慢性阻塞性肺气肿（COPD）护理
一、疾病概述
慢性阻塞性肺气肿是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。主要累及肺部，但也可引起全身的不良效应。COPD 是呼吸系统的常见病和多发病，严重影响患者的生活质量和劳动能力，给家庭和社会带来沉重的经济负担。
二、病因及发病机制
1.吸烟
（1）吸烟是导致 COPD 最重要的危险因素。香烟中的有害物质如尼古丁、焦油、一氧化碳等，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减弱，杯状细胞增生，黏液分泌增加，导致气道净化能力下降。同时，吸烟还可引起气道炎症，激活炎症细胞，释放多种炎症介质，如白细胞介素8、肿瘤坏死因子α等，进一步加重气道炎症和气道狭窄。
（2）长期吸烟还可导致肺组织弹性减退，肺泡壁破坏，形成肺气肿。例如，一位有 30 年吸烟史的患者，每天吸烟 20 支以上，逐渐出现咳嗽、咳痰、气短等症状，经检查诊断为 COPD。
2.空气污染
（1）大气中的有害气体和颗粒物，如二氧化硫、二氧化氮、PM2.5
等，可刺激呼吸道，引起气道炎症和气道高反应性。长期暴露于空气污染环境中，可增加 COPD 的发病风险。
（2）室内空气污染，如生物燃料（如柴草、煤炭等）燃烧产生的烟雾，也可导致 COPD。在一些农村地区，人们长期使用生物燃料做饭和取暖，室内空气污染严重，COPD 的发病率较高。
3.职业粉尘和化学物质
（1）长期接触职业粉尘和化学物质，如煤矿工人接触煤尘、石棉工人接触石棉纤维、化工工人接触有害化学气体等，可损伤气道和肺组织，引起 COPD。
（2）职业粉尘和化学物质还可激活炎症细胞，释放炎症介质，加重气道炎症和气道狭窄。例如，一位在煤矿工作了 20 多年的工人，长期接触煤尘，出现了咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状，经检查诊断为
COPD。
4.感染
（1）病毒和细菌感染是导致 COPD 急性加重的重要原因。呼吸道感染可引起气道炎症加重，黏液分泌增多，支气管痉挛，导致气流受限加重。
教案首页
授课题目 慢性阻塞性肺疾病病人的护理
授课方式 PPT多媒体教学 学时 1学时
授课时间 2016年9月18
日 授课对象 2016年 9月实习生
教学目的与要求 1、掌握：COPD定义、临床表现、主要护理诊断、措施
2、熟悉：COPD治疗要点、病因、健康指导
3、了解：COPD发病机制、辅助检查、诊断要点
基本内容 1、COPD病因与发病机制
2、COPD临床表现、实验室及其他检查
3、COPD诊断要点、治疗要点
4、COPD护理诊断、措施和依据
5、COPD健康指导
重点
难点 重点：COPD的诊断标准、临床表现、主要护理诊断、措施
难点：指导呼吸功能锻炼
主要教学媒体 PPT课件及多媒体播放器
主要外语词汇 Chronic obstructive pulmonary disease(COPD)
有关本内容的新进展
主要参考资料或相关网站 人民卫生出版社四版教材《内科护理学》
科教科、护理部审核意见
课后体会 通过本次的学习，同学们对该疾病有了一个更系统及全面的了解，做到理论知识联合临床病例。
教 案
教学内容 时间分配和媒体选择 教学内容 时间分配和媒体选择
慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺（chronic
obstructive pulmonary diseases，COPD）
一、概念：
是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。
二、病因与发病机制：
可能与以下因素有关：
1.吸烟 吸烟是导致COPD最危险的因素。
2.职业性粉尘和化学物质 长时间接触烟雾、过敏原、工业废气及室内污染空气等。
3空气污染 在气污染中的有害气体的慢性刺激，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增多，为细菌入侵创造条件。
4、感染 是COPD发生发展的重要因素之一。
5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白酶对组织有损伤和破坏作用；抗蛋白酶具有对弹性蛋白酶的抑制功能。蛋白酶增多和抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。
第3节 慢性支气管炎阻塞性肺气肿病人的护理（第1课时）授课教案
授课学科及内容：《内科护理》------第3节 慢性支气管炎阻塞性肺气肿病人的护理（第1课时）
教学目标：知识目标：熟悉慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的定义、常见病因、发病机制；掌握病人的身心状况、辅助检查、治疗要点；
能力目标： 能区别慢支和阻塞性肺气肿
情感目标： 提高责任心
教学重、难点：
重点：慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的常见病因和发病机制
病人的身体状况
病人的辅助检查、治疗要点
难点： 发病机制
教法：设疑探究法、引导法、讲授法、演示法
学法：自主探究法、讨论法、体验法
[导入]
案例
患者，男性，68岁，因“慢性咳嗽、咳痰15年，加重伴喘息3天”收住入院。3天前因受凉咳嗽加重，夜间尤甚，咳大量黄脓痰，伴气急。查体：T37.4℃，P96次/分，R22次/分，BP130/90mmHg，口唇发绀，桶状胸，两肺叩诊过清音，血气分析示：PaO2 50mmHg，PaCO2 60mmHg。入院诊断“慢性支气管炎，慢性阻塞性肺气肿”。
问题：1．慢性阻塞性肺气肿的常见并发症？
2．该患者氧疗的原则及依据？
3．如何指导病人进行呼吸锻炼？
[讲授新课]
一、概念
慢性支气管炎：简称慢支，是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为主要特征。
阻塞性肺气肿：简称肺气肿，系指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退、充气、过度膨胀、肺容积增大，并伴有气管壁破坏。
肺气肿-病理变化（图片）肺大泡—破裂可引起自发性气胸（图片）
COPD：临床上将具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿统称为慢性阻塞性肺疾病。
是由于慢性支气管炎和阻塞性肺气肿导致气流不可逆性阻塞为特征的一类 疾病，呈慢性进行性发展。
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1页 【key words】 阻塞性肺气肿 膨胀 护理
一、病因及发病机制
至今尚未完全阐明，多认为其发生是多种因素共同作用的结果。引起慢支的各种因素均可引起阻塞性肺气肿，如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，其中吸烟尤为重要，故慢性阻塞性肺气肿实际上属于慢性支气管炎的并发症。肺气肿的发生机制可归为如下几个方面：
1.小气管的不完全阻塞
(1)支气管的慢性炎症使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞，致使残留肺泡的气体过多，终致肺泡过度充气、膨胀。
(2)慢性炎症破坏小支气管软骨，使支气管失去正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，最终导致肺泡内积聚的气体逐渐增多，使肺泡明显膨胀和压力增高。 如有你有帮助，请购买下载，谢谢！
2页 2.肺组织弹性减退
(1)肺组织慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，或纸烟成分可通过细胞毒性反应及激活有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，进而损害肺组织和肺泡壁，形成肺大疱或肺气肿。
(2)随着肺泡内压力增加及肺泡膨胀，肺泡壁内的毛细血管受压，血液供应减少，使肺组织营养障碍，也可引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。
3.弹性蛋白酶及其抑制因子的失衡 人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶，α1-at)。弹性蛋白酶能够分解弹性纤维，造成肺气肿病变。在正常情况下，弹性蛋白酶抑制因子可抑制此酶的活力，使弹性蛋白酶和其抑制因子处于平衡状态，可避免肺气肿发生。若弹性蛋白酶增多或抑制因子减少，发生不平衡状态，即可导致肺气肿发生。
