过敏性休克

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诊断与鉴别
二、输液反应
热原反应
类热原反应
细菌毒素污染
致热源为内毒 不溶性微粒→输 细菌、真菌或
素；
寒颤、高热、 皮肤苍白,瞳孔 散大,恶心、呕 吐、头痛；
液剂或配剂受到 败血症所致；
生产、贮存、输 液器具、输液操 作过程及输注环
寒战、发热、 休克。
境等污染；
血压多正常； 其临床症状类似 高热→脑水肿。 热原反应。
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发病机制
❖ 绝大多数是以免疫球蛋白E（IgE）为介导 的Ⅰ型变态反应。
❖ 放射科的X线造影剂、右旋糖酐过敏： 不存在过敏原与抗体反应，通过非免疫介 导而发生——称为过敏样反应或假性过敏 反应，是类似的临床综合症。
❖ 两者治疗相同。
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发病机制
机体
过敏原
IgE抗体
淋巴、浆
再 接 触
❖ 心率40-50次/分，常提示迅速心脏骤停。
❖ 个别病人可有心律失常或传导阻滞。
❖ 少数病人可有皮疹或荨麻疹。
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诊断与鉴别
凡在接受某种抗原性物质或药物（尤其是 注射）后立即发生全身反应，而又难以用 药物本身的药理作用来解释，均应马上考 虑本病。
❖ 有过敏诱因→过敏征（哮鸣音、皮疹或荨 麻疹）
❖呼吸道症状—— 喉头水肿、支气管水肿痉 挛引起 ：呼吸增快、胸闷气短、面色苍白、 呼吸困难、口唇明显紫绀、声音嘶哑，个 别病人可有罗音，少数病人可有典型的哮 鸣音。
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临床表现
❖ 循环系统症状——心悸、面色苍白、脉搏 细数、四肢厥冷大汗淋漓、血压下降。

过敏性休克de表现及抢救流程
临床表现
• 突然出现特殊的、不可耐受的全身不适, 面色灰暗, 大汗淋漓, 心悸难忍, 胸闷窒 息有恐惧感, 或腹痛、恶心、大便急等症 状。或表情淡漠, 反应迟纯, 皮肤潮湿, 四肢冷凉, 脉象细速, 呼吸迫促, 尿量减 少, 随后血压下降。
• 本病大都猝然发生；约半数患者在接受 病因抗原（例如青霉素G注射等）5分钟 内发生症状, 仅10%患者症状起于半小 时以后, 极少数患者在连续用药的过程中 出现本症。
• 意识方面的改变 往往先出现恐惧感, 烦躁不安 和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧, 可发生意 识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢 体强直
• 其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽, 连续打嚏 、恶心、呕吐、腹痛、腹泻, 最后可出现大小 便失禁。
• 若是因为食过敏食物(鱼,虾子,螃蟹)或者被昆 虫叮咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的 失明状态
• 若全身出现皮疹, 可考虑用其他抗组织胺药物 （异丙嗪）类）。链霉素过敏性休克, 除用肾 上腺素抢救外亦用10%葡萄糖液20ml中缓慢 静滴。
谢 谢！ 周慧君
激素应用 地塞米松10-15mg加入5%葡 萄糖液或琥珀酸钠氢化可的松200300mg加入5%葡萄糖中静滴
• 立即吸氧 氧流量为4-6L /分, 保持呼吸道通畅
• 若全身出现皮疹, 可考虑用其他抗组织胺药物 （异丙嗪）类）。链霉素过敏性休克, 除用肾 上腺素抢救外亦用10%葡萄糖液20ml中缓慢 静滴。
• 呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现, 也是最主要的 死因。由于气道水肿、分泌物增加, 加上喉和（或）支 气管痉挛, 患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、 憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。
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• 循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白 、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅 速下降, 脉搏消失, 乃至测不到血压, 最终导致 心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并 发心肌梗塞。

必须注意的几个问题
1.避免滥用药物 临床医生必须严格掌握用药原则，熟悉药物 适应症，尤其是要掌握《抗菌药物临床应用 指南》，防止滥用药物，是避免过敏性休克 发生的重要措施。
2. 询问药物过敏史 应用药物前必须详细询问，禁用对某种药物 已有过敏反应者。
3. 重视皮肤过敏试验 特别要重视药品使用说明书。
困难、发绀、喉部阻塞感、气促以及胸闷等 ，严重者可因窒息而死亡。
2.循环衰竭症状 外周血管麻痹扩张→血压＜80/50mmHg或 为0 mmHg，肢体湿冷、面色苍白或发绀、脉 搏细弱或消失，严重时发生心跳骤停。 3.神经系统症状 休克→脑缺血、缺氧→脑水肿→烦躁不安、 意识不清或昏迷、大小便失禁、抽搐或肢体 强直。多数患者有头晕、口干、面部及肢体 麻木。
过敏性休克
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ惠州市中心医院急诊科 王国标
1.概述 2.发病机制 3.临床表现 4.诊断及鉴别诊断 5.急救与处理
1.概述 2.发病机制 3.临床表现 4.诊断及鉴别诊断 5.急救与处理
休克是由于各种致病因素引起有效循环血 容量突然下降使全身各组织和重要器官灌 注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞 受损及脏器功能障碍。临床表现为面色苍 白、四肢湿冷、肢端发绀、脉搏细速、尿 量减少、神志迟钝及血压下降等。 病因学分类：失血性休克、感染性休克、 过敏性休克、心源性休克、创伤性休克等。
4.血管活性药物 升高血压效果明显。Aramin10-20mg，Dop Amin20-40mg iv或im。经上述处理血压仍不 回升时，可用Noradrenaline 1mg＋NS 10ml Iv，或Noradrenaline 2-4mg＋5%GNS 250ml Ivdrip，但不能im或H，以免注射局部发生缺 血坏死。

Ⅲ型超敏反应 又称免疫复合物型变态反应。
Ⅳ型超敏反应 又称迟发性变态反应。
过敏性休克定义
过敏性休克（anaphylactic shock）是外界 某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫 机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症 群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、 抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然 发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。
哈医大一院
过敏性休克的发病机制
过敏性休克属于Ⅰ型变态反应。
I型超敏反应又称速发型超敏反应或过敏反应。IgE 牢固地在肥大细胞表面，特异性地同进入体内的 抗原结合，促使肥大细胞释放组胺等介质，引起 一系列反应，这种反应可能是局部性的，也可能 是全身性的。
过敏性休克的发病机制
I型变态反应的发生可分为两个阶段：致 敏阶段和发敏阶段。
目前临床上用于诊断变态反应的皮肤试验也由此 衍生而来。
超敏反应的分型：
1963年，Gell和Coobs根据超敏反应发生 的速度、发病机理和临床特征将超敏反应分为I、 II、III、IV型。
超敏反应分类
Ⅰ型超敏反应 又称过敏性变态反应或速发型变态 反应。
Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型变态反应或细胞 毒型变态反应。
过敏性休克
主要内容
过敏性休克的定义 过敏性休克的发病机制 过敏性休克的病因
过敏性休克临床表现 过敏性休克的治疗
基础知识
超敏反应又叫做变态反应（allergy），是指机 体受同一抗原物质再次刺激后产生的一种异常的 或病理性的免疫反应。
能引发变态反应的抗原称做变应原。
Richet和Porteir提出了过敏反应的概念，
伴有小水泡者为阳性 5、对可疑阳性者，应在另一前臂用生理盐水做对照试验