左卡尼汀口服液属口服溶液剂。可用于防治左卡尼汀缺乏，如慢性肾衰病人因血液透析所致的左卡尼汀缺乏；改善心肌缺血，抗心绞痛等。临床表现如心肌病、骨骼肌病（痛）、心律失常、高脂血症，以及低血压和透析中肌痉挛等。
编辑本段概述
【药品名称】
通用名：左卡尼汀口服液
英文名：Levocarnitine Oral Solution
剂型：口服溶液剂
【成分】左卡尼汀。
化学名称：（R）一3一羧基一2一羟基一N，N，N一三甲基一1一丙胺氢氧化物，内盐。
分子式：C7H15N03
分子量：161.20
【性状】本品为无色的澄明液体；微香，味甜。
【药理毒理】左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中必需的体内天然物质，其主要功能是促进脂类代谢。在缺血、缺氧时，脂酰-CoA堆积，线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量消耗而降低。缺血、缺氧导致ATP水平下降，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰CoA可致膜结构改变，膜相崩解而导致细胞死亡。另外，缺氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积导致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可以使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行。左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源，脑、肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能。卡尼汀还能增加NADH细胞色素C还原酶、细胞色素C氧化酶的活性、加速ATP的产生，参与某些药物的解毒作用。对于各种组织缺氧缺血，左卡尼汀通过增加能量产生而提高组织器官的供能。左卡尼汀其他功能有：中等长链脂肪酸的氧化作用；脂肪酸过氧化物酶的氧化作用；对结合性辅酶A和游离辅酶A二者比率的缓冲作用；从酮类物质、丙酮酸、氨基酸（包括支链氨基酸）中产生能量，去除过高辅酶A的毒性，调节血中氨浓度。致突变试验表明：用组胺酸缺陷型鼠伤寒沙门氏菌，啤酒酵母菌和繁殖酵母菌没有发现左卡尼汀致突变。用以评价该化合物致癌作用的长期动物试验尚未进行。生殖力毒性研究表明，对大鼠和兔子给予人的剂量的3.8倍，本品对胎儿繁殖力无损害或毒性。
编辑本段药理作用
【药代动力学】一次口服0.5g，健康受试者血浆最大浓度为48.5umol/L。单一口服或静脉给予左卡尼汀0.5-2g，对健康受试者，其生物半衰期为2-15小时。左卡尼汀不与血浆蛋白结合。左卡尼汀的排泄途径取决于给药的途径，静脉注射12小时内从尿中回收大约70%，24小时内大约80%。口服给药，尿中回收10%。
【适应症】用于防治左卡尼汀缺乏。如慢性肾衰病人因血液透析所致的左卡尼汀缺乏；改善心肌缺血，抗心绞痛等。临床表现如心肌病、骨骼肌病（痛）、心律失常、高脂血症，以及低血压和透析中肌痉挛等。
【用法用量】口服，用餐时服用。成人每日1-3g，分1-3次服用；儿童起始剂量每公斤体重50mg，根据需要和耐受性缓慢加大剂量，通常剂量为每公斤体重50-100mg（最大剂量一天不超过3g）。
【不良反应】偶有口干、胃肠道轻度不适，停药后可自行消失。
【禁忌】对本品过敏者禁用。
【注意事项】用胰岛素或口服降糖药物治疗的糖尿病患者，由于改善葡萄糖的利用，在服用本品时，可能引起低血糖现象，因此，这些患者在接受治疗中血糖应当保持在经常控制的数值以内。本品含有少量乙醇，对乙醇过敏的病人慎用。
【孕妇及哺乳期妇女用药】妊娠期间，只有在明显需要时才使用本剂。尚不清楚这种药是否能进入母乳，应根据该药对母亲的重要性，决定是停止哺乳还是停止用药。
【药物过量】目前尚无左卡尼汀过量毒性方面的报导，口服左卡尼汀小鼠LD50为19.2g/kg，左卡尼汀可引起腹泻，过量时可进行辅助治疗，需小心护理。
【规格】10ml：1g
【贮藏】遮光，密封保存。
【包装】6支/盒，玻璃管制口服液瓶。
【有效期】暂定24个月
【批准文号】国药准字H19990372
【生产企业】东北制药总厂
编辑本段临床研究
【功效主治】用于防治左卡尼汀缺乏。如慢性肾衰病人因血透析所致的左卡尼汀缺乏；改善心肌缺血，抗心绞痛等。临床表现如心肌病、骨骼肌病（痛）、心律失常、高脂血症，以及低血压和透析中肌痉挛等。
【化学成分】(R)－3－羧基－2－羟基－N，N，N－三甲基－1－丙胺氢氧化物，内盐。
【药理作用】左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中必需的体内天然物质，其主要功能是促进脂类代谢。在缺血、缺氧时，脂酰-CoA堆积，线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量消耗而降低。缺血、缺氧导致ATP水平下降，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰CoA可致膜结构改变，膜相崩解而导致细胞死亡。另外，缺氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积导致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可以使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行。左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源，脑、肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能。卡尼汀还能增加NADH细胞色素C还原酶、细胞色素C氧化酶的活性、加速ATP的产生，参与某些药物的解毒作用。对于各种组织缺氧缺血，左卡尼汀通过增加能量产生而提高组织器官的供能。左卡尼汀其他功能有：中等长链脂肪酸的氧化作用；脂肪酸过氧化物酶的氧化作用；对结合性辅酶A和游离辅酶A二者比率的缓冲作用；从酮类物质、丙酮酸、氨基酸（包括支链氨基酸）中产生能量，去除过高辅酶A的毒性，调节血中氨浓度。致突变试验表明：用组胺酸缺陷型鼠伤寒沙门氏菌，啤酒酵母菌和繁殖酵母菌没有发现左卡尼汀致突变。用以评价该化合物致癌作用的长期动物试验尚未进行。生殖力毒性研究表明，对大鼠和兔子给予人的剂量的3.8倍，本品对胎儿繁殖力无损害或毒性。
左卡尼汀的临床作用 摘要 左旋卡尼汀是一种水溶性氨基酸，其主要功用是运载长链脂肪酸进入线粒体参与反响，同时以腺什三磷酸盐(ATP)的方式提供能量。维持性血液透析患者由于摄食缺乏，恶心呕吐，消化吸收不良，合成减少及透析中丧失，可呈现左卡尼汀缺乏，其乏可影响线粒体对游离脂肪酸的氧化，致使脂类在胞浆中汇集，不能进入三梭酸循环，惹起能量缺乏，同时由于乙酞辅酶A在线粒体集聚，对细胞产生毒性作用。MHD患者若左卡尼汀缺乏临床上可呈现骨骼肌病、心肌病、心律失常、血脂异常、肌肉痉挛、营养不良及透析低血压等，使透析耐受性降低，严重地影响了患者生活质量和生存率。
目录 摘要 (1) 第一章、左卡尼汀的药理作用 (3) 第二章、临床实验 (3) 2.1心血管疾病 (3) 2.1.1心绞痛 (3) 2.1.2心肌梗死 (4) 2.1.3心力衰竭 (4) 致谢 (5) 参考文献 (6)
第一章、左卡尼汀的药理作用 左卡尼汀的主要功用是促进脂类代谢，在低氧、缺血时，脂酞-CoA堆积，线粒体内的长链脂酞卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量耗费而减低。缺血低氧招致ATP程度降落，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酞-CoA可致膜构造改变，膜相崩解而招致细胞死亡。另外，低氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积招致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可使堆积的脂酞-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌吟核昔酸转位酶的抑止，使氧化磷酸化得以顺利停止。左卡尼汀是肌肉细胞特别是心肌细胞的主要能量来源，脑、’肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能。卡尼汀还能增加NADH细胞色素C复原酶、细胞色素氧化酶的活性、加速ATP的产生，参与某些药物的解毒作用。关于各种组织缺血低氧，左卡尼汀经过增加能量产生而进步组织器官的供能。左卡尼汀的其他功用有:中等长链脂肪酸的氧化作用;脂肪酸过氧化物酶的氧化作用; 对分离的辅酶A和游离辅酶A二者比率的缓冲作用，从酮类物质、丙酮酸、氨基酸(包括支链氨基酸)中产生能量，去除过高辅酶A的毒性，调节血中氨浓度。当缺乏卡尼汀时，临床上可呈现肌张力减退、肌溶解、肌痉挛、胰岛素抵御、心律失常等。 第二章、临床实验 2.1心血管疾病 人类心肌细胞所需能量60%~80%来自于脂肪代谢。因此，补充左卡尼汀可促进心肌细胞内脂肪酸的氧化合成，为心脏提供更充足的能量，具有心肌维护作用。左卡尼汀还具有直接正性肌力、扩张冠脉、改善血活动力学等作用，能够改善心功用，减少心绞痛发作，降低急性心肌梗死患者病死率，增强缺血一再灌注心肌中糖的有氧氧化，促进再灌注心肌恢复从脂肪酸氧化获取能量，降低自在基含量，减轻再灌注损伤。 2.1.1心绞痛 将92例不稳定性心绞痛患者随机分为两组，治疗组48例，对照组44例。两组常规应用硝酸酷类、日受体阻滞剂、肠溶阿司匹林、钙拮抗剂、低分子肝素等。
左卡尼汀临床应用 注射用左卡尼汀【临床药学讨论版】 国家级五类新药全科用药 适应症: ●肾脏疾病---肾炎,肾脏衰竭,血液透析患者 ●心血管疾病---急,慢性心功能衰竭,心绞痛,心股梗死,心律失常,高脂血症及低血压. ●胃肠外营养 ●原发及继发性卡尼汀缺乏 ●骨骼疾病----骨痛,肌痉挛. 左卡尼汀是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，其主要是促进脂类代谢，进行β一氧化，产生ATP供能。临床用于维持性血液透析相关并发症、心血管疾病、糖尿病等疾病的辅助治疗，具有重要的临床价值和广阔市场前景。 2 临床应用 2.1 心血管疾病人类心肌细胞所需能量60％～80％来自于脂肪代谢，因此补充左卡尼汀可促进心肌细胞内脂肪酸的氧化分解，为心脏提供更充足的能量，具有心肌保护作用。左卡尼汀还具有直接正性肌力、扩张冠脉、改善血流动力学等作用，可以改善心功能、减少心绞痛发作，降低急性心肌梗死患者病死率，增强缺血再灌注心肌中糖的有氧氧化，促进再灌注心肌恢复从脂肪酸氧化获取能量，降低自由基含量，减轻再灌注损伤。 2.1.1 心绞痛江志平等[2]对稳定性劳力性心绞痛患者运动耐量的研究表明，应用左卡尼汀治疗12周，患者心绞痛发作次数、硝酸甘油用量明显减少，心肌缺血减轻，运动耐量显著改善。夏华玲等[3]选择46例冠心病不稳定型心绞痛伴高脂血症患者，随机分为两组，一组加用左卡尼汀，另一组应用硝酸酯类药物作为对照，服药4周。结果发现左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛疗效肯定，并与硝酸酯类药相似，且可还降低血总胆固醇、三酰甘油，升高高密度脂蛋白。 2.1.2 心肌梗死左淑波等[4]报道174例急性心肌梗死患者，且发病24h内住院存活超过24h者，随机分为治疗组及对照组，其中治疗组86例，对照组88例，治疗组于心肌梗死后24～48h内给予左卡尼汀10g，分4次静脉滴注，此后，在整个监护期间剂量减半，药剂量为每日4—6g。其他治疗如溶栓、阿司匹林、肝素、硝酸盐、血管紧张素转换酶抑制剂等两组基本相似。结果显示，心衰发生率治疗组较对照组减少11.1％，有显著差异性，表明左卡尼汀对减少心衰的发生有明显作用，而且无明显不良反应。 2.1.3 心力衰竭心肌细胞能量代谢失调是慢性充血性心衰的病理机制之一，减少过度的心肌能量消耗和改善心肌能量代谢可改善心衰预后。喻文琴[5]选择92例慢性心衰患者，在两组均给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、利尿剂和
左卡尼汀的临床应用进展 发表时间：2012-02-09T13:29:55.467Z 来源：《中外健康文摘》2011年第40期供稿作者：黄群 [导读] 左卡尼汀又称左旋肉碱，是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，是脂肪酸代谢的必需辅助因子。 黄群（大港油田总医院天津大港 300000） 【中图分类号】R96【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）40-0036-03 【摘要】左卡尼汀又称左旋肉碱，是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，是脂肪酸代谢的必需辅助因子，它能促进脂肪酸经?-氧化进入三羧酸循环，产生能量，与机体的器官、组织代谢密切相关，卡尼汀能调节乙酰CoA与CoA的比例，从而激活丙酮酸脱氢酶复合体的活性，促进葡萄糖的代谢。同时还有调节线粒体内乙酰COA＼COA比值，刺激肝脏生酮过程，其主要是促进脂类代谢，促进蛋白质降解、抗氧化和刺激糖原异生作用。作为细胞中的一种天然组分，其重要性已得到人们越来越多的重视。左旋卡尼汀的相对分子质量小162.2，水溶性好，不与血浆蛋白结合，易在透析过程中被清除。维持性血液透析患者在长期透析过程中由于左旋卡尼汀摄入的减少、内源性合成减少、血液透析清除等多种原因，出现继发性左旋卡尼汀缺乏性紊乱，表现为心肌症、脑病、透析性低血压、肌肉疼痛乏力、血脂异常、促红细胞生成素抵抗性贫血等等。临床多用于维持性血液透析相关并发症肾性贫血、血液透析中低血压、心血管疾病、糖尿病、非酒精性脂肪肝、病毒性肝炎等疾病的辅助治疗，具有重要的临床价值和广阔市场前景。 【关键词】左卡尼汀药代动力学药理作用临床应用 左卡尼汀 (L—carnitine)，化学名L一3一羟一4一三甲氨基丁酸，又称左旋肉碱，1905年由俄国科学家从肌肉提取物中发现的一种具有左旋性生物活性的物质，它是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，是脂肪酸代谢的必需辅助因子，是人体长链脂肪酸代谢产生能量所必需的一种物质。它能促进脂肪酸经?-氧化进入三羧酸循环，产生能量，与机体的器官、组织代谢密切相关[1]。随着对其药理作用研究的不断进展，左卡尼汀在临床上的应用也日趋广泛，现将左卡尼汀的药代动力学、药理、临床应用及其进展综述如下。 1 药代动力学 左卡尼汀是具有生物活性的天然化合物，常以盐酸盐的形式存在，为水溶性季铵类化合物，分布在肌肉、心肌、骨骼肌的含量较高，主要在肝、肾、脑中合成，左卡尼汀不与血浆蛋白结合，生物半衰期为l7h，其排泄途径取决于给药途径，静脉注射12h内，从尿中回收大约7％，24h内大约8％；口服给药尿中回收10％。 2 药理作用 左卡尼汀在心脏和骨骼肌中含量高，大部分以游离状态存在。其首要功能是促进脂类代谢[2]，长链脂肪酸在线粒体内代谢的主要过程是?-氧化。卡尼汀通过在线粒体外膜上的卡尼汀脂酰转移酶I和内膜内侧的卡尼汀脂酰转移酶Ⅱ作用下，使脂酰辅酶A(CoA)在线粒体酶的作用下进行?-氧化，当左卡尼汀转运脂肪进人线粒体的同时，它又将?-氧化的产物—乙酰基运出线粒体，减少乙酰基在线粒体中与游离脂酰CoA结合，从而提高线粒体中CoA的水平，有利于脂肪的进一步分解。卡尼汀能调节乙酰CoA与CoA的比例，从而激活丙酮酸脱氢酶复合体的活性，促进葡萄糖的代谢。同时还有调节线粒体内乙酰COA＼COA比值，刺激肝脏生酮过程，促进蛋白质降解、抗氧化和刺激糖原异生作用。当缺乏卡尼汀时，临床上可出现肌张力减退、肌溶解、肌痉挛，胰岛素抵抗、心律失常等。 3 临床应用 3.1心血管疾病 人类心肌细胞所需能量60％-80％来自于脂肪代谢，因此补充左卡尼汀可促进心肌细胞内脂肪酸的氧化分解,为心脏提供更充足的能量，具有心肌保护作用。左卡尼汀还具有直接正性肌力、扩张冠脉、改善血流动力学等作用，可以改善心功能、减少心绞痛发作，降低急性心肌梗死患者病死率，增强缺血再灌注心肌中糖的有氧氧化，促进再灌注心肌恢复从脂肪酸氧化获取能量，降低自由基含量，减轻再灌注损伤。 3.1.1心肌梗死 Sir等[3]报道5l例急性心肌梗死患者治疗组与对照组发生心绞痛的比例分别为 17.16％和36％，发生心律失常分别为13.4％和28.0％，均具高度统计学意义，提示左卡尼汀对心肌梗死的随机双盲安慰剂对照试验显示，左卡尼汀治疗组与对照组的射血分数、收缩末期容积和舒张末期容积在治疗后均无显著差异，提示左卡尼汀并不能改善心肌梗死患者的左室功能。左淑波等[4]报道174例急性心肌梗死患者，且发病24h内住院存活超过24h者，随机分为治疗组及对照治疗加组，其中治疗组86例，对照组88例，治疗组于心肌梗死后24-48h内给予左卡尼汀，监护期间剂量减半，给药剂量为每日4-6g。其他治疗如溶栓、阿司匹林、肝素、硝酸盐、血管紧张素转换酶抑制剂等两组基本相似。结果显示，心衰发生率治疗组较对照组减少11.1％，有显著差异性，表明左卡尼汀对减少心衰的发生有明显作用，而且无明显不良反应。 3.1.2心绞痛心肌局部缺血时心肌细胞内左卡尼汀含量减少40％以上，及时补充左卡尼汀对缺血性心脏病有一定疗效。慢性心绞痛患者予常规治疗加口服左卡尼汀5-6g/d，对照组予常规治疗加安慰剂，1天后治疗组心功能和生活质量明显改善，且常规治疗心脏病的药物用量较对照组明显减少，发生心功能衰竭和死亡者也明显减少。夏华玲等[5]选择46例冠心病不稳定型心绞痛伴高脂血症患者，随机分为两组，一组加用左卡尼汀，另一组应用硝酸酯类药物作为对照，服药4周。结果发现左卡尼汀治疗不稳定型心绞痛疗效肯定，并与硝酸酯类药相似，且可还降低血总胆固醇、三酰甘油，升高高密度脂蛋白。 3.1.3充血性心力衰竭心肌细胞能量代谢失调是慢性充血性心衰的病理机制之一，减少过度的心肌能量消耗和改善心肌能量代谢可改善心衰预后。喻文琴[6]选择92例慢性心衰患者，在两组均给予血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)、利尿剂和或洋地黄等常规治疗的基础上，随机分为治疗组50例和对照组42例，以左卡尼汀3.0g加入0.9％氯化钠溶液 100ml，静脉滴注，1次/d，15天后改为口服制剂，1.0g，3 次/d，总疗程共3个月，3个月后，治疗组比对照组超声心动图示左室射血分数显著提高，临床心功能明显改善。 Rizos[7]报道37例扩张型心肌病引起的充血性心力衰竭患者常规治疗加口服左卡尼汀2g/d，对照组33例予常规治疗加安慰剂，3天后治疗组死亡l例，对照组死亡6例。结果表明治疗组存活期显著长于对照组(P<0.015)，治疗组临床症状较对照组有明显减轻。实验研究证明，丙酰化左卡尼汀能明显改善充血性心力衰竭模型鼠的左室功能，治疗后内质膜腺苷酰环化酶活性、内质膜Na+-K+-ATP酶活性和内质膜依赖Na+摄Ca2+活性均显著高于对照。 3.1.4治疗急性有机磷中毒心肌损害急性中、重度有机磷毒合并心肌损害，易加重病情影响愈后。徐向阳等[8]把118例中、重度有机磷
浅谈左卡尼汀在泌尿内科疾病治疗中的临床应用 发表时间：2016-05-18T14:12:49.093Z 来源：《健康前沿》2016年1月作者：韩琨琳王丹 [导读] 左卡尼汀又称为左旋肉毒碱，其为人体可合成的内源性物质，分子量约为161.2，成人体内约有20g左右，主要分布在心肌、骨骼肌中。 韩琨琳大连医科大学 116044 王丹大连市第五人民医院 116021 左卡尼汀（L-carnitine,LC）,又称为左旋肉毒碱，其为人体可合成的内源性物质，分子量约为161.2，成人体内约有20g左右，主要分布在心肌、骨骼肌中。由于其改善心肌代谢、心肌能量供应的作用，主要应用于心血管系统疾病的治疗中。随着人们对LC研究的深入，人们发现其应用范围可扩大至泌尿系统、内分泌系统、男性、消化系统等的疾病治疗过程中。在泌尿内科疾病的治疗过程中有着十分重要的作用。本文就近年来左卡尼汀在泌尿内科疾病治疗中的临床应用的研究进展作浅要的综述。 1.LC在泌尿内科的临床应用 1.1肾性贫血 由于慢性肾脏疾病或其他肾脏疾病导致的肾脏功能异常。引起促红细胞生成素（EPO）减少，红细胞代谢加快、不稳定性增高。应用LC可以提高红细胞的膜稳定性，抑制红细胞的周期缩短【1】，此为用于治疗肾性贫血的主要机制。并且LC的使用可降低常规用药重组人促红细胞生成素（rHuEPO）的用量，提高效益【2】，其机制为降低促红细胞生成素的抵抗作用【3】。 1.2血液透析并发症 对于急性肾损伤、慢性肾衰竭，肾脏替代治疗是最直接且有效的方法，主要包括血液透析、腹膜透析和肾移植。其中以血液透析应用最为广泛和常见，但血液透析也常会伴发一些并发症，临床上予以对应的预防和治疗，其中就包括LC的使用。 1.2.1血液透析性贫血 在透析过程中，由于仪器等的原因，可能会发生少量红细胞膜的破裂溶血，并且由于LC分子量为较小，透析过程中从血液中大量流失。应用LC可以提高红细胞膜的稳定性【1】.补充流失的LC，缓解血液透析引起的贫血加重。 1.2.2血液透析低血压 由于血液透析将血液中的毒素等分子清除，渗透压发生改变，会表现出不同程度的低血压，会降低透析治疗的效果。LC可以改善血压的降低，维持血压的稳定，付文静等【4】，通过对照试验，显示LC有利于心血管的稳定，保持血压的稳定。 1.2.3血液透析营养不良 对于血液透析出现的营养不良，张海燕等【5】对使用LC患者的研究发现血白蛋白（P＜0.05）和血红蛋白（P＜0.01）显著升高，血浆丙二醛（MDA）相对下降（P＜0.01），由于其可抑制氧自由基的产生，因此谷胱甘肽、过氧化物酶（GSHPx）、氧化物歧化酶平均值显著上升（P＜0.01）。同时，LC本身的缺乏也会导致营养不良，可能与其氧自由基产生增加有关。 1.2.4血脂异常 近一半的透析患者会出现不同程度血脂异常。LC可降低血中甘油三酯和脂蛋白a，可能与其生理作用有关，将长链脂肪酸携入线粒体，促其氧化分解，后将产生的短链脂酰基携出。因此，缓解脂肪代谢紊乱。但在临床使用过程中应尽量选用注射剂，有研究提示，口服LC后，LC可在肠道菌群作用下，使TMAO水平升高，TMAO与动脉粥样硬化密切相关，可能会增加心血管疾病的风险。 1.2.5微炎症 透析出现微炎症的患者，可以利用其抑制氧自由基产生的抗氧化作用，减少细胞的损伤与炎性反应，喻业安等【7】通过研究发现LC 可降低透析患者多种炎症因子，改善微炎症。 1.3肾结石 结石的形成会造成肾小管上皮细胞的损伤，氧自由基也可对其造成损伤。利用LC抑制氧自由基的作用，可以减小结石、氧自由基对其的损伤，其次LC改善肾的代谢与功能可以抑制结石的进一步形成。 1.4急性肾脏衰竭 急性肾损伤患者的血肌酐和尿素氮会进行性升高，血钾升高，PH值和碳酸氢钙降低，龙涛【9】研究发现使用LC的急性肾损伤患者，其血肌酐、尿素氮均可得到改善，有利于肾功能的好转。 1.5慢性肾脏疾病 近年国宏伟，在LC与疏血通合用中，观察组患者血肌酐、尿素氮、超敏C反应蛋白水平较对照组显著降低（P＜0.05），提示能够有效改善肾功不全患者的肾功能。或与前列地尔合用，观察组C反应蛋白下降水平较对照组低（P＜0.05），观察组治疗前、后，24小时尿蛋白、血肌酐、尿素氮均较前降低（P＜0.05）。提示临床上可进一步推广使用。 1.6心肾综合征 对于慢性心衰导致的心肾综合征患者，治疗时联合左卡尼汀，能够通过改善心肌、脏器的代谢，进一步改善心肾功能，降低心衰指数BNP浓度，降低肾小球滤过率功能指数CysC浓度。提示LC可以用于心肾综合征治疗时的联合用药。 1.7周围神经病变 周围神经病变可能是由于尿毒症患者毒性物质积蓄导致周围神经损伤造成。血中LC浓度升高可以使蓄积的脂酰辅酶进入线粒体内，降低腺嘌呤核苷酸转换酶的抑制作用，改善神经细胞代谢和能量供应，进一步恢复其正常功能。 参考文献： 1.路明，游茂翔.左卡尼汀联合重组人促红细胞生成素治疗慢性贫血[J].中国当代医学，2011，18（3）：15 2.易湛苗，董淑杰，翟所迪，等.左卡尼汀及其衍生物临床应用的循证证据及评价[J].中国药物应用与监测，2013，10（2）：71-74. 3.付文静，张沛，邓英辉，等.老年维持性血液透析合并低血压患者的治疗观察[J].山东医药，2011，51（40）：97-98.
2019年10月血透室护理查房 时间：2019.10.26 地点：护士办公室 查房老师：宋文婧责任护士：张艳梅 宋文婧：请责任护士张艳梅汇报病情： 张艳梅：患者，唐勤华，女，67岁，因“反复无力、水肿1年、胸闷1周”于2011年8月29日行透析治疗，3次/周，已规律透析8年余，近期透析治疗过程中，患者反复出现低血压症状（76/46mmHg），予50%GS静推后症状缓解。患者干体重44.8KG，透析器FX8，无肝素透析，近日超滤量在2700——3500ml之间。 诊断：1.尿毒症2.继发性甲状旁腺功能亢进3.肾性贫血4.肾性高血压5.糖尿病。 10月14日实验室结果示：红细胞：3.2mmol/L，血红蛋白：94g/L,血小板：110?109/L，甲状旁腺激素96PG/ML，钾7.1mmol/l，钠133mmol/l,氯 93.4mmol/l，镁1.08mmol/l，P2.06mmo/l。 常用药物:盐酸异山梨脂、倍他乐克、盐酸哌唑嗪、罗盖全、奥美拉唑、胰岛素注射液、左卡尼汀注射液、促红素等。 宋文婧：请责任护士简述一下患者此刻的主要护理问题及措施。 张艳梅：患者现存在的主要护理问题是低血压。 透析中发生低血压的护理措施是： 1.进行可调钠透析。 2.进行低温透析。 3.当血压下降至平时水平的20%以上，且症状较明显，或者血压下降至 90/60mmhg以下时，需要紧急处理：使患者平卧位，调低血流量，抬高 下肢，停止超滤，给予吸氧。同时，迅速经血路注入50%葡萄糖40- 100ml,或经血路注入0、9%氯化钠100-300ml。上述方法无效时，可提 前回血终止透析
宋文婧：张艳梅对该患者护理措施执行到位，护理措施依据充分，细节处还需注意。谁来讲一下透析相关性低血压的相关知识？ 刘军：透析相关性低血压发生的是指透析中收缩压下降大于20mmHg或平均动脉压下降10mmHg以上，并有低血压的症状。患者糖尿病、自主神经病变、冠心病、营养不良、透析中进食等为低血压易发因素。透析治疗过程中，患者超率量过多，透 析液温度过高、透析液钠浓度过低、透析前降压药物的应用、透析器生物相容性差等 都会使患者发生低血压，所以，在超率量设置，钠离子浓度，透析液温度设置上，我 们应根据患者血压情况及时调整并选择生物相容性好的透析器。 杨光：透析早期低血压，患者会发生头昏、烦躁不安、视力模糊、胸闷、恶心呕吐、呼吸急促、盗汗等症状，透析中后期低血压，患者常表现为剧烈腹痛、腰背酸软，乏力，四肢或多部肌肉抽搐，严重时会致心律失常、心脏骤停。发生低血压我们应协 助患者取头低脚高位，减慢泵速，减少或停止超率，低温高钠透析，同时遵医嘱静脉 输入50%葡萄糖液、生理盐水。 宋文婧：低温高钠透析有助于预防患者透析中低血压的发生，那具体怎么调节呐？ 梁珂珂：透析液浓度在透析开始1H时为145～148mmol/L，2h调至 143mmol/L，3小时调至141mmol/L，3.5h调至139mmol/L直到透析结束，机温开始为36°C，2h调至35.5.°C，3h或3.5h调至35°C直到结束，可调钠低温透析， 钠离子浓度和机器温度均从高到低，取其优势互补，可以很好的预防低血压的发生， 不增加患者的钠负荷，达到预期的透析效果。 宋文婧：预防重于治疗，为预防低血压发生，我们应该怎样做？ 董怀娟：我们应合理设定超率量，每小时超率不应超过体重的1%，每次超率不 应超过体重的3%～5%；对有透析性低血压倾向的患者，透析日应停服降压药；积极 纠正贫血，控制血糖水平也有助于提升血压。选择合适的进食时间，在透析后1~2小时进食，忌透析后期进食，透析后期进食，体循环有效血容量减少，易发生低血压。 宋文婧：患者的实验室检查结果示红细胞和血红蛋白含量低，维持性血液透析造成患者贫血的原因有哪些？我们该怎样防治？
左卡尼汀在血液透析患者中的临床应用体会 【摘要】目的观察静脉注射左卡尼汀对慢性肾衰维持性血透患者的治疗效果。方法将60例维持性血透患者随机分成两组。治疗组于每次血透后静脉推注左卡尼汀1.0 g，每周两次。疗程共4个月。而对照组静注生理盐水。治疗期间维持其他主要治疗方案不变。观察指标:用药前及用药4个月后观察治疗前后体力,精神状态,食欲，血红蛋白，血脂，透析过程中低血压、心绞痛。结果与治疗前相比，两组患者体力，精神状态，食欲等均有不同程度改善，血红蛋白浓度增高。透析过程中低血压、心绞痛症状明显减轻，血脂改善。治疗组与对照组比较有显著差异(P＜0.05) 。结论应用左卡尼汀能改善患者的一般状况，降低透析低血压、心绞痛的发生率，提高患者的生活质量。 【关键词】左卡尼汀;血液透析;贫血；心绞痛 左卡尼汀是细胞的一种基本成分,是一种具备多种生理作用的化合物。正常人体左卡尼汀的来源主要是从食物中摄取,肝脏和肾脏中合成。肾功能衰竭时内源性合成减少。维持性血液透析患者由于摄食不足,恶心呕吐,消化吸收不良,合成减少及透析中丢失,可出现左卡尼汀缺乏,导致心肌和其他肌肉病变,影响心肌收缩力，导致患者体力，精神状态，食欲下降，在透析过程中经常出现低血压、胸闷、心悸、乏力甚至心绞痛等症状。本院采用左卡尼汀治疗维持性血液透析患者60例。观察4个月。现报告如下。 1 对象与方法 1.1 研究对象选取本院2008年1 月至2008 年5 月慢性肾衰维持性血透患者60例，随机分成两组，治疗组30例,其中男13例，女17例，年龄(4 2.6±10.6)岁，透析时间1~30个月(平均15个月)。对照组30例，其中男15例，女15例，年龄(41.7±11.6)岁，透析时间2~35个月(平均20个月) 。两组患者在年龄，性别，透析时间等方面均无显著性差异。两组均使用德国费森尤斯透析机，尼普洛三醋酸空心纤维透析器。每次透析4.5 h，每周2~3次。 1.2 方法治疗组采用左卡尼汀1.0 g 加入20 ml 生理盐水于每次血透后静脉推注，每周两次。疗程共4个月。而对照组静注20 ml 生理盐水。两组皆应用促红细胞生成素。观察指标:观察治疗前后体力,精神状态,食欲,胸闷,透析中低血压,心绞痛的发生及变化及血红蛋白，血脂。 1.3 统计学方法计量资料以均数±标准差(x±s) 表示，采用t检验，P＜0.05 有统计学意义。 2 结果 2.1 治疗组
左卡尼汀对心血管系统疾病作用分析 发表时间：2018-05-18T15:28:24.547Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第6期作者：赵冬梅南景龙白原 [导读] 现如今，心血管系统疾病已经成为了一种比较常见的疾病，药物和介入治疗是当前最佳的治疗方法。 内蒙古自治区人民医院心血管内科内蒙古呼和浩特 010010 摘要：目的分析左卡尼汀治疗心血管系统疾病发挥的作用。方法将900例病患作为研究对象，随机分组为试验与对照，试验组包括474例病患，对照组包括426例病患；利用Revman 4. 2 软件来系统评价左卡尼汀对心血管疾病进行治疗的随机对照试验（RCT）。结果总共进行了3个RCT试验，通过Meta得出的分析结果可以看出，两组左心室射血分数与左心室收张末期心室容积存在的差异不具有统计学意义（P＞0.05）。3个试验均未出现不良反应。结论进行研究的方法学质量评价尚可，但是由于所采取的评价指标对结果的评价有限，因 此，应该进行全方位的系统评价和分析。 关键词：左卡尼汀；心血管系统疾病；作用；分析 现如今，心血管系统疾病已经成为了一种比较常见的疾病，药物和介入治疗是当前最佳的治疗方法。大多数治疗心血管系统疾病的药物均是通过降低血管活性、控制心率和促进血液流动来发挥效用的。其中，左卡尼汀作为一种在人体中天然存在的胺类化合物具备促进脂类代谢的功能。基于此，文中重点分析了左卡尼汀对心血管系统疾病的作用。 1.资料和方法 1.1纳入标准 1.1.1研究类型 将临床上采用左卡尼汀治疗心血管系统疾病的全部随机对照临床试验作为研究对象，不管应用盲法与否。 1.1.2干预对策 试验组给予左卡尼汀配合常规治疗的方法；对照组给予常规治疗或者是配合使用安慰剂的方法。常规治疗就是指针对患有心脏病的病患而构建的一种常规治疗方案，比方说，血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、利尿剂、钙离子拮抗剂以及β受体阻滞剂等其它治疗心脏病药物的应用和治疗手段等[1]。 1.1.3疗效判定指标 将EDV、ESV、EF作为判定疗效的指标。 1.2资料来源 选取1995年9月-2010 年9月在我国期刊网上公开发表的同左卡尼汀治疗心血管系统疾病所发挥的效用相关的资料。 1.3质量评价 第一，是否采取了随机对照试验（RCT）分配方式，分配方法正确与否；第二，是否对盲法加以应用，盲法正确与否；第三，研究数据的基线是否相似；第四，实验对照是否加用了安慰剂；第五，结果数据是否完整。若达到了上述质量标准，就不会产生偏倚，评定为A 级；倘若上述标准中的任何一条或者是几条不完全满足，产生偏倚的机率为中等，评定为B级；如果上述标准中的一条或者是几条全都不满足，就意味着此项研究产生偏倚的机率较大，评定为C级。 1.4排除标准 首先，未设置对照组；其次，试验设计不到位，比方说，诊断不明确、疗效判定不标准、样本资料不完整等；再次，统计方法不合理。 1.5统计学方法 采用WMD、OR作为主要合并统计量。应用Revman4. 2软件对数据进行处理。分析指标：异质性表示为（P）、使用WMD计算连续变量资料、95 %可信区间表示为（95 % CI）。 2.结果 2.1比较两组左心室EF 异质性P ＜ 0. 00001，采用随机效应模型进行分析。WMD是1. 48，95%CI［1. 37，1. 59 ］，P = 0. 46，合并统计量检验 P ＜0. 01。因此，试验组射血分数少于对照组。