疗效果，但是心血管不良反应仍旧频繁发生。使用左卡尼汀来提高游离脂肪酸水平和葡萄糖氧化水平来改善心肌梗死的发病率和死亡率，从而提高心脏健康。
左卡尼汀是一种季胺类化合物，能够将自由脂肪酸运输到线粒体，提高氧化磷酸化水平，为心肌供应能量。而且，
左卡尼汀能够阻止缺血事件发生时脂肪酸的积累。当缺血性事件发生时，通过外源性给予左卡尼丁来补充心肌肉碱，提高心肌代谢能力，改善心肌功能。而且，和安慰剂组相比，4个实验表明使用左卡尼汀治疗心肌梗死能够显著降低LV 扩张。在临床上阻止心肌扩张，保护心脏功能是很重要的，因为LV扩张是心力衰竭和死亡发生的重要环节。
因此，我们试图通过Meta分析和综合阐述来比较左卡尼汀组和安慰剂组在治疗急性心肌梗死疾病的有效性。
方法：我们根据PRISMA指南，系统分析相关文献，综合阐述。
数据来源和搜索：通过搜集相关资源来进行研究：OvidMEDLINE(1974-2012), PubMed (1973-2012), and Embase (1974-2012)。为识别那些有电子数据搜索错误产生的实验，需要手动检索那些文献综述清单。搜索范围限制在英文文献，时间为2012年3月1日到2012年8月31日，并且每周进行电子邮件提醒更新。附录1提供全部的检索策略（相关网址https://www.doczj.com/doc/2d305573.html,）。附录2提供全部的排除实验（相关网址https://www.doczj.com/doc/2d305573.html,）。
选择研究：选择研究基于以下标准：对比试验，成年人（大于18岁）接受左卡尼汀，和安慰剂组相比研究其治疗心血管事件以及HF（心力衰竭）和VAs（室性心律失常）发展进程的有效性。排除那些没有发病率和死亡率报导的那些研究。题目和标题由两个评审员（(J.J.D. and H.F.),决定，排除不相关实验。
数据提取和质量评估：从每一个实验提取以下数据参数：每项研究的患者数量，干预的性质，患者入组标准，患者基线值和随访血压，心率，射血分数和AMI（急性心肌梗塞）类型（比例高，比例低，等等，）以及后续的随访时间。以下结果部分仍然是从每一项临床试验中获得：全因死亡率，心血管事件（心肌再梗死），HF（心力衰竭）和VAs（室性心律失常）发展状况。质量评估遵循以下标准：隐蔽治疗分组，两组患者药物干预组和对照组的入组基线特征相似，
患者与保健提供者实验结果盲法评估，随访结果的完整和意向性治疗分析。3个独立的评审（JJD，HF，和ARM）采用JADAD SOCRE.11数据提取系统对所有研究进行量化，并且两个独立的评审(H.F和A.R.M)采用标准化的形式进行质量评估。标准差风险分析采用Cochrance Collaboration 的标准具体评估序列生成配置，隐蔽分组，实验者的盲法分配，工作人员和评审者的结果，不完整的结果数据，选择性结果报告和其它影响偏差。针对衡量前三标准具有高或不确定的误差风险的试验往往被认为是具有高的误差风险，其余试验被认为具有更低误差风险。数据综合和分析
每项研究结果均已危险度（risk ratio RR）和优势比（odds ratio OR）(95% 可信区间)描述。整体评估采用Der-Simonian和Laird随机效应Meta分析模型。我们以危险度和优势比以及需要治疗的人数（NNT）作为报告的汇总结果。异质性分析通过I2统计进行评价，当I2<30%时，为低异质性；当I2=30%-50%时，为中度异质，当I2>50%时，为高度异质。双尾检验P<0.05时，所有分析具有统计学差异，Cochrane Review Manager (RevMan v.5)软件用于所有的统计分析，敏感性分析一般用中等数量的事件（10件）评价分析整体研究效果。
NNT是指获得1例某种有利结局或防止1例某种不良结局发生,用某种干预方法所处理的人数.NNT越小越好,人数没有小数,所以最小是1.意味着每治疗1例病人,1例有效。1就是NNT（需要治疗人数）结果的衡量标。
敏感性分析的主要方式有：改变纳入标准（特别是尚有争议的研究）、排除低质量的研究、采用不同统计方法/模型分析同一资料等。例如在排除某个低质量研究后，重新估计合并效应量，并与未排除前的Meta分析结果进行比较，探讨该研究对合并效应量影响程度及结果稳健性。若排除后结果未发生大的变化，说明敏感性低，结果较为稳健可信；相反，若排除后得到差别较大甚至截然相反结论，说明敏感性较高，结果的稳健性较低，在解释结果和下结论的时候应非常慎重，提示存在与干预措施效果相关的、重要的、潜在的偏倚因素，需进一步明确争议的来源。
研究结果：
鉴定和筛选研究
筛选到153个文献标题，其中18个达到基本入选的标准，最终的13个符合入组标准（图1）。补充表1和2总结了纳入13个实验的研究特点和风险评估。补充表3总结了纳入实验的质量。
纳入试验的标准
所有的实验研究都是用左卡尼汀组和安慰剂组或者对照组进行比较剂型心肌梗死的治疗效果。
左卡尼汀组与对照组之间的背景和基线特征都很相似，除了De Pasquale et al 的。试验选用一个中间值，96个患者（区间，20-2329），2个月（区间，0.7-12个月）
质量评估
六项研究质量评分指标分数较高，在这13个实验中，7-9个研究在隐蔽分组和盲行研究中占据其一。
全因死亡率研究结果
通过11项临床实验研究（患者数量n=3579）进行全因死亡率分析。与安慰剂或对照组相比，左卡尼汀使死亡率显著减少27％（优势比：0.73，95%可信区间：0.54-0.99，P=0.05，I2=4% [图2]；危险度：0.78，95%可信区间：0.60-1.00，P=0.05，I2=0%）。每一项研究的需要治疗人数高于38（95%可信区间，23-105）。
室性心律失常
5项研究（患者人数n=229）报道了室性心律失常。与安慰剂和对照组相比，左卡尼汀可使室性心律失常显著减少65%（危险度：0.35，95%可信区间：0.21-0.58，P<0.001，I2=0%）(图3)。每一项研究的需要治疗人数为4（95%可信区间，2-4%）高度室性早搏通过通过Martina 和 Rizzon的方法来评估室性心律失常问题。
心肌再梗死
四项研究（患者人数n=829）用于评估心肌再梗死。与安慰剂或者对照组相比，左卡尼汀与心肌再梗死的降低无关。（危险度：0.78，95%可信区间：0.41-1.48，P=0.45，I2=0%）(图4)。
心力衰竭
六项研究（n=3214）报道了心力衰竭。与安慰剂或者对照组相比，旋肉碱与心里衰竭发展的降低无关。（危险度：0.85，95%可信区间：0.67-1.09，P=0.21，I2=0%）(图5)。
两项研究（n=261）报道了心绞痛的进展状况，与安慰剂或者对照组相比，左卡尼汀能显著降低40%的心绞痛进展（危险度：0.60，95%可信区间：0.50-0.72，P<0.0001，I2=0%）(图6)。每一项研究的需要治疗人数高于3（95%可信区间，2-5）。
敏感性分析
排除最小的五项研究，其余具有合适的死亡事件发生数量（总数≥10）的研究中，与安慰剂或者对照组相比，证实左卡尼汀可以有效降低34%的全因死亡率（危险度：0.67，95%可信区间：0.42-1.07，P<0.09，I2=40%）（图7）
本文综述了13项对照实验，包括3629例病人，其中死亡250例，新发心力衰竭220例，复发性心肌梗死38例，发现使用左卡尼汀能显著降低全因死亡率，并且能极显著降低室性心律失常和心绞痛的发作。
对于急性心肌梗死，能够观察到左卡尼汀的有益作用，其潜在机制很可能是多方面的，可能或部分机制为左卡尼汀能够改善心肌细胞线粒体能量代谢，促进长链脂肪酸由细胞质基质转运到线粒体基质，在这里发生β-氧化反应，消除有毒的脂肪酸中间体，减少因长链脂肪酸浓度增大引起的局部缺血，对于缺血的、梗塞的心肌补充耗尽的肉碱。此外，左卡尼汀对左室重构具有有益作用，能够有效降低急性心肌梗死后左室容量。在许多急性心肌梗死临床试验中，左卡尼汀还能够减少梗死面积（检测心肌酶的减少），提高心肌存活率和挽救指数。而且，左卡尼汀能够显著降低急性心肌梗死后的室性心律失常，这可部分解释急性心肌梗死左旋肉毒碱临床大规模研究2（CEDIM2）中，5天死亡率（预先设定的次要终点）显著减少39%的原因（27项vs44项；风险比，0.61；95%可信区间，0.37-0.98；P=0.041）。
这些结果表明对于急性心肌梗死患者，左卡尼汀能够降低全因死亡率、室性心率失常、心绞痛发作。目前对于心绞痛的治疗包括血管重建，并同时使用BBs （倍他乐克）、钙通道阻滞剂、硝酸盐、以及最近上市的一种新型钠离子通道阻滞剂（ranolazine，雷诺嗪）。作为最新疗法，雷诺嗪能够有效改善症状，但是迄今为止，与左卡尼汀不同，雷诺嗪似乎并没有减少临床事件；对于钙离子拮抗剂和硝酸盐，只有有限的数据支临床事件减少。尽管目前ACS/AMI指导方针（急性冠脉综合症/急性心肌梗死）不包括左卡尼汀，但前面已提到有关实质证据，而且有必要进行左卡尼汀治疗急性心肌梗死和稳定性心绞痛的多中心临床试验来证实左卡尼汀的治疗作用，这会是更有力的证据。虽然需要一个大型、随机、多中心试验来证实本综述的结果，考虑到左卡尼汀的低成本和极好的安全特性，对于那些急性心肌梗死后高危险或者持续心绞痛的、并且无法承受ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和BB（倍他乐克）疗法的患者，应该考虑适当选择左卡尼汀疗法。
研究中的几个重要潜在局限性应与考虑。第一，本次综合分析并不是所有的
试验都是双盲实验（n=5），13个试验中有6个试验被评为中等或高等质量（ie，Jadad score≥3 of 5）。第二，大多数试验的病例数相对较少，除了CEDIM 2临床试验（n=2329）；整个试验的死亡病例数约62%来自CEDIM 2临床试验。然而，数据分析的整个数据集在死亡率（I2=4%）、室性心律不齐（I2=0%）、心绞痛发作（I2=0%）、心力衰竭、心肌缺血再梗死（I2=0%）没有表现出异质性。此外，本综述很有可能在心力衰竭和心肌缺血再梗死发展方面错过显著性分析结果，比如Kobulia et al 报道6个月后室性心律不齐有43.5%下降，心肌缺血再梗死或者死亡有15%下降，但是得不到组间比较的具体数据。而且，当前搜集到左卡尼汀的大部分数据，特别是结合血管重建疗法的，都会联合抗血小板疗法和高剂量他汀类药物。当然，其他疗法，包括欧米珈-3脂肪酸或者鱼肝油，在特定时期更少的强化治疗似乎更有益（饮食与再梗死试验和Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico-Prevenzione试验），但是这些有益作用在现在或竞争性更强的未来将减弱或完全消失（此类降低的作用包括甘精胰岛素初次干预，以及补充叶酸、维生素B6和B12，和/或欧米珈-3脂肪酸的临床试验）。但是，CEDIM 2试验研究了左卡尼汀，除了目前最佳的药物治疗以外（血栓溶解[78%]、阿司匹林[91%]、血管紧张素转换酶抑制剂[79%]、倍他乐克[68%]、肝素[67%]、经皮冠状动脉介入治疗[12%]和他汀类药物[77%]），结果显示预定的次要终点5天死亡率显著降低（P=0.041）。尽管早期死亡率降低（可能由于死亡多发生于早期），CEDIM 2试验并没有达到预期4000例病例数的目标或者更多病人（只有2330例患者），在试验持续时间内没有数据显示变异系数结果的差异。因此，目前左卡尼汀的潜在益处需要一个合适且有力的试验进行再评价。而且，在大多数这种Meta分析中，运用了多种剂量（2-14 g/d）、多种给药间隔（1、2和3次每天）及多种剂型（静脉注射、药丸或灌注、口服）。由这些临床试验数据可以看出，左卡尼汀的最小有效量似乎是2 g/d，最佳剂量为6-9 g/d。最后，尽管Meta分析中一篇已发表的论文的可靠性有一些疑问，但该研究一直没有被正式撤回。然而，如果Meta分析中去掉改文章，总死亡率只是稍微升高（-26%；P=0.07；I2=7%），对室性心律失常方面没有影响（-72%；P=0.0001；I2=0%），但是无法充分评估对心绞痛的影响。
尽管此研究有一些局限性，我们仍然相信Meta分析的总体结果能够支持左卡尼汀在急性心肌梗死的潜在应用价值，可能用于二级冠状动脉的预防和治疗，包括潜在心绞痛发作，并且倡导一个更大规模急性心肌梗死的临床试验来确定在常规血管重建和其它强化医学疗法中左卡尼汀的效果。然而，众所周知，左卡尼汀为非处方药，所以更大规模的临床试验恐怕永远不会被发起；因为相比于合成药物，潜在收入会下降。左卡尼汀疗法已经论证过一段时间，大多数试验规模很小并且没有一个强说服力的试验终点。此外，因为有142例死亡病例，CEDIM 2试验通常被认为是一项“失败”的试验，虽5天死亡率显著降低。可是，目前的Meta分析结合了11项临床试验、包含250例死亡病例，对于心血管疾病的二级预防，相比于安慰剂或阳性对照，左卡尼汀能显著降低全因死亡率。
结论
对于急性心肌梗死患者，相比于安慰剂或阳性对照，左卡尼汀使全因死亡率下降27%，室性心律不齐下降65%，心绞痛症状下降40%。目前，对于这种便宜且安全疗法的进一步大规模随机对照试验研究是十分必要的。
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心血管疾病 实况报道第317号 2013年3月 重要事实 ?心血管疾病是全球的头号死因：每年死于心血管疾病的人数多于任何其它死因 (1)。 ?估计在2008年有1730万人死于心血管疾病，占全球死亡总数的30％(1)。这些死者中，估计730万人死于冠心病，620万人死于中风(2)。 ?低收入和中等收入国家受到的影响尤甚：超过80％的心血管疾病死亡发生在低收入和中等收入国家，男性和女性的情况几尽相同(1)。 ?到2030年，死于心血管疾病（主要是心脏病和中风）的人数将增加至2330万人(1,3)。预计心血管疾病将继续成为单个首要死因(3)。 ?大多数心血管疾病都可以通过解决诸如烟草使用、不健康饮食和肥胖、缺乏身体活动、高血压、糖尿病和血脂升高等危险因素而得到预防。 ?每年有940万例死亡，或所有死亡数的16.5%可能由高血压造成(4)。这包括51%因中风造成的死亡以及45%因冠心病造成的死亡(5)。
什么是心血管疾病? 心血管疾病是一组心脏和血管疾患，包括： ?冠心病——心肌供血血管的疾病 ?脑血管疾病——大脑供血血管的疾病 ?周围末梢动脉血管疾病——手臂和腿部供血血管的疾病 ?风湿性心脏病——由链球菌造成的风湿热对心肌和心脏瓣膜的损害 ?先天性心脏病——出生时存在的心脏结构畸形 ?深静脉血栓和肺栓塞——腿部静脉出现血块，它可脱落并移动至心脏和肺部。 心脏病发作和中风通常属于急症，主要是由于堵塞导致血液不能流入心脏或大脑。这种情况发生的最常见原因是在心脏或脑部供血血管内壁上堆积有脂肪层。中风也可能是因脑血管或血栓出血造成。 罹患心血管疾病的危险因素是什么? 心脏病和中风的最重要行为危险因素是不健康的饮食、缺乏身体活动、使用烟草和有害使用酒精。行为危险因素引发大约80%的冠心病和脑血管疾病（1）。 不健康饮食和缺乏身体活动造成的影响在个体中可能表现为血压、血糖和血脂的升高，以及超重和肥胖；这些“间接危险因素”可在初级保健机构得到衡量，它表明出现心脏病发作、中风、心衰和其它并发症的危险有所上升。 已经证明，停止使用烟草、减少膳食盐含量、使用水果蔬菜、有规律进行身体锻炼以及避免有害使用酒精可降低罹患心血管疾病的危险。通过预防或治疗高血压、糖尿病和血脂升高，也可降低心血管疾病的危险。 一些政策可创造出有利环境，使人们能够承担并可得到健康的选择。这些政策对鼓动人们采用健康行为并加以保持是必不可少的。 心血管疾病还有一些潜在的决定因素，或“起因的起因”。它们体现出推动社会、经济和文化变革的主要力量——全球化、城市化和人口老龄化。心血管疾病的其它决定因素包括贫穷、压力，以及遗传因素。 心血管疾病的共同症状是什么? 心脏病和中风的症状 潜在的血管病通常没有症状。心脏病发作或中风可能是潜在疾病的最初警告。心脏病发作的症状包括：
左卡尼汀在治疗慢性心力衰竭中的作用 发表时间：2016-04-29T16:22:04.340Z 来源：《徐州医学院学报》2015年11月第35卷总第21期作者：孙又辉[导读] 江苏省沛县人民医院重症医学科左卡尼汀是有效治疗心力衰竭的药物，可以更有效地改善心功能，缓解临床症状. 江苏省沛县人民医院重症医学科 221600 【摘要】目的:观察左卡尼汀治疗中、重度慢性收缩性心力衰竭(CHF)的疗效。方法:将50例CHF患者随机分为2组，对照组给予ACEI类、利尿剂、小剂量倍他乐克片(心功能IV级者心力衰竭控制后开始口服)、小剂量地高辛片等常规治疗左心衰竭；观察组在对照组治疗基础上加用左卡尼汀，14 d时观察比较2组治疗效果。结果：左卡尼汀组临床症状、体征明显改善，总有效率达95%，心功能各指标改善均明显优于常规治疗组(P<0.05)。结论：左卡尼汀是有效治疗心力衰竭的药物，可以更有效地改善心功能，缓解临床症状，提高左室射血分数，且安全性好。 【关键词】左卡尼汀；心力衰竭；射血分数 一般中、重度慢性心力衰竭(CHF)常规治疗方案为：去除心力衰竭诱因和病因，使用ACEI类、利尿剂、β-受体阻滞剂、洋地黄类等。本研究在常规西药治疗基础上，加用左卡尼汀治疗中、重度CHF取得较好效果，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 入选标准 (1)均符合CHF的诊断标准，以收缩性心力衰竭为主，LVEF＜50%,心功能III～IV级(按NYHA分级)；(2)原发病为冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏瓣膜病(以瓣膜关闭不全为主，瓣膜狭窄不显著)或扩张型心肌病；(3)入院前未服中药，已服中药者，停服中药1周后进入观察治疗；(4)排除急性心力衰竭、心动过缓、恶性心律失常、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、合并肝肾肺脑功能衰竭、洋地黄中毒、严重感染等；(5)尚未规范使用ACEI类、利尿剂、β 受体阻滞剂、洋地黄类等。 1.2 一般资料 2013年5月—2015年5月,本研究入选难治性心力衰竭患者50例,其中男37例,女13例;年龄56-82岁；病程4-10年。心功能分级4级5例，3级17例，2级28例。随机均分为左卡尼汀组和常规治疗组各25例，左卡尼汀组中，男18例，女7例；年龄（66.16±10.8）岁，高血压10例，其中收缩压平均为13 2.36mmHg、舒张压81.43mmHg；糖尿病6例，其中空腹血糖（5.46±1.81）mmol.L-1；WBC: (7.36±2.24)×109/L。对照组中，男20例，女5例；年龄（65.62±10.54）岁，高血压8例，其中收缩压平均为129.87mmHg、舒张压80.79mmHg；糖尿病5例，其中空腹血糖（5.23±1.68）mmol.L-1；WBC:(7.51±2.26)×109/L。两组患者一般资料比较，差异无显著性（P>0.05），均具可比性。 1.3方法 左卡尼汀组在常规抗心力衰竭如血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β受体拮抗剂、洋地黄等基础上，加用左卡尼汀, 12ml/d,分两次静滴，共14 d。常规治疗组仅给予常规抗心力衰竭治疗。均以14 d为1个疗程。 1.5 统计学方法 计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较使用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2结果 常规治疗组患者，在治疗前的LVEF水平为（24.8 ±10.6）%，治疗后为（43.5 ±15.5)%；左卡尼汀组治疗前为（25.3 ±12.6）%，治疗后为（27.4 ±16.6）%。两组治疗前比较，差异无显著性（t=0.1708，P=0.7862），治疗后比较，有显著性差异（t=12.2384，P=0.0001） 3讨论 慢性心力衰竭已经成为心血管医生所面临的重大难题。而心肌能量代谢失调是慢性充血性心力衰竭的病理机制之一。减少过度的心肌能量消耗和改善心肌能量代谢可改善心衰预后。左卡尼汀是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，为脂肪代谢所需[1]。其主要功能是促进脂类代谢,将长链脂肪酸带进线粒体基质,并促进其氧化分解为细胞提供能量。正常心肌能量供应60%-80%来自脂肪代谢。左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源。能提高丙酮酸脱氢酶、细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性，加速ATP的产生，有效地为心肌提供能量[2]。其治疗心衰主要是通过改善心肌细胞的能量代谢，减少心肌细胞因缺血缺氧而造成的坏死和纤维化的程度，修复受损心肌细胞，从而恢复心脏的正常功能。 本结果显示，左卡尼汀能显著提高老年心衰患者临床症状的改善及LVEF和二尖瓣血流最大流速E峰和A峰比值，有效改善老年心衰患者的左室射血功能，从而更有效地提高患者的生活质量及降低住院率，因此，在慢性心力衰竭治疗中,采用常规药物加左卡尼汀是一种有效的方法，为老年性难治性心衰提供了新的研究方向。 参考文献： [1]韦春望,陈孝治.左卡尼汀[J].中国新药杂志,2002,11(3):245-246. [2]张义平，韩跃刚，维东亮，等.左卡尼汀治疗慢性心力衰竭疗效观察[J].河南职工医学院学报，2006，18(2)：101.
心血管疾病一级预防中国专家共识（终稿） 我国心血管疾病从1990年起持续为居民首位死亡原因，2008年《中国卫生事业发展情况统计公报》显示，心血管疾病导致的死亡人数已占全国总死亡人数的40.27 ％，尤其35～54岁青壮年死亡人数增加最为迅猛。1998年WHO全球健康报告显示，如果不加以控制，到2030年我国冠心病患病率将比2000年增加3.7倍。因此控制心血管疾病蔓延成为我国21世纪提高人民健康水平的重中之重。 心血管疾病一级预防，指疾病尚未发生或疾病处于亚临床阶段时采取预防措施，控制或减少心血管疾病危险因素，预防心血管事件，减少群体发病率。在致残致死的心血管疾病中，75％以上是动脉粥样硬化性疾病。研究证实，动脉粥样硬化的发生发展是一个漫长的过程，其早期病变在儿童时期就已经存在，不及时控制就可能在中老年期发生动脉粥样硬化性疾病。在动脉粥样硬化性疾病中，尤以冠心病和卒中为重，常在首次发病就有致死、致残的风险。多数动脉粥样硬化性疾病患者的预后取决于是否发生心脑血管事件。所以，有效控制致病因素，将延缓或阻止动脉粥样硬化病变发展成临床心血管疾病，减少心脑血管事件，降低致残率和死亡率，改善人群健康水平。 美国自20世纪40年代起冠心病死亡率持续升高，1968年冠心病死亡率高达336.5/10万;此后政府重视预防，主抓控制胆固醇、降压和戒烟;到2000年冠心病死亡率下降了50％，其中危险因素控制的贡献率最大，全人群胆固醇水平下降0.34 mmol/L，收缩压下降5.1 mm Hg(1 mmHg =0.133kPa),吸烟量下降11.7％，对死亡率下降的贡献率分别为24％ ,20％和12％。二级预防和康复的贡献率为11％，三级预防为9％，血运重建仅为5％。西欧各国近30年来因加强心血管危险因素的控制，冠心病死亡率平均下降了20％～40％。欧美发达国家的经验提示，一级预防对降低冠心病发病率和死亡率至关重要。 美国心脏病学院/美国心脏协会(ACC/AHA)1997年制定了第一个《心血管疾病及卒中一级预防指南》，并于2002年进行了更新，此后相继发布了大量一级预防循证医学证据，2006年ACC/美国卒中学会(ACC/ASA)联合发布了《卒中一级预防指南》,2006年WHO公布《心血管疾病预防指南》,2007年欧洲心脏病学会(ESC)更新了《心血管疾病预防指南》。我国卫生部2009年出台的新医改方案和“健康中国2020”战略，均明确提出“坚持预防为主，防治结合”的医疗方针。以此为契机，为提高中国医生对心血管疾病一级预防的重视，合理规范应用一级预防治疗措施，使我国尽快实现心血管疾病死亡率达下降拐点的目标，由中国医师协会心血管内科医师分会和《中华内科杂志》编辑委员会共同发起，心血管科、神经科、内分泌科、外周血管科以及肾内科专家共同讨论，最终形成本共识。 1 我国心血管疾病和心血管危险因索流行病学现状 我国心血管疾病流行趋势不容乐观。根据2006年和2008年卫生部卫生统计信息中心发布的数据，我国心血管病死亡率2006年为183.7/10万，2008年为241.0/10万，分别占当年死亡构成比的34.8％和40.3 ％，心血管疾病死亡率始终居我国居民死因首位，且呈不断上
左卡尼汀的临床作用 摘要 左旋卡尼汀是一种水溶性氨基酸，其主要功用是运载长链脂肪酸进入线粒体参与反响，同时以腺什三磷酸盐(ATP)的方式提供能量。维持性血液透析患者由于摄食缺乏，恶心呕吐，消化吸收不良，合成减少及透析中丧失，可呈现左卡尼汀缺乏，其乏可影响线粒体对游离脂肪酸的氧化，致使脂类在胞浆中汇集，不能进入三梭酸循环，惹起能量缺乏，同时由于乙酞辅酶A在线粒体集聚，对细胞产生毒性作用。MHD患者若左卡尼汀缺乏临床上可呈现骨骼肌病、心肌病、心律失常、血脂异常、肌肉痉挛、营养不良及透析低血压等，使透析耐受性降低，严重地影响了患者生活质量和生存率。
目录 摘要 (1) 第一章、左卡尼汀的药理作用 (3) 第二章、临床实验 (3) 2.1心血管疾病 (3) 2.1.1心绞痛 (3) 2.1.2心肌梗死 (4) 2.1.3心力衰竭 (4) 致谢 (5) 参考文献 (6)
第一章、左卡尼汀的药理作用 左卡尼汀的主要功用是促进脂类代谢，在低氧、缺血时，脂酞-CoA堆积，线粒体内的长链脂酞卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量耗费而减低。缺血低氧招致ATP程度降落，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酞-CoA可致膜构造改变，膜相崩解而招致细胞死亡。另外，低氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积招致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可使堆积的脂酞-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌吟核昔酸转位酶的抑止，使氧化磷酸化得以顺利停止。左卡尼汀是肌肉细胞特别是心肌细胞的主要能量来源，脑、’肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能。卡尼汀还能增加NADH细胞色素C复原酶、细胞色素氧化酶的活性、加速ATP的产生，参与某些药物的解毒作用。关于各种组织缺血低氧，左卡尼汀经过增加能量产生而进步组织器官的供能。左卡尼汀的其他功用有:中等长链脂肪酸的氧化作用;脂肪酸过氧化物酶的氧化作用; 对分离的辅酶A和游离辅酶A二者比率的缓冲作用，从酮类物质、丙酮酸、氨基酸(包括支链氨基酸)中产生能量，去除过高辅酶A的毒性，调节血中氨浓度。当缺乏卡尼汀时，临床上可呈现肌张力减退、肌溶解、肌痉挛、胰岛素抵御、心律失常等。 第二章、临床实验 2.1心血管疾病 人类心肌细胞所需能量60%~80%来自于脂肪代谢。因此，补充左卡尼汀可促进心肌细胞内脂肪酸的氧化合成，为心脏提供更充足的能量，具有心肌维护作用。左卡尼汀还具有直接正性肌力、扩张冠脉、改善血活动力学等作用，能够改善心功用，减少心绞痛发作，降低急性心肌梗死患者病死率，增强缺血一再灌注心肌中糖的有氧氧化，促进再灌注心肌恢复从脂肪酸氧化获取能量，降低自在基含量，减轻再灌注损伤。 2.1.1心绞痛 将92例不稳定性心绞痛患者随机分为两组，治疗组48例，对照组44例。两组常规应用硝酸酷类、日受体阻滞剂、肠溶阿司匹林、钙拮抗剂、低分子肝素等。
心血管疾病危险因素及其防治策略 新疆医科大学第一附属医院心脏中心木胡牙提 心血管疾病(CVD)已成为人类健康无可争议的“第一杀手”。2003年世界212dz组织报告，全球每年约1670万人死于CVD，占总死亡人数的1／3；每年至少2000万的心脏病和卒中生还者需长期医疗护理；每年全世界用于CVl)治疗的费用高达3300亿美元。美国心脏学会(A—HA)发布的心脏病和卒中统计—2010更新数据显示，近50年美国CVD所致死亡率持续下降，但2006年美国CVD致死人数仍占全部死亡人数的34．3％。据《中国心血管病报告2005》，我国每年死于CVD的人数约300万．占总死亡人数的45％。2008年，CVD所致死亡人数仍占我国总死亡人数的40．27％。因此，正确认识CVD的危险因素及其防治是当务之急。 一、心血管疾病相关危险因素 自1961年公布的FraminR—ham随访6年报告首次提出“危险因素”概念以来，欧洲、美国和亚洲开展的多项前瞻性队列研究一致证明了CVD的三大危险因素：高血压、高血清总胆固醇(或低密度脂蛋白胆固醇)及吸烟。20世纪80年代以来出现的心血管疾病前瞻性研究高潮，不仅发现了新的危险因素，而且对三大危险因素进行了深入分析。 1、传统危险因素 (1)年龄和性别：是不可控制的心血管疾病危险因素，随年龄增长，暴露于心血管疾病危险的时间增加，患CVD的可能性增加。近年的研究显示，男性的CVD发病率高于女性，但女性的发病年龄晚于男性，致死性心肌梗死更为常见。 (2)家族史：研究表明一级亲属出现早发CVD时，个体患CVD的危险增加。而男性在55岁前或女性在65岁前患CVD即为早发。 (3)高血压：大量研究表明血压水平与CVD密切相关，50岁以上成人，与舒张压(DBP)相比．收缩压(SBP)更显重要。
左卡尼汀临床应用 注射用左卡尼汀【临床药学讨论版】 国家级五类新药全科用药 适应症: ●肾脏疾病---肾炎,肾脏衰竭,血液透析患者 ●心血管疾病---急,慢性心功能衰竭,心绞痛,心股梗死,心律失常,高脂血症及低血压. ●胃肠外营养 ●原发及继发性卡尼汀缺乏 ●骨骼疾病----骨痛,肌痉挛. 左卡尼汀是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，其主要是促进脂类代谢，进行β一氧化，产生ATP供能。临床用于维持性血液透析相关并发症、心血管疾病、糖尿病等疾病的辅助治疗，具有重要的临床价值和广阔市场前景。 2 临床应用 2.1 心血管疾病人类心肌细胞所需能量60％～80％来自于脂肪代谢，因此补充左卡尼汀可促进心肌细胞内脂肪酸的氧化分解，为心脏提供更充足的能量，具有心肌保护作用。左卡尼汀还具有直接正性肌力、扩张冠脉、改善血流动力学等作用，可以改善心功能、减少心绞痛发作，降低急性心肌梗死患者病死率，增强缺血再灌注心肌中糖的有氧氧化，促进再灌注心肌恢复从脂肪酸氧化获取能量，降低自由基含量，减轻再灌注损伤。 2.1.1 心绞痛江志平等[2]对稳定性劳力性心绞痛患者运动耐量的研究表明，应用左卡尼汀治疗12周，患者心绞痛发作次数、硝酸甘油用量明显减少，心肌缺血减轻，运动耐量显著改善。夏华玲等[3]选择46例冠心病不稳定型心绞痛伴高脂血症患者，随机分为两组，一组加用左卡尼汀，另一组应用硝酸酯类药物作为对照，服药4周。结果发现左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛疗效肯定，并与硝酸酯类药相似，且可还降低血总胆固醇、三酰甘油，升高高密度脂蛋白。 2.1.2 心肌梗死左淑波等[4]报道174例急性心肌梗死患者，且发病24h内住院存活超过24h者，随机分为治疗组及对照组，其中治疗组86例，对照组88例，治疗组于心肌梗死后24～48h内给予左卡尼汀10g，分4次静脉滴注，此后，在整个监护期间剂量减半，药剂量为每日4—6g。其他治疗如溶栓、阿司匹林、肝素、硝酸盐、血管紧张素转换酶抑制剂等两组基本相似。结果显示，心衰发生率治疗组较对照组减少11.1％，有显著差异性，表明左卡尼汀对减少心衰的发生有明显作用，而且无明显不良反应。 2.1.3 心力衰竭心肌细胞能量代谢失调是慢性充血性心衰的病理机制之一，减少过度的心肌能量消耗和改善心肌能量代谢可改善心衰预后。喻文琴[5]选择92例慢性心衰患者，在两组均给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、利尿剂和
浅谈心血管疾病的预防及意义 摘要：随着社会的发展以及生活方式的改变，国民生活水平不断提高、国民老龄化趋势日益加重、环境污染逐渐增加,老年心血管疾病的发病率和危险因素呈日益增高的趋势。由该疾病的导致的死亡率也有明显增加，医学工作者对心血管疾病的防治与研究面临严峻挑战，此时对于全社会普及卫生健康常识，加强对心血管疾病的认知迫在眉睫。心血管疾病是临床常见病和多发病，病死率高，被称为威胁人类健康的第一杀手。据世界心脏联盟统计，全球每死亡3个人，就有一人是死于心血管疾病，全球每年因心脏疾病和中风死亡人数高达1750万。因此，快速而准确的诊断和及时有效的治疗对降低老年心血管的病死率，延长寿命，提高患者的生活质量具有非常重要的作用。 随着社会的进步，生产力的发展，人们的生活水平也有了很大提高，随之人们的饮食结构也发生了很大的变化，但高脂肪高热量的摄入，使得肥胖的人群也越来越多。这也使得糖尿病、高血压、心脑血管疾病发病率大大增加。据统计，我国目前每5个成年人中就有一个不同程度地患有心血管疾病。到二十一世纪中叶，我国将进人老龄化社会，心血管病即将成为人群中最主要的死亡原因。早期预防、早期诊断、早期治疗心血管疾病成为医学界最关注的问题之一。那么，心血管疾病发病前有哪些症状呢？应如何来预防呢？预防它有何意义呢？下面来谈谈我的一点看法： 一、心血管疾病的概念： 心血管病是一组心脏和血管疾患，包括：冠心病;心脏肌肉供血血管的疾病;脑血管疾病;大脑供血血管的疾病;周围末梢动脉血管疾病;手臂和腿供血血管的疾病;风湿性心脏病;由链球菌造成的风湿热对心脏肌肉和心脏瓣膜的损害;先天性心脏病;出生时存在的心脏结构的畸形;深静脉血栓和肺栓塞;腿部静脉出现血块，它可移动至心脏和肺部。心脏病发作和中风通常是急性事件，主要是由于堵塞导致血液不能流入心脏或脑部。这种情况发生的最常见原因是在心脏或脑部供血血管内壁上堆积有脂肪层。中风也可能是因脑血管或血栓出血造成。 二、心血管病发病前的症状： 1经常出现眩晕、健忘现象：经常出现眩晕、健忘现象是人体的危险信号，特别是在心脑血管疾病发病前多有眩晕的现象，此时，需要注意意外的发生。 2、血中同型半胱氨酸增高：血中同型半胱氨酸增高，可引起冠心病、脑血管梗塞及脑血管破裂等。实践证明，血中同型半胱氨酸增高，是心脑血管疾病一个独立的危险因素。 3 出现胸闷、心前区疼痛：烦躁不安、胸骨后部出现剧烈的疼痛现象，症状较轻的冠心病患者可以没有心前区疼痛的症状，但是严重的冠心病患者就会出现心绞痛甚至是心肌梗塞，更严重的就是导致猝死的发生。
浅谈心血管疾病的预防要点 发表时间：2016-10-26T14:28:56.240Z 来源：《医师在线》2016年8月第16期作者：陈相 [导读] 造成心血管疾病的原因有很多，其中慢性病例大部分的危险因素都是可预防或者是已知的。 （成都市新都区石板滩镇卫生院；四川成都610511） 摘要：近年来，我国心血管疾病的发病率以及死亡率均明显上升，且发病年龄有提前的趋势，严重威胁人们的生命健康。这与环境污染、社会压力增加、饮食结构不合理、运动量减少等因素均有密切的关系。因此，好的防治对降低老年心血管的病死率，延长寿命，提高患者的生活质量具有非常重要的作用。 关键词：心血管疾病，预防，成因 1.心血管疾病的成因 造成心血管疾病的原因有很多，其中慢性病例大部分的危险因素都是可预防或者是已知的。在生活中比较常见的危险因素有饮食健康方面，锻炼身体方面及个人喜好方面等。随着人们生活水平的提高，对物质方面的要求也越来越高，却忽略了健康问题。如饮食习惯由正常慢慢转变成了高糖和高脂；随着人们工作及生活情况的局限，慢慢减少了锻炼身体的时间；在个人喜好方面中，抽烟、喝酒也比较频繁，这方面对损坏身体健康的影响最大。随着危险因素慢慢的加大，若不急时控制危险因素的发展，并采取相应有效的措施加以预防，心血管疾病将会给社会带来越来越多困扰，降低人们的生存率，对医学领域的科学技术将会是一个全新的挑战。现阶段我国的高素质人员短缺，在寻求一种高效率、低成本的方法来治愈心血管疾病之前，只能以宣传“预防为主”的方式，加强心血管及相关疾病的预防。 2心脑血管疾病的预防 2.1 调节老年人心理平衡 老年人的心理干扰因素主要有以下几种表现：①忧虑心理：每天愁眉不展、寡言少语，有时唉声叹气、无精打采、多愁善感，对自己身体失去信心，身体呈现虚弱无力的状态；②猜疑心理：老年人对周围的事情非常敏感，常把病情看得比较重，超出医护人员交代的范围。怀疑猜测医生、护士、他人隐瞒病情，把一些没有关联的事情扯到自身。生套病症。并进行无故的病情联想，导致身体怠倦、神志恍惚、身心疲惫；④拮抗心理：对自身的病情满不在乎，不相信医生的诊断，违背医嘱，尤其在病情好转后，自动放弃治疗因此在预防与处理方面要创造良好的护理环境和气氛，从患者的心理需要出发。首先，要有良好的舒适治疗生活环境，病房空间设置要和谐、轻松，物品摆放整齐、干净、协调，使患者心情舒畅，精神放松；其次，在诊治过程中要认真做好分析研究，积极进行心理咨询、心理护理，鼓励患者战胜疾病。对患者家庭及工作方面引起的心理压力，要耐心疏导。 2.2良好的生活习惯 减少钠盐摄入，每人每日食盐小于6克；合理饮食，减少膳食脂肪，建议植物类油脂每天小于30g；少食动物脂肪和内脏，多吃一些海鱼。鱼油富含长链多不饱和脂肪酸，每周进食约0.23kg富含鱼油的鱼可使成年人猝死和因冠脉疾病导致的死亡危险降低。但有些鱼会被甲基汞等物质污染，在烹制鱼之前将鱼皮和鱼表面的脂肪去除可降低部分污染物的含量；多食果蔬、粗制谷类。多数果蔬营养丰富、热量少且富含纤维，因此，多食果蔬可补充人体所需的多种微量元素及主要营养素和不会使总热量摄人增加的纤维素，可降低多种CVD，特别是脑卒中的发病危险，颜色较深的果蔬，如菠菜、桃和草莓等最值得推荐，因为这样的果蔬富含微量元素。要注意，果汁的纤维素含量远不及完整的水果。多食粗制谷类等高纤维食物可降低CVD患病危险。；规律运动，每周3~5次中量运动，老年人可慢跑、散步、太极等；控制体重；坚决戒烟；不提倡饮白酒，如饮酒，则每日白酒小于1两，葡萄酒小于2两，啤酒小于5两；心理平衡，调节情绪，缓解压力。 2.3控制体重 肥胖的人群中，老年人占很大比例，他们常常有代谢性疾病，使得患心血管病的危险性显著增加。在美国，40%以上老年人有代谢综合征。由于体重超重的老年人常常伴有血脂异常、高血压及对胰岛素耐药的血糖增高，尤其是腹部肥胖者更为明显，因此，降低体重可起到减少各方面危险性的作用。 2.4定期体检早发现 慢性疾病早期症状往往不明显，坚持每年体检，有利于早期发现，尤其对于有心血管病家族史的35岁以上人群，更应提早预防。另外，需强调的一点是，绝经后妇女由于雌激素分泌的减少，如胆固醇、甘油三酯、脂蛋白等指标相比绝经前均会有明显升高，所以绝经后妇女对于心血管疾病的预防亦不可懈怠。 2.5每天坚持服药 对于已确诊为高血压、高血脂、糖尿病的特殊人群，除了养成以上的生活习惯外，还需积极控制相关疾病。高血压患者应服用降压药，保持血压稳定，高血脂患者则要控制高胆固醇饮食并限制热量，服用降脂药。糖尿病患者应控制饮食，服用降糖药或胰岛素治疗。此外，还可服用阿司匹林，减少血液黏滞度。其中肠溶阿司匹林胃肠道副作用小，更适合长期服用。 综上所述 对老年性疾病要早预防、早发现、早诊断、早治疗。定期检查身体是极重要的环节。有了疾病，要正确对待，不要恐慌，也不要麻痹大意。要积极认真治疗，治疗务必彻底，不要半途而废，并要了解在患某种病之后的生活行为及调养宜、忌，认真实施，配合治疗。 参考文献 [1]胡盛寿.为我国心血管疾病防治事业做出更大的贡献――贺《中国循环杂志》创刊20周年[J].中国循环杂志，2006，21（6）：403. [2]黄仲义.左旋氨氯地平治疗心血管相关疾病的研究进展[J].中国新药与临床杂志，2008，27（3）：236-238.
左卡尼汀的临床应用进展 发表时间：2012-02-09T13:29:55.467Z 来源：《中外健康文摘》2011年第40期供稿作者：黄群 [导读] 左卡尼汀又称左旋肉碱，是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，是脂肪酸代谢的必需辅助因子。 黄群（大港油田总医院天津大港 300000） 【中图分类号】R96【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）40-0036-03 【摘要】左卡尼汀又称左旋肉碱，是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，是脂肪酸代谢的必需辅助因子，它能促进脂肪酸经?-氧化进入三羧酸循环，产生能量，与机体的器官、组织代谢密切相关，卡尼汀能调节乙酰CoA与CoA的比例，从而激活丙酮酸脱氢酶复合体的活性，促进葡萄糖的代谢。同时还有调节线粒体内乙酰COA＼COA比值，刺激肝脏生酮过程，其主要是促进脂类代谢，促进蛋白质降解、抗氧化和刺激糖原异生作用。作为细胞中的一种天然组分，其重要性已得到人们越来越多的重视。左旋卡尼汀的相对分子质量小162.2，水溶性好，不与血浆蛋白结合，易在透析过程中被清除。维持性血液透析患者在长期透析过程中由于左旋卡尼汀摄入的减少、内源性合成减少、血液透析清除等多种原因，出现继发性左旋卡尼汀缺乏性紊乱，表现为心肌症、脑病、透析性低血压、肌肉疼痛乏力、血脂异常、促红细胞生成素抵抗性贫血等等。临床多用于维持性血液透析相关并发症肾性贫血、血液透析中低血压、心血管疾病、糖尿病、非酒精性脂肪肝、病毒性肝炎等疾病的辅助治疗，具有重要的临床价值和广阔市场前景。 【关键词】左卡尼汀药代动力学药理作用临床应用 左卡尼汀 (L—carnitine)，化学名L一3一羟一4一三甲氨基丁酸，又称左旋肉碱，1905年由俄国科学家从肌肉提取物中发现的一种具有左旋性生物活性的物质，它是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，是脂肪酸代谢的必需辅助因子，是人体长链脂肪酸代谢产生能量所必需的一种物质。它能促进脂肪酸经?-氧化进入三羧酸循环，产生能量，与机体的器官、组织代谢密切相关[1]。随着对其药理作用研究的不断进展，左卡尼汀在临床上的应用也日趋广泛，现将左卡尼汀的药代动力学、药理、临床应用及其进展综述如下。 1 药代动力学 左卡尼汀是具有生物活性的天然化合物，常以盐酸盐的形式存在，为水溶性季铵类化合物，分布在肌肉、心肌、骨骼肌的含量较高，主要在肝、肾、脑中合成，左卡尼汀不与血浆蛋白结合，生物半衰期为l7h，其排泄途径取决于给药途径，静脉注射12h内，从尿中回收大约7％，24h内大约8％；口服给药尿中回收10％。 2 药理作用 左卡尼汀在心脏和骨骼肌中含量高，大部分以游离状态存在。其首要功能是促进脂类代谢[2]，长链脂肪酸在线粒体内代谢的主要过程是?-氧化。卡尼汀通过在线粒体外膜上的卡尼汀脂酰转移酶I和内膜内侧的卡尼汀脂酰转移酶Ⅱ作用下，使脂酰辅酶A(CoA)在线粒体酶的作用下进行?-氧化，当左卡尼汀转运脂肪进人线粒体的同时，它又将?-氧化的产物—乙酰基运出线粒体，减少乙酰基在线粒体中与游离脂酰CoA结合，从而提高线粒体中CoA的水平，有利于脂肪的进一步分解。卡尼汀能调节乙酰CoA与CoA的比例，从而激活丙酮酸脱氢酶复合体的活性，促进葡萄糖的代谢。同时还有调节线粒体内乙酰COA＼COA比值，刺激肝脏生酮过程，促进蛋白质降解、抗氧化和刺激糖原异生作用。当缺乏卡尼汀时，临床上可出现肌张力减退、肌溶解、肌痉挛，胰岛素抵抗、心律失常等。 3 临床应用 3.1心血管疾病 人类心肌细胞所需能量60％-80％来自于脂肪代谢，因此补充左卡尼汀可促进心肌细胞内脂肪酸的氧化分解,为心脏提供更充足的能量，具有心肌保护作用。左卡尼汀还具有直接正性肌力、扩张冠脉、改善血流动力学等作用，可以改善心功能、减少心绞痛发作，降低急性心肌梗死患者病死率，增强缺血再灌注心肌中糖的有氧氧化，促进再灌注心肌恢复从脂肪酸氧化获取能量，降低自由基含量，减轻再灌注损伤。 3.1.1心肌梗死 Sir等[3]报道5l例急性心肌梗死患者治疗组与对照组发生心绞痛的比例分别为 17.16％和36％，发生心律失常分别为13.4％和28.0％，均具高度统计学意义，提示左卡尼汀对心肌梗死的随机双盲安慰剂对照试验显示，左卡尼汀治疗组与对照组的射血分数、收缩末期容积和舒张末期容积在治疗后均无显著差异，提示左卡尼汀并不能改善心肌梗死患者的左室功能。左淑波等[4]报道174例急性心肌梗死患者，且发病24h内住院存活超过24h者，随机分为治疗组及对照治疗加组，其中治疗组86例，对照组88例，治疗组于心肌梗死后24-48h内给予左卡尼汀，监护期间剂量减半，给药剂量为每日4-6g。其他治疗如溶栓、阿司匹林、肝素、硝酸盐、血管紧张素转换酶抑制剂等两组基本相似。结果显示，心衰发生率治疗组较对照组减少11.1％，有显著差异性，表明左卡尼汀对减少心衰的发生有明显作用，而且无明显不良反应。 3.1.2心绞痛心肌局部缺血时心肌细胞内左卡尼汀含量减少40％以上，及时补充左卡尼汀对缺血性心脏病有一定疗效。慢性心绞痛患者予常规治疗加口服左卡尼汀5-6g/d，对照组予常规治疗加安慰剂，1天后治疗组心功能和生活质量明显改善，且常规治疗心脏病的药物用量较对照组明显减少，发生心功能衰竭和死亡者也明显减少。夏华玲等[5]选择46例冠心病不稳定型心绞痛伴高脂血症患者，随机分为两组，一组加用左卡尼汀，另一组应用硝酸酯类药物作为对照，服药4周。结果发现左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛疗效肯定，并与硝酸酯类药相似，且可还降低血总胆固醇、三酰甘油，升高高密度脂蛋白。 3.1.3充血性心力衰竭心肌细胞能量代谢失调是慢性充血性心衰的病理机制之一，减少过度的心肌能量消耗和改善心肌能量代谢可改善心衰预后。喻文琴[6]选择92例慢性心衰患者，在两组均给予血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)、利尿剂和或洋地黄等常规治疗的基础上，随机分为治疗组50例和对照组42例，以左卡尼汀3.0g加入0.9％氯化钠溶液 100ml，静脉滴注，1次/d，15天后改为口服制剂，1.0g，3 次/d，总疗程共3个月，3个月后，治疗组比对照组超声心动图示左室射血分数显著提高，临床心功能明显改善。 Rizos[7]报道37例扩张型心肌病引起的充血性心力衰竭患者常规治疗加口服左卡尼汀2g/d，对照组33例予常规治疗加安慰剂，3天后治疗组死亡l例，对照组死亡6例。结果表明治疗组存活期显著长于对照组(P<0.015)，治疗组临床症状较对照组有明显减轻。实验研究证明，丙酰化左卡尼汀能明显改善充血性心力衰竭模型鼠的左室功能，治疗后内质膜腺苷酰环化酶活性、内质膜Na+-K+-ATP酶活性和内质膜依赖Na+摄Ca2+活性均显著高于对照。 3.1.4治疗急性有机磷中毒心肌损害急性中、重度有机磷毒合并心肌损害，易加重病情影响愈后。徐向阳等[8]把118例中、重度有机磷
全面认识高血压 ——主讲人：祁阳县中医院心血管科主任、副教授周桃元 【主持人】世界心脏联盟将每年9月的最后一个星期日定为“世界心脏日”。5月17日是世界高血压日,今年的主题是“知晓你的高血压”。高血压是心脑血管病的主要危险因素。高血压,就在我们身边。我国高血压已突破3.3亿,其中1.38亿患者不知道自己患有高血。所以我们一起来全面认识高血压。今天我们请到了权威专家，来自祁阳县中医院心血管科的副教授周桃元主任，周主任您好。 [周桃元简介] 周桃元，男，1965年2月出生，汉族，中共党员，毕业于中医药大学，本科学历，科副主任医师，1989年7月参加工作，现任祁阳中医院心血管科主任，省中西医结合学会委员、省中医心血管科学会委员及永州心血管科学会委员。曾在湘雅医院进修心血管科一年，每年都参加国家级或省级学术会议2－3次，毕业后一直从事科临床工作，能熟练运用中西医结合理论诊治各种心血管科疾病及急危重症病人的救治。在国家级及省级刊物上发表医学论文十七篇。 [周主任] 主持人好，大家好。 【主持人】周主任，心血管病作为危害人类健康的“第一杀手”已波及全球，防治心血管病的关键是哪种疾病？ [周主任] 是高血压病。高血压是威胁人类健康的隐形杀手！全世界每年有1200万人死于跟高血压有关的疾病。 ?每100个脑出血病人中有93人患高血压 ?每100个脑梗塞病人中有86人患高血压 ?每100个冠心病人中有50~70人患高血压。 【主持人】高血压总是悄无声息地损害我们的健康，早期患者并
无明显的不适感，因此高血压患者并不重视，我国的高血压现状怎样？ [周主任] 我国高血压现状非常令人担忧，可以概括为：三高、三低、三误区。 三高：患病率高(11.26%)；死亡率高（41%）；致残率高。 三低：知晓率低(35.6%)；治疗率低(17.1%)；控制率(4.1%)。 三个误区：不愿意服药；不难受不服药；不按病情服药。 【主持人】什么是血压？ [周主任]血液要想在全身流动就需要有压力，血压就是指血液在流动时对血管壁产生的压力。 【主持人】高血压表现多样化，有的毫无症状，甚至有的人一生都无症状。怎样知道自己患了高血压？高血压的标准是多少？ [周主任] 诊断高血压时要确诊血压值，通常是用三次非同日同时的平均血压，也就是说测三天不同时辰的三个血压值，取其平均值。量血压时要注意在安静状态下，室温不要太高，也不能太低，一般在20C。左右，要以右手为准，取坐位，当然必要时可以测立位，甚至下肢血压。高血压病患者早期可以没有任何症状，偶于体检时发现血压升高，有些高血压病患者早期可有头痛、头昏、心悸、耳鸣等症状，少数患者则在出现心、脑、肾等并发症后才发现。高血压的诊断标准为收缩压≥140 mmHg或（和）舒压≥90mmHg。24小时动态血压测定：24小时平均血压≥130/80mmHg,白天≥135/85mmHg,夜间≥125/75mmHg. 血压高低与症状不成正比，有无症状都要常规测血压。 【主持人】哪些人易患高血压？ [周主任]有以下情况的人，患高血压病的危险大：吸烟、饮酒过量、焦虑、不经常活动、肥胖、摄入盐和脂肪过多，胆固醇高，糖尿病患者、有高血压家族史。
系统阐述和综合分析左卡尼汀（L-Carnitine）在心血 管疾病二级预防中的作用 摘要： 目的：采用安慰剂和对照法对比评估左卡尼汀在心肌梗死的治疗中的应用，观察其对发病率和死亡率的影响。 方法：通过系统阐述和综合分析13个对照组实验，旨在评估左卡尼汀在治疗室性心律失常、心绞痛、心力衰竭和心肌梗死中，和安慰剂组、对照组相比的有效性。这些实验数据主要来源于Ovid MEDLINE,PubMed, and Excerpta Medica (Embase)数据库收录的2012年3月1日到2012年8月31日之间的数据。 结果：和安慰剂组、对照组相比，左卡尼汀使死亡率显著减少27％（优势比,0.73; 95%置信区间,0.54-0.99;P=.05;风险率(RR)：0.78; 95%可信区间,0.60-1.00; P=.05），室性心律失常显著减少65％（RR：0.35；95%置信区间，0.21-0.58;P <0.0001），心绞痛显著减少40％（RR：0.35；95%置信区间，0.21-0.58;P <0.00001），心力衰竭的发展（RR:0.85;95%置信区间,0.67-1.09；P=.21）和心肌梗死（RR：0.78；95%可信区间，0.41-1.48；P=.45）没有减少 结论：和安慰剂组、对照组比，左卡尼汀可以使死亡率显著减少27％，室性心律失常减少％65，心绞痛减少40％。在现代采用大规模的随机对照实验深入研究经济、安全的治疗方法是非常必要的。 治疗急性冠状动脉综合征的方法，包括经皮冠状动脉注射、抗血小板治疗、阻断剂、他汀类药物, 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs), ω- 3脂肪酸,心脏康复等，虽然这些都显著提高了临床治疗效果，但是心血管不良反应仍旧频繁发生。使用左卡尼汀来提高游离脂肪酸水平和葡萄糖氧化水平来改善心肌梗死的发病率和死亡率，从而提高心脏健康。 左卡尼汀是一种季胺类化合物，能够将自由脂肪酸运输到线粒体，提高氧化磷酸化水平，为心肌供应能量。而且，
心血管疾病的症状有哪些_心血管疾病的预防措施 疼痛 如果其他肌肉组织(特别是腓肠肌)不能获得足够的血供，患者常在运动中感到肌肉紧缩感和乏力性疼痛(间歇性跛行)(见第28节)。 心包炎(心脏周围囊腔的炎症或损伤)所导致的疼痛常在病人平卧时加重，而在坐位或前倾位时减轻，运动不会使疼痛加重。由于可能存在胸膜炎，故呼吸可能会加重或减轻病人的疼痛。 当动脉撕裂或破裂时，病人出现剧烈锐痛，这种疼痛来去匆匆且可能与身体活动无关。有时这种病损可能发生在大动脉，特别是主动脉。主动脉的过度伸展或膨隆部分(动脉瘤)突然出现渗漏，或者内膜轻度撕裂，血液渗漏入主动脉夹层。这些损害可导致突然的严重疼痛。疼痛可发生在颈后、肩胛间区、下背部或腹部。 左心室收缩时，位于左心房和左心室之间的一组瓣膜可能会脱向左心房(二尖瓣脱垂)，这种病人有时可出现短暂发作的刺痛，通常这种疼痛位于左乳下，且与体位和活动无关。 气促 乏力 当心脏泵血能力下降时，活动期间流向肌肉的血液不足以满足需要，此时患者常感到疲乏与倦怠。但这些症状常难以捉摸，不易引起患者的重视。患者常通过逐渐减少活动量来适应或归咎于衰老的表现。 心悸 通常情况下，人们对自己的心跳没有感觉。但在某些情况下，如剧烈活动后，甚至正常人亦会察觉到自己的心跳非常有力、快速或不整齐。通过脉搏触诊或心脏听诊，医生可以证实这些症状。心悸
症状是否属于异常，取决于对如下问题的回答：有无诱因、是突然发生或是逐渐发生、心跳频率、是否有心律不齐及其严重程度等。心悸与其他症状如气促、胸痛、乏力和倦怠、眩晕等一道出现时常提示有心律失常或其他严重疾病存在。 头晕和晕厥 一、心血管系统拥有许多血管，这些血管将各种各样的物质运送到你身体的每一个细胞里。在这些物质中有氧气、燃料(葡萄糖)、建筑材料(氨基酸)。维生素以及矿物质。被称作毛细血管的微小血管在肺部吸收氧气排出二氧化碳，这样我们的血液就得到了氧气，与此同时，肺部的二氧化碳则被我们呼出。这些血管伸入心脏，而心脏则将血液挤压至全身上下各个细胞。在各个细胞处，血管形成一个毛细血管网络，为细胞输送氧气和其他养料并带走细胞中的代谢废物。氧气以及葡萄糖是身体的各个细胞制造能量所必需的物质;而细胞中的代谢废物则是指二氧化碳和水。 二、心血管疾病的一个重大原因就是血液的中的细胞老化，血液中的正常红细胞、胶体质点等带负电荷，它们之间相互排斥，保持一定的距离，而病变老化的红细胞由于电子被争夺，带正电荷，由于正负相吸、则将红细胞凝聚成团。引起一系列的心脑血管疾病。 蜂蜜首乌丹参汤 配方：蜂蜜、首乌、丹参各25g 制作与用法：先将首乌、丹参用水煎，去渣取汁，加入洋槐花蜂蜜并搅拌均匀。分3次服用，每日一剂。 蜂蜜银杏粉 配方：蜂蜜100g，银杏粉或银杏叶粉50g。 蜂蜜姜汁 配方：蜂蜜30g，生姜汁1汤匙。 蜂蜜鲜李子
中国心血管病预防指南（2017）发布 心血管病死亡率、发病率及患病率持续增长，已经给我国带来了沉重的社会及经济负担。与此同时，面对心血管病高发的严峻形势，国内外心血管病预防工作也取得了许多进展。为此，我们参考国内外最新临床研究证据，吸取国内外最新相关指南，在2011 年《中国心血管病预防指南》的基础上更新了内容，发表为《中国心血管病预防指南（2017）》，以便更好地指导我国临床心血管病的预防工作。本指南涵盖我国心血管疾病负担、基于中国特色的心血管病风险评估、心血管病一级预防的具体措施、心血管病及冠心病等危症人群的二级预防等内容，本文仅就二级预防的部分内容进行阐述，感兴趣读者可订阅中华心血管病杂志2018 年第一期。心血管病及冠心病等危症人群的二级预防一、卒中二级预防（一）危险因素控制推荐意见如下：（1）缺血性卒中或TIA 患者，发病数天后如果收缩压》140 mmHg或舒张压》90 m m H g ，应启动降压治疗；推荐收缩压降至140 mmHg 以下，舒张压降至90 mmHg 以下。由于低血液动力学原因导致的卒中或TIA 患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响。（2）对于非心原性缺血性卒中或TIA 患者，无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据，推荐高强度他汀类药 物长期治疗以减少卒中和心血管事件的风险。推荐LDL-C 降至1.8
mmol/L （70 mg/dl ）以下。（3）缺血性卒中或TIA 患者发病后均应接受空腹血糖、HbA1c 监测，无明确糖尿病病史的患者在急性期后应常规接受口服葡萄糖耐量试验来筛查糖代谢异常和糖尿病。对糖尿病或糖尿病前期患者进行生活方式和（或）药物干预能减少缺血性卒中或TIA 事件，推荐HbA1c 治疗目标（二）口服抗血小板药物在非心原性缺血性卒中/TIA 二级预防中的应用推荐意见如下：（1）对非心原性栓塞性缺血性卒中或TIA 患者，建议予口服抗血小板药物而非抗凝药物预防卒中复发及其他心血管事件的发生。（2）阿司匹林（50~325 mg/d）或氯吡格雷（75 mg）单药治疗均可作为首选抗血小板药物；阿司匹林单药抗血小板治疗的最佳剂量为75~150 mg/d。阿司匹林（25 mg）+缓释型双嘧达莫（200 mg）2次/d 或西洛他唑（100 mg）2 次，均可作为阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗药物。（3）发病24 h 内，具有卒中高复发风险 （ABCD2评分》4分）的急性非心原性TIA或轻型缺血性卒中患者（NIHSS评分W 3分），应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21 d,应严密观察出血风险，此后可单用阿司匹林或氯吡格雷作为缺血性卒中长期二级预防一线用药。（4）发病30 d 内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%~99% ） 的缺血性卒中或TIA 患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90 d。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为长期二级预防一线用药。（5）伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性卒中或