疟原虫耐药性的出现使得许多传统的抗疟药物如奎宁

疟原虫耐药性的出现使得许多传统的抗疟药物如奎宁、氯喹。

药物靶点的确认是发现和设计优良药物的基础,分子对接和生物信息学相关的理论方法可以用于靶点的发现,并且不乏成功的实例。、甲氟喹等已失去有效性。

,而疟原虫体内的SERCA型钙离子调节酶(pfATP6)普遍被认为是青蒿素抗疟作用的靶点。对于半胱氨酸蛋白酶(Falcipain-2,FP2)、翻译控制肿瘤相关蛋白(TCTP)和组氨酸蛋白2(HRP2)则没有足够可靠的证据说明它们是青蒿素类衍生物的抗疟靶蛋白。

这种黏附作用主要是由一种被称为恶性疟原虫红细胞膜蛋白1(PfEMP1)的分子介导的，该分子能与宿主体内20多种受体分子结合，是恶性疟原虫关键的致病因子。

PfEMP1蛋白是由恶性疟原虫var基因家族编码的产物，该基因系变异基因家族，在恶性疟原虫3D7株基因组中含有约60个var基因，

var基因转录的类型与恶性疟原虫的致病力（毒力）密切相关。

结核杆菌大约4000个基因。疟原虫大约一万多个。

靶向巨噬细胞表达抗菌肽PR39基因抗细胞内结核菌有较强的能力

抗原肽有抗菌广谱，强效，不易形成耐药等我有优点。