病理生理学

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病理生理学

一、填空题

1.病理过程,各系统器官病理生理学2.引起疾病 该病特征 3.葡萄糖 胰岛素 4.H2CO3浓度

升高 5.一般规律 共同机制 6.血管内外液体交换平衡失调 体内外液交换平衡失调 7.脱氧血红蛋白 5g/dl 8.挣调节介质 负调节介质 9.心性水肿 肾性水肿 10.警觉期 抵抗期

11.产热 散热 13.短 侧肢循环形成 14.休克 舒张 15.收缩 舒张 16.慢性肾小球肾炎 尿毒症 17 18.肾前性 肾性 19.容量 压力 20.高钾血症 心

二、单项选择题

1.D 2.B 3.B 4.A 5.D 6.B 7.C 8.B 9.D 10.A 11.B 12.A 13.C 14.C 15.C 16.A 17.B 18.A 19.B 20.B

21.D 2.A 23.D 24.C 25.C 26.C

三、多项选择题

1.AB 2.AC 3.ABCE 4.ABC 5.BCDE 6.AC

四、低渗性脱水特点是细胞外液量减少,由于丢失的主要是细胞外液严重者细胞外液量将显著下降状态,谁分科从细胞外液想渗透压相对较高的细胞内转移从而进一步减少细胞外液量,并也因为液体的转移致使血容量进一步减少,容量发生低血容量性休克。

2.心性水肿首先出现在低重部位,主要是重力效应,距心脏水平的垂直距离越远的部位,外周静脉压与毛细血管液体静压越高,因此,右心室衰时体静脉回流障碍,首先表现为下垂部位的流体静脉压增高与水肿

3.因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态 结构异常变化的病理过程称缺氧

4.答:热休克蛋白广泛存在于肾小管细胞,缺血等应激时,热休克因子迅速形成三聚体并与DNA上的热休克成分结合进而激发HSP基因的转录和蛋白质合成。主要通过它的分子伴娘作用,便正常细胞蛋白不受酶解。并使与其结合的 酶,肌动蛋白和其他细胞骨架重新转移和恢复到原来的位置.

5.休克是多病因,多发病缓解,有多种体液因子参与,以机体循环系统,尤其是微循环功能紊乱,组织细胞关注不足为特征,并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程

6.(1)单核吞噬细胞系统功能受损 (2) 肝功能严重障碍 (3)血液高凝状态 (4)微循环障碍.

7.在一定的范围内心率增快有利于冠脉的血液灌流,对维持动脉血压,保证重要器官的血液供应有积极意义. 局限性原因(1) 心率增快 心肌耗氧量增加 (2) 心率加快 由于心脏舒张期明显缩短 不但影响冠脉灌流量使心肌缺血,缺氧加重,而且可引起心室充盈时间明显缩短,充盈量减少,心排出量反而降低.

8.呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍 导致PaCO2增高的病理过程

五、1、答:代谢性酸中毒对中枢神经系统的代谢障碍,主要表现为意识障碍,乏力 直觉迟钝,甚至嗜睡或昏迷,最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。 呼吸性酸中毒时,如果酸中毒持续较久或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒可发上CO2麻醉,病人可出现精神错乱 震颤,嗜睡甚至昏迷,临床称为肝性脑病,因为CO2为脂溶性迅速通过血脑屏障,而HCO3则为水溶性,通过屏障极为缓慢,因而脑脊液中的PH的降低较一般细胞外液更为显著,所以中枢神经系统的功能紊乱在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒更为显著。

2、答:根据缺氧的原因和血氧变化特点:一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性四中类型,其血氧变化特点及机制为:

(1)低张性缺氧:动脉血氧分压降低,氧含量降低,氧饱和度降低,氧容量正常,动-静脉血氧含量差减少

机制:肺或组织进行合体交换时,进入血液的氧总量是先溶解,提高分压,在出现化学结合,故PaO2降低引起组织供氧不足. (2)血液性缺氧:动脉血氧分压正常,氧容量降低,氧含量降低(Hb与氧亲和力增高者不降低),氧饱和度降低,动-静脉血氧含量差减少,机制:Hb质或量的改变,导致CaO2降低或Hb结合的氧不易释出

(3)循环性缺氧:动脉血氧分压正常,氧容量正常.氧含量正常,氧饱和度正常,动-静脉血氧含量差增大,机制:组织血液量减少,动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管血液灌注量减少.

(4)组织性缺氧,动脉血氧分压正常,氧容量正常,氧含量正常,氧饱和度正常,动-静脉血氧含量差减少,机制:组织细胞利用氧障碍,(1)细胞中毒 (2)细胞损伤 (3)呼吸酶合成障碍

3.休克I期为缺氧期,称其为代偿期,其代偿意义表现在以下几个方面:

1.肌性微静脉和小静脉收缩,肝脾储血库收缩,可以迅速而短暂的增加回血量,减少血管床容量,以利于动脉血压的维持,因为静脉系统属于容量血管,可容纳总血量的60%-7%,这种化偿起到”自身输血”的作用,是休克时增加回血量的:第一道防线”

2.组织液返流入血:由于微动脉,后微动脉好毛细血管前括约肌比微静脉时,儿某氛铵更敏感,导致毛细血管前阻力比后阻力更大,毛细血管中流体静压下降,促使组织液进入血管,起到”自身输液”的作用,这是休克时增加回心血量的第一道防线.

4.答:(1)功能负荷增加导致器官大小与机体大小的比值增大,称为肥大。心肌肥大在细胞水平是指心肌细胞体积增大,在组织水平是指心肌质量增加。临床上常用各种无创性方法检测心室壁厚度,因此心肌肥大又称为心室肥厚。心肌肥大主要指心肌细胞体积增大伴非心肌细胞及细胞外基质相应增多所致的心室质量或室壁厚度增加

(2)依据原因可将心肌肥大分为两大类:

部分心肌细胞丧失时发上的心肌肥大称为反应性心肌肥大,长期负荷过重引起的心肌肥大称为超负荷性心肌肥大。后者又可区分超负荷性及容量超负荷性两个基本类型。压力超负荷的特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常基或减小,使室壁厚度与心腔半径之比增大,又称为向心性肥大,容量超负荷性则是心腔半径显著增大而室壁厚度成比例的增大,室壁厚度 腔半径比值正常,又称为离心性肥大,这两种不同类型的形成机制是:压力超负荷时,收缩期室壁应力的急剧增加导致增多的肌节及肌原纤维平行排列,使心肌细胞增粗而使室壁增厚,而容量超负荷时,舒张期室内压升高,舒张期室壁应力增大引起肌小节串联性增生,导致心肌细胞长度增加而使心腔容量增大。两种心肌肥大都是对室壁应力变化的适应并最终使室壁应力“正常化”

心脏代偿的表现:(1)心脏泵血功能增强,由于心肌总量增加,心肌的总收缩力加强,心脏的泵血功能加强,(2)心肌的耗氧量降低:依据laplace定律,s=pr/zhls=室壁应力,p=压力,r=心室半径,h=室壁厚度,心肌肥大,室壁厚度增加,可降低室壁张力而减少心肌的耗氧量3)由于d-MHC向β-MHC转化,能量利用率提高.