药理学
——来自伟大帅气的金哥哥
名解
表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
迟后除极：是细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂性的振荡性除极。
二重感染：长期口服或注射使用广谱抗菌药时，敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称为二重感染。
阿托品化：有机磷农药中毒应用阿托品治疗后，M样症状消失，瞳孔扩大，颜面潮红，皮肤干燥，轻度不安，心率加快，肺部啰音明显减小或消失。
半数有效量（ED50）：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量，如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。
半最大效应浓度：是指能引起50%最大效应的浓度。
首关消除：从胃肠道吸收如门静脉系统的药物在到达全身血液循环之前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
血浆清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除。
翻转作用：肾上腺素对血管平滑肌上的α受体和β2受体均有兴奋作用，α受体兴奋，血管收缩，血压升高，β2受体兴奋，血管舒张，血压下降。如果事先给予α受体阻断药，取消其缩血管作用，再给予肾上腺素时，升压作用就会转变为降压作用，称为翻转作用。
翻转使用依赖性：是指心率快时药物延长动作电位时程的作用不明显，而心率慢时却使动作电位时程明显延长，该作用易诱发尖端扭转型室性心动过速。
镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。小剂量时引起安静或嗜睡的镇静作用，较大剂量时引起类似生理性睡眠的催眠作用。
化疗指数（CI）：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数动物致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）之比来表示。化疗指数越大，表明药物毒性越小，临床应用价值越高。
金鸡钠反应;应用奎尼丁治疗心律失常时，引起胃肠道和中枢系统反应，前者表现为恶心呕吐，腹痛，腹泻及食欲不振；后者包括耳鸣，听力丧失，视觉障碍，晕厥等，总称为金鸡纳反应。
阿司匹林哮喘:由于PG的合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯和其他脂氧酶代谢产物增多，导致支气管痉挛，诱发哮喘.
癫痫：是由脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征。主要临床表现为突然发作，短暂运动、感觉、意识、精神异常、反复发作、发作时伴有异常脑电图。
反跳现象：原因可能是患者对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药。
后除极：某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的去极化，称为后除极。可分为早后除极和迟后除极
抗菌后效应（PAE）：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌仍能受到持续抑制的效应。
抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，是临床选药的基础。
M样作用：M受体激活后可产生一系列自主神经效应，包括心脏活动抑制，支气管和胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环形肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。这些作用统称为毒蕈碱样作用。
N样作用：小剂量ACh作用于N受体后，能兴奋自主神经节节后神经元，也能收缩骨骼肌；而大剂量ACh作用于N受体后，则可阻断自主神经节的突触传递，这些作用统称为烟碱样作用。
耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。pD2：即亲和力指数，受体激动药和受体的亲和力大小可用pD2来表示，是受体激动药半最大效应浓度的负对数值，pD2大者亲和力大。
pA2：即拮抗参数，即当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度的激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所产生的效应，则所加入的拮抗药的摩尔浓度的负对数值即称之为pA2，pA2值越大，拮抗作用越强。
效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。
药物消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，长短可反映体内药物消除速度。多次给药后药物达到稳态浓度的时间仅取决于药物的消除半衰期。一般来说，药物在剂量和给药间隔时间不变时，经4-5个半衰期可分别达到稳态浓度的94%和97%。
早后除极：是一种发生在完全复极之前的后除极，常发生于复极2期或3期。动作电位时程过度延长易于发生。
折返：是指一次冲动下传后，又沿另一环形通路折回，再次兴奋已兴奋过的心肌。
最低抑菌浓度（MIC）：是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标，是指在体外培养细菌18~24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
交叉耐受性：是对一种药物产生耐受性后，在应用同一类药物（即使是第一次使用）时也会产生耐受性。
PD典型症状：静止震颤，肌肉强直，运动迟缓，共济失调
最低杀菌浓度（MIB）：是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。是指能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度成为最低杀菌浓度。
稳态血药浓度:根据药动学原理，固定剂量，固定给药间隔时间，经过5个半衰期药物的消除速度与给药速度相等，血药浓度在一定范围内波动，此时即称为稳态血药浓度。
药理效应：是机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。
最小有效量或最低有效浓度：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。
受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降。生物利用度：经任何途径给予一定剂量药物后，到达体循环内药物相对量和速度。生物利用度为进入体循环的药量与给药剂量之比。
离子障：分子型药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子型药物极性高，不易通过细胞膜脂质层，这种现象称为离子障。
各种“联合用药”
1.阿托品与解磷定
阿托品属于M受体阻断剂，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时的M样症状。AChE复活药如氯解磷定不仅可以恢复AChE的活性还可以直接与体内游离的有机磷酸酯类结合并排出，阻止游离的毒物继续抑制AChE的活性。氯解磷定可明显减轻N样症状，对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显，能迅速抑制肌束颤动，对中枢神经系统的中毒症状也有一定改善作用。2.肾上腺素与局麻药配伍
微量肾上腺素加入局麻药注射液中，可使注射部位小血管收缩，延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的可能性，同时又延长局麻药的麻醉时间。
3.卡巴多巴和左旋多巴
4.左旋多巴在中枢脱羧为多巴胺补充脑内多巴胺的不足，但左旋多巴大部分在外周脱羧导致多种不良反应，卡比多巴可抑制外周多巴脱羧酶，减少左旋多巴在外周脱羧转变为多巴胺，因而可减少左旋多巴的用量，增强左旋多巴的疗效并减少左旋多巴的不良反应。
5.硝酸异山梨酯和普萘洛尔
两者的作用时间相近。两药都能协同降低耗氧量。同时普萘洛尔能够对抗硝酸异山梨酯所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，而硝酸异山梨酯可以缩小普萘洛尔所致的心室前负荷增大和心室射血时间延长，两药合用可互相取长补短，合用时用量减少，副作用也相应减少，但必须避免用药过量引起的血压下降。
6.硝苯地平和普萘洛尔
普萘洛尔能通过减少心输出量、抑制肾素释放、抑制交感神经系统活性来降压。而硝苯地平作用与L型钙通道，使胞内钙离子浓度降低，导致小动脉扩张，总外周血管阻力下降而降低血压，但其引起交感神经活性反射性增强而引起心率加快，对心脏无明显抑制作用，能和普萘洛尔合用。
7.磺胺药和甲氧苄啶
对磺胺药敏感的细菌，不能利用现有的叶酸。必须以蝶啶，对氨基苯甲酸为原料，在二氢蝶合酶的作用下生成二氢蝶酸，进而生成二氢叶酸。在二氢叶酸还原酶的作用下生成四氢叶酸。磺胺药和对氨基苯甲酸的结构相似，可与之竞争二氢蝶酸合酶，阻止细菌二氢叶酸的合成，从而发挥抑菌作用。甲氧苄啶是细菌二氢叶酸还原酶的抑制剂，联合抑菌。
8.青霉素和链霉素
链霉素干扰蛋白质合成，在静止期杀菌；胞外杀菌，穿透力差。而青霉素干扰细胞壁的合成，在繁殖期杀菌。青霉素干扰细胞壁合成，能让链霉素进入细菌内杀菌。
简答题
1、简述一级动力学消除的特点。
答：1）一级消除动力学是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
2）半衰期恒定，不因血药浓度的高低而改变。
3）单次给药后在体内的消除时间约为5个半衰期。
4）按固定剂量、固定间隔时间给药、或恒速静脉滴注，经4-5个半衰期基本能达到稳态血药浓度。
5）大多数药物在体内按照一级动力学消除。
6）药-时曲线在常规坐标图上作图呈曲线，在半对数坐标图上呈直线。
2、简述零级消除动力学的特点。
1）答：零级消除动力学是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
2）药物消除速度与初始浓度无关。
3）半衰期不是恒定值，和血浆药物的初始浓度成正比，给药剂量越大，半衰期越长。
4）只有少数药物的消除属于零级消除动力学，药物容易出现蓄积中毒。
5）药-时曲线在常规坐标图上呈曲线，在半对数坐标图上呈直线。
3.新斯的明的药理作用及临床用途有那些？
新斯的明可逆性抑制胆碱酯酶，能产生乙酰胆碱的M样和N样作用，并可兴奋骨骼肌运动终板上的N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，对骨骼肌兴奋作用强，对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱，用于重症肌无力、术后腹气胀、尿潴留、阵发性室上性心动过速以及筒箭毒碱等中毒的解救。
4.654-2（山莨菪碱）与阿托品比较有哪些特点？主要临床应用？
与阿托品比较，山莨菪碱1. 唾液分泌和扩瞳为阿托品1/20-1/10 2. 不易进入中枢3. 对Ach 所致的平滑肌痉挛和抑制心血管作用与阿托品相似4. 对血管痉挛的解痉作用较强
临床应用：1. 感染性休克2. 内脏平滑肌痉挛
5、试述阿托品的临床应用
答：1.解除平滑肌痉挛：各种内脏绞痛。2.抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺的分泌。3.眼科：虹膜睫状体炎；验光、眼底检查：多用于儿童验光。扩瞳检查眼底时持续时间较长。
4.缓慢型心律失常：用于迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。
5.抗休克：大剂量用于感染性休克，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。（休克伴有高热或心率过快者，不宜用阿托品。）
6.解救有机磷酯类中毒。
6.试述肾上腺素的临床应用
1.心脏骤停：用肾上腺素做心室内注射，使心脏重新起搏同时进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施。对电击所致的心脏骤停用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等除颤。
2.过敏性疾病：
1）过敏性休克：肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。
2）支气管哮喘：仅用于急性发作者。
3）血管神经性水肿及血清病。
3.局部应用：与局麻药配伍，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药作用时间。
4.治疗青光眼
7．青霉素所致的过敏性休克为何首选肾上腺素抢救？
肾上腺素为治疗过敏性休克的首选药。肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，都使得循环血量升高，血压回升。激动支气管平滑肌上的β2受体，缓解支气管平滑肌痉挛；抑制肥大细胞释放组胺等过敏介质的释放，激动支气管黏膜上的α1受体，消除支气管黏膜水肿。并可以扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救患者的生命。
8．简述β受体阻断药的主要不良反应及禁忌证。
主要不良反应：1）心脏抑制：β1-受体阻断，重症低血压、心动过缓、充血性心力衰竭和心脏传导异常等2）外周血管阻力增加3）加重呼吸道阻塞症状4）停药反应5）中枢神经系统镇静、睡眠紊乱和抑郁禁忌证：严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘、外周血管痉挛性疾病
9、β－受体阻断剂治疗心衰时的注意事项。
1) 观察时间应较长：心功能改变比较慢，平均奏效时间为3 月。
2) 应从小剂量开始：逐渐增加致患者可以耐受又不引起心衰的剂量，以防加重心衰。
3) 在标准治疗的基础上（强心苷＋ACEI＋利尿药）使用β－受体阻断剂。
4) 严格选择病人：一般用于心功能Ⅱ~Ⅲ较适宜，以扩张型心肌病效果最好。对严重的心动过缓、左心衰、重度传导阻滞者不宜使用β－受体阻断剂。
10.人类中枢有多条DA 能神经通路，举出两种与中枢DA 通路异常有关的疾病，分别列举一主要治疗药物并说明其作用机制。
黑质－纹状体通路多巴胺能神经功能减退可致帕金森病，主要这治疗药物为左旋多巴，其机制为补充该通路的多巴胺递质。
中脑－边缘系统通路和中脑—皮层通路多巴胺功能亢进可致精神分裂症，主要治疗药物有氯丙嗪（同类药），主要机制为阻断中枢多巴胺受体。
11.简述苯二氮卓类的药理作用和临床应用。
1）抗焦虑作用：
2）镇静催眠作用：
3）抗惊厥、抗癫痫作用：苯二氮卓类有抗惊厥作用。
4）中枢肌肉松弛作用：苯二氮卓类有较强的肌肉松弛作用，可缓解动物的去大脑僵直，也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。
5）其他：较大剂量可暂时性记忆缺失，较大剂量可轻度抑制肺泡换气功能，有时导致呼吸性酸中毒。对心血管系统，小剂量作用轻微，较大剂量可降低血压、减慢心率。
12.简述巴比妥类与苯二氮卓类药物相比有什么不同点。
1）巴比妥类药物可改变正常的睡眠模式，缩短REMS睡眠。而苯二氮卓类对REMS的影响较小。巴比妥类久用停药后，可反跳性地显著延长REMS的睡眠时相，伴有多梦，引起睡眠障碍。
2）作用机制方面，苯二氮卓类仅易化GABA受体的激动效应，而在没有GABA时，巴比妥类能模拟GABA的作用，增加Cl的通透性，使细胞膜超极化。苯二氮卓类药物增加Cl的开放频率，而巴比妥类主要延长Cl通道的开放时间。
3）低于镇静剂量时没有苯二氮卓类的抗焦虑作用，大剂量也没有苯二氮卓类的肌松作用。
但其具有麻醉作用。
4）苯二氮卓类对肝药酶无诱导作用，而巴比妥类有肝药酶诱导作用。
5）苯二氮卓类药物过量可用氟马西尼解救，但其对巴比妥类无效。
6）长期连续服用巴比妥类药物可使患者产生对该药的精神依赖性和躯体依赖性，迫使患者连续用药，终至成瘾。成瘾后停药，可出现戒断症状。
13.简述氯丙嗪抗精神病作用的特点和其作用的可能机制。
答：氯丙嗪可消除精神病患者的幻觉、妄想和躁狂症状，使病人情绪安定，理智恢复，生活自理，临床上主要用于治疗各种类型的精神分裂症，对急性患者效果好，但需长期用药以维持疗效，也可用于治疗躁狂症的兴奋躁动和妄想症状，较小剂量用于治疗神经官能症的焦虑、紧张等症状。正常人服用治疗量氯丙嗪后出现安定、镇静，对周围事物感情淡漠，易诱导入睡，但可唤醒。
氯丙嗪的抗精神作用是通过阻断中脑-皮质通路和中脑-边缘通路的D2受体而产生效果。
14.简述氯丙嗪引起的锥体外系反应的类型、产生的原因及其治疗措施。
氯丙嗪引起的锥体外系反应有：①急性肌张力障碍；②静坐不能；③帕金森氏综合征；④迟发性运动障碍。前三者系由氯丙嗪阻断黑质纹状体通路DA2 受体引起的，可用中枢抗胆碱药安坦治疗。后者可能与长期使用氯丙嗪使纹状体DA 受体上调有关或反馈性促进突触前膜DA 释放所致。安坦治疗无效，目前尚无有效的治疗药物（用不典型抗精神病药氯氮平能使次反应减轻）。
15.氯丙嗪引起的直立性低血压能否用肾上腺素治疗，否则要用何种药治疗？
答：氯丙嗪对α受体有显著的阻断作用，当氯丙嗪引起直立性低血压时，不能用肾上腺素，否则可使得血压更加下降，这是由于肾上腺素对α、β受体均有兴奋作用，当α受体被氯丙嗪阻断后，β受体作用相对增强，此时若再用肾上腺素，使得β受体的作用更加明显，因而血压更加下降。此时，应当使用α受体兴奋药如去甲肾上腺素等来纠正低血压。
16.试比较阿司匹林和氯丙嗪的退热机制、退热特点和临床应用。
答：阿司匹林的退热机制如下：炎症反应中，细菌内毒素引起巨噬细胞释放一些细胞因子，促使下丘脑视前区附近合成PG，通过cAMP触发下丘脑的体温调节中枢使体温调定点上调，增加产热，使体温升高。阿司匹林抑制体内环氧化酶的活性而减少局部组织PG的生物合成而发挥解热作用。特点是阿司匹林能促使升高的体温恢复到正常水平，而对正常的体温不会产生影响。临床应用于感冒等原因导致的发热的退热。
氯丙嗪的退热机制是氯丙嗪对下丘脑的体温调节中枢有很强的抑制作用。特点是其不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。环境温度越低其降温作用越显著，而在炎热天气，氯丙嗪却能使体温升高。临床应用于人工冬眠和低温麻醉。
17.乙酰水杨酸的不良反应
1.胃肠道反应，最为常见，引起溃疡和出血可能与其一直胃黏膜PG合成，胃溃疡者禁用。
2.凝血障碍;出血倾向多见，与其抑制血小板凝集有关。
3.过敏反应：有哮喘史者禁用
4.水杨酸反应：大剂量时出现，应立即停药。可静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液。
17.试述吗啡的镇痛作用在临床上的应用及其选择依据。
A.其它镇痛药无效的急性锐痛和严重创伤、烧伤引起的疼痛。由于易成瘾，宜短期给药，不适用于钝痛。
B. 心梗引起的剧痛血压正常者，不仅缓解疼痛，减轻焦虑，尚可减轻心脏负担。
C.晚期癌症剧痛，定时给药（尤缓释剂）效果较好，提高患者生存质量。D 与解痉药合用用于内脏绞痛
18．吗啡治疗心源性哮喘的药理学依据是什么？
答：对于左心衰突发急性肺水肿所致呼吸困难（心源性哮喘），静脉注射吗啡可迅速缓解患者气促和窒息感，促进肺水肿液的吸收。机制如下：1）吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除。2）其镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪。3）吗啡降低呼吸中枢对C O2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解，有利于心源性哮喘的治疗。4）伴有休克、昏迷、严重肺部疾患或痰液过多时禁用。
19. 简述吗啡对中枢神经系统的药理作用。
1）镇痛作用；2）镇静、欣快作用；3）抑制呼吸；4）镇咳；5）缩瞳；6）其他作用：影响体温调节中枢、兴奋延髓催吐化学感受区，影响激素水平等。
20.试述吗啡的临床应用及其药理学基础。
（1）镇痛:用于其他镇痛药无效的怠性锐痛、癌性疼痛、心肌梗死剧痛(血压正常者方可)。药理基础:激动中枢阿片受体，激活抗痛系统，阻断痛觉传导；镇静，有利于止痛（2）心源性哮喘:用于急性肺水肿引起的呼吸困难。药理学基础:减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2的敏感性；镇静作用。（3）止泻：用于急、慢性消耗性腹泻。药理基础:提高胃肠道平滑肌与括约肌张力，使推进性蠕动减慢；抑制消化液分泌；中枢抑制使便意迟钝。（2分）
21.钙通道阻滞药药理作用：
1.对心肌的作用：
1）负性肌力作用：
2.负性频率和负性传导作用
2.对平滑肌的作用：
1）血管平滑肌：明显舒张血管。尼莫地平舒张血管作用较强，能增加脑血流量。
2）其他平滑肌：钙通道阻滞药对支气管平滑肌的松弛作用较为明显，较大剂量也能松弛胃肠道、输尿管和子宫平滑肌。
3.抗动脉粥样硬化作用
4.减轻钙超负荷对红细胞的损伤和抑制血小板的聚集。
5.在舒张血管和降低血压的同时，不伴有水钠潴留的作用。
22.钙通道阻滞药治疗心绞痛机制：
1）降低心肌耗氧量：钙通道阻滞药能使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降，心脏负荷减轻，从而使心肌耗氧量减少。
2）舒张冠脉血管：特别对处于痉挛状态的血管有显著的解除痉挛作用，从而增加缺血区的血液灌注。此外还可以增加侧枝循环，改善缺血区的供血和供氧。
3）保护缺血心肌细胞：通过抑制外钙内流，减轻缺血心肌的钙超载而保护心肌细胞。
4）抑制血小板凝集：阻滞Ca内流，降低血小板内Ca浓度，可抑制血小板聚集。
21.抗心律失常药的基本作用机制：
（一）降低自律性：通过降低动作电位4相斜率、提高动作电位的发生阈值、增加静息膜电位绝对值、延长动作电位时程这些方式来降低异常自律性。
（二）减少后除极
钙通道阻滞药通过抑制细胞内钙超载而减少迟后除极的发生。缩短动作电位的时程可以减少早后除极的发生。
（三）延长有效不应期：
钠通道阻滞药和钾通道阻滞药可延长快反应细胞的有效不应期。钙通道阻滞药和钾通道阻滞药可延长慢反应细胞的有效不应期。
22.利尿药有几种?特点?作用部位? 各举出其代表药。
答：按利尿部位分为5类：
1.碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶的活性，利尿作用弱，代表药为乙酰唑胺。
2.渗透性利尿药：也成为脱水药，主要作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药为甘露醇。
3.袢利尿药：又称为高效能利尿药，或Na-K-2Cl同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。
4.噻嗪类利尿药：又称为中效能利尿药或Na-Cl同向转运子抑制药，主要作用与远曲小管近端，如氢氯噻嗪。
5.保钾利尿药：又称为低效能利尿药，主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，减少K的排出，如螺内酯。
23.简述中效利尿药的药理作用和临床应用。
（1）利尿：作用于远曲小管初段，减少Na＋重吸收，增加尿量。可有效地减轻或消除水肿，是轻、中度水肿的首选利尿药。（2）降压：通过利尿和降低血管反应性而降压，为常用抗高血压药。（3）抗尿崩症：对尿崩症患者可减少尿量。
24.一线抗高血压药有哪几类？常用药有哪些？
（1）主要影响血容量的抗高血压药——中效利尿药：氢氯噻嗪。（2）肾上腺素受体阻断药：β受体阻断药普萘洛尔等；α受体阻断药哌唑嗪；α、β阻断药拉贝洛尔。（3）钙拮抗药：硝苯地平等二氢吡啶类常用。（4）肾素－血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利等；血管紧张素Ⅱ受体阻断药洛沙坦等
25.简述ACEI的临床应用：
答：
1）治疗高血压
2）治疗充血性心衰和心梗：
3）治疗糖尿病性肾病和其他肾病：它能舒张肾出球小动脉。但对肾动脉堵塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病，ACEI能加重肾功能损伤。
26.叙述ACEI的药理作用。
1）阻止AngⅡ的生成：ACEI阻止了AngⅡ的生成，从而取消了AngⅡ收缩血管、刺激醛固酮释放、增加血容量，有利于高血压、心力衰竭与心血管重构的防治。
2）保存缓激肽的活性：ACEI抑制缓激肽的降解，缓激肽经激活激肽B2受体使得NO与PGI2生成增加，它们具有舒张血管、降低血压、抗血小板凝集、抗心血管细胞肥大增生和重构作用。
3）保护血管内皮细胞：ACEI有保护血管内皮细胞的作用，能逆转高血压、心力衰竭、动脉硬化与高血脂引起的内皮细胞功能损伤，恢复血管细胞肥大增生和重构作用。
4）抗心肌缺血和心肌保护：ACEI有抗心肌缺血与梗死作用，能减轻心肌缺血再灌注损伤，保护心肌对抗自由基的损伤。
5）增敏胰岛素受体：ACEI增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性。
27.．ACEI 如何产生降压作用？（作用机制）
（1）抑制血浆和组织中肾素－血管紧张素－醛固酮系统的ACE，使AngⅡ的形成减少，使血管扩张，血压下降；并使醛固酮的生成减少，水、钠潴留减轻而降压。（2）抑制ACE，使缓激肽水解减少，血管平滑肌松弛，血管扩张，并能促进前列腺素的合成而增强其扩血管效应。（3）减弱AngII 对交感神经末梢突出前膜AT 受体的作用，抑制去甲肾上腺素的释放。（4）抑制血管局部AngⅡ的形成，抑制血管平滑肌的增生，防止和逆转心
血管重构，改善心血管顺应性。
28.简述ACE抑制药治疗CHF的作用机制：
1.降低外周血管阻力，降低心脏后负荷：ACEI抑制了AngⅡ的生成，使得血液及组织中的AngⅡ降低，从而减弱了AngⅡ的收缩血管作用。ACEI还能抑制缓激肽的降解，使得血中的缓激肽含量增加，缓激肽促进NO和PGI2的生成，发挥扩血管、降低心脏后负荷的作用。
2.减少醛固酮的生成：减轻钠水潴留，降低心脏前负荷。
3.抑制心肌和血管重构：ACEI可减少AngⅡ和醛固酮的形成，防止和逆转心肌与血管重构，改善心功能。
4.对血流动力学的影响：ACEI降低全身血管阻力，增加心输出量，降低左室充盈压，左室舒张末压，降低室壁张力，改善心脏的舒张功能，降低肾血管阻力，增加肾血流量。
5.ACEI通过其抗交感作用进一步改善心功能。
29.血管紧张素转化酶抑制剂对心血管功能有哪些影响？与抑制哪些活性物质的转化有关？血管紧张素转化酶抑制剂对心血管产生如下作用：①血管舒张；②醛固酮分泌减少，水钠潴留减轻；③抑制心血管重构；④抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素。
抑制血管紧张素Ⅰ转化生成血管紧张素Ⅱ，使后者减少。
抑制缓激肽降解，通过NO 和前列腺素产生舒血管效应。
30．试述强心苷的主要不良反应。
1) 心脏反应：发生各种心律失常。快速型心律失常其中最常见室性早搏。房室传导阻滞、窦性心动过缓。2) 胃肠道反应：最常见、最早的中毒症状。表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等。3) 中枢神经系统反应：眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄及视觉障碍如黄视、绿视及视物模糊等。
31.试述糖皮质激素类药物的临床应用。
（1）替代疗法用于皮质功能低下患者。（2）抗炎治疗：严重感染时缓解中毒症状，渡过危险期；重要器官或组织炎症防止后遗症的发生。（3）自身免疫性疾病、过敏性疾病可缓解症状；抑制移植排斥。（4）用于休克尤其感染中毒性休克病人，有助于病人渡过危险期。（5）血液病：儿童急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症等。（6）局部用药：湿症、接触性皮炎、牛皮癣等。
32.强心苷的作用机制及特点：
机制：抑制Na-K-ATP酶活性，导致继发性细胞内Ca增多，心肌收缩力增强。
特点:心肌收缩有力而敏捷；提高衰竭心脏的做功效率
32.长期大剂量应用糖皮质激素突然停药可引起哪些不良反应？请说明理由。
1）会出现医源性肾上腺皮质功能不全：表现为恶心、呕吐、乏力、低血压和休克等，需及时抢救。这是由于长期大剂量使用糖皮质激素，反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致。
2）反跳现象：原因可能是患者对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药。
33.抗菌药物的作用机制
1.抑制细菌细胞壁的合成
2.改变胞质膜通透性
3.抑制蛋白质的合成
4.影响核酸和叶酸代谢
34.细菌的耐药机制
1.降低外层结构的通透性（渗透障碍）：a.降低膜通透性b.改变细胞的孔道功能或细胞膜的能量
2.增强主动外排系统
3.产生灭活酶：a.水解酶b钝化酶
4.改变药物的作用靶位：a.产生新的靶蛋白b.增加靶蛋白的数量c.靶位变构与靶位保护。35．试将半合成青霉素分类并各举一药名。（6 分）
半合成青霉素可分为五类：（1）窄谱青霉素：青霉素V 等。（2）耐酶青霉素：甲氧西林，苯唑西林等。（3）广谱青霉素：氨苄西林等。（4）抗绿脓杆菌广谱青霉素：羧苄西林，哌拉西林等。（5）抗革兰阴性杆菌青霉素：美西林等。
36．试述氨基糖苷类抗生素的不良反应及防治。
（1）耳毒性
（2）肾毒性：通常为可逆性；孕妇禁用，忌与肾毒性药物合用。
（3）神经－肌肉阻滞：表现为肌肉麻痹；可用钙剂、新斯的明等胆碱酯酶抑制剂治疗。（4）过敏反应：包括一般过敏反应、过敏性休克；一旦发生应静注钙剂及皮下或肌内注射肾上腺素等抢救。
37.除青霉素类和头孢菌素类外，其他β-内酰胺类抗生素有哪几类? 各举一代表药。
a.碳青霉烯类；亚胺培南
b.头霉素类；头孢西丁
c.氧头孢烯类；拉氧头孢
d.单环B-内酰胺类；氨曲南
e. β-内酰胺酶抑制药；克拉维酸
38.β-内酰胺类药物治疗失败的重要原因是什么?有哪些机制？
答：细菌对药物产生耐药性。机制如下：1) 产生水解酶；2) 与药物结合；3) 改变PBPs；
4) 改变菌膜通透性；5) 增强药物外排；6) 缺乏自溶酶。
39. 临床应用最广的人工合成抗菌药是哪一类？试述其作用机制，并例举一药名。
喹诺酮类
作用机制：干扰核酸代谢。1) 革兰阴性菌：抑制DNA 回旋酶：作用于DNA 回旋酶A 亚基，通过形成DNA 回旋酶-DNA- 喹诺酮三元复合物，抑制酶活性，阻碍细菌DNA 复制而达到杀菌作用。2) 革兰阳性菌：抑制拓扑异构酶IV 的解环连活性，干扰细菌DNA 复制。常用药物：左氧氟沙星、莫西沙星、环丙沙星、诺氟沙星。
抗菌特点：①对大多数需氧革兰阴性菌具有相似而良好的抗菌活性②对革兰阳性需氧菌的作用明显增强③对厌氧菌、分枝杆菌、军团菌及衣原体也有良好作用④某些药物对具有多重耐药性菌株也有较强抗菌活性
40. 头孢他定属于哪类抗菌药？有何特点？主要用途？
答：它是第三代头孢菌素。特点：①对革兰阴性杆菌作用强，明显超过第一代和第二代，对革兰阳性球菌作用较第一代和第二代弱；②对β内酰胺酶的稳定性较高；③基本无肾毒性；④对肠杆菌类、绿脓杆菌、厌氧菌等有不同程度抗菌作用；⑤组织穿透力强，体内分布广，较易透过血脑屏障。
临床用途：主要用于危及生命的严重革兰阴性杆菌感染，如败血症、脑膜炎、肺炎、尿路感染等，可有效地控制革兰阴性菌感染包括严重的绿脓杆菌感染。
41.氨基糖苷类抗生素：
对蛋白质合成的影响：
1）与细菌体内核糖体70S亚基形成始动复合物
2）选择性地与细菌内核糖体30S亚基上的靶位蛋白结合，使A位歪曲，造成翻译错误，导致功能异常或无功能蛋白质的合成。
3）阻滞肽链释放因子进入A位，使合成好的肽链不能释放。
4）抑制核糖体70S亚基的解离，使菌体内核糖体循环利用受阻。
杀菌特点：
1）杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关。
2）仅对需氧菌有效，且抗菌活性显著强于其他类药物，对厌氧菌无效。
3）PAE长，且持续时间与浓度呈正相关。
4）具有初次接触效应，即细菌首次接触氨基糖苷类时，能被迅速杀伤。
5）在碱性环境中抗菌活性增强。
耐药机制：
1.产生钝化酶，是药物不能与核糖体结合而失效。
2.膜通透性的改变，降低了对氨基糖苷类的通透性，菌体内的药物浓度下降。
3.30S靶蛋白上的靶位修饰，对氨基糖苷类的亲和力下降而耐药。
42.氯霉素的不良反应
1.血液系统毒性：a.可逆性白细胞减少b.再生障碍性贫血
2.灰婴综合症：早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差；药剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称为灰婴综合症
3.其他：恶心，呕吐，腹泻等
43.异烟肼的体内过程特点有何特点？
答：1、口服吸收快而完全，生物利用度高。
2、广泛分布全身体液和组织中，可透过血脑屏障，脑脊液中浓度较高；
3、穿透力强，渗入各种结核病灶，也可透入细胞内，作用于被吞噬的结核杆菌
4、消除以肝脏乙酰化为主
5、乙酰化速度因人种和个体差异有慢代谢型和快代谢型之分
6、白种人以慢代谢型多见，黄种人以快代谢型多见。
44.试比较四代头孢菌素的药理作用特点
第一代：对G+菌抗菌作用较第二、三代强，但对G-菌的作用差。可被细菌产生的β-内酰胺类酶所破坏。有肾毒性。
第二代：对G+菌抗菌作用较第二、三代强，对G-菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效。对多种β-内酰胺类比较稳定。肾毒性比第一代有所减轻。
第三代：对G+菌抗菌作用不及第一、二代，对G-菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌和厌氧菌有较强的作用。对β-内酰胺类酶有较高的稳定性。几乎没有肾毒性。
第四代：对G+、G-菌有高效，对β-内酰胺类酶高度稳定，没有肾毒性。
45.抗恶性肿瘤药按细胞增殖周期可分为哪几类？各举二药简要说明。
抗恶性肿瘤药可分为二类：细胞周期特异性药物（CCSA）和细胞周期非特异性药物（CCNSA）。CCSA主要杀灭某一增殖周期的肿瘤细胞，如作用于S期的甲氨喋呤等抗代谢药，作用于M 期的长春新碱等蛋白质合成抑制药；CCNSA 可杀灭增殖细胞群中各期细胞，如环磷酰胺等烷化剂、博莱霉素等抗癌抗生素及铂类等。
15年的考题有出现胰岛素的大题，所以糖皮质激素，甲状腺激素，胰岛素这三类药相应的大题也要去看。
注：此资料为本人根据老师上课重点整理，由于时间仓促，如有错别字或不足之处，还望谅解。此资料只能作为辅助资料，若要取得好成绩，需在通读课本的情况下，结合白皮复习。
药理学挂科率很高！但是老师会相应提分，控制挂科的人数，所以！！！试卷上千万不要放空，能扯什么尽量扯，不要作死连让老师给你提分的机会都不给.
药理学 名词解释 绪论 1．药理学Pharmacology 研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。 2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3．药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。 4．药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。 5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。 药效学 1．药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。 2．药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。 3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。 5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。 6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。 8．对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。 9．对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。 10．不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸． 11．副反应side reaction （副作用side effect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免． 12．毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。 13．后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（rebound reaction） 15. 变态反应allergic reaction（过敏反应hypersensitive reaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。 16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。
一.外周神经系统药理 肾上腺素能神经药 1.拟肾上腺素药： 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗 2.抗肾上腺素药 酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇 （α肾上腺素能阻断剂） 普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平非选择性β阻断剂 美多洛尔、阿替洛尔选择性β1阻断剂 丁氧胺选择性β2受体阻断剂（β肾上腺素能阻断剂） 胍乙啶、溴苄胺、利血平（肾上腺素能神经元阻断药） 胆碱能神经药 1.拟胆碱药 乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺（直接作用于副交感神经的拟胆碱药） 腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溴吡斯的明、美斯的明、西维因可逆性抑制剂 蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼不可逆性抑制剂（间接作用于副交感神经的拟胆碱药） 2.抗胆碱药 阿托品、东莨菪碱、溴化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溴铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺 3.肌肉松弛药 筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、潘冠罗宁、维库罗宁非去极化型神经肌肉阻断剂 琥珀胆碱、奎双胺去极化型神经肌肉阻断剂 愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚中枢性骨骼肌松弛剂 硝苯呋海因外周性骨骼肌松弛剂 局部麻醉药 表2-5常用麻醉药的特点 普鲁卡因、利多卡因、丁卡因 皮肤黏膜用药 1.保护剂 药用炭、白陶土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸吸附药 淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇黏浆剂 豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80润滑剂 鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝，锌，钾，银的无机盐收敛剂 2.刺激剂 煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水杨酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液 二.中枢神经系统药理 镇静药和安定药 1.吩噻嗪类
2020年药理学期末测试复习题[含参考答案] 一、问答题 1．简述我国流感疫苗的有关进展情况。 答：目前我国批准的流感疫苗有3种：全病毒灭活疫苗、裂解疫苗和亚单位疫苗。到目前为止，接种流感疫苗是防治流感的基本手段，可以预防同型流感病毒的感染，并降低死亡率。目前广泛应用的灭活流感疫苗在同型免疫情况下，对健康人的保护率可达70％～90％，但对儿童和老年人的保护率仅40％～60％。由于每年疫苗所含毒株成分因流行优势株不同而变化，所以每年都需要接种当年度的流感疫苗。。 2．简述急性中毒解救的一般原则。 答：1.未吸收的毒物处理：采取清洗、催吐、洗胃、导泻等措施排出毒物，防止吸收。 2.已吸收的毒物处理：静脉输液以降低血中毒物浓度，使用利尿剂促进毒物排泄。 3.对症治疗：如抗休克、抗惊厥等。 4.应用解毒剂：如已确证毒物性质，应选择适当的特异性解毒剂。 3．简述溶血栓药的研究动向。 答：1.吸血蝙蝠唾液纤溶酶原激活物：吸血蝙蝠唾液中含单链纤溶酶原激活物，现已可用基因重组技术生产，其对纤维蛋白的特异性比ｔ－ＰＡ强；2.溶栓药的结构改造和嵌合：应用基因工程技术对ｔ－ＰＡ、单链尿激酶进行结构改造，以提高对纤维蛋白的亲和力，延长体内半衰期，增强溶栓活性；3.导向溶栓药：应用单克隆抗体和基因重组技术研制导向溶栓药有良好的前景。 4．器官移植免疫抑制剂研究进展。 答：50年代末至80年代初，临床上一直沿用皮质类固醇和硫唑嘌呤等传统的免疫抑制剂。自80年代初开始，环孢素Ａ（ＣｓＡ）被广泛用于临床以后，移植器官的成活率大幅度提高，以后许多新药相继面世。如：普乐可复（ＦＫ506）。雷帕霉素（ＲＡＤ）是一种目前正进行Ⅲ期临床试验的高效免疫抑制剂。可防止移植物动脉粥样硬化的发生。另外免疫抑制剂可以两种联合应用，产生更加有效的免疫抑制治疗作用，还能减少免疫抑制剂的用量，减少不良反应的发生。 5．简述孕激素对骨代谢的间接作用。 答：孕激素对骨代谢的间接作用有很多途径，主要有：⑴可在体内转换成雌激素；⑵与降钙素有协同作用，降钙素可以抑制破骨细胞，也可以防止其他细胞转换为破骨细胞，同时，可增加肾脏对钙离子的清除；⑶与糖皮质激素相拮抗；⑷可影响多种细胞因子。 6．简述色甘酸钠治疗哮喘的机制研究进展。
药理学问答题 1、简述毛果芸香碱在眼科的作用机制和临床应用。 答：（1）作用机制：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。 ①缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。 ②降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 ③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。 （2）临床应用：①青光眼：降低眼内压。 ②虹膜炎：与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连。 2、简述新斯的明的临床应用和禁忌症。 答：（1）临床用途：①重症肌无力症：兴奋骨骼肌。 ②术后腹气胀和尿潴留：兴奋胃肠道、膀胱平滑肌。 ③阵发性室上性心动过速：心脏抑制。 ④解 救竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒：筒箭毒箭中毒解救（不可用于琥珀胆碱）< （2）禁忌症：①过量可引起“胆碱能危象”。 ②禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等。 3、简述阿托品及碘解磷定联合应用治疗急性有机磷中毒的药理学基础。 答：（1）有机磷中毒的药理机制：有机磷酸酯类可与AchE呈难逆性结合而使其失活，使Ach大量堆积 而产生M N激动及中枢兴奋症状。 （2）阿托品解救机制：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，早期、足量应 用。 ①表现：松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶 心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。 ②阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期
一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、药物半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量围，此围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 二、填空 1、药理学研究的容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力 学 2、药物的体过程包括_吸收、_分布、代和排泄_四个基本过程。 3、药物慢性毒性的三致反应是：致癌、致畸胎、致突变。 4、药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。 5、肾上腺素激动α1受体使皮肤、粘膜和脏血管收缩，激动β2受体使骨骼肌血管舒。 6、写出下列药物的拮抗剂：去甲肾上腺素酚妥拉明、异丙肾上腺素心得安、阿托品毛果芸香碱。 7、癫痫小发作首选_乙琥胺_，大发作首选_苯妥英钠，精神运动性发作以_卡马西平_疗效最佳 8、巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 9、传出神经兴奋时，其末梢释放的递质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素。 10、兰中毒致快速型心律失常时首选苯妥英钠，致心动过缓时首选阿托品。 11、冬眠合剂是：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶。 12、可致低血钾的利尿药有高效能利尿药和中效能利尿药两类。 13、阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 14、可致高血钾的利尿药有螺酯和氨苯喋啶等两种。 15、硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩周围血管，降低心肌耗氧 量、2.舒冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 16、可待因可用于_镇咳_其主要不良反应是_成瘾性_。 17、强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 18、地西泮具有明显的抗焦虑作用和镇静催眠作用以及较强的抗惊厥作用和抗癫痫作用。另外它还有中枢 性肌松作用。 19、普萘洛尔为β受体阻断药，可治疗心律失常、心绞痛和高血压等。 20、 一酰胺抗生素的作用原理是_阻碍细菌细胞壁的合成_是_繁殖期_杀菌剂。
是研究药物与机体相互作用规律和原理的科学，包括药效动力学和药代动力学两方面，前者是阐明药物对机体的作用和作用原理，后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄的过程，及药物效应和血药浓度随时间消长的规律，以达到指导临床合理用药的目的。 药效学 是研究药物对机体作用、作用原理、量效关系及有关影响因素的科学，也是选用药物的主要依据。 药动学 是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。 治疗作用 凡能达到治疗疾病目的的作用。 不良反应 用药后产生与治疗目的无关的其它作用。 副作用 指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用，一般症状轻。 毒性反应 药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。 变态反应 指少数人对药物的特殊反应，它也是免疫反应的一种表现，与毒性反应不同。 后遗效应 指停药后血药浓度已绛至有效水平以下时所残存的生物效应。 继发反应 指药物治疗作用所产生的不良后果，又称治疗矛盾。 三致反应 致畸、致癌、致突变 个体差异 个体之间同一药物的反应可以有明显差异 高敏性 对同一个药物，有的个体特别敏感，只需很小剂量就可以达到应有的效应，常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应。 耐受性 有的个体对药物敏感性低，需要较大剂量才能达到同等药效 量效关系 药物剂量的大小和效应强弱之间呈一定关系 治疗量 大于最小有效量，并能对机体产生明显效应而又不引起毒性反应的剂量 极量 是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量，比治疗量大，但比最小中毒量小，也是医生用药选量的最大限度。 效能 指继续增加剂量药效不在提高时的效应。 效价强度 该药达到一定效应时所需的剂量。
《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的 一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过 考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头 的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一 些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂 量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药 物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干 扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量 也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效 曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次 是阿托品。
【药理学问答题】 1、药理学研究的主要内容有哪些？ 药理学研究的内容主要有药物效应动力学和药物代谢动力学。 2、何为药物作用的选择性？试分析其临床意义。 药物作用的选择性是指在治疗量时药物选择性对某一个或几个器官组织产生明显作用，而对其他器官组织不产生作用。由于药物对这些器官组织具有较大亲和力或机体的组织器官对该药物敏感性有差异。选择性高的药物针对性强，选择性低的药物，作用广，临床应用副作用多。 3、试述血浆半衰期及其临床意义 血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间。 其临床意义是(1)用来制定合理用药间隔的重要依据，保持血药浓度维持在治疗水平，避免毒性反应发生；(2)重复多次给药后经5个tl／2可达稳态血浓度，达有效水平；(3)一次给药后，经5个t1／2后体内药物95％以上消除，药物作用基本消除。 2、试述被动转运和主动转运的特点。 ①被动转运特点是：（1）顺浓度差（梯度）进行，达膜两侧平衡为止；（2）不耗能；（3）不需载体，无竞争性抑制；（4）分子小，高脂溶性，极性小，非解离型易被转运。②主动动转运特点是：⑴可逆浓度梯度转运，故消耗一定的代谢能量；⑵转运过程需要载体参加。⑶载体既然是生物膜的组成成分，所以有一定的容量；当化合物浓度达到一定程度时，载体可以饱和，转运即达到极限；⑷主动转运有一定的选择性。⑸如果两种化合物基本结构相似，在生物转运过程中又需要同一转运系统，两种化合物之间可出现竞争，并产生竞争抑制。 1．试述有机磷酸酯类中毒的典型症状。 ①M样症状：瞳孔缩小、视力模糊、流涎、出汗、恶心、呕吐、大小便失禁、心动过缓、血压下降、呼吸困难等。 ②N样症状：肌震颤、无力、甚至肌麻痹心动过速、血压上升等；中枢神经系统症状；先兴奋后抑制、不安、头痛、谵妄、昏迷、呼吸循环衰竭等。 5、简述阿托品的作用和临床应用。 ①松弛内脏平滑肌，用于缓解内脏绞痛；②抑制腺体分泌，用于麻醉前给药；③解除迷走神经对心脏抑制，用于治疗房室传导阻滞、窦性心动过缓等；④扩张小血管，改善微循环，用于感染中毒性休克；⑤散瞳、升高眼压、调节麻痹，用于虹膜睫状体炎、查眼底、验光；⑥阻断M受体，可缓解有机磷酸酯类中毒的M样症状和部分中枢症状。 6、简述肾上腺素治疗过敏性休克的药理学基础。 7、简述左旋多巴治疗震颤麻痹(帕金森病)的主要不良反应及其防治? ⑴胃肠道反应，宜饭后服药；⑵心血管反应，常见体位性低血压。应嘱患者服药后在卧床起立时，动作应缓慢，本品还可引起心动过速、心律失常；⑶不自主运动和“开-关现象”，注意保护病人避免受伤；⑷精神障碍，需密切观察，即时提醒主治医师减量。合用卡比多巴可减少左旋多巴在外周的脱羧作用，减少不良反应 2.试述吗啡用于治疗心源性哮喘的药理依据是什么？ ①抑制呼吸中枢：减弱了过度的反射性呼吸兴奋。②扩张外周血管：减轻心脏负担，有利于消除肺水肿。③镇静作用：减弱病人紧张情绪，减轻心脏耗氧量。 4．糖皮质激素有哪些主要的不良反应？ ①类肾上腺皮质功能亢进症。②诱发加重溃疡。③诱发加重感染。④抑制或延缓儿童生长发育。⑤欣快、失眠、诱发癫痫或精神失常。⑥延缓伤口愈合。 2．简述平喘药的分类及其各类代表药(各1个)。 按药理作用不同可分为①拟肾上腺素药如麻黄碱；②)茶碱类如氨茶碱；③M胆碱受体阻断药如异丙托溴胺；④糖皮质激素如地塞米松；⑤肥大细胞膜稳定剂如色甘酸钠。 4 、何为药物血浆蛋白结合率？有何临床意义？ 药物血浆蛋白结合率：治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率。 结合型药物特点：①暂时失去药理活性；②不能跨膜转运；③不能代谢和排泄，结合疏松，可逆。 临床意义：当两种血浆蛋白结合率高的药物联用时，发生竞争与蛋白结合现象，引起血浆中游离型药物浓度改变，产生药物效应变化。如双香豆素和保泰松合用，引起竞争抑制，使双香豆素浓度增高，作用增强或中毒。 5、简述有机磷酸酯类中毒的表现及解救措施。 有机磷酸酯类中毒包括M样症状：瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，恶心，呕吐，大小便失禁，心动过缓，血压下降，呼吸困难等。N样症状：肌震颤，无力，甚至肌麻痹，心动过速，血压上升等。中枢神经系统症状：先兴奋后抑制，不安，头痛，谵妄，昏迷，呼吸循环衰竭等。
1.药物（drug）是指能够影响机体（包括病原体）功能和（或）细胞代谢活动，用于疾病 的治疗、预防和诊断，以及计划生育等方面的化学物质。 1.Drugs are chemicals that alter the function of living systems by interactions at the molecular level and can be used to prevent, diagnose and treat disease. 2.不良反应（adverse drug reaction ADR）是指上市的合格药品在常规用法、用量情况下 出现的，与用药目的无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。 3.副作用（ side effect）是由于药物作用选择性低，作用范围广，在治疗剂量引起的，与 用药目的无关的作用。 4.毒性反应（toxic effect）是由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。 5.后遗效应（residual effect）是指在停药后，血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的药 理效应。 6.变态反应（allergic reaction）是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关， 其临床表现包括免疫反应的各种类型。致敏原可以是药物本身或药物代谢产物，亦可能是制剂中的杂质或辅剂。 7.继发反应（secondary reaction）是继发于药物治疗作用之后的不良反应。 8.停药反应（withdrawal reaction）是指患者长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶 化的现象。 9.特异质反应（idiosyncrasy reaction）是指少数患者由于遗传因素对某些药物的反应性发 生了变化。特异质反应表现为对药物的反应特别敏感，或出现与在常人不同性质的反应。 10.依赖性（dependence）是药物与机体相互作用所造成的一种状态，表现出强迫要求连续 或定期使用该药的行为或其他反应，其目的是感受药物的精神效应，或避免由于停药造成身体不适应。 11.量效关系(does-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关 系，称剂量-效应关系，简称量效关系。 12.最小有效量（minimal effective does）或最小有效浓度是指引起效应的最小药量或最低 药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 13.最大效应（maximal effect Emax）在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增 加。但当效应增强打最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应，又称效能（efficacy）。 14.效价强度（potency）用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的比较，达到等效时所 用药量较小者效价强度大，所用药量较大者效价强度小。 15.构效关系（structure-activity relationship ,SAR）药物的结构与药理活性或毒性之间的关 系称为SAR。 16.受体（receptor）是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合的 能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。与受体特异性结合的生物活性物质称为配体（ligand）。 17.激动药（agonist）是指既有亲和力又有内在活性的药物，它能与受体结合并激动受体而 产生效应。分为完全激动药和部分激动药。 18.拮抗药（antagonist）是指具有较强的亲和力，而无内在活性，拮抗药与受体结合但不 能激动受体。竞争性拮抗药（competitive antagonist）能与激动药竞争相同受体，但其结合是可逆的，竞争性拮抗药能使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应不变。非竞争性拮抗药指拮抗药与受体的结合是相对不可逆的，或能引起受体构象的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，使激动药不能竞争性对抗这种干扰。增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原来的水平。
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图： 甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程： 口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效 显效时间西地兰 维持时间毒K
1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。 答：肝药酶的活性对药物作用的影响： （1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代，使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代，使后者的作用减弱。 （2）肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强，甚至引起毒性反应。 2.阿托品有哪些临床用途？ 答：阿托品的临床用途： （1）、缓解脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用） （2）、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症 （3）、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。 （5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。 （6）、解救有机磷酸酯类中毒。 3.阿托品有哪些药理作用？ 答：阿托品的药理作用： （1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管 （2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。 （3）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼压；③调节麻痹 （4）、心血管系统： ①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速； ②扩血管，改善微循环。 （5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢 4.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。 答：（1）、阿托品对眼的作用与用途： 作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。 ②升高眼压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 ③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。 用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。 （2）毛果芸香碱对眼的作用与用途： 作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。 ②降低眼压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。 ③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变 凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。 用途：①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。 5.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。 答：（1）、拟胆碱药 分类代表药 胆碱受体激动药： ①M、N受体激动药ACｈ
名词解释： 1. 药物：用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。 2. 药理学：研究药物与机体间相互作用规律的一门学科。 3 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 4 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 5 治疗作用：能达到防治效果的作用。 6 不良反应：由于药物的选择性是相对的，有些药物有多方面的作用，一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。 7 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 8治疗指数：治疗指数（TI ）= LD50/ED50半数致死量（LD50） : 50%的实验动物死亡时对 应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 9 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量（通常以毫克计）。 兴奋药：凡能使机体生理生化功能加强的药物。 抑制药：凡能引起功能活动减弱的药物。 激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体产生效应。拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的物质。 12 肝药酶：肝细胞的平滑内质网脂质中的微粒体酶是药物代谢最重要的酶系统，称为“肝药酶”，影响药物的药效。 13 生物利用度：药物制剂中的活性药物被全身利用的程度，包括进入全身血液循环的剂量和速度。 14 半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。 15 首过（关）效应：又称第一关卡效应。口服药物在胃肠道吸收后，经门静脉到肝脏，有 些药物在通过粘膜及肝脏时极易代谢灭活，在第一次通过肝脏时大部分被破坏，进入血液循环的有效药量减少，药效降低的现象。 17 耐受性：指药物连续多次应用于人体，其效应逐渐减弱，必须不断地增加用量才能达到原来的效应。
2012药理学PPT后习题及参考答案 1.简述传出神经受体的分类及其作用 M-R—M1:CNS 1）胆碱受体M2: 心脏组织 M3:平滑肌、腺体细胞、虹膜 N-R—N1：神经节细胞膜 N2：骨骼肌细胞膜 α-R—α1：血管、瞳孔开大肌、 2）肾上腺素受体胃肠及膀胱括约肌 α2：NA能N末梢突触前膜 β-R—β1：心脏 β2：支气管、血管 2.简述传出神经系统药物的分类及作用方式 1)拟胆碱药胆碱受体激动药毛果芸香碱 抗胆碱酯酶药新斯的明 2)抗胆碱药： M受体阻断药：非选择性M受体阻断药阿托品胆碱受体阻断药选择性M1受体阻断药哌仑西平 N受体阻断药：N1受体阻断药六甲双铵 N2受体阻断药琥珀胆碱 胆碱酯酶复活药碘解磷定 3)拟肾上腺素药（肾上腺素受体激动药） α受体激动药α1α2受体激动药去甲肾上腺素 α1受体激动药去氧肾上腺素 α2受体激动药可乐定 α、β受体激动药肾上腺素 β受体激动药：β1β2受体激动药异丙肾上腺素 β1受体激动药多巴酚丁胺 β2受体激动药沙丁胺醇 4)抗肾上腺素药（肾上腺素受体阻断药） α受体阻断药α1，α2受体阻断药短效：酚妥拉明 长效：酚苄明 α1受体阻断药哌唑嗪 β受体阻断药β1β2受体阻断药：普萘洛尔 β1受体阻断药：阿替洛尔 α，β受体阻断药拉贝洛尔 作用方式：直接作用于受体（激动&阻断），影响递质
3.叙述毛果芸香碱对眼的作用和用途 作用：缩瞳、降低眼压、调节痉挛 用途：治疗青光眼、虹膜炎、胆碱受体阻断药中毒 4.简述新斯的明对平滑肌、骨骼肌的作用、用途及禁忌症 作用：兴奋骨骼肌；兴奋胃肠和膀胱平滑肌，M、N-R阻断药作用 用途：减轻术后肠胀气、尿潴留，肌松药筒箭毒碱中毒、阿托品中毒的外周症状，治疗重症肌无力，阵发性室上性心动过速 禁忌症：机械性肠或泌尿道梗阻病人，禁用于支气管哮喘。 5.叙述阿托品的作用、用途及禁忌症 药理作用：1）腺体（抑制腺体分泌，对唾液腺及汗腺的作用最敏感）；2）眼（扩瞳、眼内压升高、调节麻痹）；3）平滑肌（平滑肌松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著）；4）心脏（主要作用为加快心率，促进房室传导）；5）血管与血压（外周血管扩张和血压下降）；6）中枢神经系统（治疗量的阿托品可轻度兴奋延髓和大脑，持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制，有余中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭） 临床应用：1）解除平滑肌痉挛2）抑制腺体分泌——唾液腺、汗腺、呼吸道腺体3)眼：扩瞳、眼压升高、调节麻痹4）解除迷走神经对心脏抑制 5. 扩张血管、改善微循环6)拮抗Ach 7）较大剂量兴奋中枢（毒理学意义） 禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，后者是因为阿托品可能加重排尿困难。 6.比较阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点 山莨菪碱：外周作用与阿托品相似而较弱，对中枢、腺体、眼的作用弱 用于代替阿托品治疗感染性休克、胃肠绞痛 东莨菪碱：外周作用同阿托品，抑制CNS作用强（镇静催眠）；用于麻醉前给药优于阿托品，晕动病、对抗锥体外系症状和抗帕金森病（中枢抗胆碱作用） 7.过敏性休克首选何药？为什么？ 肾上腺素原因：α（+）血压、毛细血管通透性；β（+）改善心功能、缓解气道阻塞、减少过敏介质释放 8.简述酚妥拉明的作用和用途？ 药理作用 1）扩张血管：阻断α1受体，扩张血管 2）兴奋心脏：反射性；阻断α2受体，使NA释放增加 3）拟胆碱和组胺样作用：胃肠道平滑肌收缩，胃酸分泌增加 临床用途 （1）外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性疾病 （2）对抗去甲肾上腺素外漏 （3）肾上腺嗜铬细胞瘤诊治，诊断；手术前准备 （4）抗休克（外周阻力降低，组织血流量增加，但应补足血容量后给药） （5）急性心肌梗死和顽固性心力衰竭（降低心脏后负荷，增加心输出量） （6）药物性高血压（肾上腺素等拟交感胺类引起的高血压）
糖皮质激素有哪些基本的生理作用和药理作用： 生理作用：①糖代谢：促进糖原异生，抑制分解。②蛋白质代谢：抑制合成、促进分解。③脂肪代谢：抑制合成、促进分解。④水盐代谢：水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。 药理作用：①抗炎。②免疫抑制与抗过敏。③抗内毒。④抗休克。⑤影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加。⑥其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。糖皮质激素有哪些禁忌症： 活动性肺结核，活动性溃疡病，新近胃肠吻合术，骨折或骨质疏松，重症高血压，角膜溃疡，精神病，糖尿病，妊娠期妇女，真菌感染，病毒感染。 简述长期大剂量使用糖皮质激素类对物质代谢的影响： ①糖代谢：促进糖原异生，抑制分解，减少机体对葡萄糖的利用，引起血糖升高，诱发或加重糖尿病。 ②蛋白质代谢：抑制合成、促进分解，可引起皮肤变薄，肌肉萎缩，骨质疏松，儿童的生长发育障碍，伤 口的愈合迟缓。 ③脂肪代谢：抑制合成、促进分解，促进脂肪重新分布，高胆固醇，向心性肥胖。 ④水盐代谢：水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。 简述糖皮质激素抗炎特点及临床应用注意事项： 特点：对各种炎症的各个期间均有效。仅能缓解症状，不能消除病因，降低机体抵抗力，可使炎症扩散。注意：用糖皮质激素抗炎时应慎重使用。细菌感染必须应用足量有效抗菌药。先上抗菌药后上激素，停药先停激素。抗菌药不能控制的感染（病毒）及诊断未明感染禁用或慎用。 简述糖皮质激素的药理作用、临床用途和不良反应： 药理作用：①抗炎。②免疫抑制与抗过敏。③抗内毒。④抗休克。⑤影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加。⑥其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全。②严重感染。③休克。④防止某些炎症的后遗症，如眼科炎症。⑤自身免疫性疾病，过敏性疾病和器官移植排斥反应。⑥血液病。⑦皮肤病。 不良反应：①肾上腺皮质功能亢进。②诱发或加重感染。③消化系统并发症。④骨质疏松、延缓伤口愈合。 ⑤延缓生长，影响儿童生长发育，偶可引起畸胎。⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全。⑦反跳现象。⑧神经精神异常，诱发精神病或癫痫，儿童可致惊厥。⑨白内障、青光眼。 试述利尿药在高血压治疗中的机制和应用： 利尿药早期降压的机理是使血容量下降，而长期应用持续降压的机理为：①动脉壁细胞内钠减少，从而是细胞内钙减少。②血管对敏感性降低。③诱导动脉壁产生激肽和，血管舒张，外周阻力下降，血压降低。 简述普洛萘尔降血压的主要作用机制： 降压机制：①减少心输出量：阻滞心脏β受体。②抑制肾素分泌：阻滞肾小球旁器部位的β受体，减少肾素分泌。③降低外周交感神经活性：阻滞去甲肾上腺素能神经突触前膜β受体，消除正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放。④中枢性降压。⑤促进前列环素生成。 试述肼屈嗪氢氯噻嗪普萘洛尔治疗高血压的机理： 三种抗高血压药配伍，即对血药形成的三要素：心输出量，外周阻力，血容量均有影响，可协同降压。肼屈嗪属于直接扩张血管药，降压时可反射性兴奋交感神经，增高血浆肾素活性及产生水钠潴留，单用易出现耐受性。普萘洛尔为β受体阻滞药，可阻滞肾小球旁器β受体从而抑制肾素分泌。氢氯噻嗪为利尿降压药，降压同时能增高血浆肾素活性;三药合用，普萘洛尔能对抗肼屈嗪和氢氯噻嗪引起的血浆肾素活性增高，而氢氯噻嗪可防止肼屈嗪引起的水钠潴留，故合用可增强疗效，相互纠正不良反应，产生协同作用。 一线降压药有哪几类？各举例代表药： ①利尿药：氢氯噻嗪。②：卡多普利，依那普利。③血管紧张素受体阻滞药：氯沙坦。④钙通道阻滞药：硝苯地平。⑤β肾上腺素受体阻断药：普洛萘尔。 和Ⅱ受体拮抗药在治疗高血压方面有何异同点： 相同点：两类药物均是通过而发挥抗高血压作用。 不同点：①作用环节不同：通过抑制而使Ⅱ生成减少，但不能抑制生成的非途径，对Ⅱ的拮抗作用不完全。Ⅱ受体拮抗药则直接阻滞受体，对Ⅱ的拮抗作用完全。②对缓激肽的影响不同：可减少缓激肽的降解，而受体拮抗药对缓激肽降解无影响。③常引起咳嗽，而受体拮抗药则无此不良反应。
药理学名词解释汇总 1.药物：影响细胞生物学过程，用来诊断、预防和治疗疾病的化学物质 2.药理学：是研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门学科 3.药动学：研究药物的吸收、分布、代谢和排泄。 4.药效学：研究药物作用，作用机制，不良反应，禁忌症，适应症等。 5.药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用。 6.药物效应：是指药物原发作用所引起机体器官原有功能的改变。 7.治疗作用：符合用药目的，对疾病有防治效果的作用。 8.不良反应：凡不符合用药目的，甚至会给病人带来不适和痛苦的药物反应。 9.副作用：药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。 10.毒性反应：用药量过大或用药时间过长使机体内药量达到最小中毒量以上时出现的反应。11变态反应：是机体对药物的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 12.继发效应（继发性反应）：是由药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。 13.后遗效应：指停药后，血药浓度已降低至最低有效浓度以下时，仍残存的生物效应。 14.特异质反应：指少数病人对药物产生的特殊反应。 15.受体：是存在于细胞膜或细胞内的能与特异性配体（ligand)结合，并能传递生物信息，引起生物效应的生物大分子，多为蛋白质、核酸等。 16.向下调节（又称不应性或衰减性调节）：指长期使用激动剂后，使受体数目减少或亲和力下降。 17.向上调节（又称上增性调节）：指长期使用拮抗剂后，使受体数目增多或亲和力增强。 18.同种调节：配体作用于其特异性受体，使自身的受体发生变化。 19.异种调节：配体作用于其特异性受体，对另一种配体的受体产生调节作用。 20.激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 21.拮抗剂(部分激动剂)：对受体有较强亲和力，但缺乏内在活性的药物。（能阻断激动剂作用的药物） 22.储备受体：有些药物只占领部分受体，就能引起最大效应，剩余的受体称为储备受体。 23.竞争性拮抗剂:指拮抗剂和激动剂可相互竞争相同的受体，其药理效应强弱取决于两者的浓度和亲和力。 24.非竞争性拮抗剂：指拮抗剂和激动剂虽不争夺相同受体，但会妨碍激动剂与特异性受体结合，即使不断提高激动剂的浓度，也不能达到激动剂单独使用时的最大效应。 25.量反应: 指药物效应的大小可用数或量的分级来表示。如:心率、血压、尿量、血糖浓度等。 26.质反应: 指药物效应的大小只能用阴性或阳性来表示。 27.强度（效价）：药物产生一定效应所需要的剂量。剂量与效价成反比。 28.效能：指药物产生最大效应的能力。此时增加剂量，效应不再增强。 ?半数有效量（ED50）：使全部实验动物半数产生有效的作用所需的剂量。 ?半数中毒量（TD50）：使全部实验动物有一半中毒所需的剂量。 ?半数致死量（LD50）：使全部实验动物有一半死亡所需的剂量。 29.治疗指数（TI）：TI＝LD50/ED50。是表示药物安全性的指标。此数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量）间距离越大，越安全。 30.安全指数（SI）：LD5/ED95的比值。 31.安全范围：是指最小有效量和中毒量之间的距离。
一、1E 2A 3ABC 4ABCD 5ABE 二、1 药效学即研究药物对机体的作用及作用原理和药动学即研究机体对药物的影响包括药物的吸收、分布、代谢和排泄 2 药物具有两重性即具有药物和毒物的性质，根据用药目的和用药剂量的不同而改变 第二章 一、 1D 2A 3D 4D 5C 6D 7B 8E 9A 二、1 口服药物在胃肠道吸收进入毛细血管然后进入肝门静脉，此时药物浓度很高，到肝脏后有些药物被代谢、灭活，再进入血循环，此时血药浓度下降，称为首关消除。 2 某些化学物质能提高肝药酶的活性，从而提高代谢的速率，此现象称酶的诱导。具有肝药酶诱导作用的化学物质称酶的诱导剂。 3 某些药物经肝脏转化后，并自胆汁排入十二指肠，再经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏、肝静脉重新进入体循环的过程，称之肝肠循环。 4 药物的吸收分布代谢排泄称为药物的体内过程。 三、1 乳汁相对于血浆偏酸性，故红霉素、阿托品等弱碱性药物可以通过乳汁进行排出 2 静脉注射不存在吸收问题，因为吸收式指从用药部位进入血液循环的过程，静脉注射直接进入血液循环 3 服用小苏打即碳酸氢钠碱化体液，促进苯巴比妥解离，减少吸收，促进排泄 4 增强。在与血浆蛋白竞争结合时，双香豆素可以被保泰松所置换，使得血浆中游离双香豆素浓度提高，药效增强 5 苯巴比妥是典型多多酶诱导剂，能加速双香豆素代谢使其抗凝效果降低 6 是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。通常，吸收程度用AUC表示。而其吸收速度是以用药后达到最高血药浓度的时间即达峰时间来表示。 7 CL=Vd*k t1/2=k=40h 8 5个 5个 第三章 一、1 AB 2 ABCDE 3 ABCDE 4 ABCDE 5 ABCDE 6 ABCDE 7 AB AC 8 B 9 C