・306・医ggfflga 2019年第29卷第3期
•综述与讲座•
糖尿病急性并发症的处理与进展
周仪钺孙家忠
［关键词］糖尿病酮症酸中毒;糖尿病高渗高血糖状态;糖尿病乳酸酸中毒;糖尿病低血糖
doi ：10. 3969/j. issn. 1004-5511.2019. 03.023
【中图分类号］R587. 1 【文献标识码】A 【文章编号11004-5511（2019）03-0306-04
糖尿病急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒、
糖尿病高渗高血糖状态、糖尿病乳酸酸中毒、糖尿病
低血糖。
1糖尿病酮症酸中毒和高渗高血糖状态
糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗高血糖状态
（HHS）是糖尿病常见的严重急性并发症。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素绝对或
相对不足.具有升高血.糖作用的激素（特别是胰高血
糖素）的升高以及高血糖造成的渗透性利尿引起的严
重紊乱代谢综合征，临床主要表现为高血糖、高血酮、
代谢性酸中毒。15家三甲医院有关DKA现状研究提
示，其常见发病诱因为感染（40. 1%）、停用降糖药物
（16.8%）、原因不明（36. 9%）⑴。酮症酸中毒最初
表现为烦渴多饮、多尿和乏力，即本身症状加重。另
外,消化道症状也很常见，例如：恶心、呕吐、弥漫性腹
痛等，严重者可表现为神志改变，甚至休克。体格检
查时，典型体征为呼气中有烂苹果味（丙酮气味），其
他体征有皮肤弹性差、库什莫尔呼吸、心率快、血压
低，辅助检查出现血糖（一般在16.7-33.3 mmol/L）、
血酮体升高，尿糖、尿酮体阳性或强阳性，血气分析为
阴离子间隙增大的代谓扌性酸中毒。
高渗高血糖状态（HHS）特点是脱水和高血糖，其
发病机制与DKA相似，但略有不同。HHS患者体内
还保留一定的胰岛素水平，故机体不会以产生酮体的
方式代谢游离脂肪酸。虽然患者体内保留有一定的
胰岛素，但胰岛素仍处于相对不足的水平，如果同时
存在升糖激素的分泌增多，可使血糖水平显著升高,
精心整理
精心整理 糖尿病急性并发症的防治
一、糖尿病酮症酸中毒及昏迷
二、糖尿病非酮症性高渗综合征
三、乳酸性酸中毒
四、糖尿病中低血糖症
一、糖尿病酮症酸中毒及昏迷
【诊断要点】
·诱因·
1．感染，尤其是急性化脓性感染(皮肤、呼吸道、尿路感染等)。
2．外科手术、麻醉、创伤。
3．胃肠道功能紊乱(吐、泻、不能进食)。
4．饮食失调，进食过量。
5．停用胰岛素或大量减少胰岛素，例如1型糖尿病患者突然完全停用胰岛素，改用磺脲类降糖药物时。
6．妊振，尤其是分娩时。
7．严重的精神刺激。
8．对胰岛素发生抗药性。
9．并发甲状腺功能亢进症。
发生酮症酸中毒的病例往往有几种诱因同时存在。
·临床表现·
1．症状
(1)有关诱因的临床表现。 精心整理
精心整理 (2)原有糖尿病症状加重，如烦渴、多尿(至后期尿减少或尿闭)、消瘦、软弱等。
(3)消化道症状：恶心、呕吐、腹痛。
(4)神经系统症状：头痛、嗜睡，终至昏迷。
2．体格检查
(1)轻者神志清，重者模糊、昏迷。
(2)呼吸加深、加速，酸中毒大呼吸，呼气有酮味，如烂苹果气味。
(3)明显的脱水症状，如皮肤干燥、缺乏弹性，舌干、红，眼球下陷、眼压降低(眼球软)。
(4)循环系可呈虚脱，脉速、细、弱，四肢厥冷，低血压，休克。
(5)体温低于正常，有感染者可升高。
(6)腹部可有压痛，可伴肌卫，可误为急腹症。
(7)各种反射迟钝或消失，昏迷。
(8)感染病灶。
·实验室检查·
1．尿糖：强阳性。
2．尿醋酮、双醋酸：呈阳性(新鲜尿双醋酸阳性的诊断意义更大)，肾功能严重损害者，尿糖及尿酮可为弱阳性，甚至阴性。如患者原已有肝脏损害，尿酮体量特别多。
3．尿常规：可出现蛋白、管型。
4．血糖：明显升高，一般在16.8～28.Ommol／L(300～500mg／d1)；高于28.Ommol／L(500mg／d1)者多系重症，可合并高渗性昏迷。
5．血二氧化碳结合力测定：低于正常。在8.98mmol／L(20容积％)以下者[血酸碱度(pH)＜7.1，HC03—小于5mmol／L]，为重症；介于8.98～15.72mmoL／L(20～35容积％)者，为中度；降低尚不到15.72mmol／L(20～35容积％)者，病情较轻。当然，判断精心整理
糖尿病急性并发症
一.低血糖
1、什么是低血糖:
当血液中的葡萄糖浓度≤3.0mmol/L，称为低血糖。
低血糖的表现:（1）早期症状以交感神经兴奋为主，表现为心悸、乏力、出汗、
饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等。
（2）较严重的低血糖常有中枢神经系统的表现，如意识模糊、
精神失常、肢体瘫痪、大小便失禁、昏睡、昏迷等。
2、引起低血糖的原因:
（1）在诊断糖尿病之前或在糖尿病早期，尤其是伴有肥胖者，其血糖和胰岛素
的分泌不能同步，由于胰岛素分泌延迟，当血糖达到高峰时，胰岛素却未达到高峰；
当血糖逐渐下降时，胰岛素的高峰却来临，就发生了低血糖，多在餐后3—5小时出
现。
（2）未能随病情好转及时调整药物剂量，在口服降糖药物或注射胰岛素后没有
按时进餐或没能吃够平时的主食量。
（3）临时性体力活动量增大，没有事先减少药物剂量或增加饮食量。
（4）老年糖尿病患者、营养不良、肝肾功能不全者或同时服用其他可以引起低
血糖的药物，如乙醇、水杨酸、β肾上腺素受体拮抗剂等。
（5）患者血糖下降幅度过大或下降速度过快，也可发生低血糖反应。
（6）合并有肾上腺、垂体、甲状腺疾病或严重肝肾疾病的患者。
（7）空腹大量饮酒。
3、有科学研究表明，大于65岁合并有心肾功能不全的患者，低血糖的发生病率
达20%，同时由于其他症状不典型，不容易被判断，容易留下后遗症，甚至危及生命，
所以应警惕老年糖尿病患者发生的低血糖。
（1）由于老年患者交感神经兴奋症状不明显，使原来的低血糖常见症状，如心
悸、出汗、无力、饥饿感等变得不典型，反而以头痛、头昏、烦躁、嗜睡、瘫痪、
昏迷等中枢神经功能障碍为首发表现。
（2）与中青年低血糖患者相比，老年患者低血糖反应持续时间长、恢复慢。其
原因在于：①降糖药物（尤其是磺脲类药物）主要是经过肝肾代谢，老年患者常合
并有肝肾功能不良，因而药物的半衰期相对延长，药物作用时间延长。同时在生理
上，老年患者肾小球滤过率也下降，胰岛素消除减慢。②老年患者的激素调节能力
—1— 糖尿病急性并发症的护理
一、糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA）
DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。
糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒
1、糖尿病酮症酸中毒的临床表现：
◆常见症状：食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，“三多”症状加重，腹痛，倦怠。还有诱发因素的表现，如感染时有发热等。
◆体检特点：脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸；呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味；心跳加快；严重者可陷入昏迷状态。
2、治疗要点：
◆补液：迅速纠正失水以改善循环血容量与肾功能。立即静脉输入生理盐水，先快后慢。补充量及速度须视失水程度而定。失水较重者，可在入院第1小时内滴入1000ml,以后6小时内每1—2小时滴入500-1000ml，视末梢循环、血压、心率、尿量、中心静脉压等决定输液量和速度。由于初始期血糖浓度已很高，不能给葡萄糖液，当血糖降至13.9mmol/L以下，改用5%葡萄糖加胰岛素继续输注（按每3-4g葡萄糖加1U胰岛素计算），葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。治疗过程中必须避免血糖下降过快、过低，以免发生脑水肿，对老年、心血管疾病患者，输液尤应注意不宜太多、太快，以免发生肺水肿。
◆纠正电解质及酸碱失衡：轻症患者经补液及胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。重症酸中毒，二氧化碳结合力＜8.92mmol/L,PH≤7.0时，应根据血PH和二氧化碳结合力变化，给予适量碳酸氢钠溶液静脉输入，补碱后监测动脉血气。酸中毒时细胞内缺钾，治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，经补液已排尿时就应开始静脉补钾，24小时补氯化钾总量6-10g。如患者有肾功能不全、血钾过高（≥6.0mmol/L）或无尿时则暂缓补钾。补钾最好在心电监护下，结合尿量和血钾水平，调整补钾量和速度。 —2— ◆胰岛素应用：生理盐水加普通胰岛素静脉滴注，可按0.1U/kg/小时开始，约4-6U/L小时，以达到血糖快速、稳定下降，而又不易发生低血糖反应的疗效。血糖降低太快可能诱发脑水肿，理想的降低血糖速度为每小时3.9-6.1mmol/L，根据血糖下降速度调整胰岛素用量。尿酮体消失后，根据病人血糖及进食量情况调节胰岛素剂量或改为每4-6小时皮下注射胰岛素一次，使血糖水平稳定在较安全的范围内。
