PM2.5对健康影响的研究进展(综述)

1 PM2.5对健康影响的研究进展 摘要：PM2.5对人体健康和大气环境质量的影响很大。随着人们对健康与环境关系的关注，关于PM2.5对健康影响的研究成为国际上极为热门的一个研究领域。本文将依次从流行病学、成分与致病性、毒理学方面对PM2.5的研究进展进行阐述。

关键词：PM2.5；健康影响；研究进展； The research progress of PM2.5 on health effects. Abstract：PM2.5 has a great influence on human health and the air quality. As people pay more attention to the relationship of health and environment，the research on health effects of PM2.5 has become one of the most popular research fields. This paper will present the research progress of PM2.5 from epidemiology，composition and pathogenicity，and toxicology.

Key words：PM2.5；health effects；research progress； 近些年来，随着我国经济快速发展，我国城市大气污染问题也日益突出。美国国家航空航天局(NASA)2010 年关于世界各地细颗粒物密度的全球空气质量图的发布（其中图中显示细颗粒物密度最高的位置为北非、东亚和中国，其中中国华北、华东和华中细颗粒物的密度接近 80g/m³，甚至超过了撒哈拉沙漠）[1]、2011年我国京津冀、长江三角洲、珠江三角洲等区域及全国大中城市大面积雾霾天气的频发、2011年美国驻北京使馆对北京大气PM2.5数据的公布，对我国造成了较大影响， PM2.5也因此逐渐进入国人视野。PM2.5即空气动力学直径小于2.5微米的细颗粒物。与较粗的大气颗粒物相比，PM2.5对人体健康的危害更大，因为直径越小，进入呼吸道的部位越深。PM2.5粒径小，比表面积大，活性强，易附带有毒、有害物质（重金属、微生物、芳香烃类物质等），且在大气中的停留时间长、输送距离远，因而对大气环境质量和人体健康的影响很大。

近几年，随着人们对健康与环境关系的关注，关于PM2.5对健康影响的研究成为国际上极为热门的一个研究领域。本文将依次从流行病学、成分与致病性、毒理学方面对PM2.5的研究进展进行阐述。

1 PM2.5对健康影响的流行病学调查研究 流行病学调查研究是对某种致病因素全面分析必不可少的一个方面，自从PM2.5的概念被提出，PM2.5的流行病学调查为PM2.5对人体健康的影响提供了大量的有用信息，大大加快了人类认识PM2.5的步伐。流行病学研究表明，PM2.5对人群心肺疾病发生率、死亡率等影响显著[2-4]。

美国肿瘤协会的一项队列研究于1982-1998年跟踪50万名成人（30岁及以上，范围覆盖美国50个州）并收集大气污染资料，对受试者年龄、性别、种族、体重指数、身高、吸烟史、教育程度、婚姻状态、饮食、饮酒和职业暴露等危险因素进行控制后，结果表明，PM2.5每增加10g/m3可使总死亡率、心血管疾病死亡率和肺癌死亡率分别增高4%，6%和

8%，而粗颗粒物(PM2.5～PM15)、总悬浮颗粒物(TSP)则与死亡率相关性不大[2]。ELENA B

2

等[3]曾对欧洲23个城市（约3600万居民）长期暴露于PM2.5和公众健康的关系展开过研究，结果表明，如果这些城市的年平均PM2.5浓度减少到20g/m3 ，则每年可以减少11375人

（包含8053人的心肺死亡和1296人的肺癌死亡）过早死亡；如果这些城市长期暴露于PM2.5的浓度减少到15g/m3 ，则每年可以减少16926人（包含11612人的心肺死亡和1901人的

肺癌死亡）的过早死亡。此外，如果每年平均PM2.5浓度不超过15g/m3，则对于一个30岁的人来说由于总死亡率的减小，其寿命可能要增加一个月到两年。

2012年由美国华盛顿大学卫生指标和评估研究所等六所学术机构及世界卫生组织合作完成的一个报告指出，PM2.5可造成下呼吸道感染，气管、支气管和肺脏癌症，缺血性心脏病，脑血管疾病，慢性阻塞性肺病等。其中，对于五岁以下儿童，主要可造成下呼吸道及气管感染，而对于25岁以上的成人可造成其他所有可能的疾病，理论最小危险暴露浓度为5.8-8.8g/m³。在2010年，在20种对健康影响最大的危险因素排名中，空气颗粒物污染（主要指颗粒物粒径较小的PM2.5）造成的疾病负担排名第九。并对不同地区的四十三种危险因素进行排名，受空气颗粒物污染影响最严重的地区是东亚，其致病影响排名第四（此处东亚不包括韩国和日本，致病影响第一到第三分别为：高血压；吸烟，包括二手烟；饮食中低水果），而受空气颗粒物影响最小的地区出现在大洋洲，在四十三种危险因素中排名第三十二[4]。

我国学者也对PM2.5对健康影响进行了一些流行病学研究。如一项针对2007-2008年北京市大气颗粒物浓度对居民循环系统疾病死亡影响的研究表明，控制性别、年龄、季节等潜在混杂因素影响后，PM2.5浓度每升高10g/m³，所关联的总循环系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病死亡的超额危险度分别为0.78%、0.85%和0.75%， PM2.5与循环系统疾病死亡的关联有统计学意义[5]。此外, 另一项研究综合考虑并控制年龄、身体质量指数、受教育时间、酒精摄入及饮食等因素后，针对交警和普通民众的流行病学调查表明，交通相关的PM2.5可以导致血液中BPDE-DNA加和物和尿中1-OHP升高，从而认为个人PM2.5暴露水平与DNA损伤有相关性[6]。

2 PM2.5的成分与来源及其与致病性的关系 PM2.5来源广，粒径较小，吸附性强，因此其成分极为复杂，主要包括碳质成分、重金属（锌、铜、镍、钴、砷、镉、铬、铅等）、水溶性离子（硝酸根、硫酸根、铵根离子、氟离子、氯离子等）、有机物质和生物质（细菌和真菌等）等成分。

有研究表明，碳质成分（有机碳和无机碳）、离子（氯化物和氟化物）、金属或非金属元素（镍、锌、镁、铅和砷等）对血压改变有很强的促进作用，而金属锰、铬和钼对心脏收缩压和舒张压的改变有着很强的抑制作用[7]。多环芳烃及过渡金属(如铁、锌、铜、镍、钒)可引起活性氧的产生和炎性因子的释放, 与颗粒物引起的心肺损伤密切相关；多环芳烃是最早发现且数量最多的致癌剂，多环芳香烃和硝基多环芳香烃（其致癌性比多环芳香烃更强）浓度随PM2.5浓度的增加而增加， PM2.5的致突变性与其吸附的芳香烃类物质浓度呈正相关[8-10]。此外，重金属（如镍、铬、镉、铅）及由其产生的活性氧也可以直接或间接作用于

DNA，引起DNA损伤、断裂或形成DNA加和物[8,11]；而易于富集在粒径≤2.0m颗粒物上

的铅、镍、砷、锌等元素能抑制小鼠免疫功能，使淋巴细胞转化功能、白细胞介素（IL-2）活性、NK细胞活性、T淋巴细胞亚群等指标改变[11]。一些放射性元素，如氡，也具有较强的DNA损伤能力。而生物质的成分则包括细菌、古生菌、真菌、双链DNA病毒等，一些呼吸系统相关微生物过敏原和致病菌的相对丰富度随着空气颗粒物污染浓度的增加而增加，PM2.5中的生物组分被认为与部分过敏和呼吸系统疾病的传播有关[12]。 3

PM2.5的来源决定了其成分，而其成分则决定了其致病性和致病力。为解决PM2.5的污染问题，找到其主要的来源也至关重要，因而也有一些科研工作者根据采集到的PM2.5的致病性特性或成分特征而对其来源进行了解析。如Li R J等通过对太原市的PM2.5中所含的16种多环芳香烃和3种硝基多环芳香烃的浓度分别测定，根据BaP/BghiP（苯并芘/苯并芘标准品）的比值（煤燃烧时比值在0.9-6.6，石油燃烧时比值在0.3-0.44）及其他一些成分的含量、比值推测出太原市冬季的PM2.5主要来自于煤燃烧排放，并且认为N/S<1时（N：NO3-，S：SO42-，太原市N/S约为0.3），当地固定源对大气颗粒物的贡献较移动源高 [9]

。

Wu S W等在对北京不同污染源的PM2.5对心肺健康影响进行研究时，通过采集郊区和城区校园PM2.5，并对其29种化学成分进行分析，然后用正交矩阵对PM2.5来源分析，进而解析出七种实验期间主要的PM2.5来源对大气PM2.5的贡献值，七种来源包括交通排放（12.0%）、燃煤排放（22.0%）、二次硫酸盐/硝酸盐（30.2%，间接来源于交通和燃煤排放）、扬尘/土壤（12.4%）、冶金排放（0.4%）、其他工业排放（6.9%）和二次有机颗粒物（9.9%，间接来源于化石燃料燃烧）。同时指出与市区校园相比，郊区校园空气PM2.5主要来自于二次硫酸盐/硝酸盐和冶金排放，而相比于郊区校园，城区校园PM2.5主要来自于交通排放、燃煤和二次有机颗粒物[13]。

3 PM2.5的毒理学研究进展与趋势 随着PM2.5进入公众视野，关于PM2.5对人体健康影响的研究大量展开，现在已有充分的证据证明PM2.5对人体呼吸系统、心血管系统、免疫系统、神经系统，甚至生殖系统等的危害。

PM2.5对呼吸系统的致病机制主要在于，进入呼吸道的PM2.5颗粒物一方面可以物理刺激气管、支气管和肺泡壁,另一方面其所含的复杂成分（包括重金属、芳香烃类物质等）又可以化学腐蚀气管、支气管和肺泡壁等器官组织，从而使呼吸道防御机能受到破坏, 肺功能受损, 呼吸系统症状如咳嗽、咳痰、喘息等发生率增加, 慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘等的发病率增加, 甚至可导致细胞恶变、肺癌发生等最终造成人群过早死亡，这些危害在儿童和呼吸系统疾病患者等人群中更为明显[14-15]。在Fernanda A C P等的一项研究中，用尿烷致癌雌性瑞士小鼠，当使致癌的小鼠分别呼吸经过滤器（三层过滤系统，第三层为高效过滤器）过滤后的空气和污染的空气（交通相关PM2.5），经过总共两个月时间的实验后，呼吸过滤空气组小鼠的肺部肿瘤小结数量远低于呼吸非过滤空气组（后者数量约为前者两倍），从而推测低水平的PM2.5可能加快肺肿瘤的发展 [16]。我国学者进行的一项研究表明PM2.5对小鼠亚慢性染毒时，引起小鼠肺部Th17/Treg细胞失衡及相关细胞因子分泌改变，其肺组织中IL-17升高及IL-10的降低，最终导致了小鼠肺部持续的炎症及免疫损伤[17]。