发病机制
经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜,平滑肌细 胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出 各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块。
• 血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化 了的血栓,并非真正的粥样斑块。
• 内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜→炎症反 应→动脉粥样硬化斑块形成
动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的
心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm,持续时间 1min,间隔时间1min
辅助检查
• 放射性核素检查:201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注 显像、血池扫描
• 胸片:一般正常,无特异性 • UCG:UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 • 冠状动脉造影:诊断和治疗——“金标准”
心肌梗死
缺血性 中风/TIA
临床无症状
稳定性心绞痛 间歇性跛行
严重的 下肢缺 缺血性肾病 心血管死亡血
缺血性肠病
年龄增长
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
新平滑肌细胞 的募集
外膜
冠心病(coronary heart disease)
心电图分期
动态性改变
有Q波心肌梗死者
超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时— 2天内
ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日—2周左右
ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周—数月 “冠状T”形成
分期
心肌梗死ECG的演变及分期
时间
心电图表现
早期(超急性期)
数分钟
ST抬高 T高大 无Q波