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扩张型心肌病护理常规

扩张型心肌病护理常规
扩张型心肌病护理常规

扩张型心肌病护理常规

一、评估与观察要点

1.评估患者既往有无其他疾病。

2.评估患者是否有胸痛、气急、呼吸困难、水肿等充血性心力衰竭症状,有无心律失常等发生。

3.评估患者对活动的耐受程度和对疾病的认知程度,有无焦虑情绪等。

二、护理措施

1.注意休息,限制体力活动,降低心肌耗氧量,并发心力衰竭和严重心律失常者,绝对卧床休息。

2.给予高蛋白、高维生素、富含粗纤维的清淡饮食,心衰时低盐饮食,限制含钠高的食物的摄入。

3.对于有气促、呼吸困难者,给予氧气吸入,氧流量 3~4L/min。

4.密切观察患者有无心力衰竭及心律失常、栓塞等并发症,严防猝死的发生。

5.遵医嘱给药,严格控制输液量与输液速度,慎用洋地黄,注意观察药物的作用与不良反应。

6.做好心理护理,保持情绪稳定。

三、健康教育

1.根据心功能情况指导活动,劳逸结合,避免重体力劳动和剧烈活动,戒除烟、酒等,注意保暖,预防呼吸道感染,避免诱发因素。

2.指导自我监测脉率、节律及观察药物不良反应。

3.有晕厥病史或猝死家族史者应避免独自外出活动,以防发生意外。

四、出院回访

1.加强营养,增强机体抵抗力,预防呼吸道感染。

2.指导患者休息、活动、饮食情况,保持情绪稳定。

3.遵医嘱坚持服药,不适随诊。

扩张型心肌病

扩张型心肌病的诊断标准是什么? 我国1995年扩张型心肌病的诊断参考标准:原发性扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病,其主要特征是心脏扩大和心肌收缩功能减低。由于起病隐匿,早期可表现为心室增大,可能有心律失常,静态时射血分数正常,运动后射血分数降低;然后逐渐发展为充血性心力衰竭。 (1)临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭,常有心律失常,可发生栓塞和猝死等并发症。 (2)心脏扩大:x线检查心胸比>0 . 5,超声心动图示全心扩大,尤以左心室扩大为明显,左室舒张末期内径指数》27mm / m2,心脏可呈球型。 (3)心室收缩功能减低:超声心动图检测示室壁运动弥漫性减弱,射血分数小于正常值。 (4)必须排除其他特异性(继发性)心肌病和地方性心肌病(克山病),包括缺血性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌疾病如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、 淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、遗传性家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发 性扩张型心肌病。 有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP / ATP载体抗体、抗 肌球蛋白抗体、抗B 1,受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体,作为本病的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。 心内膜心肌活检:病理检查对本病诊断无特异性,但有助于与特异性心肌病和急性心肌 炎的鉴别诊断。用心内膜心肌活检标本进行多聚酶链式反应(PCR)或原位杂交,有助予感染 性病因的诊断;或进行特异性细胞异常的基因分析。 扩张型心肌病的诊断标准 1.扩张型心肌病临床表现为心脏扩大,心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭,常有心律失常,可发生栓塞和猝死等并发症。 2.心脏扩大:X线检查心胸比>0.5,超声心动图示全心扩大,尤以左心室扩大为显。 3?心室收缩功能减低: 4?必须排除其他特异性(继发性) 心肌病和地方性心肌病(克山病)。 5.若有病毒性心肌炎病史,检查患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP/ATP 载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗B1—受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体明显增高更支持诊 断。 6 ?注意扩张型心肌病与风心病、心包积液、高血压性心脏病、冠心病、先天性心脏病、继发性心肌病鉴别。 扩心的口诀: 大二小 三薄 四弱 全心扩大,以左心更为明显,左室流出到增宽,室间隔及左室后壁厚度、回声正常,运动呈 普遍一致性减弱,二尖瓣开放幅度减小,呈钻石样,呈大心腔小开口。 补充一下: 一大:心腔明显扩大

心力衰竭的护理教学查房

2011级护理学1班第二组 (一)心力衰竭——简介 1、心力衰竭是一组临床上极为常见的心血管综合征,冠心病引起的心肌功能不全、高血压、心律失常、瓣膜异常、甲亢都可引起心力衰竭。其临床表现反映了一种基本的异常:心肌收缩力减弱,心输出量不能满足身体的需要。不同程度的心衰,即便是最轻的一种也是严重的健康问题,必须予以治疗。心力衰竭可分急性心力衰竭和慢性心力衰竭。 2、急性心力衰竭,最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。 3、慢性心力衰竭的临床表现与侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后,右心也常相继发生功能损害,最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时,左心衰竭症状可有所减轻 (二)心力衰竭——临床分型 1、按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种,以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见,主要表现为急性肺水肿。 2、根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。 3、收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性,近年来日益受到重视。 4、按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全,射血分数降至正常以下(<50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实,这一阶段已有神经内分泌的激活。 (三)心功能的判定和分级 心脏功能分级对劳动力鉴定及治疗均有一定的指导意义 1、NYHA分级法:1964NYHA)根据诱发心力衰竭症状(疲乏、心悸、气短或心绞痛)所需的活动量将心功能分为l-4级这一标准在临床上至今仍广泛应用。其分级方法为: 心功能一级(心功能代偿期)无症状体力活动不受限制。 心功能二级(一度心功能不全)较重体力活动则有症状体力活动稍受限制。 心功能三级(二度心功能不全)轻微体力活动即有明显症状休息后稍减轻,体力活动大受限制。 心功能四级(三度心功能不全)即使在安静休息状态下亦有明显症状体力活动完全受限。2、1994年美国心脏学会对NYHA的标准进行了补充即在原1-4级心功能中,根据心电图、心血管造影等客观检查结果将每级心功能划分为AB、C、D四个亚级如果客观检查无异常为A级,较轻异常为B级,中度异常为C级重度异常为D级。然而必需认识到此种分级主观性强,仅仅反映血流动力学的症状变化不适用于单纯舒张性心力衰竭和右心衰竭 案例 许某,男,76岁,诊断为“扩张型心肌病、心力衰竭”,长期口服美托洛尔、华法林、呋塞米、胺碘酮、培哚普利等治疗。3周前无明显诱因出现胸闷、气喘加重,右侧高枕卧位入睡,伴咳嗽、咳白痰、痰量较多。纳差、腹胀,近期体重增加明显。既往有高血压病史10年余,血压控制制良好。有吸烟史20余年,每天1包,已戒2年。身体评估:脉搏70次/分,血压105/60mmHg,神志清,精神差,

扩张型心肌病心电图的特征

扩张型心肌病心电图的特征 扩张型心肌病是一类异质性心肌病,是心衰和猝死的常见病因,表现为左室、右室或双侧心室扩大,常伴有心室收缩功能减退,伴或不伴充血性心衰。其中室性或房性心律失常多见,严重危害人类健康。 一.心电图作用(1)扩张型心肌病的诊断中心电图只起到辅助作用,且心电图表现缺乏特征性和敏感性;(2)部分心电图表现与临床密切相关,扩张型心肌病可以合并各种各样的心律失常,包括缓慢性、快速性心律失常,也可以出现房性、交界性和室性心律失常。 二. 心电图特点(1)扩张型心肌病心电图表现为左心室或双心室肥厚;(2)临床可表现出各种快速性、缓慢性心律失常;(3)室内、束支、分支阻滞十分常见;(4)V1~V4导联可表现病理性Q 波,肢体导联、胸导联等多个导联ST段压低、T波倒置。 三. 与其他疾病比较 1. 肥厚型心肌病(1)扩张型心肌病与肥厚型心肌病均表现为左心室肥厚,但肥厚型心肌病一般不表现为双心室肥厚;(2)肥厚型心肌病下壁、侧壁和前壁均可表现为病理性Q波,多导联出现ST段压低、T波倒置;(3)II、III、aVF和(或)胸前导联也可表现ST抬高。

2. 限制型心肌病(1)肢体导联和(或)胸前导联有低电压表现;(2)房室或室内传导异常。 3.甲亢性心脏病(1)心电图表现为QRS波增高,右室或左室肥大,出现肺性P波或肺动脉高压;(2)表现为房颤、窦性心动过速。 4.甲减性心脏病(1)心电图表现为窦性心动过缓;QT间期延长;T 波低平或倒置;肢体导联和(或)胸前导联有低电压表现。 四.对扩张型心肌病的分析总结 (1)扩张型心肌病体表心电图缺乏特异性,可作为辅助诊断方法。(2)93%的扩张型心肌病患者存在心电图异常表现。 (3)50%以上扩张型心肌病患者伴有房性心律失常,10%~20%的扩张型心肌病患者伴有房颤。 (4)54%的扩张型心肌病患者伴有室性心律失常,100%患者伴有室早,29%~43%的扩张型心肌病患者静息状态下发生室早,7%~25%或25%~60%伴有室速。 (5)46.7%的扩张型心肌病患者伴有房室传导阻滞或室内传导阻滞,其中25.6%有室内传导阻滞,最多见的左束支传导阻滞,其次为左前分支阻滞和右束支传导阻滞。 (6)6.6%的扩张型心肌病患者伴有窦房结功能异常。 (7)24%的扩张型心肌病患者心电图出现病理性Q波,而肥厚性心肌病出现的概率为38.8%。( 8)38.1%的扩张型心肌病患者伴有ST-T段改变。

犬扩张型心肌病

犬扩张型心肌病 泰迪 一、患犬基本信息 标准贵宾犬,2岁,雌性。正常免疫驱虫。 二、就诊原因 呼吸困难,运动不耐受,舌色发绀。 三、病史 三个月前主人发现该犬出现嗜睡,精神变差,厌食和逐渐消瘦症状。两个月前出现呼吸困难,无法躺卧,一个月前患犬症状加重,运动后舌色发绀,严重消瘦。 四、体格检查 患犬严重消瘦,体况评分2/9,腹式呼吸,呼吸困难,舌色发绀。腹围增大,颈静脉扩张。听诊心音沉闷,心率163bpm,节律紊乱,奔马律,收缩期返流性杂音,杂音最强听诊点(pMI)为左心尖,肺部湿罗音。股动脉脉搏虚弱快速。触诊腹部肝脏增大。 五、鉴别诊断 扩张型心肌病、心包积液、瓣膜疾病 六、诊断计划 胸腔X线检查、腹部超声波检查及心脏多普勒彩超检查、心电图检查、血压、CBC、血清生化和电解质检查。 1.影像学检查 胸腔X线检查

胸腔X线检查 胸腔X线检查:胸腔内影像整体密度升高,心脏轮廓无法分辨,提示可能存在胸腔积液;气管上抬,与胸椎平行,提示心脏可能存在明显增大;肺叶动静脉增粗,提示充血,空气支气管征提示肺泡型渗出。综合以上信息怀疑心衰引起胸腔积液和肺水肿,可通过超声心动检查确认心脏功能及病变类型。 腹部超声检查 腹部超声检查 腹部超声检查:腹部超声检查发现肝脏增大,肝实质回声均匀,未见异常回声病灶,肝血管增粗,这些变化是由于心衰引起回心血量下降,肝脏充血所致。腹腔内广泛性无回声影像,提示存在大量腹腔积液。 超声心动检查 超声心动检查 超声心动检查:所有心腔均严重扩张,收缩期左心室内径LVDS57.1mm(14.9~25.1mm),明显增大,以及缩短分数FS=25%(33~46%)和射血分数EF降低,EpSS增大,提示心室收缩功能较差。室中隔和左心室游离壁厚度减小。左心室LA/AO=3.64,提示左心房严重增大,心衰发生。多普勒测量二尖瓣返流,则继发于心室严重扩张后。 心电图 心电图:节律不规则,QRS波群形态正常,p波消失,提示该犬存在房颤。 血压:90mmHg,血压偏低,与心脏收缩力下降和房颤导致心

扩张型心肌病试题带答案

2015年三基三严培训:心肌病的分类试题 姓名:分数: 一.填空题:(每题5分,共16*5=80分) 1.心肌病的分类:(扩张型心肌病)(肥厚型心肌病)(限制型心肌病)(致 心律失常性右室发育不全心肌病)(未分化的心肌病)(特异性心肌病) 2.扩张型心肌病(DCM):是以(左心室)或(双心室)扩张和收缩功能受损为 体征。 3.特异性心肌病是指与特异性心脏病或系统性疾病有关的心肌疾病,常见的有(缺血 性心肌病)(瓣膜性心肌病)(高血压性心肌病)等。 4.扩张性心肌病占心衰人数的( 10-15%),死亡率高,10年生存率(10-30%)。出现 心衰症状后,5年生存率(40%) 5.扩心病常见的症状是( 室性心律失常 )(猝死)。 二、问答题(共10*2=20分) 1.扩心病的的治疗原则: 强心、利尿、ACEI等药物治疗外,第三代钙离子拮抗剂阿罗地平和第三代B受体拮抗剂如卡维地洛能降低DCM患者心血管病病死率,增加存活率。 2.扩心病的发病机制? (1)急性病毒性心肌炎后病毒持续性感染

(2)自身免疫导致心肌进行性损害 2015年三基三严培训:心肌病的分类试题 姓名:分数: 一、填空题:(每题5分,共16*5=80分) 1.心肌病的分类:()()()()() ()。 2.扩张型心肌病(DCM):是以()或()扩张和收缩功能受损为体征。 3.特异性心肌病是指与特异性心脏病或系统性疾病有关的心肌疾病,常见的有 ()()()等。 4.扩张性心肌病占心衰人数的(),死亡率高,10年生存率(10-30%)。出现心 衰症状后,5年生存率() 5.扩心病常见的症状是( )()。 二、问答题(共10*2=20分) 1.扩心病的的治疗原则: 2.扩心病的发病机制?

扩张性心肌病的诊断和治疗研究进展

扩张性心肌病的诊断和治疗研究进展 扩张性心肌病〔dilated cardiomyopathy,DCM〕是一种以心腔〔左心室和(或)右心室〕扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因的不明的心肌疾病,也是除冠心病和高血压以外导致心力衰竭的主要病因之一。其临床表现以进行性心力心力衰竭、心律失常、血栓栓塞甚或猝死为基本特征,可见于病程中任何阶段,至今尚无特异性治疗方法,预后极差,5年生存率不及50%。我国南市1992年的一项调查研究发现,60岁以下人口中的年发病率为1.3/万。近年来,其发病率在我国有逐渐增高的趋势。因此,加强对DGM发病机制和临床诊疗研究,加深对DGM在基础与临床上进展的认识,对提高DGM诊治水平很有裨益。本文拟结合国外有关文献并就我国近年来特别是近10年来有关DGM的病因、发病机制、诊断及防治方面的主要研究进展做简要概述。 一、病因与发病机制研究 DGM的病因和发病机制至今尚不十分清楚,可以是特发性、家族或遗传性、病毒感染和(或)免疫性、酒精性或中毒性。但已确认一些因素在发病中起重要作用,如肠道病毒感染、免疫机制以及遗传因素等。目前认为,在DCM的众多病因和发病机制中,除主要与免疫介导(体液免疫、细胞免疫)及家族 遗传因素有关外,以病毒感染(尤其是柯萨奇B病毒)致病毒性心肌炎的转化与导致和诱发本病关系最为密切,认为病毒持续感染对心肌组织的持续损害及其诱发的免疫介导的心肌组织损伤可能是重要致病原因和机制。最近,我们在DCM患者的心肌中也检测到有多病毒感染包括肠道病毒、腺病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等,以及有肠道病毒蛋白VPI的存在。 传统上认为特发性DCM多为散发流行,但近年来临床上发现有群聚现象,通过家系调查及超声心动图对DCM患者亲属筛查证实,约25%~30%的DCM为家族性扩张型心肌病,后者可表现为不同基因多种突变产生的遗传异质性、遗传方式多样性以及临床表现型的多样性。根据中国期刊全文数15个家系84例发病,家族中最大累及5代成员,并表现为多样遗传方式,说明DCM的存在有显著的遗传学基础。 二、诊断研究 迄今,WHO/ISFC工作组先后于1980年、1995年2次对心肌病进行定义和分类。我国也分别于1987年、1999年举行的全国心肌炎心肌病研讨会上对心肌病的定义、分类和诊断标准进行过计论和较大修订,并最终采纳1996年WHO/ISFC工作组报告。本文所关注的DCM 系指特发性(原发性)扩张心肌病,不含特异性(继发性)心肌病在内。由此认为,对于DCM的诊断,我国在采纳WHO/ISFC报告的基础上于1995年重新修订的DCM诊断标准具有临床指导意义。其诊断参考标准如下:(1)临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常,可发生栓塞的猝死等并发症;(2)心脏扩大:X线检查心胸比>0.5,超声心动图示全心扩大,尤以左心室扩大为显著,左室舒张期末内径≥2.7cm/m,心脏可呈球型;(3)心室收缩功能减低:超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱,左室射血分数小于正常值;(4)必须排除其他特异(继发性)心肌病和地方性心肌病(如克山病),方可做出本病的诊断。一般认为,DCM的诊断缺乏特异性症状、体征和实验室检查,尤其DCM早期临床表现隐匿或不典型,以致临床上早期诊断困难。根据临床表现如心力衰竭的症状的体征,胸部X线、超声心动图发现心脏扩大的心室收活动普遍减弱,伴或不伴心电图异常,并排除其他继发性心肌病而做出的。 超声心动图(UCG)对DCM具有形态学诊断和血流动力评判意义,其在DCM的诊断和鉴别上具有重要价值,它不难排除心包疾病、瓣膜病、先心病和肺心病等。DCM在UCG 可见心脏扩大尤其以左心室、左心房扩大最为常见,并伴心室收缩功能普遍受抑(减弱),

扩张型心肌病护理查房

扩性心肌病护理查房 介绍病人并进行评估。 周志敏:患者爱芝,女性,年龄:56岁,因反复胸闷心悸气促6年,再发加重10天;,患者10余年前开始反复发作胸闷、气 促,多于活动或劳累后出现,休息后可缓解,一年余前在 我院住院诊治,诊断为“扩型心肌病” 入院诊断: (1)扩心病心功能Ⅳ级(2)肺部感染(3)2型糖尿病(4)痛风,入院后予强心、利尿治疗,改善心功能治疗,目前患者仍有胸闷气促,主要是硝酸甘油泵入予改善心功能,多巴胺及多巴酚丁胺泵入利尿治疗。 体检示:T36.5℃ P120次/min R25次/min BP120/70mmHg Braden评分:18分,跌倒评分:2分 护理问题: 一. 心输出量减少与扩性心肌病心肌收缩减弱,瓣膜相对性关闭不全有关。措施: 1.绝对卧床休息,半卧位或端坐位,急性期可采用双下肢下垂或四肢轮扎,减少回心血量,改善肺淤血,同时注意防坠床。 ..

2.持续鼻导管吸氧3L/分。 3.定时巡视病房,发现病情变化及时汇报医生。 4.协助生活护理。注意休息,加床档。保持室空气新鲜及适宜温湿度。 5..严格记录24小时出入量。 6. 保持床单位清洁平整,。 7.保持病人情绪稳定,必要时遵医嘱予以镇静剂。 8.遵医嘱应用利尿、强心、扩血管药物,并注意用药护理。 9.补液速度不宜过快,20-40滴/分,防止发生急性肺水肿。 10.饮食清淡、低盐、易消化,少食多餐。 二. 气体交换受损:与心力衰竭有关 1.休息:有明显呼吸困难时卧床休息以减轻心脏负荷利于心功能的恢复,保持病室安静、整洁、利于休息,适当通风,每次15-30min,不要让风直接对着病人,病人穿着宽松,盖被轻软,减轻憋闷感。 2.体位:根据呼吸困难程度采取适应体位,如给病人2-3个枕头,抬高床头。 3.氧疗:纠正缺氧对缓解呼吸困难保护心脏功能减少缺氧性器官功能损害有重要意义。鼻导管2-4升/分吸入。 4.心理护理:与家属一起安慰鼓励病人,帮助树立战胜疾病的信心,稳定情绪,以降低交感神经兴奋性,利于减轻呼吸困难。 5.病情监测:观察呼吸困难有无改善,听诊肺部啰音有无减少等。 ..

规培心内科教学查房

住院医师教学查房记录 承担科室(病区):心内一科时间:地点: 教学对象:授课学时:记录人: 教学查房题目:多源性早搏 病例基本情况: 患者任XX,男性,50岁,因“发作性心慌9个月,加重1周”于2015-10-07入院。既往“高血压”多年,血压最高可达190/130mmHg,现服用“拜新同”控制,血压控制可,2015年1月3日外院行“冠脉造影+支架植入术”。否认病毒性肝炎、伤寒、结核病病史及密切接触史,无药物过敏史。查体:T: 36.5℃ P:64次/分 R:16次/分BP:130/80mmHg。神志清楚,精神可,自主体位,查体合作。双肺呼吸音粗,双肺未闻及干、湿性啰音。心前区无隆起,心尖搏动不弥散,心脏浊音界左下扩大,心率64次/分,律齐,心音低钝,A2>P2,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。未闻及心包摩擦音。周围血管征阴性。右下肢轻度水肿,左下肢无水肿。辅助检查:2015-6-9行24小时动态心电图示1.窦性心动过缓,平均心率58BPM 2.室性早搏有16612次,有5次成对室早,有226阵室性二联律和96阵室性三联律3.室上性早搏有406次,有18阵室上性连发 4.有时ST段略压低,2015-10-4行24小时动态心电图示1.正常窦性心律,平均心率83bpm2.不完全右束支传导阻滞。阵发性房颤、房扑 3.正常窦性心律时,室早22592次,有10阵室速和331成对室早,有1212阵室性二联律和557阵室性三联律4 正常窦性心律时,室上性早搏有3893次,有217

阵室上性连发,有时成对出现,伴有室内差异性传导或房早未下传,有5阵室上性二联律和9阵室上性三联律 5 全程ST段压低。2015-10-07心电图示窦性心律,频发室性早搏。 主持教师:xx主任医师职称(主要为副高以上): 参加人:(教师及学员姓名) 全体规培学员 学生汇报病历情况记录: 患者中年男性,既往“高血压”年,血压最高可达190/130mmHg,现服用“拜新同”控制,血压控制可,2015年1月3日外院行“冠脉造影+支架植入术”。患者本次因“发作性心慌9个月,加重1周”入院。1月份曾行冠脉支架置入术,造影示冠脉三支病变,术后规律服药,近1周来心慌反复发作,缓释倍他乐克控制差,外院行24小时心电图频发室早、阵发性房颤、房扑。患者具有以下特点:①中年男性,既往“高血压”年,血压最高可达190/130mmHg,现服用“拜新同”控制,血压控制可,2015年1月3日外院行“冠脉造影+支架植入术”;②患者本次因“发作性心慌9个月,加重1周”。患者近9个月来反复出现心慌不适,与活动无关,近3次动态心电图提示心律失常情况加重。③入院心电图示窦性心律,频发室早。根据患者病史、体征及辅助检查结果,目前诊断为:1、冠心病不稳定心绞痛心律失常-频发室性早搏、部分成对出现或称二联律、室速,阵发性房颤、阵发性房扑心功能Ⅱ级2、原发性高血压(3级,极高危)3、冠脉支架置入术后。目前治疗:①阿司匹林抗血小板;②倍他乐克缓

教学查房 心源性休克

教学查房具体过程贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性过敏性反应、心肌抑制因素、(如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)药物、(如钙通道阻滞药β受体阻滞药等)心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动),以及各种心脏病的终末期表现。 2).心室射血障碍 包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄)。 3).心室充盈障碍 包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重二、三尖瓣狭窄心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病、变限制型心肌病等。 4).混合型 即同一患者可同时存在两种或两种以上的原因,如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素,又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克,既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素,又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。 5).心脏直视手术后低排综合征 多数患者是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致,主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血,或术前已有心肌变性坏死、心脏手术纠正不完善,心律失常手术造成的某些解剖学改变,如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻,以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。 3、提问住院医师:心源性休克的临床表现有哪些? 【解答】:1).临床分期 根据心源性休克发生发展过程,大致可分为早、中、晚三期。 (1)休克早期由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分泌入血,交感神经兴奋性增高,患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张,但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷,大汗、心率增快。可有恶心、呕吐,血压正常甚至可轻度增高或稍低,但脉压变小尿量稍减。 (2)休克中期休克早期若不能及时纠正,则休克症状进一步加重,患者表情淡漠,反应迟钝、意识模糊或欠清,全身软弱无力,脉搏细速无力或未能扪及,心率常超过120次/分钟收缩压<80mmHg(10.64kPa)。甚至测不出脉压<20mmHg(2.67kPa),面色苍白发绀,皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变尿量更少(<17ml/h)或无尿。

扩张型心肌病剖析

扩张型心肌病 扩张型心肌病(扩张性心肌病充血性心肌病)是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚心肌收缩期泵血功能障碍,产生充血性心力衰竭。本型的特征为左或右心室或双侧心室扩大,并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重,死亡可发生于疾病的任何阶段。 1995年中华心血管病学会组织专题研讨会,提出本病的诊断参考标准如下: 1?临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭,常有心律失常,可发生栓塞和猝死等并发症。 2.心脏扩大X线检查心胸比〉0.5,超声心动图示全心扩大,尤以左心室扩大为显,左室舒张期末内径 >2.7cm/m2心脏可呈球型。 3?心室收缩功能减低超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱,射血分数小于正常值。 4?必须排除其他特异性(继发性)心肌病和地方性心肌病(克山病),包括缺血性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌性疾病如甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、遗传家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型心肌病。 5?有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体 ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗B-受体抗体、抗M2胆碱

能受体抗体,作为本病的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠 状动脉造影。 【治疗原则】 1、一般治疗:休息,必要时使用镇静剂,心衰时低盐饮食; 2、防治心律失常和心功能不全; 3、有栓塞史者作抗凝治疗; 4、有多量胸腔积液者,作胸腔穿刺抽液; 5、严重患者可考虑人工心脏手术或心脏移植,可以行CRT治疗; 6、对症、支持治疗。 由于病因未明,预防较困难。在病毒感染时注意心脏变化并及早治疗,有实际意义。 【治疗主要针对临床表现】 1.休息及避免劳累必须十分强调,如有心脏扩大、心功能减退者更应注意,宜长期休息,以免病情恶化。 2.有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同,采用强心药、利尿药和扩血管药,由于心肌损坏较广泛,洋地黄类、利尿药有益,在 低肾小球滤过时,氢氯噻嗪可能失效,此时,需用袢利尿药,如:咲—塞米。扩血管药,如:血管紧张素转换酶抑制剂也有用,用时须从小剂量开始,注意避免低血压。 近年来发现本病有心力衰竭时用B受体阻滞剂有效,其机制可能是慢性心力衰竭时肾上腺素能神经过度兴奋,B受体密度下调,在本病中其程度大于心肌梗塞后,B受体密度下调,在本病中其程度大于心肌梗塞后,用B受

扩张型心肌病的护理常规1

【定义】 扩张型心肌病(扩张性心肌病充血性心肌病)是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚心肌收缩期泵血功能障碍,产生充血性心力衰竭。本型的特征为左或右心室或双侧心室扩大,并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重,死亡可发生于疾病的任何阶段。 【评估要点】 1.一般情况:询问家族史、以往病史、生活方式;了解病人对疾病的认识。 2.专科情况 (1)有无心功能不全症状、体征,有无心输出量减少导致的心、脑供血不足的表现,如心绞痛、眩晕、晕厥等。 (2)有无心率突然减慢、血压偏低、频发的房性、室性期前收缩等一系列可致心脏血流动力学发生异常改变的情况。 3.实验室检查及其他 (1)胸部X线检查:心影明显增大,肺常瘀血。 (2)心电图:心房颤动、传导阻滞和各种心律失常。 (3)超声心动图:左心室扩张,室间隔、左室后壁运动减弱,提示心肌收 缩力下降。,

4.其他心导管检查和心导管造影,心内膜心肌活检、核素显影等。 【护理措施】 1.基础护理 (1)休息与活动:心肌病病人限制体力活动甚为重要,可使心率减慢,减轻心脏负荷,增加心肌收缩力,改善心功能。有心衰症状者应绝对卧床休息,以减轻心脏负荷,从而改善心功能,注意照顾其饮食起居。当心力衰竭控制后仍应限制活动量,促使扩大的心脏得到恢复。 (2)饮食:给予低脂、高蛋白、高维生素的清淡易消化饮食,以促进心肌代谢,增加机体抵抗力。避免刺激性食物。每餐不宜过饱,以免增加心脏负荷及心肌耗氧量。心衰时低盐饮食,限制水分摄人。对心功能不全者应予低盐饮食,每日摄盐量2~3g。对不易接受者可选用无盐酱油及食盐代用品,同时耐心向病人解释饮食的重要性,以取得病人配合。 (3)保持大便通畅:多食新鲜蔬菜和水果、少量多餐及增加粗纤维食物,必要时给予缓泻剂,嘱病人勿用力排便,以免加重心力衰竭或引起心脏骤停及脑血管意外等。 (4)吸氧:给予氧气吸人,根据缺氧的程度调节流量。2.病情观察 密切观察病人的生命体征,必要时进行心电监护。观察有无乏力、颈静脉怒张、肝脏肿大、水肿等心力衰竭表现;及时发

最新心力衰竭的护理教学查房

精品文档 级护理学班第二组20111(一)心力衰竭——简介 1、心力衰竭是一组临床上极为常见的心血管综合征,冠心病引起的心肌功能不全、高血压、心律失常、瓣膜异常、甲亢都可引起心力衰竭。其临床表现反映了一种基本的异常:心肌收缩力减弱,心输出量不能满足身体的需要。不同程度的心衰,即便是最轻的一种也是严重的健康问题,必须予以治疗。心力衰竭可分急性心力衰竭和慢性心力衰竭。 2、急性心力衰竭,最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。 3、慢性心力衰竭的临床表现与侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后,右心也常相继发生功能损害,最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时,左心衰竭症状可有所减轻 (二)心力衰竭——临床分型 1、按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种,以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见,主要表现为急性肺水肿。 2、根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。 3、收缩性或舒张性心力衰竭因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性,近年来日益受到重视。 4、按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全,射血分数降至正常以下(<50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实,这一阶段已有神经内分泌的激活。 (三)心功能的判定和分级 心脏功能分级对劳动力鉴定及治疗均有一定的指导意义 年纽约心脏学会(NYHA分级法:1964)根据诱发心力衰竭症状(疲乏、心悸、1、NYHA气短或心绞痛)所需的活动量将心功能分为l-4级这一标准在临床上至今仍广泛应用。其分级方法为: 心功能一级(心功能代偿期)无症状体力活动不受限制。 心功能二级(一度心功能不全)较重体力活动则有症状体力活动稍受限制。 心功能三级(二度心功能不全)轻微体力活动即有明显症状休息后稍减轻,体力活动大受限制。心功能四级(三度心功能不全)即使在安静休息状态下亦有明显症状体力活动完全受限。 2、1994年美国心脏学会对NYHA的标准进行了补充即在原1-4级心功能中,根据心电图、 心血管造影等客观检查结果将每级心功能划分为AB、C、D四个亚级如果客观检查无异常为A级,较轻异常为B级,中度异常为C级重度异常为D级。然而必需认识到此种分级主观性强,仅仅反映血流动力学的症状变化不适用于单纯舒张性心力衰竭和右心衰竭 案例 许某,男,76岁,诊断为“扩张型心肌病、心力衰竭”,长期口服美托洛尔、华法林、呋塞米、胺碘酮、培哚普利等治疗。3周前无明显诱因出现胸闷、气喘加重,右侧高枕卧位入睡,伴咳嗽、咳白痰、痰量较多。纳差、腹胀,近期体重增加明显。既往有高血压病史10年余,血压控制制良好。有吸烟史20余年,每天

如何治疗扩张型心肌病

扩张型心肌病 扩张型心肌病 一、疾病简介 本型的特征为左或右心室或双侧心室扩大,并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重,死亡可发生于疾病的任何阶段广东省中医院心血管病专科王云飞 二、病因学 本病的病因迄今未明,目前已发现本病与下列因素有关: 1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎,且可以引起类似扩张型心肌病的病变,临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群,本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现,不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高;近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA,以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切,本病有可能是感染的持续存在。 2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关,与非本病

患者相比,本病中HLAB27、HLAA2、HLADR4、HLADQ4各位点增加,而HLADRw6位点则减少,HLA的变化与常染色体隐性遗传有关,可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面,可以有免疫反应的改变,增高对病毒感染的易感性,导致心心肌自身免疫损伤。 3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低,减弱机体的防御能力,抑制性T淋巴细胞数量及功能减低,由此发生细胞介导的免疫反应,引起血管和心肌损伤。 综上所见,目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌,在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死,第二阶段在心肌内不能找到病毒,但有淋巴细胞增多,此种细胞对心肌细胞致敏,引起免疫反应并致心肌细胞坏死,后期炎性细胞浸润减少或消失,成为纤维化,与肥大或减少的心肌细胞相互交织,构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说,但还有许多问题未弄清,有待进一步研究。 三、病理改变 心脏重量增加,约为正常的一倍。各心腔扩大,心肌灰白而松弛。心室壁心肌虽肥大,但因室腔扩大而室壁厚度仍近乎正常。心内膜也可增厚。心腔内附壁血栓形成不少见。心肌纤维化常见,呈灶性分布于室壁的内缘,也可心壁成片受损,心脏的起搏传导系统均可受侵犯。

扩张型心肌病

扩张型心肌病的诊断标准是什么? 我国1995年扩张型心肌病的诊断参考标准:原发性扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病,其主要特征是心脏扩大和心肌收缩功能减低。由于起病隐匿,早期可表现为心室增大,可能有心律失常,静态时射血分数正常,运动后射血分数降低;然后逐渐发展为充血性心力衰竭。 (1)临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭,常有心律失常,可发生栓塞和猝死等并发症。 (2)心脏扩大:x线检查心胸比>0.5,超声心动图示全心扩大,尤以左心室扩大为明显,左室舒张末期内径指数≥27mm/m2,心脏可呈球型。 (3)心室收缩功能减低:超声心动图检测示室壁运动弥漫性减弱,射血分数小于正常值。 (4)必须排除其他特异性(继发性) 心肌病和地方性心肌病(克山病),包括缺血性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌疾病如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、遗传性家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型心肌病。 有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1,受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体,作为本病的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。 心内膜心肌活检:病理检查对本病诊断无特异性,但有助于与特异性心肌病和急性心肌炎的鉴别诊断。用心内膜心肌活检标本进行多聚酶链式反应(PCR)或原位杂交,有助予感染性病因的诊断;或进行特异性细胞异常的基因分析。 扩张型心肌病的诊断标准 1.扩张型心肌病临床表现为心脏扩大,心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭,常有心律失常,可发生栓塞和猝死等并发症。 2.心脏扩大:X线检查心胸比>0.5,超声心动图示全心扩大,尤以左心室扩大为显。 3.心室收缩功能减低: 4.必须排除其他特异性(继发性)心肌病和地方性心肌病(克山病)。 5.若有病毒性心肌炎病史,检查患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP/A TP 载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1一受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体明显增高更支持诊断。 6.注意扩张型心肌病与风心病、心包积液、高血压性心脏病、冠心病、先天性心脏病、继发性心肌病鉴别。 扩心的口诀: 一大 二小 三薄 四弱 全心扩大,以左心更为明显,左室流出到增宽,室间隔及左室后壁厚度、回声正常,运动呈普遍一致性减弱,二尖瓣开放幅度减小,呈钻石样,呈大心腔小开口。

诊断:扩张型心肌病的临床表现

诊断:扩张型心肌病的临床表现 *导读:各年龄均可发病,但以中年居多。起病多缓慢,最初检查时发现心脏扩大,心功能代偿而无自觉不适。经过一段时间后症状逐步出现,这一时期有时可达10年以上。…… 症状以充血性心力衰竭为主,其中以气急和浮肿为最常见。最初在劳动或劳累后气急,以后在轻度活动或休息时也有气急,或有夜间阵发性气急。由于心排血量低,患者常感乏力。体检见心率加速,心尖搏动向左下移位,可有抬举性搏动,心浊音界向左扩大,常可听得第三音或第四音,心率快时呈奔马律。由于心腔扩大,可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音,此种杂音在心功能改善后减轻。血压多数正常,但晚期病例血压降低,脉压小,出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。交替脉的出现提示左心衰竭。脉搏常较弱。心力衰竭时二脉基底部可有罗音。右心衰竭时肝脏肿大,水肿的出现从下肢开始,胸水和腹水在晚期患者中不少见。各种心律失常都可出现,为首见或主要的表现,并有多种心律失常合并存在而构成比较复杂的心律,可以反复发生,有时甚顽固。高度房室传导阻滞、心室颤抖、窦房阻滞或暂停可导致阿-斯综合征,成为致死原因之一。此外,尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。 症状 本病男女间有显著差异,大多在30~40岁出现症状,随着年龄

增长,症状更加明显,主要症状有①:呼吸困难,劳力性呼吸困难,严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。②心绞痛;常有典型心绞痛,劳力后发作。胸痛持续时间较长,用硝酸甘油含化不但无效且可加重。③晕厥与头晕;多在劳累时发生。血压下降所致,发生过速或过缓型心律失常时,也可引起晕厥与头晕。④心悸;患者感觉心脏跳动强烈,尤其左侧卧位更明显,可能由于心律失常或心功能改变所致。

扩张性心肌病的治疗

扩张型心肌病 (Dilated Cardiomyopathy) 【概述 【诊断与分型】 1995年中华心血管病学会组织专题研讨会,提出本病的诊断参考标准如下: 1. 临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭,常有心律失常,可发生栓塞和猝死等并发症。 2.心脏扩大X线检查心胸比>0.5,超声心动图示全心扩大,尤以左心室扩大为显,左室舒张期末内径≥2.7cm/m2,心脏可呈球型。 3.心室收缩功能减低超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱,射血分数小于正常值。 4.必须排除其他特异性(继发性)心肌病和地方性心肌病(克山病),包括缺血性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌性疾病如甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、遗传家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型心肌病。 5.有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1-受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体,作为本病的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。 【治疗原则】 2、防治心律失常和心功能不全; 3、有栓塞史者作抗凝治疗; 5、严重患者可考虑人工心脏手术或心脏移植,可以行CRT治疗; 6、对症、支持治疗。 由于病因未明,预防较困难。在病毒感染时注意心脏变化并及早治疗,有实际意义。【治疗主要针对临床表现】 1.休息及避免劳累必须十分强调,如有心脏扩大、心功能减退者更应注意,宜长期休息,

2.有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同,采用强心药、利尿药和扩血管药,由于心肌损坏较广泛,洋地黄类、利尿药有益,在低肾小球滤过时,氢氯噻嗪可能失效,此时, 上腺素能神经过度兴奋,β受体密度下调,在本病中其程度大于心肌梗塞后,β受体密度下调,在本病中其程度大于心肌梗塞后,用β受体阻滞剂后肾上腺素能神经过度兴奋的有害作用被去除,心肌内β受体密度上调,已知有β1好,起始用极小剂,然后缓慢加大剂量,此种治疗可以延长患者寿命。 度房室传导阻滞而有猝死危险者治疗应积极。 作为辅助治疗。 6.对长期心力衰竭,内科治疗无效者应考虑作心脏移植,术后积极控制感染,改善免疫抑制,纠正排斥,1年后生存率可达85%以上。 【用药原则】 1、心肌病变时对洋地黄类药物敏感,应用剂量宜较小,并注意毒性反应,或使用非强心甙正性肌力药物; 2、应用利尿剂期间必须注意电解质平衡; 3、有使用抑制心率的药物或电转复快速型心律失常时,应警惕同时存在病窦综合征的可能; 5、在应用抗心律失常药物期间,应定期复查心电图; 【特色治疗】 1.从“毒”论治扩张型心肌病扩张型心肌病是世界性疑难病症,因病因未明尚无特效疗法。虽然目前西医对于心力衰竭的治疗取得了长足的进步,但由于药物的局限性及其副作用,以及扩张型心肌病本身的复杂性,本病在症状出现后5年的存活率仅为40%,10年的 根据多年的临床经验,在充分肯定西医治疗该病有效作用的同时,重新审视和研究了该病的中医发病机制,认为心气虚、邪毒侵犯心肌是该病的主要发病机制。据此他们创造性的提出了“正气免疫学说”,一改以往单纯用西药和单纯用中药补气、活血、利水的治疗方案,独创了“益气调免,解毒宁心”,“从毒论治”的治疗法则,并精选相关中药组方,浓煎成系

教学查房-心内科模板

绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区:心内科 主查老师:张润峰主任医师 主题:急性心肌梗死 参加人员:心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到: 时间:2016-2-27 患者姓名:朱恒源,男,71岁,病历号:800546321 主要诊断:急性心肌梗死 规培医师汇报病例: 现病史:男性,71岁,因“胸骨后压榨性痛,伴恶心、呕吐2小时”入院。患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛,压榨性,有濒死感,休息与口含硝酸甘油均不能缓解,伴大汗、恶心,呕吐过两次,为胃内容物,二便正常。既往无高血压和心绞痛病史,无药物过敏史,吸烟20余年,每天1包。 体格检查:T36.8℃, P100次/分,R20次/分,BP100/60mmHg,急性痛苦病容,平卧位,无皮疹和紫绀,浅表淋巴结未触及,巩膜不黄,颈软,颈静脉无怒张,心界不大,心率100次/分,有期前收缩5-6次/分,心尖部有S4,肺清无罗音,腹平软,肝脾未触及,下肢不肿。 辅助检查:心电图示:STV1-5升高,QRSV1-5呈Qr型,T波倒置和室性早搏。 张润峰主任医师: 病例特点: 1.老年男性,否认高血压病史及心绞痛史,无糖尿病史,有长期吸烟史,起病急,病程短。 2.因“胸骨后压榨性痛,伴恶心、呕吐2小时”收入院。患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛,压榨性,有濒死感,休息与口含硝酸甘油均不能缓解,伴大汗、恶心,呕吐过两次,为胃内容物。

3.体检:T36.8℃, P100次/分,R20次/分,BP100/60mmHg,急性痛苦病容,平卧位,无皮疹和紫绀,浅表淋巴结未触及,巩膜不黄,颈软,颈静脉无怒张,心界不大,心率100次/分,有期前收缩5-6次/分,心尖部有S4,肺清无罗音,腹平软,下肢不肿。 4.心电图示:STV1-5升高,QRSV1-5呈Qr型,T波倒置和室性早搏。 考虑诊断:冠心病 急性前壁心肌梗死 室性期前收缩 心功能Ⅰ级 鉴别诊断: 1. 夹层动脉瘤 2. 心绞痛 3. 急性心包炎 进一步检查 1. 继续心电图检查,观察其动态变化 2. 化验心肌酶谱 3. 凝血功能检查,以备溶栓抗凝治疗 4. 化验血脂、血糖、肾功 5. 恢复期作运动核素心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查,找出高危因素,作冠状动脉造影与介入性治疗 治疗原则 1. 绝对卧床休息3-5天,持续心电监护,低脂半流食,保持大便通畅 2. 溶栓治疗:发病6小时内,无出凝血障碍及溶栓禁忌证,可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗;抗凝治疗:溶栓后用肝素静滴,口服阿期匹林 3. 吸氧,解除疼痛:哌替啶或吗啡,静滴硝酸甘油;消除心律失常:利多卡因 4.有条件和必要时行介入治疗 提问: 冠心病定义? 冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病。 冠心病的基本分类是什么? 本病分为急性冠脉综合征(ACS)和慢性冠脉病(CAD或称慢性缺血综合征CIS)两大类。前者包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)

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