一例主动脉夹层术后低氧血症的个案护理1、引言主动脉夹层指血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁并造成正常动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一。
主动脉夹层是一类病情凶险病死率很高的疾病，手术治疗是挽救生命的有效方法[1]。
低氧血症是夹层动脉术后常见的并发症，不仅增加了术后病死率，而且延长呼吸机辅助和ICU停留时间[1]。
而俯卧位通气可以通过增加功能残气量，改变膈肌的运动方式和位置，利于分泌物的引流，改善肺依赖区的通气血流灌注，减少纵膈和心脏的压迫，改变胸壁的顺应性来改善氧合治疗难治性低氧血症[2]。
2、病例介绍1、病史患者万某某活动时出现背疼痛，疼痛性质剧烈，随心跳加剧，无意识障碍、头晕黑朦等症状，为求进一步治疗以“背痛原因待查”入院。
发病来，患者神智清，精神可，大小便基本正常。
有既往高血压病史五年。
2、医护过程及效果患者于2014年12月20日16时23分入院；入院诊断为背痛原因待查，高血压3级很高危。
于2014年12月20日18时50分在局麻下行“冠状动脉造影+大动脉造影”术，术后返回CCU 诊断为主动脉夹层I型（DeBakey分型），高血压3级很高危，右冠细小，近端95%狭窄。
于2014年12月20日22时20分转入心外ICU治疗。
于2014年 12月22日20时10分在全麻下行“Bentall+全弓置换+象鼻术+冠脉搭桥术”。
于06 时25分术毕返回ICU给予机械通气，术后第一次血气氧分压是53mmhg。
于2014年12月26日10时撤机拔管，给予面罩加鼻导管双通道吸氧,血气氧分压87mmhg。
于2014年12月29日15时转入心外病区；于2015年1月15日09时39分出院。
3、转归：患者一般状况可，生命体征平稳，切口愈合良好，顺利出院。
3、病理生理分析患者有既往高血压病史五年；慢性高血压影响主动脉壁的构成造成内膜增厚、纤维化、钙化及细胞外的脂肪酸沉积，内膜的不断增厚将进一步抑制主动脉壁的氧气及营养供给，恶性纤维化可能会阻塞供养主动脉壁的血管及小的壁内血管；两者都会导致平滑肌的坏死及弹性组织的纤维化；这将会造成血管壁的僵硬及对波动压力的易受损性，形成主动脉夹层分离产生的基础[3]。
老年患者术后呼吸系统常见的并发症一、术后低氧血症的原因和处理（一）原因1.呼吸肌功能不全腹部手术后患者的横膈呼吸运动中的作用减弱，而肋间肌、颈副肌等所起的作用增大，呼吸时腹腔容积变化较小而肋弓移动幅度相对增大，跨膈压下降，腹部出现矛盾呼吸运动。
创口敷料、腹部包扎、内脏膨胀可增加膈肌向上运动，X线表现为左半膈肌由于胃内空气而抬高。
疼痛和反射性刺激使腹部肌肉张力增加常使肺容积减少。
2.横膈功能减弱膈肌移动决定于呼气和吸气末跨膈压，跨膈压降低则膈肌活动减弱，术后膈肌功能降低，主要是由于膈肌神经冲动减弱所致，术后由于腹部神经反射性抑制，吸气时内脏神经产生吸气抑制，因而潮气量降低、膈神经活动减弱、肋间外肌活动增加，此外食管扩张、膈肌高尔基腱器的刺激也降低膈肌功能。
由于横膈的肋部和脚部在胚胎发育、血供、神经支配等方面的差异，其活动机制也不同，即横膈的双重特征，在呕吐、嗳气、食管扩张等情况下两部分的电活动分离，脚部抑制，肋部不受影响或活跃，腹部手术后横膈的脚部和肋部均受到不同程度的抑制，老年患者部分抑制时即可导致横膈功能不全。
3.麻醉和手术影响麻醉和手术引起术后低氧血症与手术位置、暴露时间有关。
PaO2降低的时程和幅度直接与手术野距膈肌的距离有关。
手术如持续时间较长（45～120分钟），全麻停止后90分钟PaO2下降依然存在，3小时后方才恢复到术前水平。
腹部手术后PaO2下降更为显著，下腹部手术后呼吸室内空气时24小时后PaO2仍下降10mmHg，上腹部手术后PaO2下降程度更甚持续时间可达5～7天。
低氧血症可发生于CO2正常或偏低且无临床肺部疾患的患者，如为胸部切口，则低氧血症可持续至少10～15天。
术后低氧血症的发生主要是因为：①腹部手术后FRC减少，胸部手术后较少；②腹部手术后肺活量降低至少持续12d，呼气残气量和容量也减少，上腹部手术后肺活量仅为术前值的45%，下腹部手术60%，用力呼气量和相应的组成也减少；③上腹部手术后潮气量仅为术前值的80%，上腹部手术后无叹气样呼吸发生；④上腹部手术后第二天呼吸频率可增加50%，而疝修补手术后仅增10%。
