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肺腺癌2011年国际新分类刘伟【期刊名称】《实用癌症杂志》【年(卷),期】2012(027)004【总页数】3页(P432-434)【关键词】肺腺癌;新分类;多学科;国际【作者】刘伟【作者单位】350025,南京军区福州总医院病理科【正文语种】中文【中图分类】R734.2当今，腺癌已成为最常见的肺癌类型，而且也是非吸烟人群中最常见的肺癌类型［1～4］。
近期国际肺癌研究学会(IASLC)联合美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸病学会(ERS)，基于病理相关的影像学和临床行为的观察，以及肿瘤科医师应用和研究肿瘤治疗新方案(包括分子靶向治疗)的需要，综合临床、影像学、分子生物学、外科学以及病理学特点，提出了国际多学科的肺腺癌新分类(表1)［5］，这一分类被称为2011年IASLC/ATS/ERS多学科肺腺癌分类。
为了使这一新分类在国内学术界尽快得到共识，本文结合肺腺癌近期的研究进展进行解读。
表1 2011年IASLC/ATS/ERS多学科肺腺癌分类Ⅰ浸润前病变不典型腺瘤样增生(AAH)原位腺癌(即先前的≤3 cm的细支气管肺泡癌)非黏液型黏液型黏液/非黏液混合型Ⅱ微浸润性腺癌(指钉突样为主型腺癌，直径≤3 cm，且浸润灶≤5 mm)非黏液型黏液型黏液/非黏液混合型Ⅲ浸润性腺癌钉突样为主型(即先前的非黏液性细支气管肺泡癌的生长模式，且浸润灶＞5 mm)腺泡为主型乳头为主型微乳头为主型实性为主型伴黏液产生Ⅳ浸润性腺癌变异(亚)型黏液腺癌(即先前的黏液型细支气管肺泡癌)胶样型胎儿型(低级别和高级别)肠型1 浸润前病变1.1 不典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia，AAH)AAH的诊断与2004年WHO肺肿瘤分类中的标准相同，定义为1种浸润前病变:“AAH系指肺泡上皮细胞局限性轻到中度不典型增生，有时累及呼吸性细支气管，导致周围型肺泡发生局灶性病变，直径通常＜5 mm，一般缺乏间质性炎症和纤维化”。
2015版WHO肺部肿瘤组织学分类变化和争议2015版的WHO肺癌分类方法中融入了更多肺癌的遗传学信息，重视了免疫组化和分子诊断对肺癌分类的重要性；从多学科角度重新分类，整合了外科、病理学、肿瘤学、分子生物学和放射学等各个领域的集体智慧。
病理分类的本意在于期望回答肺癌的本质。
然而没有任何一种分类可以囊括肺癌的所有特性，任何一版的分类也都是阶段性的，需要接受时间的洗礼。
病理分类的生命力在于指导治疗和预后，而不是病理学家专注于形态学的自娱自乐。
William D. Travis根据细胞起源提出把类癌、小细胞肺癌和大细胞神经内分泌统归入神经内分泌肿瘤，争议巨大，可能因为这样的归类似乎并未改变小细胞肺癌EP，IP的传统治疗方案；但Travis仍然力排众议，运用IARC协会的力量推行肺癌WHO新分类，是希望新分类能与后续基于分子事件的临床试验更好的整合？其背后的用意、新版肺癌分类的生命周期，对肺癌精准医疗的推动作用，我们且拭目以待。
【主要变化概要】1. 强调使用免疫组化IHC确定组织分型；2. 重视肿瘤的分子分型，尤其对于晚期肺癌患者；3. 参照2011年IASLC／ATS／ERS肺腺癌新分类对小活检和细胞学标本制定专门的组织分类；4. 参照2011年IASLC／ATS／ERS肺腺癌新分类制定肺腺癌病理分型；5. 严格限制了大细胞肺癌的诊断，只有手术大标本，没有明确的形态学和免疫表型的肿瘤才可分类为大细胞癌；将2014版大细胞癌中的多数亚型归于其他病理类型；6. 鳞癌重新分类为角化型、非角化型和基底细胞样（需要IHC确定有鳞癌分化）3大亚型；7. 根据细胞起源将神经内分泌肿瘤NET统归于一类；8. 加入NUT癌（解释见下文）9. “硬化型血管瘤”更名为“硬化型肺泡细胞瘤”；10. “错构瘤”更名为“肺错构瘤”；11. 间叶来源肿瘤新增“血管周围上皮样肿瘤PEComatous tumors”，包括3大亚型：1）淋巴管平滑肌瘤病；2）PEC瘤，良性（透明细胞肿瘤）；3）PEC瘤，恶性；12. 新增“肺粘液样肉瘤伴EWSR1-CREB1重排”；13. 新增“肌上皮瘤和肌上皮癌版EWSR1重排”；14. 强调WWTR1-CAMTA1融合有助于诊断上皮样血管内皮细胞瘤；15. 淋巴来源肿瘤新增Erdheim–Chester综合症；16. 将异位来源肿瘤，如生殖细胞瘤，肺内畸胎瘤，黑色素瘤，脑膜瘤归为一类。
肺微小磨玻璃结节（GGN）HRCT征象与肺腺癌病理新分类之间的关系分析摘要：目的：探讨肺微小磨玻璃结节（GGN）HRCT征象与肺腺癌病理新分类之间的关系。
方法：选定本院于2017年8月到2020年2月收诊的135例肺微小GGN患者，均经病理证实。
根据肺腺癌病理新分类标准分为A组（46例，浸润性腺癌）、B组（42例，微浸润癌）、C组（47例，浸润前）3组，比较组间肺微小GGN患者的分叶征占比率、胸膜凹陷征占比率、毛刺征占比率与病变大小。
结果：A组肺微小GGN患者的分叶征占比率（78.26%）、毛刺征占比率（67.39%）、胸膜凹陷征占比率（60.87%）、病变大小（12.67±2.76）mm，均较B、C组高（P<0.05）；而B组肺微小GGN患者的上述指标水平，较C组高（P<0.05）。
结论：肺微小GGN患者中诊断期间，分叶征、胸膜凹陷征、毛刺征、病变大小有助于认识其肺腺癌病理新分类。
关键词：肺腺癌病理新分类；HRCT征象；肺微小磨玻璃结节前言：肺微小磨玻璃结节（GGN）发病可能与外结核、炎症等因素有关[1]，一般临床症状不明显，少数患者可能有咳痰、咳嗽等表现[2]，常通过手术作相应微创治疗。
但由于目前临床针对肺微小GGN患者，会根据其是否为微浸润癌、浸润性腺癌，择取不同切除策略进行治疗，故临床需做好其病理分类工作。
本文为知悉肺腺癌病理新分类中肺微小GGN患者的相关HRCT征象情况，分析如下。
1 资料/方法1.1基础资料选定本院于2017.08.04至2020.02.18时间内收诊的肺微小GGN患者135例，根据肺腺癌病理新分类标准分为A组（46例）、B组（42例）、C组（47例）3组。
A组中，28例女性，18例男性；年龄最小26岁、最大78岁，均值（52.75±9.07）岁；B组中，25例女性，17例男性；年龄最小26岁、最大81岁，均值（52.18±9.24）岁；C组中，30例女性，17例男性；年龄最小25岁、最大78岁，均值（52.54±9.39）岁。
EGFR基因突变与肺腺癌新分类及临床病理特征的关系贺锐;李建民;王跃华;高宁【摘要】目的根据2011年国际肺癌研究协会、美国胸科学会和欧洲呼吸学会发布的肺腺癌国际多学科分类(简称新分类)标准,评估新分类法与EGFR突变之间的相关性.方法收集2010～2012年肺腺癌标本共292例,其中145例手术标本分别使用新分类和WHO(2004版)分类(简称WHO分类)进行组织分型,并用基因直接测序法对所有标本EGFR基因外显子18～21(E18～21)进行检测.结果有123例(42.1%)标本发生EGFR突变,新分类法中各组织学亚型之间突变情况不同(P=0.006),EGFR突变多发于贴壁、微乳头为主的肺腺癌,含贴壁结构、乳头结构和微乳头结构亚型的肺腺癌,少见于腺泡、实体为主伴黏蛋白型(实体为主)及含浸润变异结构的肺腺癌.按WHO分类各亚型之间EGFR突变无明显差异.结论新分类表现出与分子诊断的相关性,其提倡的按5%增量的半定量方式将>5%的各组织学亚型及其所占百分比全面计入诊断(5%增量半定量法)的综合分类法应该被推广.【期刊名称】《临床与实验病理学杂志》【年(卷),期】2013(029)012【总页数】6页(P1323-1328)【关键词】肺肿瘤;腺癌;新分类;表皮生长因子受体;基因突变【作者】贺锐;李建民;王跃华;高宁【作者单位】山西医科大学基础医学院,太原,030001;山西省肿瘤医院病理科,太原,030013;山西省肿瘤医院病理科,太原,030013;山西省肿瘤医院病理科,太原,030013【正文语种】中文【中图分类】R734.2肺癌是病死率最高的恶性肿瘤［1］，国内发病率居首位，其中非小细胞肺癌约占原发性肺癌的80%。
近年来肺腺癌的发病率不断上升成为最常见的原发性肺恶性肿瘤。
2011年2月国际肺癌研究协会、美国胸科学会和欧洲呼吸学会联合发布了肺腺癌国际多学科分类标准，但目前新分类还未被官方正式接受，因此有必要进行抽样调查，对新分类亚型与EGFR突变的联系进行更全面的分析评估。
摘要2021年世界卫生组织（WHO）的《胸部肿瘤分类》在今年早些时候出版，肺部肿瘤的分类是其中一章。
其原则仍然是首先依靠形态学，由免疫组织化学辅助，最后使用分子检测。
2015年时，特别强调使用免疫组化技术，使分类更加准确。
2021年，全书更加强调所有肿瘤类型的分子病理学进展。
本版的主要特点是：1）比2015年WHO分类法更广泛地强调基因检测；2）有单独一章对小样本的诊断进行描述；3）继续建议描述浸润性非粘液腺癌的组织学模式的百分比，利用这些特征应用正式的分级系统。
以及按照第八版TNM分类法的建议，在部分贴壁细胞型非粘液肺腺癌中只应用浸润性灶的大小来确定T分期。
4）明确气腔内扩散（STAS）是具有预后意义的组织学特征。
5）将淋巴上皮癌移至鳞状细胞癌。
6）更新肺神经内分泌肿瘤分类中的概念。
7）认可细支气管腺瘤/纤毛黏液结节状乳头状瘤（BA/CMPT）是腺瘤亚型中的一个新类型。
8）明确胸腔SMARCA4缺陷的未分化肿瘤。
以及9）列出每种肿瘤的基本和理想的诊断标准。
引言2021年世界卫生组织（WHO）胸部肿瘤分类在今年早些时候出版，肺部肿瘤的分类是其中一章（表1）。
前几版WHO在1967年和1981年出版，只是针对肺部的，随后在1999年出版了肺部和胸膜，然后在2004年和2015年出版了肺部、胸膜、胸腺和心脏。
其中2015年WHO 分类中引入了许多重大变化，主要是因为对遗传学和分子靶向治疗的理解有了的显著进步。
由于在整个分类中引入了免疫组织化学和分子检测，许多更精准的病理诊断方法使得肺部肿瘤的病理和基因分类更加精确，从而可以制定更好的治疗策略。
肺部肿瘤分类的原则仍然是首先强调形态学，免疫组化辅助诊断，最后是分子技术。
2015年，特别强调使用免疫组化技术，使分类更加准确。
2021年，全书更加强调所有肿瘤类型的分子病理学的进展。
个别分子异常成为了少数较罕见的肿瘤的诊断标准的一部分，例如伴有EWSR1-CREB1融合的肺原发性黏液样肉瘤。
高分辨率CT肺纯磨玻璃结节影像特征与肺腺癌病理新分类的相关性郭金栋;孙希文【期刊名称】《中国临床医学》【年(卷),期】2016(023)004【摘要】目的：分析纯磨玻璃密度肺部早期浸润性腺癌和浸润前病变的高分辨率CT （high resolution CT ，HRCT ）特征与肺腺癌病理新分类的相关性，评估H RC T对纯磨玻璃密度肺腺癌病理新分类的预测价值。
方法：回顾性分析2014年1月—2014年6月单中心收治的123例H RC T表现为肺部纯磨玻璃密度早期周围型肺腺癌或不典型腺瘤的患者资料。
分析纯磨玻璃结节（pure ground‐glass nodules ，PGGN）的HRCT形态学特征、大小和密度等因素与2015版肺腺癌病理新分类的相关性，筛选出最佳预测因素，构建模型并进行验证。
结果：9项影像形态学特征均与病理新分类分组明显相关（P＜0．05）。
其中，分叶、毛刺、空气／支气管充气、胸膜凹陷、边缘规整、形状规则、密度均匀及血管集束等8项形态学特征与病理新分类分组线性正相关（P＜0．01）；而且最大截面面积、头脚方向长度、PGGN实际平均密度和相对平均密度等4个描述病灶大小与密度的连续计数变量与病理新分类分组显著相关（P＜0．05）。
采取多因素回归分析，筛选出了7项最佳预测因素：毛刺征、头脚方向长度、实际平均密度、肺瘤分界清晰性、性别、年龄及血管集束征。
构建模型后，似然比检验显示总体匹配率达70．7％，其中对非典型腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia ，AAH）的匹配率高达92．9％。
结论：PGGN的 HRCT影像学表现与2015版WHO肺腺癌新分类明显相关，HRCT检查可预测PGGN的病理新分类，其中最佳预测因子为毛刺征、头脚方向长度、实际平均密度、肺瘤分界清晰性、性别、年龄及血管集束征。
【总页数】5页(P449-453)【作者】郭金栋;孙希文【作者单位】同济大学医学院，上海 200092;同济大学医学院附属上海市肺科医院影像科，上海 200433【正文语种】中文【中图分类】R734.2【相关文献】1.HRCT肺纯磨玻璃结节影像表现与肺腺癌病理新分类的相关性分析 [J], 刁竹帅;代月杰;王国华;张迪;张振2.肺纯磨玻璃结节侵袭性肺腺癌CT影像学特征 [J], 罗继元; 万青松; 王志明; 刘威; 杨科3.纯磨玻璃结节肺腺癌临床及影像学特征与病理分类的相关性 [J], 武卫杰; 岳松伟; 王会霞; 吕东博; 高剑波4.肺磨玻璃结节HRCT影像特征与肺腺癌病理分型的相关性研究 [J], 刘垚;华晨辰;范国华5.肺纯磨玻璃结节的高分辨率CT表现与临床病理学及基因特征 [J], 林吉兴;申磊磊;侯晓明;李家开;王钰琦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肺腺癌新分类 2011年伊始，国际肺癌研究学会、美国胸科学会、欧洲呼吸学会（IASLC、ATS、ERS）联手在《胸部肿瘤学杂志》上公布了关于肺腺癌的国际多学科分类新标准（J Thorac Oncol. 2011，6: 244–285）。 新分类方法的提出 新的肺腺癌分类标准首次提出了分别适用于手术切除标本、小活检及细胞学的分类方法。大约70%的肺癌是以小活检和细胞学为诊断依据的，因此新分类标准提供了较详细的针对小活检和细胞学标本的指引。 如果病理医生不能在光镜的基础上对肿瘤进行明确分类，则应该借助于免疫组化和（或）组织化学染色等来进一步分类，同时在病理报告中要注明分类是在进行免疫组化或组织化学染色的基础上得出的。应该尽可能地少用组织学类型不明确型NSCLC（NSCLC-NOS）这一术语。 此外，新分类标准对标本也有特定要求。不应在小活检或细胞学标本中作出AIS、MIA或大细胞癌的诊断。这是因为，此类诊断须在对肿瘤进行全面取材基础上得出。新分类还提出，对活检组织标本的统筹安排至关重要，尤其是对小活检和细胞学标本，应该提供尽可能多的、高质量的组织来进行分子研究。 新分类标准的概念更新 首先，新分类推荐不再使用细支气管肺泡癌（BAC）和混合型腺癌的名称，而代之以原位腺癌（adenocarcinoma in situ ，AIS)和微浸润腺癌（minimally invasive adenocarcinoma ，MIA）。AIS被定义为局限性，肿瘤细胞沿肺泡壁呈鳞屑样生长，无间质、血管或胸膜浸润的小腺癌（≤3?cm）。MIA则被定义为孤立性、以鳞屑样生长方式为主且浸润灶≤0.5?cm的小腺癌（≤3?cm）。AIS和MIA通常表现为非黏液型或极罕见黏液型亚型，这两类患者若接受根治性手术，则其疾病特异性生存率分别为100%或接近100%。 其次，浸润性腺癌可被分为以鳞屑样、腺泡样、乳头状、实性生长方式为主的亚型，推荐新增“微乳头状生长方式”亚型，因其与预后差相关。将原WHO分类中透明细胞腺癌、印戒细胞腺癌归入实性为主亚型。 再其次，浸润性腺癌的变异型包括浸润性黏液型腺癌（之前的黏液型BAC）、胶样型腺癌、胎儿型腺癌、肠型腺癌，取消原WHO分类中黏液性囊腺癌，新分类认为这只是胶样型腺癌局部形态学表现。肠型则是新提出的亚型，在形态学上要将其与消化道来源的腺癌进行鉴别。 最后，对浸润性腺癌提倡全面、详细的组织学诊断模式，而不再笼统地将其归为混合亚型。诊断模式举例：肺腺癌，以实性生长方式为主，10%呈腺泡样生长方式，5%呈乳头状生长方式；在之前WHO分类中，仅当肿瘤成分（某一特殊生长方式）所占比例达到10%时才被视为一种构成成分，而新分类推荐，只要达到5%就应该在诊断中进行描述。 新分类标准的临床理由 对于进展期NSCLC，应尽可能地将其细分为更明确的类型，如腺癌或鳞癌。理由如下：①应检测腺癌或NSCLC-NOS的表皮生长因子受体（EGFR）突变状态，因其能预测EGFR-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）疗效；②与鳞癌相比，腺癌是培美曲塞治疗有效、强有力的预测因子；③潜在致命性大出血可发生于接受贝伐珠单抗治疗的鳞癌患者。 分类标准中，有关病理学的内容有一些值得我们注意的改变：首次提出了分别适用于手术切除标本、小活检及细胞学的分类方法；概念的更新变动较大，如不再使用细支气管肺泡
癌（BAC）和混合型腺癌的名称，而代之以原位腺癌（AIS）和微浸润腺癌（MIA）的命名；对浸润性腺癌提倡全面而详细的组织学诊断模式等。 下面重点总结新分类标准与 2004 年世界卫生组织（WHO）肺肿瘤分类标准的主要不同之处，希望能给大家的工作带来一定的帮助。
新分类方法的提出 新的肺腺癌分类标准首次提出了分别适用于手术切除标本、小活检及细胞学的分类方法。大约 70% 的肺癌是以小活检和细胞学为诊断依据的，因此新分类标准提供了较详细的针对小活检和细胞学标本的指引。
如果病理医生不能在光镜的基础上对肿瘤进行明确分类，则应该借助于免疫组化和（或）组织化学染色等来进一步分类，同时在病理报告中要注明分类是在进行免疫组化或组织化学
染色的基础上得出的。应该尽可能地少用组织学类型不明确型 NSCLC（NSCLC-NOS）这一术语。
此外，新分类标准对标本也有特定要求。不应在小活检或细胞学标本中作出 AIS、MIA 或大细胞癌的诊断。这是因为，此类诊断须在对肿瘤进行全面取材基础上得出。新分类还提出，对活检组织标本的统筹安排至关重要，尤其是对小活检和细胞学标本，应该提供尽可能多的、高质量的组织来进行分子研究。
新分类标准的概念更新 首先，新分类推荐不再使用 BAC 和混合型腺癌的名称，而代之以 AIS 和 MIA 的命名。AIS 被定义为局限性，肿瘤细胞沿肺泡壁呈鳞屑样生长，无间质、血管或胸膜浸润的小腺癌（≤3 cm）。MIA 则被定义为孤立性、以鳞屑样生长方式为主且浸润灶≤0.5 cm 的小腺癌（≤3 cm）。AIS 和 MIA 通常表现为非黏液型或极罕见黏液型亚型，这两类患者若接受根治性手术，则其疾病特异性生存率分别为 100% 或接近 100%。 其次，浸润性腺癌可被分为以鳞屑样、腺泡样、乳头状、实性生长方式为主的亚型，推荐新增 "微乳头状生长方式" 亚型，因其与预后差相关。将原 WHO 分类中透明细胞腺癌、印戒细胞腺癌归入实性为主亚型。
再其次，浸润性腺癌的变异型包括浸润性黏液型腺癌（之前的黏液型 BAC）、胶样型腺癌、胎儿型腺癌、肠型腺癌，取消原 WHO 分类中黏液性囊腺癌，新分类认为这只是胶样型腺癌局部形态学表现。肠型则是新提出的亚型，在形态学上要将其与消化道来源的腺癌进行鉴别。
最后，对浸润性腺癌提倡全面、详细的组织学诊断模式，而不再笼统地将其归为混合亚型。诊断模式举例：肺腺癌，以实性生长方式为主，10% 呈腺泡样生长方式，5% 呈乳
头状生长方式；在之前 WHO 分类中，仅当肿瘤成分（某一特殊生长方式）所占比例达到 10% 时才被视为一种构成成分，而新分类推荐，只要达到 5% 就应该在诊断中进行描述。
新分类标准的临床理由 对于进展期 NSCLC，应尽可能地将其细分为更明确的类型，如腺癌或鳞癌。理由如下：①应检测腺癌或 NSCLC-NOS 的表皮生长因子受体（EGFR）突变状态，因其能预测 EGFR- 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）疗效；②与鳞癌相比，腺癌是培美曲塞治疗有效、强有
力的预测因子；③潜在致命性大出血可发生于接受贝伐珠单抗治疗的鳞癌患者。
肺腺癌新分类 -- 外科视角 正当我们仍在对 2004 年 WHO 肺癌病理分类津津乐道的时候，今年年初，新版肺腺癌分类出炉。停下匆匆步履，惊觉网络时代的紧迫和无情更替：1967 年，人们把肺腺癌分为支气管源性和肺泡源性；1981 年又出现了腺泡状腺癌、乳头状腺癌、细支气管肺泡癌（BAC）、实性腺癌 4 种基本分类；在 1995 年诺古基（Noguchi）发现肺腺癌 6 种预后不同的分型后，近年来，BAC 成为肺癌研究领域的主角之一；而 2004 年肺腺癌表皮生长因子受体（EGFR）活化突变被发现，更使高突变率 BAC 腺癌混合亚型成为热词。下面从外科角度对肺腺癌新分类标准进行解析。
新分类：似曾相识 按照新分类标准，原位腺癌（AIS）的新概念取代了原来的单纯型 BAC，以鳞屑样生长为主、浸润成分＜5 mm 的微浸润腺癌（MIA）取代了原来的 BAC 伴局灶浸润。这两类患者的淋巴结转移发生率极低，如接受手术切除，可获得接近 100% 的疾病特异性存活率，其中 BAC-AIS 被摘掉恶性肿瘤的帽子，与非典型腺瘤样增生（AAH）同被列入癌前病变。
肺腺癌新分类令胸外科医师有似曾相识感，如 AIS 和 MIA 可能源自乳腺癌病理分类。同样，回顾乳腺癌、肺癌外科发展史，我们也不难发现二者的相似之处。例如，乳腺癌手术至今已有 2000 多年的历史，经历了 "由小到大、再由大变小" 的发展过程。肺癌外
科步乳腺外科后尘，在短短 120 年间，已经历了从肺门结构整块结扎的全肺切除、徘徊于亚肺叶切除和肺叶切除，到标准解剖性肺叶切除加系统性胸内淋巴结清扫，再到选择性亚肺叶切除和淋巴结清扫倾向的 "由大到小、由小到大、再由大到小" 4 个阶段。
个体化外科治疗策略：势所必然 目前肺癌标准术式的确立，主要是根据两大循证医学证据：对于临床分期为Ⅰ～ⅢA 期的患者，肺叶切除较楔形或肺段切除可降低局部复发率；系统性淋巴结清扫较淋巴结采样术可提高术后病理分期的准确性和延长患者生存。虽然 "BAC" 这一词汇将逐步淡出我们的
视野，但不管是 BAC 还是 AIS，这类病变生长缓慢、分化良好但善变的特性都不会因此而改变。
而近期的肺癌选择性切除个体化外科治疗策略，正是建立在以下两方面重要内容的基础上：影像学技术的不断进步使得诊断毛玻璃样改变（GGO）的敏锐程度增高，从而使周围
型直径＜2 cm 小肺癌的微创手术日益增多，以及大家对 AAH-AIS-MIA 等一系列特殊类型肺癌的分子生物学特性的深刻认识。
肺癌切除范围观念的转变 在 2011 年这一时点，在新分类标准的外科推荐中，限制性切除的地位仍未完全确立，只是让我们看到了一种趋势。与网络时代的快相对应，任何一种治疗理念的更新都要经历一个相对漫长的过程。这需要我们逐步普及正电子发射体层摄影（PET）/ 纵隔镜 / 支
气管内超声（EBUS）等术前精确分期手段，进一步提高术中冰冻评估肺癌原发灶、区域淋巴结和切缘的水平，以及提供更多的前瞻性随机对照研究证据，从而更好地指导术中个体化决策。可见，肺腺癌新分类标准见证了肺癌切除范围观念从经验到循证再到个体化这一否定之否定的螺旋式上升过程。
肺腺癌新分类 -- 内科视角 一直以来，肺癌的分类标准主要由病理学家主导制定，但对于肺癌中最常见的组织学亚型 -- 腺癌，2004 年修订的分类标准仅简单介绍了其相关的遗传学内容，而在过去的 6
年中，肺癌研究的主要进展又都集中在腺癌这一亚型上。这些研究成果涉及临床肿瘤学、分子生物学、病理学及影像学等多个领域，故仅基于病理学的肺腺癌分类方法已无法适应多学科参与的个体化治疗模式。在此背景下，国际肺癌研究学会、美国胸科学会和欧洲呼
吸学会（IASLC、ATS、ERS）联合推出了肺腺癌的国际多学科分类新标准（以下简称新分类标准），这将对肺癌的临床实践及转化性研究产生重大影响。
