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医学免疫学-AIDS相关知识

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医学免疫学一一AIDS相关知识

HIV概念

获得性免疫缺陷综合症（AIDS）是因HIV侵入人体，引起细胞免

疫严重缺陷，导致以机会性感染，恶性肿瘤和神经系统病变为特征的

临床综合症。AIDS的传染源主要是HIV携带者和AIDS患者。AIDS的

主要传播途径包括：性接触传播，血液传播和母婴传播。

HIV的分子生物学特征

HIV属于逆转录病毒，分为HIV-1和HIV-2两型，约95%的AIDS

是由HIV-1引起的。HIV-2型致病能力较弱，病程较长，症状较轻， 主要局限于非洲西部。

HIV的致病机制

1 HIV侵入免疫细胞的机制：HIV主要侵犯宿主的CD4+细胞（T 细胞，单核巨噬细胞，树突状细胞和神经胶质状细胞等）。HIV通过 其外膜的糖蛋白gp1靶细胞膜表面的趋化因子受体CXCR4 （T细胞） 或CCR5 （巨噬细胞或DC）结合，20与靶细胞膜表面CD4分子结合， gp120-CD4与表达与形成CD4-gp120-CCR5（或CCR4）三分子复合物， 导致gp120构象改变，暴露出被其掩盖的gp41。gp41直接插入靶细 胞膜，利用膜自身的疏水作用介导病毒包膜和细胞膜融合，使病毒进 入靶细胞。

2 HIV损伤免疫细胞的机制

HIV在靶细胞内复制,可通过直接或间接途径损伤多种免疫细胞。

1对CD4+T细胞的损伤:CD4+T细胞是HV在体内感染的主要靶细胞。

AIDS患者体内CD4+T不仅数量减少，且功能发生改变，表现为:IL-2

分泌下降;IL-2受体表达降低;对各种抗体的应答能力减弱等。HIV感

染损伤CD4+T细胞的机制为：

1)HIV直按杀伤组胞:1病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒颗粒以出 芽方式从细胞释放引起细胞膜损伤;2抑制细胞膜磷脂合成，影响细 胞膜功能：3感染HIV的CD4+T细胞表面表达gp120分子，与周围未 感染细胞的CD4分子结合，导致细胞融合或形成多核巨细胞，加速细 胞死亡。4病毒繁殖时产生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在 胞质内大量积聚，干扰细胞的正常代谢，影响细胞生理功能。5 HIV 感染骨髓CD34+前体细胞，在造成细胞损伤的同时，还削弱其生成增 殖性骨髓细胞克隆的能力。此外,由于骨髓基质细胞被感染，使骨髓 微环境发生改变,导致造血细胞生成障碍。

2)HIV间接杀伤靶细胞:1 HIV诱导感染细胞产生细胞毒性细胞因子，

并抑制正常细胞生因子的作用;2, HIV诱生特异性CTL或抗体,通过 特异性细胞毒作用或ADCC效应杀伤表达病毒抗原CD4+T细胞；3 HIV 编码产物有超抗原样作用,可引起表达TCRV 8链的CD4+T细胞死亡。

3)HIV直接诱导细胞凋亡:1可溶性gp120.HIV感染DC表面的gp120 可与T细胞表面的CD4分子交联，通过激活钙通道而使胞内Ca+浓度 升高，导致细胞凋亡;2 gp120与CD4分子交联，促使靶细胞表达Fas 分子，通过Fas/FasL途径诱导凋亡；3 HIV附属基因编码的tat蛋 增强CD4+T细胞对Fas/FasL效应的敏感性，从而促进其凋亡。

2对B细胞的损伤:gp41的羧基末端肽能诱导多克隆B细胞激活，导

致高丙种球蛋白血症并产生多种自身杭体。由于B细胞功能紊乱及 Th细胞对B细胞的辅助能力降低，患者抗体应答能力下降。

3对巨噬细胞的损伤：HIV感染单核巨噬细胞，可损伤其趋化，粘附 和杀菌功能，同时减少细胞表面的MHCII类分子表达，使其抗原提呈 能力下降。由于巨噬细胞能被HIV感染但不易被杀死，使其成为HIV 的庇护所。HIV可随巨噬细胞游走是全身许多组织细胞，造成多脏器 损害。

4对树突状细胞的损害：DC是HIV感染的重要靶细胞和病毒庇护所。

淋巴结和脾脏中的DC通过Fc受体结合病毒一抗体复合物，其表面成

为HIV的储存库，不断感染脾脏和淋巴结内的巨噬细胞和CD4+T细胞，

致使外周免疫器官发生结构和功能损伤。HIV感染后，组织和外周血 中的DC数目大幅减少，功能下降。

5对NK细胞的损伤:HIV感染后，NK细胞并不减少，但其分泌的IL-2,

IL-12等细胞因子的能力下降，使其细胞毒活性下降。正常人体内， 约90%的NK细胞表型为CD16+CD56+,但HIV患者体内CD16弱阳性CD56 阴性NK细胞数目增多，后者的ADCC活性及IFN-Y , TNF-a分泌能 力下降。

3 HIV逃逸免疫攻击的机制

1表面序列变异与免疫逃逸：HIV抗原表位可频繁变异，从而影响

CTL识别，产生免疫逃逸的病毒株，另外，HIV抗原表位改变使其可

以逃避中和抗体的作用。

2树突状细胞与免疫逃逸：DC表面的DC-SIGN为HIV受体，能特异

性，高亲和力与gp120结合，使树突状细胞能完整地包裹病毒颗粒，

导致HIV免于失活和被吞噬，在适当条件下，DC可直接或间接将病

毒颗粒传递给CD4+T细胞等靶细胞，从而提高病毒感染率并有效保持

病毒的传染性。

3潜伏感染和免疫逃逸：HIV感染细胞后，即可不断复制也可进入

潜伏状态。被病毒潜伏感染的细胞表面并不表达HIV蛋白，从而有利

于HIV逃避免疫系统识别和攻击。另外HIV的nef蛋白可使细胞表面

CD4和MHC分子表达下降，从而影响了 CTL识别和攻击感染细胞。

HIV诱导的机体免疫应答

HIV诱导机体后，进行性破坏机体免疫系统，尤其是细胞免疫，但在 病程的不同阶段，机体免疫系统可通过不同应答机制以阻止病毒复 制。

1体液免疫应答HIV感染后，机体可产生不同的抗病毒抗体。

中和抗体：HIV的中和抗体一般针对病毒包膜蛋白。中和抗体对HIV

有抑制作用，可组织HIV向淋巴器官播散。由于能诱发中和抗体的抗

原表位常被隐蔽，故体内中和抗体的效价一般较低。低效价抗体使 HIV有时间使其抗原表位逐渐变异。另外，多数抗包膜抗体不能识别

完整病毒，且中和抗体一般为毒株特异性，即不具有广泛交叉广泛性， 一旦发生抗原表位突变，机丧失中和作用。

抗P24壳蛋白抗体：抗P24抗体消失通常与CD4+T细胞下降及出现艾

滋病症状相关联，但尚不清楚该抗体是否对机体具有保护作用。

抗gp120和抗gp41抗体：此类抗体主要为igG，可通过ADCC而损伤

靶细胞。

2细胞免疫应答机体主要通过细胞免疫应答阻遏HIV感染

CD8+T细胞应答：HIV感染后，特异性激活CD8+T细胞，杀伤HIV感 染的靶细胞。CTL可针对HIV编码的所有蛋白质。几乎所有HIV感染 者体内均存在包膜蛋白特异性CTL。体外细胞培养中，CD8+CTL能明 显抑制HIV在CD4+T细胞中复制。CTL细胞毒效应和血浆中病毒水平 直接与病程及预后有关：在急性期，机体不断产生特异性抗体和CTL, 使HIV复制被抑制；在疾病晚期，CD4+T细胞数目不断下降，HIV特 异性CTL也开始下降，对病毒复制的抑制作用减弱，病毒数目大幅增 加。

CD4+T细胞应答：HIV刺激的CD4+T细胞可分泌各种细胞因子，辅助 体液免疫和细胞免疫。在无症状期，AIDS患者外周患者外周血淋巴 细胞以分泌IL-2,IFN- Y为主；出现临床症状后，以分泌IL-4,IL-10 为主。提示TH1为主的细胞免疫对宿主有保护作用。 临床分期及免疫学特征

HIV感染的整个临床过程分为急性期，潜伏期，症状期和AIDS发病 期。HIV感染不同时期具有不同的临床特点及免疫学特征。 HIV感染急性期；多数患者无明显症状或仅表现为流感样症状但此时

HIV已在体内大量复制并已经释放到体液内，故具有传染性。急性期 血浆可检出抗病毒外膜蛋白gp41,gp120和抗核心蛋白p24的抗体， 并可监测出p24特异性CD8+CTL。这些特异性免疫指标对急性期清除 HIV病毒具有重要意义。

潜伏期：即急性期恢复后无任何临床表现的阶段，一般持续6个月到

10—12年。潜伏期的免疫系统逐渐衰竭。HIV损伤免疫系统主要表现

为：①CD4+T细胞稳定下降，而CD8+T细胞数量相对不变，CD4/CD8 比值降低甚至倒置；②外周淋巴组织含大量CD4+T细胞，巨噬细胞和 FDC，成为HIV持续大量复制的场所，并促进AIDS病情不断发展，由 于淋巴组织中CD4+T细胞遭受破坏，从而不能为外周血有效补充 CD4+T细胞；③CD4+T细胞数目不断减少，淋巴组织结构逐渐破坏， 最终导致严重的细胞免疫和体液免疫缺陷。

症状期：出现AIDS相关症候群，表现为发热，盗汗，小受，腹泻和 全身淋巴结肿大等。此期CD4+T持续下降，免疫功能极度衰退。

典型AIDS发病期：主要出现三大症状：①机会感染：病原体包括白 色念珠菌，卡式肺囊虫巨细胞病毒，EB病毒，新型隐球菌及弓形虫 等，是AIDS患者死亡的主要原因：②恶性肿瘤：常伴Kaposi肉瘤和 恶性淋巴瘤，也是常见死因；③神经系统异常：可出现中枢神经系统 疾病，如AIDA痴呆症等。AIDS是疾病的终末期，CD4+T细胞，巨噬 细胞消耗殆尽，发生严重免疫缺陷，血浆病毒浓度升高到急性期水平。 免疫学诊断 HIV感染的免疫学诊断方法主要包括监测病毒抗原，抗病毒抗体，检 测病毒核酸，检测免疫细胞数目和功能等。

1 HIV抗原检测：HIV的核心抗原P24出现于急性感染期和AIDS

晚期，可作为早期或者晚期间病毒量的间接指标。在潜伏期，该抗原

检测常为阴性。

2抗HIV抗体检测 检测抗HIV抗体，用于诊断，血液筛查，监 测等。

3 CD4+T细胞和CD8+T细胞计数：CD4+T细胞和CD8+T细胞的数

量可评价HIV感染者免疫状况，辅助临床进行疾病分期，评估疾病进

展，判断预后，抗病毒治疗适应症选择及疗效评价。如当CD4+T淋巴

细胞小于200/ul时，应给予抗肺孢子菌肺炎的预防性治疗。

4 HIV核酸检测：定性或定量检测HIV核酸可用于疾病的早期诊

断，疑难样本的辅助治疗，HIV遗传变异监测及耐药性监测，病程监 控及预测和指导抗病毒治疗和疗效判断。

预防和治疗

1预防：宣传教育，控制并切断传播途径，如禁毒，控制性行为传播，

对血液及血制品进行严格检验和管理：防止医院交叉感染。

2治疗目前临床使用反转录酶抑制剂，蛋白酶抑制剂等联合的“鸡 尾酒疗法”

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AIDS病毒的特征与治疗方法

AIDS病毒的特征与治疗方法

AIDS病毒的特征与治疗方法

AIDS，即获得性免疫缺陷综合症，是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的一种病，它是一种病毒性感染，不同于一般的细菌感染或寄生虫感染。

一、AIDS病毒的传播途径

AIDS病毒主要通过以下途径进行传播：

1.性传播：由于AIDS病毒存在于人体体液中，包括血液、精液、阴道分泌物及乳汁等，因此，性行为是AIDS病毒传播的主要途径。

2.血液传播：通过血液传播，如共用注射器、血制品输注、手术、牙医等医疗操作中的污染、母婴传播等。

3.垂直传播：母体垂直传播，即从感染母亲到胎儿或婴儿的转移。这种传播途径主要发生在孕期、分娩过程和哺乳期。

二、AIDS病毒的特征

1.潜伏期长：AIDS病毒感染后，开始呈潜伏状态。这个潜伏期可以长达几个月，甚至10多年。

2.多样化的症状：AIDS病毒感染后，不同人会出现不同的症状。一般来说，最初的反应可能是类似感冒的症状，如发热、头痛、肌肉疼痛和关节疼痛等。之后可能出现更严重的症状，如长期发热、结核、巨细胞病毒病、淋巴肿瘤和帕金森综合症等。

3.破坏免疫系统：AIDS病毒可以破坏人体免疫系统，导致各种并发症出现，如肺炎、肝炎、肾炎等。同时，也会导致机体对于一些常规治疗方法的抵抗力下降，使疾病治疗变得更加困难。

三、AIDS病毒的治疗方法

1.抗病毒治疗：现在主要使用的抗AIDS病毒药物有抑制转录酶的核苷酸类化合物、非核苷酸类化合物和抑制融合的药物等。这些药物可以减缓病毒的复制和侵害免疫系统的速度，同时防止病毒抵抗药物的作用。

2.免疫治疗：在免疫治疗方面，最重要的是保持良好的营养、有规律的锻炼和充足的休息，也可以通过补充维生素等方法提高免疫系统的功能。

3.并发症治疗：由于AIDS病毒感染后可能出现各种并发症，针对不同病症需要采用不同的治疗方法，如抗生素、抗结核药和抗肿瘤药等。

总之，AIDS病毒的传播途径有多种，治疗方法也比较复杂。预防AIDS的最好方法是避免高风险行为，如多性伴侣、共用注射器等。对于已经感染的患者，要积极接受治疗，保持良好的心态和营养，积极应对各种并发症，提高免疫力，这样才能有效缓解病情、延缓病程、提高生活质量。

艾滋病相关知识大全

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什么是艾滋病（AIDS）？

答： 艾滋病是AIDS的音译，AIDS是人类获得性免疫缺陷综合征的英文缩写。艾滋病的医学全称为“获得性免疫缺陷综合征”，英文全称为Acquired Immunodeficiency Syndrome。

艾滋病是一种世界性、致死性传染性疾病。这个命名表达了艾滋病的完整概念，从中我们可以了解到艾滋病的三个明确定义：（1）获得性：表示在病因方面是后天获得而不是先天具有的，艾滋病是由一种逆转录病毒，亦即艾滋病病毒引起的传染病。主要通过性接触、吸毒、围产期等途径传染。（2）免疫缺陷：表示在发病机理方面，主要是造成人体免疫系统的损伤而导致免疫系统的防护功能减低、丧失。（3）综合征：表示在临床症状方面，由于免疫缺陷导致的各个系统的机会性感染、肿瘤而出现的复杂症状群。也就是我们常说的艾滋病。

艾滋病是哪年发现的?

艾滋病是1981年发现，1982年正式命名为“获得性免疫缺陷综合征”。引起“人类获得性免疫缺陷综合征”的病毒在1983年被发现。现在广泛使用的名称“人类免疫缺陷病毒”是1996年国际微生物学会及病毒分类学会统一命名的专用名词。

什么是HIV？

HIV是艾滋病病毒（human immunodeficiency virus）的缩写。是一种能生存于人的血液中并攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标，大量吞噬、破坏T4淋巴细胞，从而使整个人体免疫系统遭到破坏，最终人体丧失对各种疾病的抵抗能力而导致死亡。科学家把这种病毒叫做"人类免疫缺陷病毒"。下面是HIV的照片(左)和模型(右)。

妇女如何作好自我保护?

①主动认识有关艾滋病的知识，了解预防方法。

②洁身自好，与唯一的固定性伴有性关系。

③劝说自己的配偶或性伴了解认识艾滋病，以保护他们不受艾滋病病毒的感染，保护他们就是保护自己。

口腔执业医师资格考试辅导《医学免疫学》第十六章免疫缺陷病

口腔执业医师资格考试辅导《医学免疫学》第十六章免疫缺陷病

第十六章 免疫缺陷病

本章重点应掌握：

一、免疫缺陷病的概念，分类，临床特点治疗原则

二、原发性免疫缺陷病的分类包括：

T细胞缺陷

B细胞缺陷

联合免疫缺陷

补体系统缺陷

吞噬细胞缺陷

三、获得性免疫缺陷病：

AIDS的免疫异常

引发AIDS的主要因素

一、基本概述

基本概念

1）免疫缺陷：

免疫缺陷从病因上可以分为两类：

2）免疫缺陷病（IDD）：

基本特征为：

1.反复不易控制的感染：

2.恶性肿瘤发生率高：

3.常并发自身免疫性疾病。

4.有遗传倾向。

二、免疫缺陷的诊断和治疗原则

1.诊断：

常用的免疫学检查：

B细胞系功能异常

细胞免疫功能：

白细胞吞噬杀菌功能：

补体系统异常：

免疫缺陷病的治疗原则是：

三、原发性免疫缺陷病

（一）概述

1.病因：

2.临床特点：

1）分类：

包括

（二）原发性B细胞缺陷：

临床病理：淋巴结无生发中心。

扁桃体小。

1.X性联无丙种球蛋白血症

2.-性联高IgM综合征（性隐）

3.选择性IgA缺陷（常显/隐）

T细胞数量功能基本正常。

（三）原发性T细胞缺陷：

1.先天性胸腺发育不全-DiGeorge综合征/染色体22q11缺失综合征：

临床表现：

2.T细胞活化和功能缺陷：多种机制引起如：

（四）联合免疫缺陷病：T，B细胞功能同时受到损害所表现的免疫缺陷。如Glanzmann病/或称WAS（WISKOTT-AIDRICH）综合症

共同特点：

1.X-性联重症联合免疫缺陷病（XSCID）

临床表现：

2.常染色体隐性遗传重症联合免疫缺陷病：

MHCII类分子表达缺陷引起的SCID-裸淋巴细胞综合征：

1）ZAP-70表达缺陷引起的SCID（CD8+T细胞缺陷）：ZAP-70（ζ磷酸化蛋白基因缺陷）

AIDS资料

AIDS资料

艾滋病，即获得性免疫缺陷综合症，英文名称Acquired Immune Deficiency

Syndrome，AIDS。是人类因为感染人类免疫缺陷病毒（Human

Immunodeficiency Virus，HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。1983年被人类首次发现，至今艾滋病已经从一种致死性疾病变为一种可控的慢性病，严重威胁着世界人民的健康。WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。

一 .发病机制

（一）病毒感染过程

1.原发感染

HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体（CD4）和第二受体(CD8)。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。

2.HIV在人体细胞内的感染过程

吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体（注释1）上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒(逆转录病毒)。 HIV病毒形态 它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒，属逆转录病毒的一种。HIV通过破坏人体的T淋巴细胞，进而阻断细胞免疫和体液免疫过程，导致免疫系统瘫痪，从而致使各种疾病在人体内蔓延，最终导致艾滋病。由于HIV的变异极其迅速，难以生产特异性疫苗，至今无有效治疗方法，对人类健康造成极大威胁。 3.HIV感染后的三种临床转归