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椎管内麻醉低血压处理

椎管内麻醉低血压处理
椎管内麻醉低血压处理

椎管内麻醉后低血压的预防措施

1. 基本措施

1.1严格掌握椎管内阻滞的适应症:术前严重低血容量,低血压,休克患者不宜选用椎管内阻滞。

选择适当的局麻药浓度和剂量:老年人和体弱患者无论腰麻或硬膜外阻滞,原则上宜采用较低浓度的局麻药,剂量比青壮年约少1/3 。Seyedhejazi等报道,剖宫产术脊麻用0.5%布比卡因8mL+芬太尼10ug 时比布比卡因12mL阻滞后低血压发生率降低(25% VS 35%),麻黄碱总用量显著减少(4mg VS 11.75mg)。

1.2控制阻滞平面椎管内麻醉后血流动力学影响及低血压发生率与阻滞平面有关。感觉阻滞平面达T4以上者低血压的发生率常明显增加。目前多数学者主张腰麻感觉阻滞平面控制T10或T8以下,尽量不超过T6。临床应用于下腹部及下肢手术,硬膜外阻滞控制在T4以下。

1.3 调整患者适当体位—剖宫产手术,腰麻或硬膜外阻滞后产妇平仰卧位时,下腔静脉受压是产生低血压的重要原因,采取右侧抬高15°~30°,使子宫左移是预防阻滞后低血压的重要措施,脊麻后置患者头高足低或侧卧位,俯卧位极可能影响血流动力学和导致低血压,应注意预防。

2. 输液负荷早年的研究采用在脊麻或硬膜外阻滞前以10-30ml/kg,预先快速(10 min~20min)输注等渗晶体溶液以降低麻醉后低血压的发生率,这种方法称为输液预负荷(preload)。但随后的临床实践和研究表明单纯输入等渗晶体溶液的扩容作用非常有

限,不能有效的预防脊麻后低血压。因为等渗溶液输入后,75%的液体迅速进入组织间隙,不能有效维持血容量。大量输等渗晶体液还可能增加心脏负荷和增加肺水肿。20世纪90年代以后的研究认为,在椎管内麻醉前(诱导前)快速输入胶体溶液(羟乙基淀粉或明胶)或晶体加胶体溶液能更有效的降低麻醉诱导后低血压的发生率和血压下降程度。胶体溶液用量一般为10-15ml/Kg,在20min内输完。最近的研究显示,在腰麻诱导后即时快速输液与麻醉前预负荷同样有效,称为共同负荷(coload)。Nashi Kawa等观察了45例健康产妇在脊麻下行剖宫产术,在脊麻前和脊麻后即刻给予15ml/kg的69HES (70KDa/0.5)快速静脉输注预负荷(preload)或共同负荷(coload),脊麻后平均最低SBP均显著高于对照组(不经扩容处理组),低血压发生率和麻黄碱使用量均显著低于对照组。新生儿的脐带血PH值、剩余碱、乳酸值和Apgar评分均在正常范围。但随后一些研究认为输液负荷仍不能满意地预防椎管内麻醉诱导后低血压的发生,并提出输液负荷联合血管收缩药预防椎管内麻醉后低血压的措施。

3. 血管收缩药椎管内阻滞后低血压发生的机制主要是交感阻滞后外周血管扩张所至,因此主张使用血管收缩药防治。麻黄碱、甲氧胺(methoxamine)、乙苯福林(etilefrine)、去甲麻黄碱(cafedrine)、甲苯丁胺(mephentermine)、恢压敏、多巴胺和多巴酚丁胺均能有效的预防和治疗椎管内麻醉后低血压。由于麻黄碱同时具有兴奋α和β受体的作用,被推荐为治疗椎管内麻醉低血压的首选药物。麻醉前肌注或静脉滴注血管收缩药用于预防椎管内阻滞低血压多数取得肯定

效果。但一次性注射血管收缩药如剂量小则预防低血压效果有限,维持时间短,如剂量大则可出现血压明显升高。阻滞前一次性注射麻黄碱,除可能使产妇血压明显升高外,还可出现心率增快,这在剖宫产手术时会影响胎儿的酸碱平衡。甲氧胺可能出现反射性心率减慢和使子宫血管收缩,减少子宫血流灌注,故剖宫产患者不主张使用。去甲麻黄碱可显著引起母体心动过速、子宫血流恢复延迟或恢复不显著。椎管内麻醉时采用血管收缩药防治诱导后低血压也有赖于足够的血容量,单纯一次性给予血管收缩药仍不能满意地预防椎管内麻醉后低血压的发生。

4. 输液负荷联合血管收缩药新近的研究显示,输液负荷联合血管收缩药能更有效的预防椎管内麻醉后低血压的发生率和血压下降的程度。一般首先给等渗晶体溶液10ml/kg、胶体溶液10ml/kg。晶体液常用林格溶液或乳酸钠林格溶液,胶体液常用6%HES,亦有用明胶溶液。输液负荷在麻醉前开始,一般首先给晶体液,然后接胶体液,持续至阻滞作用产生后快速输注。血管收缩药多给予麻黄碱10mg~20mg稀释后静脉滴注或缓注。预防脊麻后低血压时血管收缩药的种类和剂量仍在探讨和改进。笔者在2007~2008年对80例年龄在32岁-85岁患者在腰-硬联合麻醉下行腹部及髋部手术,腰麻阻滞平面T6-10,以乳酸钠林格溶液500ml+麻黄碱快速(20min内)静脉滴注,麻醉后低血压(SBP下降≥基础值25%或SBP值<100mmHg)发生率为零。输液负荷联合血管收缩药预防椎管内麻醉后低血压时,给予较小容量的液体和较小剂量的血管收缩药能保持血管内容量和

血管张力,比单纯输液负荷或单纯注射血管收缩药能更有效地预防麻醉后低血压,而且可避免心脏超负荷,尤其在老年患者。阿托品应用于预防椎管内麻醉后低血压未见国外文献报道。椎管内麻醉后低血压的根本原因是交感神经受抑制,副交感神经兴奋性相对增高,外周阻力降低,血管扩张,心输出量减少。阿托品有抗迷走神经兴奋作用,于椎管内麻醉诱导前或后给予小剂量麻黄碱和硫酸阿托品(0.2 mg~0.25mg)加入胶体液500ml静脉快速输注可能对预防低血压及心动过缓更有利。

椎管内麻醉的并发症及处理

椎管内麻醉的并发症及处理 低血压和心动过缓的发生机制 交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低 和回心血量减少 T4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1~T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学的变化 其他因素,如局麻药吸收入血引起心肌 负性肌力作用; 低血压和心动过缓的危险因素 广泛的阻滞平面 原有低血容量 原有心血管代偿功能不足、心动过缓 高体重指数、老年 术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物 突然体位变动可发生严重低血压、心动过缓, 甚至心跳骤停; 椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。 广泛的阻滞平面 应用β受体阻滞剂 ? 原有心动过缓或传导阻滞

引起心跳骤停的危险因素 脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞 进行性心动过缓 老年人 髋关节手术(?....) 预防 避免不必要的阻滞平面过广、 纠正低血容量、抬高双下肢 对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位 椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路,输入适量液体。 治疗 一般治疗措施,包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等; 中度到重度或迅速进展的低血压,静注麻黄碱; 对严重的心动过缓,静注阿托品; 严重低血压和心动过缓,静注阿托品和麻黄碱,如无反应立即静注小剂量肾上腺素(5~10μg); 一旦发生心跳骤停立即施行心肺复苏。 硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。 静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。

椎管内阻滞,特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理,将导致心跳骤停,预后极差。 危险因素 (1)呼吸功能不全患者在应用椎管内阻 滞时容易出现呼吸功能失代偿; (2)高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使 用抑制呼吸的镇痛药和镇静药,可引起 严重呼吸抑制。 预防 (1)选择适当的局麻药(浓度、剂量及 给药方式),避免阻滞平面过高; (2)凡辅助应用镇痛药、镇静药物者, 应严密监测呼吸功能,直至药物作 用消失。 治疗 (1)椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面, 早期诊断和及时治疗呼吸功能不全; (2)发生呼吸困难,但阻滞平面在颈段以 下,膈肌功能尚未受累,可给予吸氧;

1 椎管内阻滞并发症防治专家共识(2017版)

椎管内阻滞并发症防治专家共识 (2017版) 2017-12-14 07:03 来源:未知编辑:shuangkai 点击: 461 马虹(共同负责人)王国林王俊科(共同执笔人/共同负责人)吴新民郭曲练虞建刚(共同执笔人)熊利泽薛张纲 椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后,中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》(以下简称“专家共识”)。本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定,不具有强制性,也不应作为医疗责任判定的依据。 总体而言,椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。 一、椎管内阻滞生理效应相关并发症 (一)心血管系统并发症 低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同,一般而言,低血压定义为收缩压低于90mmHg,也可定义为收缩压(或平均动脉压)下降幅度超过基础值的30%。椎管内阻滞中低血压的发生率为8%?33%。

心动过缓则指心率低于50次/分,其发生率为2%?13%。严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停,是椎管内阻滞严重的并发症。 1. 低血压和心动过缓的发生机制 (1)交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少,是最常见的原因。 (2)椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足,引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱,导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓,甚至心搏骤停。 (3)T4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1?T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学的变化。 (4)其他因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用(扩血管效应);可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制,均可引起血流动力学的变化。 2. 危险因素 (1)引起低血压的危险因素 ①广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。 ②原有低血容量。 ③原有心血管代偿功能不全、心动过缓。 ④术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。 ⑤老年患者。 ⑥高体重指数。

椎管内麻醉低血压处理

椎管内麻醉后低血压的预防措施 1. 基本措施 1.1严格掌握椎管内阻滞的适应症:术前严重低血容量,低血压,休克患者不宜选用椎管内阻滞。 选择适当的局麻药浓度和剂量:老年人和体弱患者无论腰麻或硬膜外阻滞,原则上宜采用较低浓度的局麻药,剂量比青壮年约少1/3 。Seyedhejazi等报道,剖宫产术脊麻用0.5%布比卡因8mL+芬太尼10ug 时比布比卡因12mL阻滞后低血压发生率降低(25% VS 35%),麻黄碱总用量显著减少(4mg VS 11.75mg)。 1.2控制阻滞平面椎管内麻醉后血流动力学影响及低血压发生率与阻滞平面有关。感觉阻滞平面达T4以上者低血压的发生率常明显增加。目前多数学者主张腰麻感觉阻滞平面控制T10或T8以下,尽量不超过T6。临床应用于下腹部及下肢手术,硬膜外阻滞控制在T4以下。 1.3 调整患者适当体位—剖宫产手术,腰麻或硬膜外阻滞后产妇平仰卧位时,下腔静脉受压是产生低血压的重要原因,采取右侧抬高15°~30°,使子宫左移是预防阻滞后低血压的重要措施,脊麻后置患者头高足低或侧卧位,俯卧位极可能影响血流动力学和导致低血压,应注意预防。 2. 输液负荷早年的研究采用在脊麻或硬膜外阻滞前以10-30ml/kg,预先快速(10 min~20min)输注等渗晶体溶液以降低麻醉后低血压的发生率,这种方法称为输液预负荷(preload)。但随后的临床实践和研究表明单纯输入等渗晶体溶液的扩容作用非常有

限,不能有效的预防脊麻后低血压。因为等渗溶液输入后,75%的液体迅速进入组织间隙,不能有效维持血容量。大量输等渗晶体液还可能增加心脏负荷和增加肺水肿。20世纪90年代以后的研究认为,在椎管内麻醉前(诱导前)快速输入胶体溶液(羟乙基淀粉或明胶)或晶体加胶体溶液能更有效的降低麻醉诱导后低血压的发生率和血压下降程度。胶体溶液用量一般为10-15ml/Kg,在20min内输完。最近的研究显示,在腰麻诱导后即时快速输液与麻醉前预负荷同样有效,称为共同负荷(coload)。Nashi Kawa等观察了45例健康产妇在脊麻下行剖宫产术,在脊麻前和脊麻后即刻给予15ml/kg的69HES (70KDa/0.5)快速静脉输注预负荷(preload)或共同负荷(coload),脊麻后平均最低SBP均显著高于对照组(不经扩容处理组),低血压发生率和麻黄碱使用量均显著低于对照组。新生儿的脐带血PH值、剩余碱、乳酸值和Apgar评分均在正常范围。但随后一些研究认为输液负荷仍不能满意地预防椎管内麻醉诱导后低血压的发生,并提出输液负荷联合血管收缩药预防椎管内麻醉后低血压的措施。 3. 血管收缩药椎管内阻滞后低血压发生的机制主要是交感阻滞后外周血管扩张所至,因此主张使用血管收缩药防治。麻黄碱、甲氧胺(methoxamine)、乙苯福林(etilefrine)、去甲麻黄碱(cafedrine)、甲苯丁胺(mephentermine)、恢压敏、多巴胺和多巴酚丁胺均能有效的预防和治疗椎管内麻醉后低血压。由于麻黄碱同时具有兴奋α和β受体的作用,被推荐为治疗椎管内麻醉低血压的首选药物。麻醉前肌注或静脉滴注血管收缩药用于预防椎管内阻滞低血压多数取得肯定

椎管内麻醉后低血压的预防措施

椎管内麻醉后低血压的预防措施摘要:目的:探讨椎管内麻醉后低血压的预防措施.方法:研究在手术是患者的适应症,以及患者的年龄。结论:麻醉过程中预注入一定量的液体,能降低低血压的发生率. 关键词:椎管内麻醉低血压的预防措施 临床上,椎管内麻醉后低血压的预防措施非常重要。 (一)基本措施 严格掌握椎管内阻滞的适应证,术前严重低血容量、低血压、休克患者不宜选用椎管内阻滞。 1.选择适当的局麻药浓度和剂量老年和体弱患者无论腰麻或硬膜外阻滞,原则上宜采用较低浓度的局麻药,剂量比青壮年约少l/3。Seyedhejazi等报道,剖宫产术脊麻用0.5%布比卡因8mg+芬太尼10mg 时,比布比卡因12mg阻滞后低血压发生率降低(25%VS35%),麻黄素总用量显著减少(4mgVSll.75mg)。 2.控制阻滞平面椎管内麻醉后血流动力学影响及低血压发生率与阻滞平面有关。感觉阻滞平面达T4以上者低血压的发生率常明显增加。目前多数学者主张腰麻感觉阻滞平面控制Tm。或Tn以下,尽量不超过T6。临床应用于下腹部及下肢手术,硬膜外阻滞控制在T4以下。 3.调整患者适当体位一对剖宫产手术,腰麻或硬膜外阻滞后产妇平仰卧位时,下腔静脉受压是产生低血压的重要原因,采取右侧抬高15°~30°,使子宫左移是预防阻滞后低血压的重要措施,脊麻后置患者头高足低或侧卧位,而俯卧位极可能影响血流动力学和导致低血

压,应注意预防。 (二)输液负荷 早期研究采用在脊麻或硬膜外阻滞前以10~30ml/kg,预先快速(10~20min)输注等渗晶体溶液以降低麻醉后低血压的发生率,此方法称为输液预负荷(preload)。但随后的临床实践和研究表明单纯输入等渗晶体溶液的扩容作用非常有限,不能有效的预防脊麻后低血压。等渗溶液输入后,75%的液体迅速进入组织间隙,不能有效维持血容量。大量输注等渗晶体液还可能增加心脏负荷和肺水肿。20世纪90年代以后的研究认为,在椎管内麻醉前(诱导前)快速输入胶体溶液(羟乙基淀粉或明胶)或晶体加胶体溶液能更有效的降低麻醉诱导后低血压的发生率和血压下降程度。胶体溶液用量一般为10~15ml/Kg,在20min内输完。新近研究显示,在腰麻诱导后即刻快速输液与麻醉前预负荷同样有效,称为共同负荷(coload)。NashiKawa等观察了45例健康产妇在脊麻下行剖宫产术,在脊麻前和脊麻后即刻给予15ml/kg的6%HES(70KDa/0.5)快速静脉输注预负荷或共同负荷,脊麻后平均最低SBP均显著高于对照组(不经扩容处理组),低血压发生率和麻黄素使用量均显著低于对照组。新生儿的脐带血pH值、剩余碱、乳酸值和Apgar评分均在正常范围。但随后研究认为输液负荷仍不能有效预防椎管内麻醉诱导后低血压的发生,提出了输液负荷联合血管收缩药预防椎管内麻醉后低血压的措施。(三)血管收缩药 椎管内阻滞后低血压发生的机制主要是交感阻滞后外周血管扩张所致,因此主张使用血管收缩药防治。麻黄碱、甲氧胺、乙苯福林、去

椎管内麻醉的并发症

椎管内麻醉并发症的防治(专家指导意见) (征求意见稿) 椎管内麻醉在我国,尤其在基层医院仍是一种广泛应用的麻醉技术。椎管内麻醉并发症是指椎管内注射药物所引起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影响。椎管内麻醉后发生的永久性严重并发症对病人和麻醉医生来说无疑是灾难性的。但值得注意的是,与外科操作及体位相关或由于病人潜在疾病所表现出的不良反应,在临床上也时常被误认为是椎管内麻醉的“并发症”。有关椎管内麻醉并发症的发生情况,在不同地区和不同医疗机构存在着差异,目前尚无全国性的统计资料。随着近年研究的进展,尤其是循证医学方法的应用,对椎管内麻醉并发症的病因、危险因素以及防治方法有了许多新的认识。鉴于此,中华医学会麻醉学分会组织专家依据当前的研究资料制定出本指导意见,其目的在于普及椎管内麻醉并发症防治的基本原则、降低麻醉风险并最大程度地改善病人的预后。本指导意见仅为提高麻醉质量而制定,不具有强制性,也不应作为医疗责任判定的依据。总体看来,椎管内麻醉并发症可分为生理效应相关并发症、药物毒性相关并发症和穿刺与置管相关并发症三类。 一、生理效应相关并发症

(一)血流动力学并发症 概述 低血压和心动过缓是椎管内麻醉最常见的生理效应。低血压一般定义为收缩压低于80mmHg(或90mmHg),也可定义为收缩压(或平均动脉压)的下降幅度超过基础值的30%。椎管内麻醉中低血压的发生率为8%~33%。心动过缓一般指心率低于50次/分,或心率降低的幅度超过基础值的30%,其发生率为2%~13%。严重的低血压和心动过缓会导致心跳骤停,是椎管内麻醉严重的并发症。脊椎麻醉(简称脊麻)和硬膜外麻醉心跳骤停的发生率分别为0.6/10000~2.5/10000和0~0.6/10000。 椎管内麻醉中发生渐进性低血压和心动过缓的机制为:①交感神经阻滞引起体循环血管阻力及心输出量下降,进而引起低血压和心动过缓。T5以下的低平面阻滞,由于阻滞平面以上血管床代偿性收缩以及心脏加速神经未被阻滞,血流动力学变化往往较小。但由于交感神经阻滞平面高于感觉(或运动)阻滞平面,且二者无平行关系,所以即便在低平面阻滞和感觉(运动)阻滞的恢复期仍可能发生低血压和心动过缓。②局麻药及所添加的血管活性药的作用。局麻药入血引起心肌负性肌力作用,所添加的肾上腺素的β2兴奋作用,可乐定的α2兴奋作用、肾上腺素释放的突触前抑制和直接的副交感活性,均可引起血流动力学的变化。椎管内麻醉中突发的血压下降(如5min内血压下降30mmHg 或基础血压的30%)和突发的心动过缓具有不同于渐进性低血压

椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南2017)

椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后,中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》(以下简称“专家共识”)。本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定,不具有强制性,也不应作为医疗责任判定的依据。 总体而言,椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。 一、椎管内阻滞生理效应相关并发症 (一)心血管系统并发症 低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同,一般而言,低血压定义为收缩压低于90mmHg,也可定义为收缩压(或平均动脉压)下降幅度超过基础值的30%。椎管内阻滞中低血压的发生率为8%?33%。心动过缓则指心率低于50次/分,其发生率为2%?13%。严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停,是椎管内阻滞严重的并发症。 1. 低血压和心动过缓的发生机制 (1)交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少,是最常见的原因。(2)椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足,引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱,导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓,甚至心搏骤停。 (3)T4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1?T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学的变化。 (4)其他因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用(扩血管效应);可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制,均可引起血流动力学的变化。 2. 危险因素 (1)引起低血压的危险因素 ① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。 ② 原有低血容量。 ③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。 ④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。 ⑤ 老年患者。 ⑥ 高体重指数。 ⑦ 椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。 (2)引起心动过缓的危险因素 ① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。 ② 应用β受体阻滞药。 ③ 原有心动过缓或传导阻滞。 (3)引起心搏骤停的危险因素 ① 蛛网膜下隙阻滞(与硬膜外阻滞比较而言)。 ② 进行性心动过缓。

椎管内麻醉后低血压的预防措施

椎管内麻醉后低血压的预防措施 (作者:_________ 单位:___________ 邮编:___________ ) 摘要:目的:探讨椎管内麻醉后低血压的预防措施.方法:研究在手术是患者的适应症,以及患者的年龄。结论:麻醉过程中预注入一定量的液体,能降低低血压的发生率. 关键词:椎管内麻醉低血压的预防措施 临床上,椎管内麻醉后低血压的预防措施非常重要。 (一)基本措施 严格掌握椎管内阻滞的适应证,术前严重低血容量、低血压、休 克患者不宜选用椎管内阻滞。 1. 选择适当的局麻药浓度和剂量老年和体弱患者无论腰麻或硬 膜外阻滞,原则上宜采用较低浓度的局麻药,剂量比青壮年约少1/3。Seyedhejazi等报道,剖宫产术脊麻用0.5%布比卡因8mg+芬太尼10mg 时,比布比卡因12mg阻滞后低血压发生率降低(25%VS35%)麻黄素总用量显著减少(4mgVSII.75mg)。 2. 控制阻滞平面椎管内麻醉后血流动力学影响及低血压发生率 与阻滞平面有关。感觉阻滞平面达T4以上者低血压的发生率常明显增加。目前多数学者主张腰麻感觉阻滞平面控制Tm或Tn以下,尽

量不超过T6。临床应用于下腹部及下肢手术,硬膜外阻滞控制在T4以下。 3. 调整患者适当体位一对剖宫产手术,腰麻或硬膜外阻滞后产妇平仰卧位时,下腔静脉受压是产生低血压的重要原因,采取右侧抬高15°?30。,使子宫左移是预防阻滞后低血压的重要措施,脊麻后置 患者头高足低或侧卧位,而俯卧位极可能影响血流动力学和导致低血 压,应注意预防。 (二)输液负荷 早期研究采用在脊麻或硬膜外阻滞前以10?30ml/kg,预先快速(10?20min)输注等渗晶体溶液以降低麻醉后低血压的发生率,此方法称为输液预负荷(preload)。但随后的临床实践和研究表明单纯输入等渗晶体溶液的扩容作用非常有限,不能有效的预防脊麻后低血压。等渗溶液输入后,75%勺液体迅速进入组织间隙,不能有效维持血容量。大量输注等渗晶体液还可能增加心脏负荷和肺水肿。20世纪90年代以后的研究认为,在椎管内麻醉前(诱导前)快速输入胶体溶液(羟乙基淀粉或明胶)或晶体加胶体溶液能更有效的降低麻醉诱导后低血压的发生率和血压下降程度。胶体溶液用量一般为10?15ml/Kg,在20min内输完。新近研究显示,在腰麻诱导后即刻快速输液与麻醉前预负荷同样有效,称为共同负荷(coload)。NashiKawa 等观察了45例健康产妇在脊麻下行剖宫产术,在脊麻前和脊麻后即刻给予

椎管内麻醉后低血压的预防措施

椎管内麻醉后低血压的预防措施 (作者:___________单位: ___________邮编: ___________) 摘要:目的:探讨椎管内麻醉后低血压的预防措施.方法:研究在手术是患者的适应症,以及患者的年龄。结论:麻醉过程中预注入一定量的液体,能降低低血压的发生率. 关键词:椎管内麻醉低血压的预防措施 临床上,椎管内麻醉后低血压的预防措施非常重要。 (一)基本措施 严格掌握椎管内阻滞的适应证,术前严重低血容量、低血压、休克患者不宜选用椎管内阻滞。 1.选择适当的局麻药浓度和剂量老年和体弱患者无论腰麻或硬膜外阻滞,原则上宜采用较低浓度的局麻药,剂量比青壮年约少l/3。Seyedhejazi等报道,剖宫产术脊麻用0.5%布比卡因8mg+芬太尼10mg 时,比布比卡因12mg阻滞后低血压发生率降低(25%VS35%),麻黄素总用量显著减少(4mgVSll.75mg)。 2.控制阻滞平面椎管内麻醉后血流动力学影响及低血压发生率与阻滞平面有关。感觉阻滞平面达T4以上者低血压的发生率常明显增加。目前多数学者主张腰麻感觉阻滞平面控制Tm。或Tn以下,尽

量不超过T6。临床应用于下腹部及下肢手术,硬膜外阻滞控制在T4以下。 3.调整患者适当体位一对剖宫产手术,腰麻或硬膜外阻滞后产妇平仰卧位时,下腔静脉受压是产生低血压的重要原因,采取右侧抬高15°~30°,使子宫左移是预防阻滞后低血压的重要措施,脊麻后置患者头高足低或侧卧位,而俯卧位极可能影响血流动力学和导致低血压,应注意预防。 (二)输液负荷 早期研究采用在脊麻或硬膜外阻滞前以10~30ml/kg,预先快速(10~20min)输注等渗晶体溶液以降低麻醉后低血压的发生率,此方法称为输液预负荷(preload)。但随后的临床实践和研究表明单纯输入等渗晶体溶液的扩容作用非常有限,不能有效的预防脊麻后低血压。等渗溶液输入后,75%的液体迅速进入组织间隙,不能有效维持血容量。大量输注等渗晶体液还可能增加心脏负荷和肺水肿。20世纪90年代以后的研究认为,在椎管内麻醉前(诱导前)快速输入胶体溶液(羟乙基淀粉或明胶)或晶体加胶体溶液能更有效的降低麻醉诱导后低血压的发生率和血压下降程度。胶体溶液用量一般为10~15ml/Kg,在20min内输完。新近研究显示,在腰麻诱导后即刻快速输液与麻醉前预负荷同样有效,称为共同负荷(coload)。NashiKawa 等观察了45例健康产妇在脊麻下行剖宫产术,在脊麻前和脊麻后即刻给予15ml/kg的6%HES(70KDa/0.5)快速静脉输注预负荷或共同负荷,脊麻后平均最低SBP均显著高于对照组(不经扩容处理组),低血

围术期低血压的危害及处理

围术期低血压的危害及处理山东大学齐鲁医院于金贵

主要内容 ●围术期低血压的危害 ●术前禁饮食是导致病人术中低血容量的独立风险因素吗? ●麻醉前大量输注液体是否可以预防麻醉期间低血压? ●缩血管药物在防治麻醉期间低血压中的作用

现代麻醉学发展的轨迹与启发 ●现代麻醉学的发展经历了“镇痛、安全、舒适、关注预后”四个阶段,历程达170年之久。 “镇痛”是麻醉学乃至医学最初目的,但麻醉状态是人为把病人置于“生与死”之间的危重状态。 “安全”至今仍是麻醉工作的核心内容,麻醉技术进步和安全对其它医学领域也产生了重要影响。 上世纪末,提倡“围术期舒适度”成为麻醉医生新的挑战和工作内容。 近年,麻醉学科的新进展是:关注“麻醉与病人预后的关系”。

外科病人术后死亡率 ●美国国家数据库 ●术后30天死亡率:1996年:1.68% 2006年:1.32% ●外科死亡率是公共卫生中令人关切的问题, 美国2006年由外科手术导致死亡的人数为190,000 ●10年估计:麻醉相关死亡率:0.03% Senel ME et al. Surgery 2012;151:171-82

麻醉与外科相关的死亡率——年龄因素FJin.el al. Minimizing perioperative adverse events in the elderly. Br J Anesth 2001;87(4):608-624老年患者因为脏器功能随年龄增加而逐渐衰退,更易于在围术期遭受麻醉与外科应激刺激对脏器功能的损伤,导致围术期并发症与死亡率的显著上升。01 35 7 术后30天内的死亡率(%) 1.2 2.2 2.9 6.2 整体人群60~69岁70~79岁>80岁

椎管内麻醉的并发症与处理

椎管麻醉的并发症及处理 椎管麻醉的并发症及处理低血压和心动过缓的发生机制交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低和回心血量减少 T4 以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自 T1~T4 水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学的变化其他因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;低血压和心动过缓的危险因素广泛的阻滞平面原有低血容量原有心血管代偿功能不足、心动过缓高体重指数、老年术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物突然体位变动可发生严重低血压、心动过缓,甚至心跳骤停;椎管阻滞与全身麻醉联合应用。 广泛的阻滞平面应用受体阻滞剂 ? 原有心动过缓或传导阻滞引起心跳骤停的危险因素脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞进行性心动过缓老年人髋关节手术(?....) 预防避免不必要的阻滞平面过广、纠正低血容量、抬高双下肢对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜 30体位椎管阻滞前必须建立通畅的静脉通路,输入适量液体。 治疗一般治疗措施,包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等;中度到重度或迅速进展的低血压,静注麻黄碱;对严重的心动过缓,静注阿托品;严重低血压和心动过缓,静注阿托品和麻黄碱,如无反应立即静注小剂量肾上腺素(5~10g);一旦发生心跳骤停立即施行心肺复。

硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。 静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管阻滞的呼吸抑制。 椎管阻滞,特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理,将导致心跳骤停,预后极差。 危险因素(1)呼吸功能不全患者在应用椎管阻滞时容易出现呼吸功能失代偿;(2)高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药,可引起严重呼吸抑制。 预防(1)选择适当的局麻药(浓度、剂量及给药方式),避免阻滞平面过高;(2)凡辅助应用镇痛药、镇静药物者,应严密监测呼吸功能,直至药物作用消失。 治疗(1)椎管阻滞中应严密监测阻滞平面,早期诊断和及时治疗呼吸功能不全;(2)发生呼吸困难,但阻滞平面在颈段以下,膈肌功能尚未受累,可给予吸氧;(3)患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症,应采取面罩辅助通气,必要时建立人工气道,机械通气;(三)全脊髓麻醉全脊髓麻醉多由硬膜外腔阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下腔所引起。 由于硬膜外腔阻滞的局麻药用量远高于脊麻的用药量,注药后迅速出现广泛的感觉和运动神经阻滞。

2017年2月椎管内麻醉低血压预防试题

姓名成绩 一、选择题 1.直入法行T11-12硬膜外穿刺时,穿剌径路为(A) A.皮肤一皮下组织一棘上韧带一棘向韧带一黄韧带 B.皮肤一皮下组织一棘上韧帮一黄韧带一棘间韧带 C.皮肤一皮下组织一棘向韧带一棘上韧带一黄韧带 D.皮肤一皮下组织一黄韧带-棘间韧带-棘上韧带 E.皮肤一皮下组织一棘上韧帮一棘问韧帮一黄韧带一硬脊膜 2. 蛛网膜下隙阻滞后可能会出现尿潴留,是由于神经节段被阻滞造成的(D) A. L3-4 B. L5~S1 C. S1-2 D. S2-4 E. S4-5 3.椎管内麻醉镇痛范围到达平脐水平,麻醉范围到了哪一神经节段(D) A. T4 B. T6 C. T8 D. T10 E. T12 4.椎管内麻醉镇痛范围到达肋弓下缘,那么麻醉平面应在那一节段(C) A. T4 B. T6 C. T8 D. T10 E. T12 5、蛛网膜下隙阻滞引起的血压下降应如何处置(BDE) A.西地兰0.2~0.4mg静脉注射 B.麻黄碱5~ 10mg静脉注射 C.肾上腺素0.5~1.0mg静脉注射 D.补充血容盘,输注胶休液 E.加快输液

1、格掌握椎管内阻滞的适应证:术前严重(低血容量)、(低血压)、(休克)患者不宜选用椎管内阻滞。 2、管内麻醉后低血压的预防基本措施有:选择适当的局麻药浓度和剂量,控制(阻滞平面),调整患者适当体位 3、老年和体弱患者无论腰麻或硬膜外阻滞,原则上宜采用较(低浓度)的局麻药,剂量比青壮年少约(1/3)。 4、椎管内麻醉后血流动力学影响及低血压发生率与(阻滞平面)有关,感觉阻滞平面达(T4以上)者低血压的发生率常明显增加、 5、目前多数学者主张腰麻感觉阻滞平面控制(T10)或(T8以下),尽量不超过(T6)。临床应用于下腹部及下肢手术,硬膜外阻滞控制在(T4)以下。 6、(麻黄碱)同时具有兴奋α和β受体的作用,被推荐为治疗椎管内麻醉低血压的首选药物 7、椎管内麻醉后低血压与多种因素有关,包括病人的(年龄)、(血容量)、(诱导后体位)、(心功能)和(阻滞平面)等 8、如果麻醉药的既制方法和剂量已经确定,则影响蛛网膜下隙阻滑麻醉平面的因素为(穿刺部位)(病人体位)(注药速度)和针口斜面方向。 9、硬膜外阻滑术中追加维持量一般为首次量的(1/3-1/2) 10、硬脊膜外隙内允满(血管)(脂肪)(淋巴)及疏松结缔组织。

043椎管内麻醉的意外及并发症

第43章椎管内麻醉的意外及并发症 椎管内麻醉的意外是指罕见的不良反应,对身体产生严重的危害性,生理干扰急骤且强烈,而对其发生常不能预料,亦难以作有效的预防(如导管插入硬膜外间隙静脉内所发生的局麻药中毒反应)。椎管内麻醉的并发症是指药物作用或技术操作给机体带来的不良影响,有一定的发生率,有的属不可避免,虽有一定的预防方法,但尚不能完全被控制。意外和并发症之间虽无明确的界限,但在起病时间上,意外总发生在椎管内麻醉的即刻,并发症则多发生于麻醉后,但也可立即发生(如低血压);在严重程度上也甚少差别,都可能引起病人死亡。意外有可能转变为并发症。本章将椎管内麻醉意外及并发症并在一起讨论,而且着重讨论脊麻及硬膜外麻醉特有的意外和并发症。 第1节脊麻的并发症 脊麻的并发症包括轻度的并发症及严重的并发症,前者如:低血压、平面过高、呼吸抑制、脊麻后头痛及背痛;后者如:神经损伤、脑膜炎、马尾综合征、硬膜下出血、脑损伤及死亡等。 一、轻度的意外及并发症 (一)低血压 是脊麻最常见的并发症,由交感神经广泛阻滞,静脉回流减少,使心排血量降低所致。静脉回流减少的程度同交感神经阻滞的范围及病人的体位相关。麻醉前进行血管内扩容,麻醉后调整病人的体位可能改善静脉回流,从而增加心排血量和动脉血压。脊麻时输注500~1000毫升晶体或胶体液可对抗其血管扩张导致的血容量相对不足。如果血压仍不能维持,可试用5~10度的头低位以改善静脉回流而又不影响麻醉平面。进行扩容和调整体位后血压仍不升,应使用血管加压药,麻黄碱是最常用的药物,它兼有α及β受体兴奋作用,可收缩动脉血管以升高血压,也能加快心率,一次常用量为5~10mg,但反复使用可能导致快速耐受性。 病人能够耐受低血压的程度与其年龄和全身状况有关。合并有心脑血管疾病的病人,低血压有引起心肌缺血及脑缺血的危险。对于这类病人,血压究竟能低到多少尚无定论,但保守的意见是,平均动脉压至少不能低于其基础值的20%。对于妊娠期的病人,因胎盘供血依赖于母体的血压,收缩压不能低于100mmHg。 (二)脊麻后头痛 是常见的并发症,由于脑脊液通过硬膜穿刺孔不断丢失,使脑脊液压力降低所致,发生率在3%~30%。典型的症状为直立位头痛,而平卧后则好转。疼痛多为枕部、顶部,偶尔也伴有耳鸣、畏光。性别、年龄及穿刺针的直径影响头痛的发生率(表43-1),女性的发生率高于男性,发生率与年龄成反比,与穿刺针的直径成正比。直入法引起的脑脊液漏出多于旁入法,所以直入法引起的头痛发生率也高于旁入法。穿刺针斜面的方向与脊膜纤维走向的关系也影响头痛的发生率(表43-2),斜面的方向与脊膜纤维走向平行,对脊膜损伤最少,所以脑脊液的漏出最低,头痛的发生率也低。头痛的发生率与局麻药本身无关,但与局麻药中加入辅助剂有关,加入葡萄糖可使头痛发生率增高,而加入芬太尼头痛发生率则降低。 表43-1 性别、年龄及穿刺针型号与头痛发生率的关系 因素 脊麻例数 脊麻后头痛例数 百分比(%)

椎管内麻醉的并发症及处理

椎管内麻醉的并发症及处理 椎管内麻醉的并发症及处理低血压和心动过缓的发生机制交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低和回心血量减少 T4 以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自 T1~T4 水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学的变化其他因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;低血压和心动过缓的危险因素广泛的阻滞平面原有低血容量原有心血管代偿功能不足、心动过缓高体重指数、老年术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物突然体位变动可发生严重低血压、心动过缓,甚至心跳骤停;椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。 广泛的阻滞平面应用受体阻滞剂 ? 原有心动过缓或传导阻滞引起心跳骤停的危险因素脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞进行性心动过缓老年人髋关节手术(?....) 预防避免不必要的阻滞平面过广、纠正低血容量、抬高双下肢对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜 30体位椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路,输入适量液体。 治疗一般治疗措施,包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等;中度到重度或迅速进展的低血压,静注麻黄碱;对严重的心动过缓,静注阿托品;严重低血压和心动过缓,静注阿托品和麻黄碱,如无反应立即静注小剂量肾上腺素(5~10g);一旦发生心跳骤停立即施行心肺复苏。 1 / 171 / 17

硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。 静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。 椎管内阻滞,特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理,将导致心跳骤停,预后极差。 危险因素(1)呼吸功能不全患者在应用椎管内阻滞时容易出现呼吸功能失代偿;(2)高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药,可引起严重呼吸抑制。 预防(1)选择适当的局麻药(浓度、剂量及给药方式),避免阻滞平面过高;(2)凡辅助应用镇痛药、镇静药物者,应严密监测呼吸功能,直至药物作用消失。 治疗(1)椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面,早期诊断和及时治疗呼吸功能不全;(2)发生呼吸困难,但阻滞平面在颈段以下,膈肌功能尚未受累,可给予吸氧;(3)患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症,应采取面罩辅助通气,必要时建立人工气道,机械通气;(三)全脊髓麻醉全脊髓麻醉多由硬膜外腔阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下腔所引起。 由于硬膜外腔阻滞的局麻药用量远高于脊麻的用药量,注药后迅速出现广泛的感觉和运动神经阻滞。

麻醉并发症的预防措施和控制指标

麻醉并发症的预防措施与控制指标 麻醉并发症的预防措施 一预防 1. 加强科室管理及质量监控 (1) 组织全科人员认真学习《医疗事故处理条例》等卫生行政法规。 (2) 严格执行《麻醉科工作常规》。 (3) 麻醉药品、麻醉机、监护仪及麻醉记录单由专人管理。 (4) 加强对进修医师的管理,定期业务及操作技能指导,在日常医疗工作中遵 循本院医师负责制。 (5) 建立科室奖罚制度。对于违反工作常规造成隐患者,给予公开批评及经 济处罚;反之,对于及时发现并纠正隐患者,给予表扬及奖励。[医学 (6) —旦发生医疗纠纷或事故,必须遵循当事人向科主任汇报,科主任向医务处汇报的逐级上报制度。 2. 加强科室人员的业务培训 (1) 制定新职工阶段性培训计划,并由专人负责对其进行操作技能的阶段性考核。 (2) 定期进行全科业务学习及新知识介绍。 (3) 不定期地进行新技术、新设备操作演示。 (4) 鼓励科室人员参加国内外业务学习班、进修班,提高自身的职业素质及职 业技能。 3. 各种麻醉操作的预防措施 (1) 加强术前随访,制定适宜的麻醉方案,麻醉医师按照每日的手术麻醉排班表,进行术前随访工作。随访时医师根据病人的病史、手术方式,估计手术的难易 程度和病人的耐受情况,并结合自己对各种麻醉方法的掌握和熟练程度,必要 时征询上级医师的意见,制定适宜的麻醉方案。 (2) 要求:术前随访认真负责,详细了解病人的现病史、既往史、生化检查和 影像学检查报告,如有疑问,及时与病房手术医师联系,包括手术方式及其术中可 能对病人生理造成的影响。访视病人时进一步口头复习病史,告之病人围麻醉期注

意事项,解除病人对麻醉的顾虑,为麻醉方案的最终决定提供依据。随后, 签署麻醉知情同意书或麻醉前家属谈话记录。如果在访视过程中对麻醉方案的制定有困难,随访医师回麻醉科向上级医师汇报,共同解决。 (3) 静吸复合麻醉在实施过程中,麻醉诱导期可能发生血压下降、通气困难、 插管困难,甚至导致牙齿损伤等情况。术毕麻醉苏醒期可能发生自主呼吸恢复延迟或苏醒延迟、拔管困难等情况。 预防措施:麻醉操作前检查麻醉机和监护仪等设备工作状况,准备好必要 的气管插管器械,准备合适的麻醉诱导药物及其它相应的必备抢救药物。病人如有牙齿松动,要适当固定。诱导前适度补液,在上级医师带领下,诱导时注意注药速度和病人的通气状况,避免血压剧烈波动和通气不足的发生。气管插管时要有良好的肌松,操作要轻柔,避免不必要的损伤。如遇插管困难,可根据手术要求,选择喉罩通气道或纤支镜下气管插管。术中密切观察病人的生命体征变化,发现异常及时与手术医师联系,排除可能的手术操作干扰,运用所学的医学知识,维持病人生命体征平稳。当遇到难以处理的病情时,必须请示上级医师,严格执行上级医师负责制。术毕拔管等可参见复苏室常规”。 (4) 椎管内麻醉在术前访视时即应排除病人有穿刺部位周围感染征象之可 能。术中常见异常为麻醉平面过高、恶心、呕吐和寒战等。术后较常见的并发症为穿刺部位疼痛、术后头痛、局部神经支配节段皮肤感觉异常甚至影响运动功能。 预防措施:穿刺时动作轻柔,注意局部解剖结构,助手配合帮助安放体位,进针时注意速度和层次突破感。当发生病人下肢弹跳等情况时,应退出穿刺针重新操作,且术后随访时要询问患者是否有感觉或运动异常。当药物注入椎管后,即刻调控麻醉平面,使之合乎手术要求,又不影响病人的呼吸。适当补液,必要时小剂量阿托品或麻黄素静脉内注射可防止低血压、心动过缓、恶心呕吐及寒战的发生。注意面罩供氧。术后发生腰背部疼痛时,可嘱咐病人腰下垫薄枕及热敷理疗。有部分病人会发生术后坐起头痛,建议多补液和饮水,多平卧,必要时口服安定。对于发生局部皮肤节段感觉过敏或功能异常者,建议尽快协同病房和相关科室进行必要的治疗。 (5) 神经阻滞局麻药误入血管是常见的严重并发症,可造成呼吸、循环抑制。 预防措施:操作轻柔,定位准确,可使用神经阻滞定位仪。注药前抽吸针 筒,明确无血液进入,可防止麻醉药误入血管引起中毒。一旦病人出现口唇麻木、惊厥等征象时,面罩吸氧,同时准备全麻下气管内插管。

椎管内麻醉的并发症及处理

椎管麻醉的并发症及处理 低血压和心动过缓的发生机制 交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低 和回心血量减少 T4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1~T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学的变化 其他因素,如局麻药吸收入血引起心肌 负性肌力作用; 低血压和心动过缓的危险因素 广泛的阻滞平面 原有低血容量 原有心血管代偿功能不足、心动过缓 高体重指数、老年 术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物 突然体位变动可发生重低血压、心动过缓, 甚至心跳骤停; 椎管阻滞与全身麻醉联合应用。 广泛的阻滞平面 应用β受体阻滞剂? 原有心动过缓或传导阻滞

引起心跳骤停的危险因素 脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞 进行性心动过缓 老年人 髋关节手术(?....) 预防 避免不必要的阻滞平面过广、 纠正低血容量、抬高双下肢 对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位 椎管阻滞前必须建立通畅的静脉通路,输入适量液体。 治疗 一般治疗措施,包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等; 中度到重度或迅速进展的低血压,静注麻黄碱; 对重的心动过缓,静注阿托品; 重低血压和心动过缓,静注阿托品和麻黄碱,如无反应立即静注小剂量肾上腺素(5~10μg); 一旦发生心跳骤停立即施行心肺复。 硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。 静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管阻滞的呼吸抑制。

椎管阻滞,特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理,将导致心跳骤停,预后极差。 危险因素 (1)呼吸功能不全患者在应用椎管阻 滞时容易出现呼吸功能失代偿; (2)高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使 用抑制呼吸的镇痛药和镇静药,可引起 重呼吸抑制。 预防 (1)选择适当的局麻药(浓度、剂量及 给药式),避免阻滞平面过高; (2)凡辅助应用镇痛药、镇静药物者, 应密监测呼吸功能,直至药物作 用消失。 治疗 (1)椎管阻滞中应密监测阻滞平面, 早期诊断和及时治疗呼吸功能不全; (2)发生呼吸困难,但阻滞平面在颈段以 下,膈肌功能尚未受累,可给予吸氧;

椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南)

椎管内阻滞并发症就是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起得生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来得不良影响。为明确椎管内阻滞并发症得基本防治原则、降低椎管内阻滞得风险并最大程度地改善患者得预后,中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》(以下简称“专家共识”)。本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定,不具有强制性,也不应作为医疗责任判定得依据、?总体而言,椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症与椎管内穿刺与置管相关并发症三类、?一、椎管内阻滞生理效应相关并发症 (一)心血管系统并发症 低血压与心动过缓就是椎管内阻滞最常见得生理效应、不同得临床研究采用得低血压与心动过缓得定义不同,一般而言,低血压定义为收缩压低于90mmHg,也可定义为收缩压(或平均动脉压)下降幅度超过基础值得30%、椎管内阻滞中低血压得发生率为8%?33%、心动过缓则指心率低于50次/分,其发生率为2%?13%。严重低血压与心动过缓会导致心搏骤停,就是椎管内阻滞严重得并发症、 1。低血压与心动过缓得发生机制 (1)交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低与回心血量减少,就是最常见得原因。 (2)椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足,引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱,导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓,甚至心搏骤停。?(3)T4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1?T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学得变化。?(4)其她因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;所添加得小剂量肾上腺素吸收入血得β2兴奋作用(扩血管效应);可乐定得α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放与直接增加副交感活性等机制,均可引起血流动力学得变化。? 2。危险因素 (1)引起低血压得危险因素?① 广泛得阻滞平面、T8以上得高平面阻滞、?② 原有低血容量。?③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。 ④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。 ⑤ 老年患者。 ⑥ 高体重指数。 ? ⑦椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。? (2)引起心动过缓得危险因素?① 广泛得阻滞平面、T8以上得高平面阻滞、 ② 应用β受体阻滞药。 ?(3)引起心搏骤停得危险因素?① 蛛网膜下隙阻滞(与硬 ? ③ 原有心动过缓或传导阻滞。? 膜外阻滞比较而言)、 ② 进行性心动过缓。 ③老年患者。?④ 髋关节手术。?⑤ 突然体位变动。 ?3。预防 (1)避免不必要得阻滞平面过广与过高,并纠正低血容量,必要时抬高双下肢。 (2)对施行剖宫产得患者常规左侧倾斜30°体位。?(3)椎管内阻滞前必须建立通畅得静脉通路,输入适量液体、 4。治疗 (1)一般治疗措施,包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等。 (2)中度到重度或迅速进展得低血压,静注去氧肾上腺素或麻黄碱、麻黄碱或去氧肾上腺素均

麻醉后低血压.doc

【患者基本情况】 性别:男 年龄:72 婚姻:已婚 民族:汉 【主诉】 右腿疼痛2月,加重3周 【入监护室录】 男性,72岁,因“右腿疼痛2月,加重3周”入院,于9-18在全身麻醉下行后路腰2、3肿瘤病灶切除,椎管减压,内固定术,术中平稳,输少浆血8u,血浆400ml,术后为进一步治疗转入外监。 患者既往高血压史2月,口服厄贝沙坦氢氯噻嗪片,控制效果不佳,波动在170/70mmHg。 【现病史】 患者2012年1月因输尿管癌在外院行保肾输尿管癌切除术治疗,术后行顺铂化疗及丝裂霉素膀胱灌注治疗4次,后因化疗后患者血小板降低取消后期化疗方案。2012-06-14 在外院行PET/CT检查,显示肿瘤第三腰椎转移,当月行骨水泥灌注治疗。术后患者症状好转,1周后再次出现右腿疼痛,伴腰部、左腿疼痛。2012-09-06收入我院行进一步治疗,MRI显示腰2、3椎体转移性肿瘤,骶管囊肿。2012-09-18 手术后情况不佳,转入外科监护室观察。 入外监后,患者情况不佳,给予盐酸布桂嗪(强痛定)止痛泵泵入。 2012-09-19反复出现下颌震颤,言语不能,双上肢远端不自主抖动,意识清,双侧瞳孔等大等圆,对光反应灵敏,双手握力可,病理征未引出。肝肾功能,血氨,电解质,血糖,血常规,头颅CT检查结果无特殊。给予停药,病人震颤逐渐消失。 2012-09-20 患者背部引流管一直有黄色清亮液体流出,考虑脑脊液瘘可能。给予背部引流,加强观察处理。 之后,患者长期使用佩尔控制血压。背部引流液生化检测非脑脊液亦非尿液。后期患者呼吸逐渐困难,双肺呼吸音加粗,但未有湿罗音出现。 2012-10-12 患者突发呼吸急促,神智模糊,较烦躁。主任查房嘱气管插管操作。气管插管前心率115bpm,氧饱和度100%,血压114/60mmHg。住院医生予以静推异丙酚3ml,罗库溴铵50mg,诱导完全后,7.5号气管导管在可视喉镜下插管,插管顺利,深度23cm,听诊双侧呼吸音对称,接呼吸机辅助通气。心电监护示:心率120bpm,氧饱和度100%,呼吸12bpm。插管后发现患者血压最低55/42mmHg,予以麻黄碱多次静脉推注急救升压,快速琥珀酰明胶静滴,最终急救成功,患者血压恢复,体征平稳。

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