重症患者肠道功能障碍ESICM推荐意见Gastrointestinal function in intensive care patients:terminology, definitions and management.Recommendations of the ESICM Working Group on Abdominal Problems. Reintam Blaser A, Malbrain ML, Starkopf J, Fruhwald S, Jakob SM, De Waele J, Braun JP, Poeze M, Spies C.
Intensive Care Med. 2012 Mar; 38(3): 384-94
一、推荐意见制定背景
（一）胃肠道功能障碍及衰竭的定义不明确
ICU重症患者的急性胃肠功能障碍和衰竭受到越来越多的重视。过去由于定义不明确，给研究带来了很大的困惑和困难。10多年前，一个关于胃肠功能障碍的非正式会议总结出：肠道功能是决定ICU患者预后的一个重要因素；尚无对重症患者胃肠道功能障碍客观的、与临床密切相关的定义；并同时建议，未来的胃肠功能障碍概念应对其严重程度进行分级。
（二）重症患者胃肠道功能障碍发生率高
多个研究证实，高达62%的ICU患者发生胃肠道症状。越来越多的证据表明重症患者中胃肠道疾病的发展与预后不良密切相关。
（三）胃肠道功能障碍的评估方法不足
胃肠道功能相关监测指标的缺乏限制了此方面的研究，同时当胃肠道发生器官衰竭时，也限制了对其功能进行评估。尽管血浆瓜氨酸和肠道脂肪酸偶联蛋白可以作为小肠功能的监测指标，但它们在胃肠功能障碍的临床诊断和治疗方面作用仍然不明确。
由于缺乏正式的定义和分级，胃肠道功能障碍治疗策略的发展举步维艰。目前胃肠道功能障碍治疗策略并非根据临床客观证据，而是根据各自的临床经验制定的。
（四）胃肠道功能障碍与患者预后显著相关越来越多的证据显示，早期制定目标导向治疗方案可以改善重症患者器官功能和预后。将胃肠道功能障碍定义为多器官功能障碍综合征（MODS）的组成部分并参与序贯器官衰竭评分（SOFA），有助于一系列预防和治疗措施的制定，并能促进新的治疗策略的推广。
（五）目的
制定重症患者胃肠功能障碍的定义，并对其进行分级，使之适用于临床和研究。
二、方法
一般认为，器官功能障碍是一个持续的病理变化过程。“胃肠道功能障碍”是描述发生在ICU之外的大部分胃肠道症状（腹泻、呕吐等）和诊断（胃肠炎等），因此对于重症患者，“急性胃肠损伤”概念应用而生。
目前关于胃肠道功能障碍的概念和治疗推荐意见（Table 1），是建立在对可靠证据和病理生理充分理解基础上制定的。
三、结果
欧洲重症医学协会腹部疾病工作组建议使用下列专业名词和概念：
1.胃肠功能（gastrointestinal function）
正常胃肠道功能包括促进营养物质和水的吸收、调节肠道菌群及其产物的吸收、内分泌和免疫功能。由于目前缺乏相关仪器和指标来监测胃肠道功能，很难对急性疾病过程中胃肠道功能作出可靠的评估。
2.急性胃肠损伤（AGI)和分级
急性胃肠损伤是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。
急性胃肠损伤严重程度分级：
2.1 急性胃肠损伤Ⅰ级（存在胃肠道功能障碍和衰竭的危险因素）：有明确病因，胃肠道功能部分受损。
基本原理：胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、休克等）之后，具有暂时性和自限性的特点。
举例：腹部术后恶心呕吐及肠鸣音消失；休克早期肠动力减弱。
处理：整体情况在逐渐改善，除了静脉给予足够的液体外，不需针对胃肠道症状给予特殊的干预措施。建议损伤后24-48小时尽早给予肠内营养（grade 1B）。尽可能减少损伤胃肠动力的药物（如儿茶酚胺、阿片类药物）（grade 1C）。
2.2 急性胃肠损伤Ⅱ级（胃肠功能障碍）：胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求。胃肠功能障碍未影响患者一般状况。
基本原理：胃肠道症状急性发生，须给予一定的干预措施才能满足机体对营养和水份的需求。急性胃肠损伤通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上，或者当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更加严重时，此时亦认为发生急性胃肠损伤Ⅱ级。
举例：胃轻瘫伴有大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹泻、腹腔内高压（IAH）Ⅰ级（腹腔内压力IAP 12-15mmHg）、胃内容物或粪便中可见出血、食物不耐受（尝试肠内营养途径72小时未达到20kcal/kg BW/day目标）。
处理：需采取一定的治疗措施，防止进展为胃肠功能衰竭。处理措施包括：腹腔内高压的治疗（grade 1D）；恢复胃肠道功能如应用促动力药物（grade1C）；给予肠内营养；如果发生大
量胃潴留或返流，可尝试给予少量的肠内营养（grade 2D）；胃轻瘫患者，当促动力药无效时，考虑给予幽门后营养（grade 2D）。
2.3 急性胃肠损伤Ⅲ级（胃肠功能衰竭）：给予干预处理后，胃肠功能仍不能恢复，整体状况没有改善。
基本原理：临床常见于经积极治疗（红霉素、放置幽门后管等）后，食物不耐受持续得不到改善，多器官功能障碍综合征进行性恶化。
举例：持续食物不耐受——大量胃潴留、持续胃肠道麻痹、肠管扩张、腹腔内高压进展至Ⅱ级（腹腔内压15-20mmHg）、腹腔灌注压下降（APP）（＜60mmHg）。
处理：监测和处理腹腔内高压（grade 1D）。排除其他腹腔疾病，如胆囊炎、腹膜炎、肠道缺血。尽早停用导致胃肠道麻痹的药物（grade1C）。避免给予早期的肠外营养（住ICU前7天）以降低院内感染发生率(grade 2B)。需常规尝试性给予少量的肠内营养(grade 2D）。
2.4 急性胃肠损伤Ⅳ级（胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍）：急性胃肠损伤逐步进展，多器官功能障碍综合征和休克进行性恶化，随时有生命危险。
基本原理：患者一般状况急剧恶化，伴远隔器官功能障碍。
举例：肠道缺血坏死、导致失血性休克的胃肠道出血、Ogilvies 综合征、需要积极减压的腹腔间隔室综合症（ACS）。
处理：保守治疗无效，需要急诊剖腹手术或其他急救处理（如结肠镜减压）（grade 1D）。
由于鉴别胃肠道急性疾病和慢性疾病非常困难，在出现慢性胃肠疾病（如克罗恩病）引起的消化道出血、腹泻等症状时，建议使用与急性胃肠道疾病相同的概念。长期肠外营养的患者，胃肠衰竭（相当于Ⅲ级）缓慢发生，不需要给予紧急干预措施，但需参照急性胃肠损伤Ⅲ级处理意见，监测腹腔内压并排除新的腹部急性疾病。
2.5 原发性和继发性急性胃肠损伤（AGI）
2.5.1 原发性AGI：是指由胃肠道系统的原发疾病或直接损伤导致的急性胃肠损伤（第一打击）。
基本原理：常见于胃肠道系统损伤初期。
举例：腹膜炎、胰腺或肝脏病理改变、腹部手术、腹部创伤等。
2.5.2 继发性AGI：是机体对重症疾病反应的结果，无胃肠系统原发疾病（第二打击）。
基本原理：无胃肠道系统直接损伤
举例：发生于肺炎、心脏疾病、非腹部手术或创伤、心肺复苏后等。
3.食物不耐受综合症（feeding intolerance syndrome (FI) ）
食物不耐受综合征是指任何临床原因（呕吐、腹泻、胃肠道出血、肠瘘等）引起的肠内营养不耐受的通用名词。
基本原理：食物不耐受综合征的诊断常基于复杂的临床评估，没有单独明确的症状或指标来定义FI。当经过72小时，
20kcal/kg BW/day的能量供给目标不能由肠内营养途径实现，或者因任何临床原因停止肠内营养的，需考虑FI。如果因临床操作等原因暂停肠内营养，不认为发生FI。FI特殊情况：幽门后进食的患者对于FI的定义与经胃管进食者相同；如果病人因为腹腔间隔室综合症或者更换开腹的贴膜需外科干预，除非术后可以立即进行肠内营养，否则需考虑FI。
处理：FI常需要临床干预来维持或重建胃肠道功能：限制使用损害肠动力药物、应用促动力药物和/或通便药物（grade1C），控制腹腔内压。尝试给予少量的肠内营养。FI者应给予补充肠外营养（grade 2D）。目前数据显示：延迟1周的肠外营养与早期肠外营养相比，可以促进病情恢复（grade 2B）。
4.腹腔内高压（IAH）
4.1 腹腔内高压：指6小时内至少两次测量IAP≥12mmHg。
基本原理：正常腹内压5-7mmHg。腹内压存在固有的变化和波动。当一天中IAP至少4次的测量的平均值不低于12mmHg，同样需考虑IAH。
处理：动态监测液体复苏，避免过度复苏（grade1C）。对于原发IAH术后患者，持续的胸椎硬膜外镇痛可以降低IAP（grade 2B）。建议使用鼻胃管/结肠减压方法，用于排出胃肠道的内容物（grade 2D）。腹腔积液患者，推荐使用经皮管道引流减压
（grade1C）。床头抬高超过20°是IAH发展的额外危险因素（grade2C）。肌松药可以降低IAP，但由于其过多的副作用，仅在特定的病人中使用（grade2C)。
4.2 腹腔间隔室综合症（ACS）：指腹内压持续增高，6小时内至少两次腹内压测量均超过20mmHg，并出现新的器官功能障碍。
处理：尽管外科减压是治疗ACS唯一确切的处理措施，但其适应症和手术时机的选择仍然存在争议。对于保守治疗无效的ACS患者，推荐外科减压作为抢救生命的重要措施（grade 1D）。对于存在多个IAH/ACS危险因素患者，在进行剖腹手术时，可以给予预防性减压措施（grade 1D）。在大多数严重的腹主动脉瘤破裂或腹部创伤患者，可以不关腹，使用人工膜覆盖，避免ACS 进一步发展（grade1C）。
5.胃肠道症状
5.1 呕吐
基本原理：呕吐指由于胃肠道和胸腹壁肌肉收缩引起的胃肠道内容物经口排出。与返流不同，返流是胃内容物在无作用力情况下返流至口腔。由于对于ICU患者无法鉴别是否发生上述作用力过程，因此通常将返流和呕吐一起进行评估。
处理：可以借鉴预防和处理术后恶心呕吐的指南，但暂时尚无针对ICU机械通气患者呕吐的处理指南。
5.2胃潴留单次胃液回抽超过200ml定义为大量胃潴留。
基本原理：暂没有足够的科学证据或生理学依据来定义大量胃潴留的确切值，也没有标准的测量胃残留方法。当胃残留超过200ml时，需进行仔细的临床评估，但是仅仅单次残留量在
200-500ml时不应该擅自停止肠内营养。尽管缺乏科学依据，欧洲重症医学协会腹部疾病工作组将24小时残留量超过1000ml作为异常胃排空的一项指征，需要给予特殊的关注。
处理：推荐静脉使用胃复安和/或红霉素，不推荐使用西沙比利（grade 1B）。不推荐常规使用促动力药物（grade1A）。针灸刺激治疗有可能促进神经外科ICU患者胃排空的恢复（grade 2B）。尽可能避免或减少使用阿片类药物，降低镇静深度。如果单次残留超过500ml，建议暂停胃内营养，给予幽门后营养（grade 2D）。
5.3腹泻每日解三次以上稀水样便，并且量大于
200-250g/day（或超过250ml/day）。
基本原理：正常大便频率为3次/周至3次/日。腹泻常区分为分泌性、渗透性、动力性和渗出性。而在ICU，建议将腹泻分为疾病相关性、食物/喂养相关性和药物相关性腹泻。
处理：对症治疗——维持水电解质平衡、血流动力学稳定和保护组织器官（纠正低血容量防止肾功能损害）（grade 1D）。同时，积极寻找并尽可能终止（如轻泻剂、山梨醇、乳果糖、抗生素）或纠正（如吸收不良、炎性肠道疾病等）发病因素。重症患者发生喂养相关的腹泻时需减慢喂养速度、重新放置营养管或
稀释营养配方。加入膳食纤维延长食物转运时间（grade1C）。严重或反复发作的难辨梭状杆菌引起的腹泻首选口服万古霉素，而非甲硝哒唑（grade2C）。
5.4胃肠道出血指任何进入胃肠道内腔的出血，并经呕吐液、胃内容物或粪便等标本隐血试验证实。
基本原理：大多数ICU患者均可发生无症状的、内镜检查阳性的胃肠道粘膜损伤。临床上5%-25%ICU患者可见明显出血，提示胃肠道粘膜损害严重。1.5%-4%机械通气患者发生严重消化道出血，导致血流动力学障碍或需要输血。
处理：对于明显的胃肠道出血，血流动力学状态决定了治疗策略。伴有血流动力学障碍的出血，内镜检查可以明确诊断。但活动性和大量出血时，除了内镜检查，血管造影术是合适的选择（grade2C）。推荐早期（24小时之内）上消化道内镜检查（grade1A），而急性静脉曲张出血需要更紧急（12小时之内）的干预（grade2C）。联合使用肾上腺素和血管夹、热凝固术或注射组织硬化剂等方法（grade1A）。不推荐常规复查内镜，当再出血时，推荐复查内镜（grade1A）。上消化道内镜检查阴性的胃肠道出血，需进行结肠镜检查，而结肠镜亦阴性时，可使用内镜探查小肠（grade2C）。内镜检查阴性的活动性消化道出血，需考虑内镜手术或介入治疗（grade2C）。
5.5下消化道麻痹（麻痹性肠梗阻）指肠蠕动功能受损，导致粪便不能排出体外。临床症状包括至少三天肛门停止排便，肠鸣音存在或消失，同时需排除机械性肠梗阻。
基本原理：在ICU之外的科室，便秘和顽固性便秘还包括不舒服的肠道蠕动、排便困难和疼痛等症状。而ICU患者无法表达上述症状，故建议使用“下消化道麻痹”这个概念。
处理：尽可能撤除减慢肠蠕动的药物（儿茶酚胺、镇静、阿片类药物）和纠正损害肠动力的因素（高血糖、低钾血症）（grade1C）。由于上述治疗作用显现延迟，通便药物必须尽早或预防性使用（grade 1D）。
阿片拮抗剂的长期作用效果和安全性尚不清楚，故不推荐常规使用（grade 2B）。促动力药物如多潘立酮、胃复安和红霉素，可用于刺激上消化道（胃和小肠），而新斯的明可以促进小肠和结肠动力。尽管缺乏良好的对照研究和足够的证据，促动力药应作为肠道动力紊乱的一个标准治疗措施(grade 1D)。
5.6 异常肠鸣音
基本原理：正常肠鸣音为5-35次/分。异常肠鸣音的临床意义尚不明确。建议肠鸣音听诊方法为：腹部两个象限内听诊至少1分钟，并在随后较短时间内重复一次。听诊前触诊可能刺激导致额外的肠蠕动，产生额外的肠鸣音，从而影响肠鸣音的判断。
5.6.1 蠕动消失听诊未闻及肠鸣音。
基本原理：肠鸣音完全消失是不正常的。然而必须指出，肠鸣音的存在并不能说明肠动力正常，而肠鸣音重新出现也并不意味着麻痹改善。
5.6.2 肠鸣音亢进听诊闻及过多的肠鸣音。
基本原理：肠梗阻时，肠道试图通过梗阻部位，可产生肠鸣音亢进。
处理：暂时没有针对异常肠鸣音的处理建议。
5.7 肠管扩张当腹部平片或CT显示结肠直径超过6cm （盲肠超过9cm）或小肠直径超过3cm即可诊断。
基本原理：肠管扩张是消化道梗阻常见的体征。非梗阻患者也可见肠管扩张，常见于中毒性巨结肠炎、急性结肠假性梗阻或Ogilvies综合症。
处理：维持水电解质平衡，胃肠减压（grade 1D），择期手术后患者不推荐常规使用鼻胃管减压（grade1A）。盲肠直径超过10cm、24小时内未改善者，在排除机械性肠梗阻后建议静脉使用新斯的明（grade 2B）。盲肠直径超过10cm、保守治疗24-48小时未改善者，推荐使用结肠镜进行非外科减压（grade1C）。结肠镜减压有效率达80%，但存在一定的风险。当盲肠直径≤12cm 时，联合结肠镜减压的保守治疗可以持续48-72小时（grade2C）。保守治疗无效者，由于存在穿孔的风险，建议行外科手术治疗（grade 1D）。使用胸椎硬膜外麻醉的腹腔镜手术，术后一定程度上可以改善肠道功能（grade 1B），预防肠管扩张。
6.喂养方案
进食减少和营养不良是增加住院病死率的独立危险因素。推荐使用欧洲肠内和肠外营养协会(ESPEN)指南指导ICU营养治疗。必须记录由于各种干预措施（手术、诊断性或治疗性操作、插管）造成肠内营养中断的时间，并尽量减小至最低。每日必须评估肠内营养是否充分。
7.AGI患者治疗指南见Fig.1
四、讨论
主要局限性就是缺乏针对胃肠道功能/功能障碍的客观检测
指标。由于在此领域的证据较少，上述概念大部分是基于专家的意见制定的。对AGI的分级系统没有一定的指标作为基础，也没有经过验证。对AGI分级的描述比较复杂，而且对同样等级的AGI可能会有不同的临床描述。
五、总结
建议使用“急性胃肠损伤”这个概念并根据其严重程度分为四个等级。AGIⅠ级是一个自限性的阶段，但进展为胃肠道功能障碍或衰竭风险较大；AGIⅡ级需要干预措施来重建胃肠道功能；AGI Ⅲ级指胃肠道功能经干预处理后不能恢复；AGI Ⅳ级指胃肠道功能衰竭，并威胁生命。
重症患者肠道功能障碍ESICM推荐意见Gastrointestinal function in intensive care patients:terminology, definitions and management.Recommendations of the ESICM Working Group on Abdominal Problems. Reintam Blaser A, Malbrain ML, Starkopf J, Fruhwald S, Jakob SM, De Waele J, Braun JP, Poeze M, Spies C. Intensive Care Med. 2012 Mar; 38(3): 384-94 一、推荐意见制定背景 （一）胃肠道功能障碍及衰竭的定义不明确 ICU重症患者的急性胃肠功能障碍和衰竭受到越来越多的重视。过去由于定义不明确，给研究带来了很大的困惑和困难。10多年前，一个关于胃肠功能障碍的非正式会议总结出：肠道功能是决定ICU患者预后的一个重要因素；尚无对重症患者胃肠道功能障碍客观的、与临床密切相关的定义；并同时建议，未来的胃肠功能障碍概念应对其严重程度进行分级。 （二）重症患者胃肠道功能障碍发生率高 多个研究证实，高达62%的ICU患者发生胃肠道症状。越来越多的证据表明重症患者中胃肠道疾病的发展与预后不良密切相关。 （三）胃肠道功能障碍的评估方法不足
胃肠道功能相关监测指标的缺乏限制了此方面的研究，同时当胃肠道发生器官衰竭时，也限制了对其功能进行评估。尽管血浆瓜氨酸和肠道脂肪酸偶联蛋白可以作为小肠功能的监测指标，但它们在胃肠功能障碍的临床诊断和治疗方面作用仍然不明确。 由于缺乏正式的定义和分级，胃肠道功能障碍治疗策略的发展举步维艰。目前胃肠道功能障碍治疗策略并非根据临床客观证据，而是根据各自的临床经验制定的。 （四）胃肠道功能障碍与患者预后显著相关越来越多的证据显示，早期制定目标导向治疗方案可以改善重症患者器官功能和预后。将胃肠道功能障碍定义为多器官功能障碍综合征（MODS）的组成部分并参与序贯器官衰竭评分（SOFA），有助于一系列预防和治疗措施的制定，并能促进新的治疗策略的推广。 （五）目的 制定重症患者胃肠功能障碍的定义，并对其进行分级，使之适用于临床和研究。 二、方法 一般认为，器官功能障碍是一个持续的病理变化过程。“胃肠道功能障碍”是描述发生在ICU之外的大部分胃肠道症状（腹泻、呕吐等）和诊断（胃肠炎等），因此对于重症患者，“急性胃肠损伤”概念应用而生。
胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗摘要目的：胃肠道是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究比较少，本文探讨其诊断与治疗进展.方法：结合我们已进行的有关研究和参加抢救的临床救治体会，并引用国内外公开发 . 言 实验研究，以探讨胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治.胃肠道是维持人体营养、生存的重要器官之一，亦是对严重创伤、休克，严重感染，大面积烧伤、严重颅脑损伤等反应比较强烈的部位.近年来有人称肠道为“机体应激时的器官之一”［2].胃肠道又是体内最大的细菌库，在胃和上端小肠内，厌氧菌和需氧菌数量达<107.L-1，随着
胃肠道越向下行，细菌数量和种类逐步增加，远端小肠含菌数量达106～1011.L-1，而结肠粪便内细菌数可高达108～1011.g-1［3］.肠粘膜屏障功能这是肠道所具有的特定功能，能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内.现已认识到肠粘膜屏障功能障碍，肠内细菌及内毒素易位是导致全身炎性反应综合征（SIRS）、MODS甚至MOF ③ . 1991年美国胸外科医师协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)在芝加哥集会联合讨论了有关感染与MODS及MOF等有关问题，但是，在这次讨论会上，对肠功能障碍（gut dysfunction）的概念及防治缺乏明确的叙述，至今对胃肠道功能障碍及衰竭的诊断标准尚无共识.我们的实验研究和在临床救治中体会到，为了表示脏器病变的受损程度
不同，称进行性的MODS将发展为MOF较为合适，MODS及MOF 实际上是在动态变化过程中的二个术语，其差别仅在于损害的程度不同而已［5］.胃肠道粘膜屏障功能障碍的诊断要点:①进行性腹部胀气，肠呜音减弱，不能耐受饮料和食物超过5d；②胃肠蠕动消失；③肠鸣音近于消失，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；④应激性溃疡， 断深入的基础研究及临床实践，再通过大量临床病例的验证，使原有的诊断要点，不断的得到充实、完善. 2 胃肠道屏障功能受损因素及其机制
重症患者胃肠功能的专业术语、定义和治疗 ——欧洲危重病医学会腹腔问题工作组指导意见（the ESICM Working Group on Abdominal Problems） 摘要目的：危重病患者的急性胃肠功能障碍与衰竭日益得到重视。以往关于急性胃肠功能障碍与衰竭的多种定义使得不同的研究难以相互比较。因此，由一个国际工作小组召开会议，对急性胃肠衰竭及胃肠症状进行规范化的定义，并对治疗观点加以综述。方法：欧洲危重病医学会腹腔问题工作组基于现有证据及目前对病理生理学的理解，提出了重症患者胃肠功能障碍的定义。结果：提出了急性胃肠损伤（Acute gastrointestinal injury，AGI）的定义及严重程度分级（分为四级），以及喂养不耐受综合征、胃肠症状（例如呕吐、腹泻、胃肠瘫、胃残余量增多）。急性胃肠损伤是一种发生于重症患者、由急性疾病导致的胃肠道功能异常。AGI分级：I级=发生胃肠功能障碍或衰竭的风险升高（具有自限性）；II级=胃肠功能障碍（需要干预）；III级=胃肠功能衰竭（干预后胃肠功能不能恢复）；IV级=明显表现出胃肠功能衰竭（直接威胁生命）。本文还提出了关于急性胃肠障碍治疗的现有证据及专家意见。结论：本文基于现有医学证据及专家意见提出了胃肠功能障碍的定义、分级、处理建议，WGAP推荐将上述定义应用于临床与研究领域。 关键词胃肠功能衰竭症状喂养不耐受重症监护定义分级 背景介绍 10年前举行的一次关于危重病患者胃肠道功能的圆桌会议得出这样一个结论：肠功能是影响ICU患者预后的决定性因素。然而关于危重病胃肠功能障碍尚无客观的、具有临床意义的定义。此外，会议还提出未来关于胃肠功能障碍的定义应包括严重程度的分级。 定义胃肠功能障碍首先应明确胃肠功能的概念。胃肠道除消化功能外还具有内分泌、免疫和屏障功能。目前临床上对胃肠功能减弱的评估方法多为直观而并非客观的，因此，内分泌、免疫和屏障功能障碍在以往的文献中并未详细阐述。 几项研究证实胃肠症状在ICU患者中极为常见，一天至少存在一种症状以上者高达62%。更多的证据显示危重病患者发生胃肠功能障碍与不良预后相关。 胃肠症状各自有不同的定义被使用，缺乏评估胃肠功能的生物标记物使得该领域的研究滞后，并影响了对胃肠功能障碍（也是器官功能衰竭的一种）的评估。尽管血浆瓜氨酸和肠脂肪酸结合蛋白可能作为反映小肠功能的标记物，但它们是否能应用于临床指导诊断和治疗胃肠功能障碍仍不清楚。 处理胃肠功能障碍的策略进展缓慢，且目前多基于经验而非证据，这至少部分归咎于缺乏正式的定义和分级。 越来越多的证据显示早期制定预案并以目标为导向的监护治疗能改善危重病患者的器官功能及预后。明确胃肠功能障碍的定义（作为MODS的一部分）和它派生出的SOFA评分，将确立集束化治疗的基础（防止和治疗胃肠功能障碍），同时有利于支持新的治疗策略。 鉴于上述原因，WGAP提出一系列定义和危重病人胃肠功能障碍的分级，可应用于临床及研究目的。器官功能障碍是一个连续的生理紊乱过程，胃肠功能障碍用于描述多种胃肠症状（腹泻、呕吐）及ICU以外的诊断名称（胃肠炎）。因此提出“急性胃肠损伤”这一表述方式。 证据质量等级和推荐强度见表1 证据质量 A 高RCT或meta分析 B 中降级的RCT或升级的观察性研究
多脏器功能不全并胃肠功能障碍的中医诊疗方案 （2016年） 一、诊断 （一）西医诊断标准 符合《1995年重修MODS病情分期诊断及严重程度评分标准》的胃肠功能障碍诊断标准，并依据其病变严重程度分为轻度：腹部胀气，肠鸣音减弱；中度：高度腹部胀气，肠鸣音近于消失；重度：麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。 ( 具备 2 项中 1 项者即可确诊) （二）证候诊断 肠功能障碍的中医证候诊断标准:参考中医临床诊疗术语行业标准中的证候部分,拟定肠功能障碍的中医辨证标准: (1)腑实证:大便多日不通,矢气无或频转矢气,院腹痞满,按之则硬,腹痛拒按,发热口渴,心烦躁扰,舌红苔黄少津,脉沉数 (2)腑气不通证:大便不通,院腹胀满,腹部隐痛或不痛,苔黄或腻,脉多滑 (3)阴虚腑气不通证:大便干结!艰涩难下,多日一便,状如羊屎,口鼻、咽喉、皮肤干燥,口渴,小便短黄,舌干少津,脉细 (4)寒积腑气不通证:大便不通,脱腹胀满或疼痛不适,喜温恶寒,神疲倦怠,形寒肢冷,舌淡脉弱。二、治疗方案 （一）专科特色 轻度胃肠功能障碍患者：给予针刺双侧足三里治疗及中药汤剂辨证使用； 中度胃肠功能障碍者：予以苁芦通便胶囊、针刺双侧足三里治疗，中药汤剂辨证使用； 重度胃肠功能障碍者：除了予以中药汤剂、苁芦通便胶囊、针刺双侧足三里治疗外，加用承气汤类中药灌肠。 （二）辨证选择口服中药汤剂、中成药及中药注射液 1、主证 (1)腑实证:大便多日不通,矢气无或频转矢气,院腹痞满,按之则硬,腹痛拒按,发热口渴,心烦躁扰,
舌红苔黄少津,脉沉数 (2)腑气不通证:大便不通,院腹胀满,腹部隐痛或不痛,苔黄或腻,脉多滑 (3)阴虚腑气不通证:大便干结!艰涩难下,多日一便,状如羊屎,口鼻、咽喉、皮肤干燥,口渴,小便短黄,舌干少津,脉细 (4)寒积腑气不通证:大便不通,脱腹胀满或疼痛不适,喜温恶寒,神疲倦怠,形寒肢冷,舌淡脉弱。 （三）中西医结合分阶段治疗 在大剂量激素诱导期，由于患者表现出一派阳热症状，以养阴清热解毒为主，佐以活血化瘀；在激素撤退阶段，针对患者表现为一派阳气不足的症状，采用温肾助阳益气为主；在激素维持量阶段，以补益肺气、滋肾填精为原则。 1、辨证论治 （1）阴虚火旺 主证：轻度浮肿，兴奋易激动，失眠盗汗、多毛、痤疮、五心烦热、口干咽燥，舌红少津、脉细数。多见于肾综的激素首始治疗阶段。 治法：滋阴降火 方药：知柏地黄汤 知母12g，黄柏5g，熟地黄15g，山茱萸12g，淮山药20g，泽泻10g，牡丹皮10g，茯苓10g等。 （2）脾肾气虚 主证：面色萎黄，全身浮肿，或水肿较轻或原有高度水肿，已经利尿，而浮肿减轻，少气懒言，食少便溏，腰膝酸软，小便短少，舌淡胖或边有齿印，苔白腻或白滑，脉沉细无力。本型多见于激素的维持治疗阶段及用于常复发性肾综巩固治疗者。 治法：补脾益肾、利水化湿 方药：猪苓汤 桂枝5g，茯苓15g，猪苓10g，泽泻10g，甘草6g，柴胡10g，当归10g，黄芪20g等。 （3）阴阳两虚 主证：浮肿反复发作，小便不利，腰酸腿软，头晕耳鸣，口干咽燥，五心
中医护理在危重症病人胃肠功能障碍治疗中的应用分析 发表时间：2017-01-09T15:45:27.307Z 来源：《航空军医》2016年第25期作者：曾瑶 [导读] 目前国内外学者认为，胃肠功能障碍（GIDF）是炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍（NODS）发生发展过程的一个重要因素。 邵阳市中医医院重症医学科湖南邵阳 422000 【摘要】目的：探讨分析中医护理在危重症病人胃肠功能障碍治疗中的应用效果。方法：选择我院ICU收治的并发胃肠道功能障碍危重症患者84例，将其随机分为观察组43例、对照组41例，对照组患者采取常规治疗，观察组在对照组基础上联合中医护理，比较两组患者治疗前后胃肠功能评分以及APACHE II评分。结果：观察组患者胃肠功能改善总有效率88.37%显著高于对照组70.73%（P<0.05）；治疗后两组患者APACHE II、胃肠功能评分无显著差异（P>0.05），治疗后两组患者APACHE II、胃肠功能评分显著降低（P<0.05），且治疗后观察组患者APACHE II、胃肠功能评分显著低于对照组（P<0.05）。结论：中医护理能够有效改善危重症患者胃肠功能障碍，可取得良好的临床疗效 【关键词】中医护理；危重症；胃肠功能障碍 目前国内外学者认为，胃肠功能障碍（GIDF）是炎症反应综合征（SIRS）及多器官功能障碍（NODS）发生发展过程的一个重要因素，是多种器官损伤以及严重疾病的共同病理生理过程[1]。胃肠功能障碍是危重症患者病情加重或预后不良的提示，本研究探讨分析中医护理在危重症病人胃肠功能障碍治疗中的应用，现报道如下： 1 资料与方法 1.1 临床资料 选择2015年3月~2016年3月我院ICU收治的并发胃肠道功能障碍危重症患者84例作为研究对象，原发疾病严重多发伤27例、颅脑外伤18例、急性肾衰竭后15例、重症胰腺炎12例、急性梗阻性化脓性胆管炎8例、心肺脑复苏后4例。按照随机数字表法随机分为观察组43例、对照组41例，观察组男25例、女18例，年龄50~73岁，平均年龄（63.29±9.20）岁；对照组22例、女19例，年龄53~72岁，平均年龄（62.08±8.44）岁。两组患者一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法 对照组：该组患者采取常规基础护理，包括：无禁忌症情况下抬高床头30度，预防患者发生反流；患者留置胃管在输注食物前后脉冲式推入温开水20~30ml，防止胃管脱管、堵管。 观察组：该组患者在对照组基础上采用中医护理疗法，主要包括：①穴位注射：患者取平卧位，双侧下肢屈曲，取患者足三里穴位进行常规消毒，抽取甲氧氯普胺注射液，使用拇指及中指将局部皮肤绷紧，对准穴位后迅速刺入皮下，上下提插得气之后将药物缓慢注射，同法行另一侧足三里注射，每日1次。②耳穴压豆：选用王不留行籽耳贴，使用75%乙醇消毒一侧耳廓，在患者耳廓上探查大肠、脾、消化系统皮质下穴，以患者感觉酸、麻、胀、痛感为佳。然后使用王不留行籽耳贴对准患者穴位贴紧，耳贴每日按压3~4次，每4h按压一次，3~5d更换一次耳贴，双耳交替。③脐疗：将患者肚脐清洗后平卧，取配制好的药末适量，药末配方为肉桂、枳实、莪术、高良姜、丁香、苏合香等，使用黄酒调成糊状，将其纳入脐孔，然后使用纱布覆盖后用胶布固定，保留时间6~12h，每日2次。 1.3 观察指标 ①比较两组患者治疗前后APACHE II评分。②比较两组患者治疗前后胃肠功能评分，评分标准为：4分肠鸣音消失，用各种通便方法仍无法自主排便；3分肠鸣音减弱或消失，灌肠后仍无法自主排便；2分肠鸣音减弱，且口服泻药之后仍无自主排便；1分肠鸣音减弱，无自主排便；0分肠鸣音无减弱，且患者排便正常。③胃肠功能疗效评价：显效：疗效系数≥70%；有效：70%>疗效系数≥30%；无效：疗效系数<30%；治疗总有效率=显效率+有效率；疗效系数=（治疗前胃肠功能积分-治疗后胃肠功能积分）/治疗前胃肠功能积分×100%。 1.4 统计学分析 采用SPSS 22.0软件进行处理分析，计量资料比较采用t检验，计数资料比较采用X2检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。 2 结果 2.1 胃肠功能改善情况 观察组患者胃肠功能改善总有效率88.37%显著高于对照组70.73%（P<0.05），见表1。
肠功能障碍的临床意义与对策 当前肠道功能已成为治疗外科危重病人过程中关注的焦点，创伤、感染、休克及大手术后肠 道是全身应激反应的靶器官，易致肠道粘膜损害，其结果使胃肠道的营养吸收及防卫功能丧失，它又是脓毒症和MODS的始动器官，常导致病人有发生感染及MODS的危险，对病人的 预后有重要意义。外科危重病人在严重的应激状态下，由于肠道粘膜对内脏低流状态和缺血、缺氧甚为敏感，其粘膜屏障功能变得脆弱，总是处在发生肠功能障碍的危险境地，而肠功能 衰竭会使病人处于MODS的发展与恶化的高度危险之中。造成肠屏障功能障碍的内源性因素 如炎症、缺血再灌注损伤、毛细血管渗透性增加和低蛋白血症等，导致肠道水肿、肠蠕动功 能降低、肠内细菌的淤滞和过度繁殖导致肠道细菌易位；其外源性因素如血管加压药物的应用，肠内营养素的缺乏以及抗生素的应用致肠道菌群失调，而内源性因素比外源性因素重要，肠屏障功能障碍远较消化及吸收功能障碍的为害更大，所以维护肠粘膜屏障功能是治疗危重 病人的不可忽视重要措施。 一、肠道正常的防卫功能肠道是最大的细菌和毒素储存库，但由于完整的肠粘膜屏障功能， 在正常情况下对机体无害。肠粘膜屏障功能包含：①机械屏障功能：肠壁是由二层平滑肌、粘膜细胞、联结组织及淋巴组织构成，组织结构的完整性是防止细菌和毒素入侵的重要条件，多种因素致肠粘膜破坏或萎缩，联结组织的损坏，肠通透性增加，造成肠粘膜屏障功能障碍，正常的肠蠕动功能也是维护肠粘膜屏障功能的重要因素。②免疫屏障功能：肠道是人体最大的免疫器官，人体内70％的免疫组织存在于肠道，肠道相关淋巴组织是防御微生物侵犯的第 一道屏障。免疫防卫是肠粘膜屏障功能的主要部分，肠道及胆道淋巴组织内淋巴细胞分化成 浆细胞，分泌免疫球蛋白A(IhA)，释放入肠腔并覆盖整个肠道粘膜表面，分泌型IgA能粘合 细菌，阻止细菌粘附和攻击肠粘膜上皮细胞；能中和内毒素，降低细菌的毒性产物对上皮细 胞的毒性作用；防止局部的炎症反应。淋巴系统还能提供了特殊的防卫机制，识别和转运抗 原物质，上皮淋巴细胞(主要是分布在小肠粘膜上皮CD8以及Kupffer细胞)能捕捉及解毒经过 肠粘膜上皮细胞及区域性淋巴组织的细菌和内毒素。③化学屏障功能：在正常情况下，随食物及唾液吞人的细菌可经胃酸杀灭，唾液及由肠粘膜的杯状细胞分泌的肠粘液能包裹细菌和 毒素，并覆盖整个胃肠道表面，阻隔细菌对肠粘膜的侵害，并对稳定粘膜上皮的pH值，降 低酸对粘膜的损害起重要作用。④生物屏障功能：肠道内微生物的生态平衡及其内环境稳定是维持肠屏障功能的重要条件，多种因素引发肠道菌群失调，损害肠屏障功能，肠内共生菌 还能刺激机体产生体液免疫，构成天然的免疫屏障。近年来研究发现NO产生于胃肠道，与 其它血管活性物介质一道调节内脏血流量和血管张力，通过下调白细胞粘附分子CD11/CD18 在粘膜表面的表达，来抑制白细胞在肠粘膜表面的集聚，从而保护肠粘膜。肠道除消化吸收 及肠粘膜屏障功外也是体内最大的内分泌器官，分泌多种肠道激素，如生长抑素，胆囊收缩 素等，肠道激素特别是营养性激素对维持肠粘膜的正常结构和功能起重要作用。 二、危重病人的肠功能障碍外科危重病人易发生肠功能障碍甚至衰竭，但临床上并未引起足够的重视，此类病人有许多因素可造成肠功能损害，多年来已知危重病人多合并有胃肠道血 流灌注的异常。休克时刺激肾上腺素分泌，加上血管活性物质和细胞因子的做用致周围阻力 性血管平滑肌收缩、发生循环血量再分配至重要器官如心、脑、肾等，内脏血流量降低，为 维持主动脉压克服低血容量和低血压，内脏小动脉收缩致网膜血流灌注量降低。脓毒症时内 脏血流量增加，但内脏基础耗氧量增加，当低氧和内脏氧的供应不足时，易造成肠道损害， 在临床及动物实验已证明，脓毒症的病人肠道的组织学改变有粘膜及粘膜下水肿，绒毛的高 度降低，以及肠细胞的坏死和凋亡，以上改变主要由系膜缺血致肠道氧的供应不足或利用障 碍所致，内脏低流状态不仅使细胞内缺氧，同时使内皮细胞和中性白细胞内多种酶系统被激活，氧自由基的产生，致粘膜损害。肠道又是院内感染的重要来源，特别是在给予制酸剂或 H2阻滞剂以预防应激性溃疡及机械通气的病人。当创伤及大手术后并发感染，在无明显临床感染源时，其常见的感染源来自肠道，因此肠道被认为是未引流的脓肿。 肠道通透性增加肠屏障功能损伤的重要环节，多种情况下可造成肠道通透性增加，如缺血再 灌注损伤、内毒素血症、酸中毒、谷氨酰胺不足以及某些细胞因子的作用等，常见于创伤及
胃肠功能障碍/衰竭的病因 胃肠功能障碍/衰竭的病因 本文所涉及的胃肠功能障碍/衰竭概念不包括功能性胃肠功能障碍（如肠易激综合征、功能性便秘、功能性腹泻、慢性便秘等胃肠功能性疾病），而是指短肠综合征或严重感染、创伤、大手术、休克、病理产科、心肺复苏后等危重病时并发的胃肠功能障碍/衰竭。 一、概念与定义 胃肠功能障碍/衰竭概念的提出，得益于危重病医学、感染免疫学及临床营养支持等学科的发展和研究，得益于现代外科技术的发展和新的研究手段的应用，是临床医学尤其是胃肠道疾病理论的一大进展，对于胃肠外科乃至所有专业的临床医生，充分认识到疾病状态下胃肠道的重要作用，在疾病治疗过程中不要忽视胃肠道功能的支持，都有着实际的指导意义。 目前，对于胃肠功能障碍和胃肠功能衰竭并没有明确的定义，也没有可以明确监测的参数。 有学者认为，肠功能障碍可分三型。一型即功能性小肠长度绝对减少型，如SBS(短肠综合征)。二型即小肠实质广泛损伤型，如放射性肠损伤、炎性肠病所致的肠功能障碍。各种原因所致的肠外瘘、肠梗阻当属此型，但多数为急性，可逆转。三型则是以肠粘膜屏障功能损害为主，可同时伴有肠消化吸收功能的障碍，如严重创伤、出血、休克所致的肠功能障碍。 应激性溃疡又称急性胃粘膜病变、急性出血性胃炎，也是危重病时的胃肠道功能障碍表现。由于抑酸剂的预防性应用，现在发生率已经大大减少。 常见的肠功能障碍性疾病：急性肠功能障碍： 1 炎性肠病、克罗恩病和溃疡性结肠炎发作期，尤其合并外科并发症者；2 溃疡病； 3 胰腺炎； 4 肠系膜血管性疾病； 5 恶性肿瘤； 6 肠外瘘； 7 化疗和造血干细胞移植； 8 AIDS 病； 9 其他如急性肠梗阻、胃瘫、肠道严重的急性感染和腹部外伤等。慢性肠功能障碍： 1 假性肠梗阻； 2 放射性肠炎； 3 胃手术后； 4 短肠综合征； 5 治疗肥胖性手术后； 6 其他如严重的各种原因引起的便秘等。 二、胃肠道生理功能 不同肠段的吸收功能：上段小肠液（200ml以内）稀释食靡，可达摄入容量的5～8倍，故上段空肠造瘘和高位小肠瘘可造成严重的水、电解质和营养的丢失。胃和十二指肠基本不吸收，空肠上段吸收碳水化合物、蛋白质和大多数水溶性维生素；脂肪则需要更长的一段小肠；小肠大部分切除后，剩余小肠和结肠的结构和功能发生适应和代偿性变化。 胃肠道免疫功能：现代研究证明，胃肠道是机体最大的免疫器官，其主要组成为胃肠道相关样淋巴组织（gut associated lymphatic tissue，GALT）约占人体总体液免疫的80％，细胞免疫的50%。 特殊的营养吸收机制：机体所有的组织器官均接收动脉血液供应的营养，唯独肠黏膜从血供接受的养分只占其总需求的30%，余70％直接从肠腔内摄取，这也就是为什么全胃肠外营养可以供给全身所有组织器官的需要，满足其组织代谢
重症患者肠内营养喂养流程（草案）详细注释版 本公众号已成功申请评论功能和原创保护功能，再次推送本喂养流程草案希望能征求到更多同道的意见。欢迎您在评论区留言，帮助我们完善本流程！ 营养治疗已经成为重症患者治疗的重要组成部分，在重症患者的救治中发挥了重要的作用，然而重症营养理论和实践有较大差距。 提高肠内营养耐受性以及规范医护人员的喂养流程是当前重症营养面临的重要课题。 国外多项研究显示可执行的喂养流程将改变临床实践，显著提高肠内营养耐受性，并改善病人预后。 因此，出台一个适用于国内重症患者的有中国特色的肠内营养喂养流程显得尤为重要。本喂养流程由中国人民解放军重症医学委员会、中华医学会重症医学分会部分专家结合国际国内实践，由李维勤教授牵头的工作组初步制定了重症患者肠内营养喂养流程初稿。 经过六轮讨论和八个省市专家的意见征集，目前形成初步方案如下，并准备了详细注释。重症患者肠内营养喂养流程（草案）营养治疗的适应人群高营养风险：参考2016 ASPEN指南，我们将高营养风险的定义根据NRS评分表/NUTRIC评分：NRS 2002评分≥5分或者NUTRIC（不纳入IL-6）评分
≥5分。 营养支持时机：血流动力学标准血流动力学稳定：参考2016 ASPEN指南以及SEPSIS 3.0对血流动力学稳定及休克的 定义，我们将血流动力学稳定定义为：血压企稳 MAP>65mmHg，且血管活性药物在减量或撤除过程中。营养支持时机：胃肠功能评估胃肠功能评估：重症患者大多会出现胃肠功能障碍，表现为消化吸收功能的损伤，但是目前国内尚未有关于重症患者胃肠功能的评估分级标准，2012 年出台的急性胃肠损伤（AGI）分级标准是国内外首个重症 患者胃肠功能障碍评分标准。 同时结合临床实践，我们将流程中患者的胃肠功能分为三组：胃肠功能正常或轻度损害；胃肠功能中度损害；胃肠功能重度损害。这三组的区分主要依据医生的临床判断和AGI分级：AGI I级：有明确病因并出现部分胃肠功能丧失，表现为短 暂的、自限的胃肠道症状。AGI II级：胃肠道消化和吸收功能部分丧失，无法满足机体对营养物质和水的需求，需要人工干预。AGI III级：即使人工干预胃肠功能也无法恢复，表现为持续的肠内喂养不耐受。AGI IV级：胃肠功能丧失，并导致远隔器官损伤，并危及生命。 AGI I级的患者属于胃肠功能正常或轻度损害，AGI II-III级 的患者属于胃肠功能中度损害，AGI IV级的患者属于胃肠功能重度损害。
胃肠道功能障碍及衰竭的诊断和治疗 摘要目的：胃肠道是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究比较少，本文探讨其诊断与治疗进展.方法：结合我们已进行的有关研究和参加抢救的临床救治体会，并引用国内外公开发表的有关论文及著作.结果：使诊断与救治方案更趋合理，抢救成功率更高.结论：胃肠道粘膜是抵御细菌入侵的极其重要又极易受损伤的屏障，肠功能，特别是胃肠道粘膜屏障功能，已成为判断危重患者预后的一个重要条件，采用中西医结合综合救治策略能降低胃肠道功能障碍及衰竭患者的死亡率. 引言 胃肠道是消化系统的重要组成部分，是容纳食物、消化食物及吸收营养物质的器官.胃肠道粘膜又是全身代谢最活跃的器官之一，更是体内最大的细菌库，但既往对胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治研究得比较少［1]，然而，一旦发生胃肠道粘膜屏障功能衰竭大出血，死亡率竟高达90％.现结合我们18a来的临床救治与实验研究，以探讨胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断和防治.胃肠道是维持人体营养、生存的重要器官之一，亦是对严重创伤、休克，严重感染，大面积烧伤、严重颅脑损伤等反应比较强烈的部位.近年来有人称肠道为“机体应激时的器官之一”［2].胃肠道又是体内最大的细菌库，在胃和上端小肠内，厌氧菌和需氧菌数量达<107.L-1，随着胃肠道越向下行，细菌数量和种类逐步增加，远端小肠含菌数量达106～1011.L-1，而结肠粪便内细菌数可高达108～1011.g-1［3］.肠粘膜屏障功能这是肠道所具有的特定功能，能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内.现已认识到肠粘膜屏障功能障碍，肠内细菌及内毒素易位是导致全身炎性反应综合征（SIRS）、MODS甚至MOF的一个重要因素.①细菌可从消化道逃逸引起致命的全身炎症反应综合征；②细菌内毒素对人肠粘膜的屏障损伤后可导致体循环衰竭；③脓毒症、烧伤、创伤及正常人接收内毒素时，这些因素最终可导致M0DS.有以下方面的证据可证明：细菌可由肠腔中转移到血循环或腹腔中，造成全身性感染或腹膜炎；在创伤或烧伤时，可能发出来自肠道细菌的致命性感染，而找不到感染灶，这是由于病情严重，肠道的粘膜屏障衰竭而造成的全身性感染.近年来由于纤维内窥镜的广泛应用，胃肠道应激性溃疡的诊断率大为提高.我们救治的116例腹部外科疾病并发MODS的患者中，发生胃肠道粘膜屏障功能障碍的58例，高达50.00%［4］，应引起临床医师们的高度重视. 1 胃肠道粘膜屏障功能障碍及衰竭的诊断要点 1991年美国胸外科医师协会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)在芝加哥集会联合讨论了有关感染与MODS及MOF等有关问题，但是，在这次讨论会上，对肠功能障碍（gut dysfunction）的概念及防治缺乏明确的叙述，至今对胃肠道功能障碍及衰竭的诊断标准尚无共识.我们的实验研究和在临床救治中体会到，为了表示脏器病变的受损程度不同，称进行性的MODS将发展为MOF较为合适，MODS及MOF实际上是在动态变化过程中的二个术语，其差别仅在于损害的程度不同而已［5］.胃肠道粘膜屏障功能障碍的诊断要点:①进行性腹部胀气，肠呜音减弱，不能耐受饮料和食物超过5d；②胃肠蠕动消失；③肠鸣音近于消失，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；④应激性溃疡，无结石性胆囊炎等.胃肠道粘膜屏障功能衰竭的诊断要点: ①有引起胃肠道功能衰竭的前提，如重症感染，休克、黄疸、烧伤、脑血管意外，大手术后，以及有肺、心、脑、肾、肝等器官功能衰竭的患者，出现上消化道出血，应高度警惕胃肠道功能衰竭的发生；②疑有应激性出血者，24h内失血超过800m1；③经内窥镜检查确定胃粘膜有糜烂、溃疡、出血者；④胃肠道本身的疾病和一些全身性疾病也可引起胃肠道功能衰竭.如胃肠道炎症、急性出血坏死性胰腺炎、高位肠瘘、短肠及中枢神经系统疾病，严重创伤，某些药物因素等.另外胃肠道粘膜屏障功能衰竭，需要有以下一种或三种病理与生理的改变：①正常生长在肠道内的细菌平衡失调，发生革兰阴性大肠杆菌菌群的扩增；②宿主自身的防卫功能发生障碍；③粘膜屏障在结构与功能上发生变化等.但是任何一个诊断要点，都是随着科学的进步，通过不断深入的基础研究及临床实践，再通过大量临床病例的验证，使原有的诊断要点，不断的得到充实、完善.
6.饮食管理 饮食摄入减少导致的营养不良是住院患者死亡的一个独立危险因素。欧洲肠外肠内营养会发布的指南可以为ICU患者的营养治疗提供了建议。各个医疗机构应该执行基于这个指南的饮食管理方案。应尽量缩短各种干预因素（手术、诊断、治疗干预、拔管）导致的肠内营养中断。必须评估每日给予的肠内营养是否充足。 7.急性胃肠道损伤(AGI)病人的管理方案。见图1 急性胃肠道诊断和管理指南
图1：急性胃肠道损伤(AGI)病人的管理路线图
讨论 本文旨在提供各类临床概念的定义，可能在各重症监护室及其他临床场所用到。 我们的工作过程和其它的治疗建议通用共识定义及证据分级类似。本文最主要的缺陷是缺乏胃肠道损伤判定的客观测量指标。因为本领域许多内容尚缺乏证据，本文给出的定义大部分是基于专家的观点。因此，在有新的胃肠道功能损伤/功能不良评价标准建立以后，需要重新修订本文给出的定义。本手稿没有给出完整的AGI诊断步骤，其诊断假定按临床通用标准。 我们目前还没有一个建立在数字变量之上的确定可用的评分系统。毫无疑问，需要进一步研究胃肠道损伤的客观评价指标，建立一个具有良好重复性且能够被用于评价胃肠道损伤的评分分级系统。现阶段使用的AGI评分系统相当复杂且相同评分的AGI可能出现不同的临床结局，该评分更像在某种程度上依赖于治疗措施。事实上，首先需要完善其他器官功能障碍的评分（比如SOFA评分），只有其它器官评分完善后才能有效的建立AGI新的评分体系。此外，在SOFA所有各系统评分中最不好的评分，心血管系统评分，用平均动脉压和血管活性/正性肌力药的使用/剂量来评价，而后者又很明显取决于既往的治疗情况。 尽管这么长久以来一直有许多不清楚的内容限制了本领域的发展，我们仍需继续向前努力，我们建议从本文提出的概念定义开始。 总结 本文提出的术语和定义可以更好的进行临床交流，亦需要和以后的研究作进一步的比较。给某些特定的变量定义是更好理解本领域知识的第一步，我们提出了一个分4个等级严重程度的AGI。AGI I级代表自限性的胃肠道功能改变，向胃肠道功能损害或衰竭的风险增加；AGI II级（胃肠道功能障碍）是需要干预才能恢复的胃肠道功能障碍；AGI III级（胃肠道功能衰竭）是AGI II级经干预措施后仍不能恢复正常的状态；AGI IV级是可直接危及生命的非常严重的胃肠道功能衰竭。 欧洲重症医学监护协会（ESICM）腹部问题工作小组（WGAP）建议在达成更广泛的共识之前暂时使用本文提出的术语和定义。我们鼓励在临床病例中开展更多的研究详细定义并阐述胃肠道功能障碍的特征。 致谢感谢Luigi Camporota作出的贡献。
肠功能障碍的临床意义与对策(一) 【关键词】肠功能障碍意义对策 当前肠道功能已成为治疗外科危重病人过程中关注的焦点，创伤、感染、休克及大手术后肠道是全身应激反应的靶器官，易致肠道粘膜损害，其结果使胃肠道的营养吸收及防卫功能丧失，它又是脓毒症和MODS的始动器官，常导致病人有发生感染及MODS的危险，对病人的预后有重要意义。外科危重病人在严重的应激状态下，由于肠道粘膜对内脏低流状态和缺血、缺氧甚为敏感，其粘膜屏障功能变得脆弱，总是处在发生肠功能障碍的危险境地，而肠功能衰竭会使病人处于MODS的发展与恶化的高度危险之中。造成肠屏障功能障碍的内源性因素如炎症、缺血再灌注损伤、毛细血管渗透性增加和低蛋白血症等，导致肠道水肿、肠蠕动功能降低、肠内细菌的淤滞和过度繁殖导致肠道细菌易位；其外源性因素如血管加压药物的应用，肠内营养素的缺乏以及抗生素的应用致肠道菌群失调，而内源性因素比外源性因素重要，肠屏障功能障碍远较消化及吸收功能障碍的为害更大，所以维护肠粘膜屏障功能是治疗危重病人的不可忽视重要措施。 一、肠道正常的防卫功能肠道是最大的细菌和毒素储存库，但由于完整的肠粘膜屏障功能，在正常情况下对机体无害。肠粘膜屏障功能包含：①机械屏障功能：肠壁是由二层平滑肌、粘膜细胞、联结组织及淋巴组织构成，组织结构的完整性是防止细菌和毒素入侵的重要条件，多种因素致肠粘膜破坏或萎缩，联结组织的损坏，肠通透性增加，造成肠粘膜屏障功能障碍，正常的肠蠕动功能也是维护肠粘膜屏障功能的重要因素。②免疫屏障功能：肠道是人体最大的免疫器官，人体内70％的免疫组织存在于肠道，肠道相关淋巴组织是防御微生物侵犯的第一道屏障。免疫防卫是肠粘膜屏障功能的主要部分，肠道及胆道淋巴组织内淋巴细胞分化成浆细胞，分泌免疫球蛋白A(IhA)，释放入肠腔并覆盖整个肠道粘膜表面，分泌型IgA能粘合细菌，阻止细菌粘附和攻击肠粘膜上皮细胞；能中和内毒素，降低细菌的毒性产物对上皮细胞的毒性作用；防止局部的炎症反应。淋巴系统还能提供了特殊的防卫机制，识别和转运抗原物质，上皮淋巴细胞(主要是分布在小肠粘膜上皮CD8以及Kupffer细胞)能捕捉及解毒经过肠粘膜上皮细胞及区域性淋巴组织的细菌和内毒素。③化学屏障功能：在正常情况下，随食物及唾液吞人的细菌可经胃酸杀灭，唾液及由肠粘膜的杯状细胞分泌的肠粘液能包裹细菌和毒素，并覆盖整个胃肠道表面，阻隔细菌对肠粘膜的侵害，并对稳定粘膜上皮的pH值，降低酸对粘膜的损害起重要作用。④生物屏障功能：肠道内微生物的生态平衡及其内环境稳定是维持肠屏障功能的重要条件，多种因素引发肠道菌群失调，损害肠屏障功能，肠内共生菌还能刺激机体产生体液免疫，构成天然的免疫屏障。近年来研究发现NO产生于胃肠道，与其它血管活性物介质一道调节内脏血流量和血管张力，通过下调白细胞粘附分子CD11/CD18在粘膜表面的表达，来抑制白细胞在肠粘膜表面的集聚，从而保护肠粘膜。肠道除消化吸收及肠粘膜屏障功外也是体内最大的内分泌器官，分泌多种肠道激素，如生长抑素，胆囊收缩素等，肠道激素特别是营养性激素对维持肠粘膜的正常结构和功能起重要作用。二、危重病人的肠功能障碍外科危重病人易发生肠功能障碍甚至衰竭，但临床上并未引起足够的重视，此类病人有许多因素可造成肠功能损害，多年来已知危重病人多合并有胃肠道血流灌注的异常。休克时刺激肾上腺素分泌，加上血管活性物质和细胞因子的做用致周围阻力性血管平滑肌收缩、发生循环血量再分配至重要器官如心、脑、肾等，内脏血流量降低，为维持主动脉压克服低血容量和低血压，内脏小动脉收缩致网膜血流灌注量降低。脓毒症时内脏血流量增加，但内脏基础耗氧量增加，当低氧和内脏氧的供应不足时，易造成肠道损害，在临床及动物实验已证明，脓毒症的病人肠道的组织学改变有粘膜及粘膜下水肿，绒毛的高度降低，以及肠细胞的坏死和凋亡，以上改变主要由系膜缺血致肠道氧的供应不足或利用障碍所致，内脏低流状态不仅使细胞内缺氧，同时使内皮细胞和中性白细胞内多种酶系统被激活，氧自由基的产生，致粘膜损害。肠道又是院内感染的重要来源，特别是在给予制酸剂或
平时常见的胃肠道功能紊乱，是由于人体植物神经出现功能障碍，导致出现一系列胃肠道不适症状，与自身精神因素密切相关。严重的胃肠功能紊乱患者，可能会有其他组织脏器的损害，最后出现全身症状。 引起胃肠道功能紊乱的原因较多，比如饮食不节、神经系统异常、胃炎、消化道溃疡、外科手术术后、冷热刺激等。 由于胃肠道疾病与生活饮食、作息等密切相关，所以一定要先明确自己是否存在胃肠道功能紊乱的情况。 厌食、食欲不振 尤其是中青年人群，常常会因为饮食不规律、作息紊乱、节食减脂减肥等原因，出现长时间饭量减少、食欲不振、对食物缺乏食欲的临床表现。部分患者可能会出现暴饮暴食后催吐等异常行为，厌食和食欲差是多种胃肠道疾病的常见症状，有时可通过调整情绪、服用健胃消食片等慢慢进行自我调理。 消化能力减退 消化能力减退主要与肠道运动功能障碍、消化液分泌量减少等因素相关。 胃肠道功能紊乱的人群常见的肠道不适表现有：腹胀、肠鸣音亢进、便秘、腹泻、饭后饱胀感、排便不畅等。 患者常常会因为进食或腹部受凉后腹痛、腹胀的症状加重，而在排便或排气后疼痛有所缓解。 恶心、呕吐、嗳气 胃肠道功能紊乱时，病人可能会有神经性呕吐的症状出现。可能会在情绪激动时、进餐后出现恶心的感觉，呕吐的量不会太多，常伴有泛酸、嗳气、烧灼感。恶心、呕吐等症状多为阵发性发作，一般很少持续发作。 那么，如果自己已经存在相关的胃肠道功能紊乱问题，常见的调理治疗方法有哪些呢？ 一般生活调理 胃肠道功能紊乱患者多伴有精神情绪方面的问题，所以该类患者一定要规律作息，平时要吃些容易消化、对胃肠刺激性小的食物，舒缓精神压力，避免熬夜，缓解精神焦虑症状。 平时也可以多做些体育锻炼或者文娱活动，能够使心情愉悦，调节植物神经功能。 奶啤是一款口味时尚的营养型健康饮料，适用于各个年龄阶层，从幼童到中老年人通过长期饮用可以改善肠道，提高免疫力。肠道护理专家：由六种益生菌协同发酵，护理肠道,助健康。 美食营养搭档：益生菌能促进各种营养吸收，是海鲜，火锅，烧烤等各类美食的佳配。 解酒养胃护肝：保护肠道胃粘膜，帮助肝脏分解精，酒前酒后必备饮料。 过节送礼首选：送健康，有面子，口味一流，过节礼的首选佳品。 饮用后不影响开车且口味时尚，社交聚会必不可少。
胃肠功能紊乱 胃肠道功能紊乱，又称胃肠神经官能症，是一组胃肠综合征的总称，精神因素为本病发生的主要诱因，如情绪紧张、焦虑、生活与工作上的困难、烦恼、意外不幸等，均可干扰高级神经的正常活动，进而引起胃肠道的功能障碍。 简介 胃肠道功能紊乱，又称胃肠神经症，是一级胃肠综合征的总称，多有精神因素的背景，以胃肠道运动能紊乱为主，而在病理解剖方面无器质性病变基础，因此也不包括其他系统疾病引起的胃肠道功能紊乱。临床表现主要在胃肠道涉及进食和排泄等方面的不正常，也常伴有失眠、焦虑、注意力不集中、健忘、神经过敏、头痛等其他功能性症状。 发病原因 有关本症的发病机制，迄今还没有统一的认识。精神因素在本症的发生和发展中起重要的作用，如有过度劳累、情绪紧张、家庭纠纷、生活和工作上的困难等，若长期得不到合理解决，均可干扰高级神经的正常活动，影响植物神经功能，进而引起胃肠道功能障碍。由于各人对外办刺激的耐受限度和反应方式不同，因此本症的类型和表现各异。暗示显然是重要的发病因素。此外，胃肠道器质性疾病痊愈后，少数可后遗胃肠道功能紊乱。中医认为，七情郁结，思虑过度，会导致人体气血紊乱，气机失调，肝木克土，可引起肠胃功能的减退，而造成本病的发生。 消化系统疾病：比较常见的消化系统疾病如消化不良、胃炎、溃疡病、急性胃肠炎、便秘； 饮食因素：不规律的饮食习惯。 精神心理因素：对于成年女性、脑力劳动者、性格内向者、常处于神经过敏状态的人等胃肠道功能紊乱易感人群。 症状 胃肠功能紊乱（胃肠神经官能症）起病多缓慢，病程多缠绵日久，症状复杂，呈持续性或反复发作性，临床表现以胃肠道症状为主，胃神经官能症的患者多表现为：反复发作的连续性暧气，咽部异物感，两肋和胃脘部的胀闷、串痛，及胃内无以言状的不适感，无饥饿感或时而食欲旺盛，时而无食欲、胃内上冲上逆，打嗝、口干、口苦、胸闷、喜欢出长气、反酸、嗳气、厌食、恶心、呕吐、剑突下灼热感、食后饱胀、上腹不适或疼痛，每遇情绪变化则症状加重。肠神经官能症又称肠易激惹综合征，为胃肠道最常见的功能性疾病。以肠道症状为主，患者常有腹痛、腹胀、肠鸣、腹泻和便秘、左下腹，痛时可扪及条索状肿物，腹痛常因进食或冷饮而加重，在排便、排气、灌肠后减轻。腹痛常伴有腹胀、排便不畅感或排便次数增加，粪便可稀可干等症状。过去称此为结肠功能紊乱、结肠痉挛、结肠过敏、痉挛性结肠炎、粘液性结肠炎、情绪性腹泻等。
?专家论坛? 肠功能障碍的肠内营养策略 李 宁 (南京军区南京总医院解放军普通外科研究所,江苏南京210002) [关键词] 肠衰竭; 肠功能障碍; 肠内营养 [中图分类号] R574.4,R459.3 [文献标志码] A [文章编号] 10072810X(2010)0420193202 长期以来,人们对肠内营养(E N)和肠外营养(P N)的优劣一直存有争论。有肠道功能的病人, EN无疑是营养支持的最佳模式。但肠梗阻、肠黏膜病变、短肠、肠瘘等不同程度地限制了E N在肠功能障碍病人中的应用。20世纪以来,人们对P N的认识和经验有了很大的发展,长期依靠P N支持的病人,生存时间不再取决于P N的实施,而主要取决于基础病变的程度。因此,在考虑肠功能障碍营养支持的最佳模式时,应根据肠功能障碍的不同程度,不同病人可能需要不同配比的E N和P N支持,以保证病人能获得足够数量的营养底物。对Ⅱ型肠功能障碍的病人所提供的营养底物,不仅能满足病人的需求,而且还能有助于病人从腹腔感染过程中迅速恢复[1]。 全肠外营养(TP N)能替代胃肠道提供机体所需要的已知营养素,使胃肠道处于功能性静止状态,从而有治疗某些胃肠疾病的作用。由于P N不经胃肠道而直接进入循环,是那些因解剖结构或功能上的原因而不能应用胃肠道的病人唯一的营养供给途径。因此,TP N刚开始应用于临床时,临床医师十分热情地接受这一新疗法,广泛地应用于临床,并发挥了重大的作用。许多病人因TP N而得以康复,致使现在仍有部分医师认为只有中心静脉置管输营养液才为营养支持。 临床和实验表明,蛋白质营养不良可促进炎症,致使肠道细菌易位。其原因可能与机体免疫功能下降、肠黏膜损害和肠道菌群失调有关[2]。但长期应用TP N的危重症病人,可出现医源性肠饥饿综合征,表现为肠蠕动减慢,肠黏膜细胞群明显减少,黏膜萎缩,绒毛的高度、蛋白质及DNA含量减少,同时肠腔内分泌型I g A亦明显减少。实验证明,TP N可导致肠道细菌数及其向肠系膜淋巴结转移的数量明显增加[3]。这种TP N标准配方所导致肠道解剖改变和免疫功能障碍的可能原因有:①病人原有的疾病,如外科大手术、严重感染、营养不良等,对肠黏膜和免疫系统功能的损害;②由于禁食而缺乏肠内食物对肠黏膜的有效刺激;③TP N减少胰、胆液及其他消化道分泌物的产生,使其对肠黏膜的营养作用削弱;④TP N标准配方中缺少对肠黏膜细胞特异的营养物质,如谷氨酰胺(Gln)。 E N有助于维持肠黏膜细胞结构和功能的完整性,支持肠道黏膜屏障,能明显减少肠源性感染的发生,其作用机制包括:①维持肠黏膜细胞的正常结构、细胞间连接和绒毛高度,保持黏膜的机械屏障; ②维持肠道固有菌群的正常生长,保持黏膜的生物屏障;③有助于肠道细胞正常分泌I g A,保持黏膜的免疫屏障;④刺激胃酸和胃蛋白酶分泌,保持黏膜的化学屏障;⑤刺激消化液和胃肠道激素的分泌,促进胆囊收缩、胃肠蠕动,增加内脏血流,使代谢更符合生理过程,从而减少了肝、胆并发症的发生率。尤其是当病情危重时,机体免疫功能下降,肠道低血流状态导致肠黏膜营养性损害,同时危重状态下代谢受损,TP N易使代谢偏离生理过程,代谢并发症增加。此时,EN显得尤为重要。 近年来,对营养支持的方法有很多讨论,现在的观点较为一致,即肠内肠外两种营养支持方法各有其优缺点,有各自的适应证,可根据不同的病人以及病人的不同病期来选择TP N、TEN或P N+EN联合营养支持。选择合理的营养支持方法的原则是:①P N与E N两者之间应优先选用E N;②经周围静脉与经中心静脉P N两者之间应优先选用经周围静脉P N;③E N不足时可用P N加强;④营养需要量较高或期望短期改善营养状况时,可用P N;⑤需较长时间营养支持者,应设法应用E N。 3作者简介: 李 宁,主任医师,博士生导师,从事普通外科专业。E2mail:L iningrigs@vi https://www.doczj.com/doc/1b9711607.html,