食品毒理学复习重点(2)

食品毒理学复习提纲

第一章 名词解释

食品毒理学：是食品中外源化学物的性质、来源与形成以及它们的不良作用与可能的有

益作用和机制，并确定这些物质的安全限量和评定食品安全性的一门科学。

外源化学物：存在人类生活的外界环境中，可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一

定的生物学作用的化学物质。

内源化学物：指机体内已存在的和代谢过程中所形成的产物或中间产物。

毒性：外源化学物与机体接触或进入体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能力。

毒物：在一定条件下，一定剂量（较小剂量）的某一物质，经过一定的途径进入机体以

后，在组织器官内发生化学或物理化学的作用，引起机体机能性或器质性（暂时的或永

久性）的病理改变，甚至危及生命的化学物质。

衍生毒物：食品在制造、加工（包括烹调）或贮放过程中化学反应或酶反应形成或潜在

的有毒物质。

终毒物 (ultimate toxicant)：与内源性靶分子反应或严重地改变生物学（微）环境、

结构功能的物质。

效应器官：出现毒性效应的器官。

靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官或者组织就称为该物质的靶器官。外源

化学物被吸收后可随血流分布到全身各个组织器官，但其直接发挥毒作用的部位往往只

限于一个或几个组织器官，这样的组织或器官就称为该物质的靶器官。

生物学标志：外源化学物通过生物学屏障并进入组织或体液后，对该外源化学物或其生

物学后果的测定指标。可以分为接触生物学标志，效应生物学标志，和易

感性生物学标志。

急性毒性：指机体（人或实验动物）一次接触或在24h 内多次接触外源化学物之后所引

起的快速剧烈的中毒效应，包括一般行为、外观改变及形态改变，甚至是死亡效应。

生物转化：外源化学物经酶催化后化学结构发生改变的代谢过程称为生物转化，即为外

源化学物在体内质改变的过程。

生物转运：毒物动力学中外源化学物的吸收、分布和排泄的过程称为生物转运，即为外

食品毒理学复习题

食品毒理学

一、名词解释

1.损害作用：指使机体的正常生长形态、生长发育过程收到严重影响，寿命缩短，功能容量或

对额外应激状态代偿能力降低，维持稳态能力下降，对某些其他环境因素不利的影响的易感性增高的作用。

非损害作用：指不引起机体机能形态、生长发育和寿命的改变，不引起机体某种生理功能容量的降低，也不引起机体对额外应激状态代偿能力的损伤的作用。

2.毒效应谱：毒效应的性质与强度的变化构成的谱图。

3.靶器官：外源化学物进入机体后可以直接发挥毒性作用的器官或组织称为该物质的靶器官。

4.毒物：指在一定条件下，较小剂量即能够对机体产生毒害作用或使机体出现异常反应的外源

化学物。

5.基因突变：一个或几个DNA碱基对的改变。

6.毒性：指外源化学物与机体接触或进入体内的易感部位后，能引起损害作用的相对能力。包

括损害正在发育的胎儿（致畸胎）、改变遗传密码（致突变）或引发癌症（致癌）的能力等。

7.阈剂量：即最小有作用剂量。指在一定时间内，一种外源化学物按一定方式或途径与机体接

触，是某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或使机体开始出现损害作用的最低剂量。

8.毒作用：又称毒效应，是外源化学物质对机体所致的不良或有害的生物学改变。

9.毒作用带：指阈剂量作用下限与致死剂量上限之间的距离，它是一种根据毒性和毒性作用特 点综合评价外来化合物危险性的常用指标。包括急性中毒作用带、慢性毒作用带。

10.每日允许摄入量（ADI）：允许正常成人每日由外环境摄入体内的特定外源化合物的总量。

11.变异：物种的个体和各代之间出现的种种不同程度的差异。

12.Ⅰ相反应：指机体内氧化、还原和水解反应。

13.Ⅱ相反应：又称为结合作用，是毒物原有的功能基因或由Ⅰ相反应引入的功能基因与内源性

辅因子反应。

14.突变：遗传物质的一种可遗传变异。

15.半数致死剂量（LD50）：指能引起一个群体50%死亡所需的剂量，也称致死中量。

.毒物是怎样被排泄出体外的?

答：毒物及其代谢产物从机体排出的主要途径是经肾脏随尿排出和经肝、胆通过肠道随粪排出。其次，可随各种分泌液如汗液、乳汁和唾液排出。

按致癌作用证据分类：

1.对人类是致癌物。对人类致癌性证据充分或者对人类的致癌性的证据尚不充分，但对实验动物的致癌性证据充足并且具有可能通过相关致癌机制对人体发挥的强有力证据

2.对人类是很可能或者可能致癌物，分两组

2A对人类很可能是致癌物：对人类致癌性证据有限对实验动物致癌性证据充分。

2B对人类是可能致癌物：对人类致癌性证据有限对实验动物充分，或者反过来。

3.对人类致癌性尚不能明确：对人致癌性证据不充分对实验动物也不充分。对人致癌性证据不充分对实验动物充分，但有强力证据证明动物致癌不适用人体

4.对人可能是非致癌物：证据表明对人和动物不是致癌性。

化学致癌的三大阶段

1.引发阶段：化学致癌物本身或者其活性代谢物作用于DNA，诱发细胞突变的过程，可能涉及原癌基因的活性和抑癌基因的活性。特点：不可逆但可以累积。

2.促长阶段：引发细胞增殖成为癌前病变或者良性肿瘤的过程。特点：历时较早，早期有可逆性，晚期为不可逆。

3.进展阶段：从引发细胞群转变成恶性肿瘤的过程。特点：肿瘤获得生长加快，侵袭，转移和抗药性特征，肿瘤染色体发生断裂，短片是易位和和非整倍体。

Ames实验的原理

利用是否能引起鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷性菌株的回复突变，来判断化学物是否诱变剂和致癌剂，并能区别突变的类型。鼠伤寒沙门氏菌组氨酸营养缺陷性菌株不能合成组氨酸，故在缺乏组氨酸的培养基上，仅少数自发回复突变的细菌生长。假如有致突变物的存在，则营养缺陷性的细菌回复突变成原养性，因而能生长形成菌落。据此判断是否为致突变物。

哺乳动物细胞基因突变实验

在加如和不加入代谢活化系统的条件下，使细胞暴露于受试物一段时间，然后将细胞再传代培养，突变细胞在含有6-硫代鸟嘌呤或三氟胸苷的选择性培养液中能继续分裂并行成集落。基于突变集落数，计算突变频率以评价受试物的致突变性。

食品中外源化学物的来源:

一、天然物 二、衍生毒物 三、污染物----生物学污染物和化学污染物 四、添加剂

衍生毒物是食品在制造、加工（包括烹调）或贮放过程中化学反应或酶反应形成的（或潜在）有毒物质。

毒物动力学外源化学物和机体之间的相互作用从机体接触外源化学物开始，经过吸收(absorption)→分布(distribution)→生物转化即代谢(metabolism)→排泄(excretion)过程，即是机体对化学物进行一系列处置(disposition)的过程

毒动学是研究机体对化学物的作用，毒效学是研究化学物对机体的作用。

生物膜生物膜是包围着每个细胞的细胞膜(cell membrane，也称质膜)和细胞器膜的总称

功能：一是隔离功能，包绕和分隔内环境；

二是进行很多重要生化反应和生命现象的场所；

三是内外环境物质交换的屏障。

当然，生物膜也可能是外源化学物毒作用的靶，如二氧化硅颗粒可以改变细胞膜蛋白的空间构象和脂质的流动性等。

膜毒理学研究外源化学物对生物膜的毒作用及其机制。

吸收：外源化学物从接触部位通过生物膜屏障进入血液循环的过程称为吸收

生物转运：化学毒物在体内的吸收、分布和代谢的过程。

生物转化：指外源化学物在机体内经过多种酶催化的代谢转化。

首过效应：外源化学物未到体循环就被肝脏代谢和排泄的现象称为 首过效应

分布指外源化学物吸收进入血液或淋巴液后，随体循环分散到全身组织器官的过程。

Ⅰ相反应指经过氧化、还原和水解等反应使外源化学物暴露或产生极性基团，如-OH、-NH2、-SH、-COOH等，水溶性增高并成为适合于Ⅱ相反应的底物。

Ⅱ相反应指具有一定极性的外源化学物与内源性辅因子(结合基团)进行化学结合的反应。

由肠内菌丛的水解酶将由Ⅱ相反应后的结合物水解的反应也称为III相反应

排泄指外源化学物被排出机体外的过程。

生物转化的反应类型