药理学名词解释-问

名解首过消除：从胃肠道吸收进入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用、离子障(ion trapping)非解离型药物可以自由穿透生物膜，离子型药物则被限制在膜的一侧；此现象被称为离子障称为首过消除。血浆蛋白结合率：药物进入血流后，不同程度地与血浆蛋白结合，形成[结合型]和[游离型]两种状态，达到平衡时的结合百分率。肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道或胆总管进入肠腔，部分药物可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，即单位时间内消除的药物量和血浆药物浓度成正比。零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率清除，即不论血药浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。生物利用度( F)：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为F。F = A/Dх100% 表观分布容积（Vd）：当血浆和组织药物分布达到平衡时，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称为Vd，机体内总药量与零时血药浓度的比值。清除率（CL）：机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即指单位时间内有多少毫升血浆中所含的药物被机体清除，ml/min或L/min。消除半衰期：机体消除一半药物所需的时间，又称终末半衰期稳态浓度（Css）：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，此时消除速率与给药速率相等，血药浓度维持在特定水平（有效浓度），该血药浓度称稳态浓度（坪浓度）。不良反应：凡不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应。副反应( 副作用)：在治疗剂量时，由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的，其他效应称为副作用。固有的,可预知，可自行恢复。毒性反应：剂量过大或蓄积过多发生的危害性反应。“三致”严重的，可预知，可避免。后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时仍存在的药理效应。“宿醉”停药反应（回跃反应)：长期使用某些药物，突然停药使原有疾病症状迅速重现或加重的现象。如：β受体阻断药、安眠药、激素等变态反应(过敏反应)：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应。与原有效应、剂量无关。药理拮抗药解救无效。效能：当效应增强到一定程度时，再增加剂量或浓度，效应不再增强，此时的最大效应称Emax 也称“效能”。Emax反映药物内在活性的大小。效价强度：定义：达到某一效应（一般采用50%效应量）所需要的剂量或浓度。反映药物与受体的亲和力大小，值小则强度大。ED50：引起50%用药个体出现阳性反应的药物剂量或浓度。LD50：引起50%动物出现死亡的剂量。KD：表示药物与受体的亲和力，单位为摩尔，其意义是引起最大效应一半时所需的药物剂量，KD 越大，药物与受体的亲和力越小，二者成反比。pD2：药物引起50% Emax所需要的克分子浓度的负对数（解离常数KD的负对数），pD2与亲和力成正比。

a内在活性：药物与受体结合后产生效应的能力。拮抗参数（pA2）：表示竞争性拮抗药的作用强度，含义为：当激动药与拮抗药合用时，使激动药的剂量提高到2倍仍产生原水平效应所需拮抗药的摩尔浓度的负对数值。pA2越大，拮抗作用越强。耐受性：机体对药物的敏感性或反应性降低。有先天的和后天获得耐药性：指病原体或肿瘤细胞对化疗药物（抗病原体药物、抗肿瘤药物的总称）的敏感性或反应性降低。调节痉挛：激动睫状肌的环状肌M-ChR，使它向中心收缩，悬韧带放松，晶体变凸，视近物清楚。分配系数：分压相等，即达到动态平衡时，麻醉药在两相中浓度的比值。化疗：对病原体所致疾病进行的药物预防、治疗。化疗药物：具有抑制或杀灭病原体作用的药物称化疗药物肾上腺素作用的翻转：-R-R激动引起的血管收缩作用受阻，而β2-R仍被激动，骨骼肌血管较持久的舒张，使外周阻力下降，血压下降明显，使肾上腺素的升压作用翻转为降压，这种现象称之为“肾上腺素作用的翻转”。内在拟交感活性（ISA）: 有些药物与β-R结合时，除能阻断受体，也具部分激动作用，这称为“内在拟交感活性”. 宿醉现象:催眠剂量的巴比妥类可致醒后出现眩晕、困倦、精细运动不协调及定向障碍等，也称为“宿醉”反应。允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可以给其他激素发挥作用创造有利条件，称允许作用。二重感染：长期口服或注射使用广谱抗生素是，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。肺泡气最低有效浓度（MAC）：指一个大气压下，使50%的病人或动物对伤害刺激（如外科切皮）不再产生体动反应（逃避反射）时呼气末（相当于肺泡气）内该麻醉药的浓度,单位vol%。血气分配系数：分压相等，即达到动态平衡时，麻醉药在血液和肺泡气两相中浓度的比值。浓度效应：吸入浓度越高，进入肺泡的速度越快，肺泡气浓度上升越快，血中麻醉药分压上升越快。意义：麻醉诱导要吸入较高浓度的麻醉药。第二气体效应：同时吸入高浓度的N2O和低浓度气体，低浓度气体的肺泡气浓度及血中浓度提高的速度比单独使用相等低浓度时为快。此时的高浓度气体称为第一气体，低浓度气体为第二气体，故这种效应称为第二气体效应。意义：与N2O合用加快麻醉诱导；减少不良反应。弥散性缺氧：由于N2O的吸入浓度高、体内贮量很大，停止吸入后的最初几分钟内，体内大量N2O迅速从血液进入肺泡，使肺泡内氧被稀释而分压下降。分离麻醉:应用氯胺酮后呈木僵状：意识消失但眼睛睁开凝视，眼球震颤；角膜反射，对光反射，咳嗽反射，吞咽反射存在；肌张力增加，少数病人出现牙关紧闭和四肢不自主活动。

问答体液PH对药物解离度的影响弱碱性药物: 在碱性环境中非解离型多，易扩散。在酸性环境中解离型多，不易扩散。易由碱侧入酸侧，平衡时酸侧药物浓度大于碱侧。即多分布于细胞内及偏酸性的组织器官。弱酸性药物: 在酸性中非解离型多，易扩散。在碱性中解离型多，不易扩散。易由酸侧入碱侧，平衡时碱侧药物浓度大于酸侧。即多分布于细胞外及偏碱性部位。尿液PH值对药物排泄速度的影响pKa为3-8的弱酸性药：苯巴比妥、阿司匹林、萘啶酸、呋喃妥因等明显受碳酸氢钠的影响。加快。pKa为6-11的弱碱性药：苯丙胺、交感胺、抗组胺药、吗啡类等明显受氯化铵酸化的影响，因尿液酸化而排泄加快。一级消除动力学特点：药-时曲线在普通坐标图上呈曲线；在半对数坐标图上呈直线，截距=lgC0，斜率=-k/2.3026，故又称为线性动力学；血浆中药物以恒定的比例消除，单位时间内消除的药量随最初血药浓度（C0）而变化；半衰期为0.693/k，是恒定的，与C0无关零级消除动力学特点：药-时曲线在普通坐标图上为一直线，截距=C0，斜率=-k ；在半对数坐标纸上呈曲线，称为非线性动力学；血浆中药物以恒定的量消除（单位时间内消除的药量是一定的），与C0无关；半衰期为Co/2k，不是恒定的，与C0有关竞争性拮抗药特点：拮抗药与受体结合是可逆的，使激动剂量效曲线平行右移，最大效应（Emax）不变，亲和力减小（KD增大）非竞争性拮抗药特点：拮抗药与受体结合是难逆性的；使激动药的量效曲线右下移；使激动药的Emax减小；使激动药的亲和力下降M胆碱受体亚型：5型M受体：M1（神经节和腺体）M2（心脏）M3（平滑肌、血管内皮和腺体细胞）N胆碱受体亚型：NN ——神经节、CNS；NM ——神经肌肉接头肾上腺素受体亚型：α受体：α1、α2 （外周血管平滑肌）；β受体：β1 （心脏，肾小球旁细胞）；β2（骨骼肌血管、支气管、冠脉）；β3 （脂肪）M胆碱受体激动产生的生理效应M1 -R：胃酸分泌增加、中枢兴奋；M2 -R：心脏抑制；M3-R：平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔缩小、血管平滑肌松弛。肾上腺素受体兴奋产生的生理效应α1- R—皮肤、粘膜及内脏血管平滑肌收缩，瞳孔扩大；α2- R—突触前膜负反馈调节NA 释放。β1- R—心脏—兴奋；β2- R—骨骼肌血管扩张，冠脉血管支气管平滑肌松弛，突触前膜正反馈调节NA释放。易逆性的抗ChE的药理作用和临床应用（新斯的明，毒扁豆碱）。药理作用：（1）眼：缩瞳（对光反射不消失）、调节痉挛（近视）、降低眼内压；（2）胃肠：促进胃肠道收缩，增加胃酸分泌，兴奋食管下段，促进小肠、大肠（尤其结肠）的活动；（3）骨骼肌：（新斯的明）抑制神经肌肉接头的AChE，直接兴奋作用；（4）其他作用：增加腺体分泌；支气管、输尿管平滑肌收缩，蠕动增加；HR、CO↓、BP↓（大剂量）；兴奋中枢（高剂量抑制或麻痹）临床应用：（1）重症肌无力：控制症状（新斯的明、吡斯的明、安贝氯胺）；（2）腹气胀、尿潴留：新斯的明；（3）青光眼：毒扁豆碱、地美溴胺；（4）竞争性神经肌肉阻滞药过量时解毒（新斯的明、依酚氯胺、加兰他敏）；（5）M胆碱受体阻断剂如阿托品等药物的中毒解救（毒扁豆碱）；（6）阿尔茨海默病：他克林阿托品的药理作用和临床应用。药理作用：（1）腺体（抑制）：唾液腺（M3R）、汗腺最敏感，泪腺、呼吸道腺体分泌也减少，较大剂量减少胃液分泌；（2）眼：扩瞳，松弛瞳孔括约肌瞳孔扩大肌占优势；升高眼压；调节麻痹；（3）平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著；抑制胃肠道平滑肌痉挛，降低蠕动的幅度和频率；胆管：解痉作用较弱；尿道和膀胱逼尿肌：降低张力和收缩幅度；子宫平滑肌：作用较弱；(4)心脏：大多数患者：