第17章缺氧缺血性脑损伤
心脏停搏后的脑损伤严格讲并不属于须NICU处理的问题；而神经科医生和危重症科医生被召集一处是为了针对上述情况的治疗与预后给出权威的意见。心脏停搏后脑损伤的临床与科研方面的难题是保护和拯救受损的神经元，这在许多时候对于神经危重症医生而言意味着挑战。心脏停搏后多会导致昏迷、脑死亡以及植物状态,而且相对于像颅内压升高和神经肌肉型呼吸衰竭（本书中其余部分用了大量篇幅论述）等典型的危重神经病症，心脏停搏的发生几率高得多。近期来自疾病控制中心（Center for Disease Control）的资料可以反映出此问题的严重性：美国每年有超过700，000例心源性死亡，而其中估计有一半与心源性猝死有关。
复苏
已经确定有诸多不利因素，如高龄、既往心肌梗塞的历史、充血性心力衰竭，影响心脏停搏的抢救生存率和恢复程度（1，2）。心脏停博的预后主要取决于是否能够及时地进行恰当的复苏急救。几项研究表明：在心肺复苏开始前，每过一分钟，其病死率大约升高3 %；到第一次给予除颤前，每增加一分钟，病死率会再升高4%（3），所以，要想使院外心脏停搏的救治存活率提高，就必须尽早给予心肺复苏和除颤（4）。然而，神经病学家们的目标一直是减轻继发性脑损伤，因为实验证据证明，缺氧与缺血数分钟或数小时后，神经元会受到不可逆的损伤。
室颤导致的心脏停搏患者，闭合性的胸部按压充其量只是除颤前的“维持”治疗。有研究报道，当心脏停搏即刻得到除颤治疗后，接受心脏康复指导治疗的患者，生存率可达100%。未来，用于抢救心脏病发作的自动除颤机广泛使用，除颤延误的问题将会得到解决(5-7)。此种机器不需要使用者能很熟练地识别心律失常，因此只要是接受过初级急救训练的人，都可以对心脏停搏患者马上实施早期除颤。该设备已经越来越普及，目前，在大型的工作场所和机场、写字楼等公共区域都能找到。
除了快速除颤，在心肺复苏期间，保证生命器官的有效灌注对于恢复至关重要（8）。传统的心肺复苏，仅提供临界性的脑灌注，复苏中的脑血流量仅能达到心脏停搏前水平的一小部分（2%-11%）；药物与机械增加脑灌注的手段都运用过。超过0.2 mg/kg剂量的肾上腺素，可以使心脏停搏动物模型的脑血流量升高(9)，所以对于患者的复苏指南对此也已经十分重视。采用胸腹同步压迫加胸内负压的“新”心肺复苏法（迄今已使用超过十年），虽然需要使用机械设备，但比现在的徒手心肺复苏法，使脑血流量有更大的增加。
自主性有效的心脏功能重新恢复后，因为身体其它器官对缺血的耐受性差异，必须关注对损伤的评估。肾小管细胞和心肌细胞，在循环停止超过30分钟后仍能存活；肝细胞超过1~2 小时后仍能存活；肺组织超过2小时后仍能存活。可是脑对于循环停止的耐受力仅有几分钟，这种情况是限制心肺复苏成功的主要因素（10，11）。
缺氧缺血性脑损伤的生理学表现
应指出的是：尽管在许多情况下，缺血与缺氧难以区分，但前者可能是心脏停搏后造成神经元损伤的根本原因。发生勒颈、窒息或麻醉意外情况时，低氧血症可单独出现，而且造成不同形式的神经病理损伤。缺血和缺氧时，血流量和血氧含量的快速降低，是决定损伤程度的主要因素；从我们对PaO2为35 mmHg，存在轻度认知障碍的清醒患者的观察情况看，低氧血症时可能更是如此。而对低血压的情况，所有人似乎都有一个大致的血压限度，低于这个限度即会丧失意识。
脑组织不储存氧；所以其氧供给低于极端水平时，其功能仅存数秒，自身仅能存活几分钟。组织损伤的程度，是由低氧血症和低灌注的水平，以及氧供给缺乏的持续时间决定的。因为未处理的缺氧状态是一复杂的情况，它包括供氧下降、全身酸中毒、高碳酸血症和最终的循环衰竭，所以“低氧血症”一词的含义必然有所不同。
如下文所说，我们应该强调：低血流量神经病理特点，可以表现为主要大脑血管间边缘区的各种梗塞（“分水岭梗塞”），也可以表现为在皮质的第3层和第6层以及同时在豆状核的全脑性损伤；与此相反，严重的低氧血症，主要导致位于颞叶中部的特别易损区最先受损，。由于低氧血症可以造成广泛性皮质梗塞时经常出现的血流量减少，心脏停搏也可以引发低氧血症时出现的很特别的颞叶中部Kosakoff综合征，两种情况的界限不是很清楚，但是对二者的不同病理特点加以区别很有意义。简单说，在下面讨论中，有时会简单地使用“缺氧”一词，来表示心脏停搏后必然出现的缺血-低氧血症联合状态。这些问题的详细讨论请见下文。
心脏停搏后的神经综合征
依据脑缺血或缺氧的严重性不同，心脏停搏会导致一系列的临床异常情况（12，13）（见表17.1）。
短暂的或轻度的神经功能缺失
全脑性的缺血既会导致代谢障碍，也会造成中枢神经系统的结构受损。短暂的脑缺氧发
生通常很好耐受，患者一般迅速苏醒。稍长时间的全身循环停止，会令患者遭受轻度的脑缺氧，并造成可逆性的代谢性脑病。患者如出现嗜睡，通常持续不会超过12小时。残留的意识混乱、健忘等征象可持续数小时至几天。一般来说，患者恢复迅速彻底，能够痊愈重操旧业。
健忘综合症
健忘综合征，既可以发生在缺氧造成的短暂意识混乱后，也可以做为独立地出现。Finklestein和Caronna（14）追踪了心脏停搏复苏后的16例患者，这些患者没有一例昏迷，只出现神经系统后遗症，健忘综合征。他们全都存在严重的顺行性健忘，以及不同程度的逆行性失忆，与Kosakoff精神错乱的患者一样，这16名患者存有近期和远期记忆，面无表情，幻想虚谈。16例患者中，有12例在7~10天内彻底康复；另4名患者的健忘现象持续了1个月或更长时间，但也都恢复了正常。恢复所需时间，以及偶发的未彻底恢复病例两种情况可将健忘综合征与过性全脑性健忘及其发作后状态区别开来，后者恢复迅速且彻底。虽然现在用磁共振几乎总能发现海马区的改变，但脑电图和CT对此类脑病变难以识别。从海马区对缺氧损伤极为敏感的角度看，心脏停搏后的过性健忘被认为是双侧海马有部分可逆性损伤的表现。心脏停搏后还可出现不易察觉，但更持久的认知损伤。对照研究显示，因缺氧-缺血昏迷超过6小时，但头部磁共振、CT无明显异常的患者，相对于年龄和智商相当的对照组患者，存在持续性学习障碍，对比联想能力差。神经递质合成的受损，可能是通过破坏胆碱能记忆环路的方式，造成了这种缺氧性轻度健忘综合征（15）。
当从缺氧性脑损伤的即刻影响中显著恢复后，很少有患者发生进展性脑功能紊乱，再次出现意识不清（16）。在病情严重危及生命的病例中，病理变化主要局限在顶叶和枕叶的深部白质内。此种迟发缺氧性脑白质病的临床综合征颇具特征：全脑性缺氧后，经过数日或数周的改善或恢复，患者出现进行性神经功能恶化，其结果通常是死亡或昏迷；偶尔会有患者恢复，但是恢复很慢（17）。研究证实，任何一种缺氧性损伤都会导致迟发性的神经功能恶化，但每1，000例心脏停搏患者中，出现这种状况的患者只有1-2个，而且根据损伤分类、缺氧时间、昏迷时间或者任何一种可以认定的临床特征都不能对此进行预测（18）。
持续性中枢神经系统损伤综合征
局灶性脑综合征
在重度或持续性低血压后，会出现多种卒中样的局部脑结构性病变（19）。这样的患者
通常昏迷达12小时或以上，清醒后则会出现持续性局灶性或多灶性的运动、感觉、智力损伤。此类患者在临床上表现出的局部征象中包含着三大主征：部分或彻底的皮层盲、双上肢的轻度瘫痪以及四肢的轻度瘫痪。
多为过性（20）、但亦偶有持续性的皮层盲，可能是因为双侧颞极处在动脉边缘区，其缺血程度不同造成的，这在前边已经提到过（21）。儿童患者，在罹患缺氧事件后，常会出现视觉综合征，磁共振显示，在纹状体和纹状体旁皮质以及视辐射区域出现损伤（22）。视觉恢复的程度与受损伤时的年龄、由视辐射显示出的损伤程度的关系最为密切。
处于大脑前动脉和大脑中动脉间边缘区内支配肩部的双侧大脑皮层运动区的梗塞，似乎是引起除面部和腿之外的双上肢轻度瘫痪综合症的原因；表现为远端锥体性无力比近端更加严重的这种神经功能缺失现象，被描述为“人在桶中”。一份研究报告显示，在缺氧损伤后昏迷的34例患者中，11例出现了上述情况（23）。许多此类的患者，因为严重受损而未能存活。受损伤不太严重的患者也可以出现“人在桶中”综合症，曾有报告称，一名无意识丧失的低灌注心脏病患者出现此综合症（24）。出现此综合症的患者，恢复总是不太彻底，而且会延长数周乃至数月；有些患者最终能够在家过相对独立的生活（25），但其他的患者因严重的残疾，不能独立生活，需要留在护理院内。
脊髓综合征
和大多数中枢神经系统的嘴端结构比，脊髓通常对过性缺血的耐受力更强。然而少数心脏停搏的患者，在没有出现脑受损的症状情况下，发生孤立性脊髓梗塞。在由主要滋养动脉供血的区域周围，会发生脊髓的中线结构坏死，在脊髓上胸段及腰部的这些边缘区或“分水岭”区，在灌注压显著降低时，就有可能出现这种状况。低血压性脊髓卒中综合征的特点是：下肢的软瘫、尿潴留以及胸部感觉平面，温痛觉受到的影响较轻触觉和位置觉受到的更大。
全脑损伤综合征
复苏患者中的第三组症候群是脑遭到更广泛性的破坏，最终发展为植物状态，或脑死亡。有些存活超过一周的严重不可逆脑损伤患者，恢复了睁眼、睡眠-觉醒周期、自发性的无目的眼球转动以及其它脑干和脊髓平面的反射活动，但仍处于清醒无意识的去皮层功能状态。该状态有别于昏迷时的类睡眠状态，被称为（可能很不幸地）“植物状态”（26）。在持续性的无意识状态之后，个别病例出现认知的恢复（见后续论述）。
锥体外系传导束在缺氧后的功能障碍会导致如震颤（性）麻痹样的临床综合征。据有研
究报告称，该综合征好发于缺氧或缺血事件后，尤其是在一氧化碳中毒后。在有的病例中，震颤（性）麻痹的特征表现只是广泛性脑损伤表现的一小部分，而对于另外的患者，震颤（性）麻痹的体征（例如：强直、运动不能、震颤）可能是神经功能残损的唯一表现。使用左旋多巴治疗对有的患者有效，但根据我们的经验，有效的情况很少见（27）。
肌阵挛
肌阵挛性抽搐以及惊厥可在急性大脑缺血发作后，尤其是缺血严重到造成昏迷时即刻出现。肌阵挛是指一个或者更多肢体的不规则、不协调、震颤样的抽搐，是中枢神经系统不同区域组织发生功能紊乱时比较常见的表现。虽然脑干可能与急性肌阵挛产生有关，但这种运动紊乱尚未得到深入的了解。肌阵挛活动可以在最初的24-48小时迅速得到缓解，但针对性的特异治疗很困难。肌阵挛与突发性的脑电活动仅有一种不确定的联系，传统的抗惊厥治疗收效甚微（28）。但是，若肌阵挛令家人感到不安，或影响通气功能，有时可使用大剂量的地西泮或者吗啡对其进行抑制。严重持续性的肌阵挛提示预后不良。在一项对连续发生的107例心脏停搏后昏迷患者的研究中，超过1/3的研究对象出现肌阵挛，并且在脑电图上发现相关的爆发性抑制，CT显示脑水肿和梗塞（29），该研究中107例患者的病死率为100%。
Lance和Adams曾描述过的一种完全不同的“动作性肌阵挛”综合征，现已得到认定。该综合症出现于大脑缺血性昏迷苏醒后的恢复期患者（30），他们大脑清醒，但在尝试运用肢体时，由于痉挛而无法做到。该状态下的痉挛也会被光、声、触摸等刺激激活，故而，这种不由自主的肌肉抽搐会使患者丧失行走、进食以及运用上肢完成其它日常活动的能力。有研究报告称，采用5-羟色胺（31）、氯硝西泮（32）和丙戊酸（33）联合疗法，可以在一定程度上控制意向性肌阵挛。我们发现吡拉西坦以及最新的左乙拉西坦对患者有帮助。有关此综合征的解剖学起因仍在争论中。慢性缺氧后肌阵挛，被人们认为是一种最常见的皮层反射肌阵挛，但也会出现网状反射肌阵挛和夸张的惊恐反应（28）。至少在有些病例中，存在的证据更支持弥漫性小脑皮层病变是肌阵挛的主要原因，而与大脑皮层病变无关；或是除大脑皮层病变外，弥漫性小脑皮层病变也是造成肌阵挛的原因（34）。
虽然小脑性共济失调是另一种不常见的缺氧后综合征，但其似乎与Purkinje细胞对缺血损伤的选择易感性有关。这些患者走路、做任何运动均呈共济失调，但往往不伴有眼球震颤或严重的构音障碍。
脑缺氧的神经病理特点
脑与脊髓边缘区的梗塞
出现循环停止，而且在此之前或之后存在相当一段时间的低血压时，则多会导致集中出现在由大脑皮层、基底节、小脑、脊髓的主要动脉间形成的边缘区内的缺血性改变（35）。严重低血压后的大脑皮层缺血坏死，在大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉供血范围交汇的顶枕区内最重（见图17.1&17.2）。沿着大脑前动脉-大脑中动脉和大脑中动脉-大脑后动脉朝向额极与颞极的边缘区，其坏死程度稍轻一些。大脑皮层通常双侧受累，但如果出现一侧颈动脉狭窄时，也可能出现单侧受累。因为血压恢复后的再灌注，所以皮层边缘区的梗塞多会有点状出血；梗塞可以和易受损性神经元的局部损伤以及弥漫性的皮层坏死同时存在脊髓内是由脊髓前动脉和源自主动脉的节段动脉形成的边缘区。如前所述，严重低血压或节段动脉的阻塞会导致颈胸段和胸腰段的脊髓梗塞。胸髓常处于由脊髓前动脉与Adamkiewicz动脉形成的边缘区内（36）。
因微小栓子、血栓病或低血压造成的缺氧而受到损伤的血管供应区，与脑梗塞的位置、大小和数量之间的关系经常很复杂。然而，边缘区的假说，能合理地解释为什么严重低血压患者会出现局部的神经功能缺失。边缘区对于脑梗塞的易罹患性可能反映出一种真实情况，即氧与葡萄糖传递减少所产生的最大组织效应，是在离一支主要动脉的起端最远的区域，但局部的脑解剖特征或脑梗塞的严重度，均无法通过对临床低血压或循环停止时间的估算而预知；此外，有些临床和实验研究并未在低血压后总能发现边缘区脑梗塞。通过对灵长类模型心脏停搏的研究，Miller和Myers(37)观察到，脑干通常都会受到影响，但只要在循环停止前后防止低血压，脑梗塞就不会出现。Boisen和Siemkowicz(38)通过临床和病理研究证实，绝大多数脑梗塞是位于脑干，他们发现3例心脏停搏后的生存者存在“闭锁”综合征，但这样的病例极少。
弥漫性中枢神经系统损伤
长时间的心脏停搏，导致广泛的神经元坏死，下面的几组神经元对即便是中等程度的缺氧也十分敏感：海马Sommer区的锥体细胞、小脑的Purkinje细胞、大脑皮层的第3和第5层的锥体细胞。对植物状态的患者的神经病理检查发现，皮层和丘脑广泛坏死，而脑干和脊髓仍完好。严重的缺氧影响到皮层、基底节和脑干神经核，故患者不会存活太久。
对缺氧昏迷的诊断步骤
神经监测
昏迷的患者最初需要重症治疗，以维持生命并防止并发症。对大多数的昏迷患者而言，连续的体征观察非常重要，因为这样可以明确中枢神经系统的可逆损伤程度，对预后作出恰当的预测，或在心肺功能恶化之前发现神经功能的丧失。对昏迷患者的神经系统检查包括：通过睁眼反射来确定对意识状态的评估，言语的反应，对面部、胳膊和腿有害性刺激做出的反射或作为反应的有目的运动（39）；神经眼科的功能状态，可通过查瞳孔的大小和对光反射、自发性的眼球运动、眼头反射（娃娃眼）和眼前庭（冰水冷热）反射等了解；植物神经功能主要是通过呼吸方式反应出来。神经体征可以与特异解剖部位结合起来，决定中枢神经系统功能缺陷的严重程度与广泛性（见表17.2）。
意识水平
心脏停搏患者，像许多其它的无反应患者一样，如果可能，其意识状态最好用其行为觉醒的难易程度来判断。应该首先尝试用言语刺激，诱发行为性运动反应，若无反应，应该大声喊叫，轻轻摇晃。可以通过使用棉签探入鼻孔，对面部形成有害的刺激或者手指行眶上压迫。使用压舌板或钢笔，压迫每只胳膊或每条腿的远端指节间关节进行疼痛性刺激，但是压迫力度应该做到最小；不推荐使用掐皮肤或乳头的方法。睁眼反射代表网状激活系统的活动；言语反射代表半球脑功能。
运动反应
发生缺血缺氧损伤时，无运动反应，尤其伴有软弱无力和反射消失，表示严重的脑干受压；这样的情况常出现在肯定成为植物人或脑死亡的终末昏迷患者身上。伸直姿态的反应与中脑和脑桥上部的深部破坏性病变有关，但也会在发生缺氧性脑病等可逆性代谢紊乱时出现。脑功能代谢性抑制和半球脑损伤时，都会出现屈曲姿态的反应。肢体的抽回或者定位性的反应，预示患者有目的性的或主动性的行为。遵嘱活动很显然是最佳的反应，标志着意识的恢复。无刺激时，全身的或者局部的重复性运动通常是肌阵挛或癫痫发作的表现。局灶性癫痫发作，通常代表局部脑皮质的病变，但也会在全脑缺氧缺血性损伤时出现，这是因为先前的局部病变或血管病使有些区域的脑组织对于缺血具有易感性。
神经眼科检查
瞳孔的大小、对称以及对光反射应受到重视。在心脏停搏后的急性期，视乳头水肿不是颅内压变化的可靠标志。深度昏迷的患者，自发性眼球运动可能消失，在这样的情况下，使
用“娃娃眼”反射和冰水冷热试验，可以确定动眼神经、外展神经、前庭蜗神经以及它们与脑干间传导路的完整性。
当皮层的影响被完整的脑干机能抑制后，在头部向一侧水平方向转动时，双眼会协同性地偏向对侧。这种来回活动的眼球运动，就像娃娃的头被来回晃动时眼睛的运动方式一样，是代谢性昏迷的特征。“娃娃眼”反射代表着从颈部结构、动眼神经和外展神经核的本体感受性神经纤维的完整性。单侧脑干病变时，其同侧的“娃娃眼”反射消失。当“娃娃眼”反射消失时，应当进行冰水冷热试验检查。因为冰水冷热反应是在强刺激下诱发的，所以深度昏迷时，“娃娃眼”反射先于它消失。冰水冷热反应，可通过向昏迷患者的鼓室内灌注30~50 mL冰水来诱发。皮层对眼前庭通路的影响消失时，冰水会导致双眼强直性地斜向被灌注一侧。代谢性因素（例如，镇静-安眠性昏迷、苯妥英过量）和脑干结构性的病变，都会像迷路疾病一样，导致冰水冷热反应消失，但不能诱发眼球运动是严重缺氧性昏迷的体征。
昏迷患者自发的、无目的的水平眼球运动，仅能说明中脑和脑桥被盖的完整；并不表示额叶或枕叶脑皮质功能的留存。上述以及随后要描述的眼球运动，如同一种释放现象，也就是说，当脱离皮层或其它上位神经的控制后，脑干的凝视结构产生自发性运动。从我们的经验看，典型的缺氧后损伤表现为，开始为固定状态的眼球活动，继而发展成水平的来回活动。脑积水顶盖受压、丘脑出血和松果体瘤的典型特征是眼球持续向下斜视，同样，缺氧昏迷时也会出现这样的眼球活动表现。向上斜视，可能表示存在非确定性癫痫活动。缺氧昏迷患者可以出现两种双眼的间歇性下斜视，其中一种上下跳动的眼球运动障碍，常和脑桥中部的侧凝视中枢受损有关；有研究发现，心脏停搏的患者出现此眼球运动障碍，但部分患者得到恢复（40）。这种眼球运动障碍的特点是，双眼自发性向下斜视，向上运动比较慢。与此相反，全脑缺氧后更加常见的是眼球向下斜视，特点是先缓慢的向下斜视，然后快速地向上运动（41）。
深入诊断评估
神经影像
急性脑缺氧昏迷时，除非受损非常严重，否则轴位CT通常显示不出异常（见图17.1）。严重损伤的初期表现是：通常半球的灰质与白质之间的界限会变得模糊不清。持续缺氧大约48小时后，大脑、小脑皮质、尾状核、豆状核都会出现象图17.1那样的低密度影（42）。几天后，出现明显的局部梗塞、水肿以及弥漫性萎缩和局部萎缩。磁共振可能是最有助于显示典型的边缘区缺血病变和伴发的薄层坏死。前面已经提到海马的异常变化。急性期最初24
小时，磁共振的弥散加权像可比常规序列造影更好地显现基底节、小脑、大脑皮层的异常（43，44）。有研究报告称，用磁共振弥散加权像发现白质的早期异常变化（45）。传统的T2和Flair 序列可显示1-14天之间的异常变化（见图17.2）。薄层坏死会在第2-3周时的磁共振影像上清楚地显现出来，然后发展成弥漫性的萎缩（46）。对持续广泛性神经功能障碍的患者，即便进行最好的影像检查，经常也发现不了存在的脑组织受损，因此对这些患者，可使用神经心理评估，结合PET扫描来进一步确定受损程度（47）。
脑电图
脑电图是测试脑功能的一项灵敏指标。第8章讨论了用压缩矩阵脑电图来连续监测昏迷患者的问题。该方法，使数小时的脑电图变化被压缩成图像来表示，从而揭示其时间分布和全部电活动在频率与强度方面的时态性特征。脑电图的这些特点可以帮助医生快速评估昏迷状态，但其更主要的用途是，对昏迷患者进行长时程的监测。在动物实验中，当脑血流量下降至低于每分钟16 mL/100g时，脑电活动明显减慢；低于每分钟12 mL/100g时，脑电呈等电位状态（48）。许多研究，将复苏后脑电图的模式和频谱与神经功能的恢复联系起来，但其确凿的预测价值尚未得到公认（49）。代谢-缺氧性脑病患者的脑电图依照严重度被分为5个级别：Ⅰ级表示α波正常，但存在一些θ-δ活动；Ⅱ级表示θ-δ活动，存在一些正常的α活动；Ⅲ级表示主要是θ-δ活动，没有正常的α活动；Ⅳ级表示低电压δ活动伴有α昏迷（无反应性的α活动）；Ⅴ级表示等电位。Ⅰ级预后良好，Ⅱ级和Ⅲ级尚无确定性的预测价值，Ⅳ级和Ⅴ级一向预示预后不良，罕有恢复的可能（50，51）。α昏迷可以在心脏停搏后出现，且通常预示着不良后果，但也有研究报告称，此种电活动模式缺乏预后价值（52）。脑电图显示爆发抑制，或缺乏反应提示预后不良（53）。总之，脑电图对于评价皮质功能障碍的程度以及鉴别癫痫活动的发生都有帮助。
诱发电位
与脑电图不同，诱发电位不受意识状态的影响，可以提供有关某感觉系统功能障碍的部位以及严重程度的信息（见第8章）。多数研究指出：如果全脑性缺血后双侧体感皮层反应均消失，其病死率可高达98%（54-57）。在病程中能保持正常反射的患者预后良好，但有可能要承受永久性的神经系统后遗症（59）。在一项研究中，体感诱发电位正常者的存活率为74%（55）；其它研究强调，短潜伏期体感电位在评估昏迷患者的预后时仍优于运动诱发电位（58）。有一项研究对30例成功实施心脏复苏的患者，超早期地使用了短潜伏期体感电位
检查（60）。对患者在复苏后最初3小时的研究发现，12人出现皮层反应，其中的8人在10天内恢复了意识，而在没有皮层反应的患者中，没有意识恢复或存活的病例。
为了实用的目的，当需要其它的依据评估缺氧昏迷患者的预后时，我们有时会在复苏后的24-72小时内使用短潜伏期体感电位。当双侧的皮层反应均未引出时，体感电位检查最有助于说明预后很差。
脑干听觉诱发电位，可以提示昏迷患者存在脑干功能障碍，但在患者因缺氧昏迷时，体感诱发电位更有用。所有单元的协同性潜伏期增大，与后颅窝的进行性缺血和脑灌注压下降的发生相一致。由半球性水肿或占位造成的脑干功能的紊乱，通常表现为波Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ的消失，而波Ⅰ存留。虽然脑干听觉诱发电位（BAEPs）通常不会因外界因素而改变，但会因低温、麻醉药和巴比妥类药物发生不实的改变，而最终消失（63）。
心脏停搏后昏迷的治疗
心脏停搏后昏迷患者的临床治疗应包括：恰当的心肺功能恢复以防止发生进一步的脑损伤，但是还没有简单，且有效的可以逆转缺氧损伤的延迟治疗手段。不过，近期的证据提示，神经病理性异常改变，可在缺血缺氧发生后的数小时至数天持续演变；另外，已经认定某些能决定脑损伤程度的因素。低温使脑能量需求下降，在发生缺氧情况时可以防止或者减轻脑损伤，尤其是在缺氧发生之前就预先运用低温治疗更是如此（65，66）。与此相反，高血糖（67）、脑组织乳酸中毒、钙平衡的丧失、高颅压和过度的兴奋性神经递质释放（像出现癫痫发作时）等会加重脑的缺血性损伤(68)。
低温
针对心脏停搏的新近临床试验资料证实，低温治疗在改善存活率和神经功能结果两方面都有帮助。在一项多中心随机试验中，室颤停搏后的273名患者被成功复苏。上述他们当中，有些患者既接受的是标准治疗的疗法，有的又接受的是了目标核心温度为32℃-~34℃的24小时低温治疗。低温组136名患者中，有75人（55%）存活下来，神经功能恢复良好或留有中度残疾；而对照组中137名患者中，有54人（32%）如此。另一项近期的试验，将院外发生的心脏停搏存活者，随机分为目标核心温度为33℃的12小时低温治疗组和标准治疗组（70）。低温组43名患者中，有21人（49%）存活，恢复良好状态，而对照组34名患者中有9人（26%）如此。
两项研究都得出了具有统计学意义的结果，支持心脏停搏情况下使用低温治疗。研究中，
为达到低温效果，使用了外源性的降温，如冰袋和冰毯；并且常规对患者行肌肉松弛和镇静疗法以防止寒战反应。许多中心，都根据这些数据在对心脏停搏存活者的治疗中采纳了低温治疗规程。表17.3可作为神经重症低温治疗规程的示范，即将问世的血管内降温设备可令我们能更加准确地控制核心温度。迄今为止，低温是针对心脏停搏后神经恢复方面唯一被证明有效的治疗手段。
高血糖
全脑缺血发生前，人为造成高血糖的动物比正常血糖水平的动物脑损伤的程度严重，该观察发现说明，血液和脑中葡萄糖浓度是决定缺血性脑损伤程度的重要因素（67）。已有假设认为，高血糖无氧酵解时，严重的脑组织乳酸酸中毒加剧脑细胞的不可逆损伤。临床研究也已发现血糖浓度与心脏停搏和卒中后脑损伤的严重度有关（71），所以目前谨慎的做法是，在心脏停搏后即刻限制含葡萄糖溶液的输入。
颅内压升高
心脏停搏后颅内压升高的出现几率尚未确定，但估计会高达30%。脑血肿代表缺氧损伤已达很严重的程度，所以有人质疑，当发生脑血肿时采取激进治疗是否有价值（见第3章）。我们倾向于上述观点，只是偶尔才会进行控制颅内压的治疗。
在实践中，我们仅对CT显示脑血肿的少数年轻患者，以及有相对预后良好临床征象的其他患者使用颅内压监侧。尚不清楚，降低颅内压的激进治疗是否对此类患者的恢复有帮助，但是至少比较明智的做法是，避免引起颅内压升高的医源性错误中，对颅内压升高的激进治疗最好是在直接颅内压监测的指导下进行（见第3章）。通常缺氧后水肿对传统治疗方式的反应很差，但颅内压测量治疗对于某些特定的病例可能有效，尤其是前面所说的年轻患者以及溺水的儿童；这些患者即使颅内压显著增高，预后仍可很好。多数颅内压超过30 mmHg 的患者都存在出现继发性损伤以及脑疝的风险（72，73）。
皮质醇
尚未能证明皮质醇对于心脏停搏后昏迷的患者有治疗意义，另外皮质醇会升高血清中葡萄糖，这样在理论上会加重脑缺血的损伤。目前对于心脏停搏患者，甚至CT显示有脑肿胀的患者，不推荐使用皮质醇。
巴比妥
对于动物，巴比妥类麻醉药可以降低脑的代谢需求，在缺血性损伤发生前或发生后即刻给药，对于脑有保护作用（12，75）。然而在一项对心脏停搏后患者的基准性临床研究中，给予一次负荷剂量的硫喷妥，对于停搏患者的预后没有改善（76）。考虑到这些阴性结果以及巴比妥类药有导致低血压和心律失常的倾向，所以不推荐使用此类药物治疗心脏停搏的患者。
钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂在心脏停搏后患者治疗中的作用尚未确定（77）。尼莫地平对于大脑中动脉阻塞的大鼠模型有改善脑血流量和减轻脑水肿的作用（78）。在一项针对520例心脏停搏后昏迷患者评估钙内流阻断药利多氟嗪的实验中，未能证明该阻滞剂能促进神经功能的恢复，所以钙拮抗剂的应用未作为常规。
癫痫发作
脑缺血后，过度的兴奋性神经递质释放，会导致大脑尤其在海马区的阵发性放电，放电从心脏停搏的几分钟后开始，并能持续几个小时。重复性的放电会发展成临床可见的癫痫发作，需要马上被抑制以防止出现进一步的损伤。包括癫痫持续状态和肌阵挛的癫痫发作常出现在脑缺氧后。在一项研究中，大约40%的心脏停搏幸存者存在癫痫发作或肌阵挛等后遗症。已经发现缺氧性脑病后的癫痫持续状态和肌阵挛性癫痫持续状态，与预后不良和持续神志不清有关联（80，81）。另外，不伴有躯体运动表现的脑电图型癫痫持续状态，也预示着不良预后。
癫痫持续状态，会导致永久性的脑缺氧损伤，需要马上予以关注（见第20章）。全身性惊厥治疗的初期，可以静脉给予地西泮，可至总剂量10 mg。有些癫痫发作和肌阵挛的患者，可以用丙戊酸盐治疗，静脉给药，负荷剂量20~30 mg/kg，每分钟最大输液速度3~6 mg/kg。此药的确切负荷剂量尚不清楚，但按上述剂量和速度给药，在大多数情况下应该可以达到治疗剂量水平。此外，还可选择苯妥英，通过静脉以15~20 mg/kg的负荷剂量，按每分钟不超过50 mg的速度给予。若癫痫持续状态仍得不到缓解，可静脉给予20 mg/kg的苯巴比妥，但持续的惊厥可能需要静脉滴入苯巴比妥的全身麻醉。对于和癫痫持续状态并不一致的全身性惊厥病例，尤其是脑电图证明存在持续性痫灶的病例，可应用苯妥英治疗。
肌阵挛对于抗惊厥药治疗通常没有反应，尤其是当存在非组织性的突发性脑电活动时，
在此情况时，我们按照间断剂量给予苯二氮卓类药治疗。
对缺氧昏迷的预后预测
临床研究试图预测，哪些患者预后良好，而哪些将存留有严重的脑损伤。在早前的研究中，Bell和Hodgson（83）称，心脏停搏后发生延迟性昏迷的患者，治疗效果不佳，他们同时指出，持续超过3天的昏迷患者几乎没有完全恢复的可能。Willoughby和Leach（84）称，即使是心脏停搏1小时后出现非意识性运动反应，也预示智力水平恢复不良。Snyder的小组发现（85-88）：肌阵挛或癫痫发作的昏迷患者不会痊愈，而且随着脑干反射异常现象的增加，生存的几率逐渐减少。所有这些研究，并没有将诸多体征与预后结合起来进行相关性分析，而且他们研究对象的数量比较少。Earnest（89，90）对超过100例心脏停搏后出院患者的近期和远期的治疗结果进行了追踪研究，他指出，瞳孔光反射、眼脑反射、对于疼痛的意识性运动的丧失，都与恢复程度的下降有关联。Earnest仅对4个征象的初期观察进行了分析，分析结果不能作为全面进行预后预测的手段；但是其分析证实，入院时的神经体征与远期的恢复情况没有相关性。有研究人员对逾10年来收集到的院外心脏停搏后昏迷患者的图表信息进行了回顾性分析(91)，分析显示，几乎一半的患者，因为5个临床变量中的其中1个变量而无法进行评估。五个变量几乎都集中在患者是否从昏迷中苏醒过，而不是集中在神经功能状态。回顾性的设计、数据的遗失以及对预后不良患者的确定存在比较高的误差率等因素都影响了该研究的结论。
当前多数的临床预后是根据Levy和Caronna（92，93）的研究结论做出的。其临床资料来自非创伤性昏迷超过6小时的210例患者，其中包括150例心脏停搏昏迷的患者。临床检查分别在发病后的第1、3、7、14天完成，在第1、3、6、12个月时进行了功能恢复的评估，并且把恢复程度分为五级：（a）未恢复（昏迷直至死亡）；（b）植物状态（无意识的苏醒状态）；（c）重度残疾（日常生活需要他人照料的有意识状态）；（d）中度残疾（可生活独立，但残留有神经功能缺失）；（f）恢复良好，即恢复到原先的功能水平。该实验通过观察证实了大多数患者恢复良好是在短时间内出现的这一临床印象。在前3天内，210例中共有25人重新恢复了意识，但到2周时，这个数字只上升到了28人。第一天时，表现为植物状态的有47人，其中只有3人曾恢复到自理的状态。一周后，仍为昏迷的只有17例，仅有1人曾恢复意识。恢复意识的46例（22%）患者中，仅26人（13%）达到中度残疾或恢复良好。病死率非常高，64%的患者在一周内死亡，90%的患者在一年内死亡。
没有发现患者的性别、年龄或缺氧后的癫痫发作与预后有关联。特异性的神经征象与预
后有关系，这为预测恢复的可能提供了基础（见图17.3）。特异性的脑干活动丧失，意味着预后不良。最初检查时，丧失瞳孔光反射的52例患者无一恢复；在最初检查时，丧失角膜反射的71例患者中仅有3人恢复，而且在第一天就没有角膜反射的患者都没有恢复意识。
未来对神经组织损伤在生化方面评估的重要进展，将成为临床研究的辅助手段。磁共振波谱分析，能够测定脑局部的乳酸，并有研究显示其与患者恢复有关（94）。组织损伤的血清标志物同样可以测定，例如，有研究显示，神经元特异性烯醇化酶与损伤之间存在相关性，患者复苏后，神经元特异性烯醇化酶高预示持续性昏迷和死亡（95）。
致谢
作者们为能够使用前一版的部分章节内容对Maise和Caronna医生表示感谢。
表17.1心脏停搏后的神经综合征
短期昏迷后的中枢神经系统一过性功能缺失（<12小时）
病理无损伤或散在的缺血神经元
临床短时间的意识不清，继而出现顺行性遗忘症
预后迅速，彻底恢复；迟发性加重（极少）
昏迷后持续局灶性中枢神经系统功能缺失（>12小时）
大脑综合征
病理皮质的局灶或多灶性梗死，尤其在边缘区
临床健忘
痴呆
双臂或四肢轻度瘫痪
皮层盲，视觉性失认症
也可能出现：癫痫发作、肌阵挛（急性状态）；共济失调、意向性肌阵挛、震颤(性)麻痹（慢性阶段）
预后缓慢，常不彻底，恢复
脊髓综合征（可以单独出现或伴有大脑综合征）
病理脊髓的局灶性或多灶性梗死，尤其在低位胸段（此处与文中不符）的边缘区临床下肢软瘫
尿潴留
温、痛觉丧失
存留有触觉与位置觉
预后不能恢复或恢复不彻底
全脑中枢神经系统损伤（意识丧失没有恢复）
单独的半球破坏
病理皮质的薄层坏死
临床植物状态（清醒但无意识）
预后在植物状态下持续生存
脑死亡
病理皮质+脑干±脊髓的坏死
临床没有皮层活动的证据，没有脑干反射，纯脊髓来源的反射可能长期存在预后数日内系统性的死亡
表17.2脑功能水平与临床征象之间的关系
结构功能临床征象
大脑皮层意识性行为言语（包括任何声音）
有目的的运动
自发的
从嘱
疼痛刺激的
脑干感觉性传导路睡眠-觉醒周期睁眼
（网状激活系统）自发的
从嘱
疼痛刺激的
脑干运动性传导路反射性的肢体运动屈曲姿态（去皮层状态）
伸直姿态（去脑状态）
中脑动眼神经支配睫状肌和确定的眼外肌瞳孔反射
脑桥上部
三叉神经面和角膜的感觉角膜反射-感觉性
面神经面肌的神经支配角膜反射-运动性
眨眼
痛苦的表情
脑桥下部[严重质疑原书有误，应为Ⅷ]
Ⅶ脑神经（前庭神经部分）反射性眼球运动娃娃眼
通过动眼神经、滑车神经、冷热反应
外展神经与脑干传导路相连
延髓自主性呼吸维持血压呼吸和血压不需要机械性
或化学性的支持
脊髓原始的保护性反射肌腱深反射
巴宾斯基反射
表17.3 心脏停搏后低温治疗规程
入组标准
1.年龄≥18
2.女性要大于50岁或妊娠试验阴性
3.心脏停搏后恢复正常节律（初始节律为室颤、无脉搏性室速；如具备其他条件、恢复为
正常节律的无脉搏性心电活动也可以被确认入组）
4.复苏后在疼痛刺激时无睁眼的持续性昏迷（不需要等待期）
5.不管是自主的，还是液体或升压药作用下的收缩压可以维持在≥90 mmHg（不使用主动
脉球囊泵）
6.知道心脏停搏的时间（不包括不知道“倒下地上”多长时间的患者）
排除标准
1.存在另一个可致昏迷的原因（如，药物过量、癫痫持续状态）
2.妊娠
3.心脏停搏前存在着已知的终末期疾病
4.已知业已存在的凝血功能障碍或出血
5.复苏时间没有上限；但是最好是心脏停搏后的1小时内
6.已经用无需气管插管编码标示的患者和复苏抢救但未曾气管插管的患者
治疗规程（尽可能快地达到33 ℃目标温度）
1.降温要迅速。对于院外的心脏停搏患者，急诊科主治医师将决定是否参照本规程救治。
住院患者出现心脏停搏时，由危重症监护病房负责完全停搏患者的住院医师决定是否执行此规程
2.药物松弛肌肉之前，进行神经系统评分。评估期间不要延误低温治疗的启动
3.立即在腋窝下、贴近颈部、躯干和肢体上等部位放置冰袋
4.如果可能，应留置带温度探头的Forley导尿管；否则应使用直肠或鼓膜式温度探头（照
此顺序）
5.应使用两张冰毯，一张铺在身下，一张盖在身上
6.呼吸机的加热器应关闭
7.室内的恒温空调要关闭
8.给予咪达唑仑2~6 mg/h，芬太尼25~75 µg/h
9.当开始镇静治疗后，给予维库溴铵冲击剂量0.1 mg/Kg，然后开始静脉滴注1 mg/h。逐
步滴加0~5 mg/h，以维持1/4的肌颤搐水平
10.当患者血糖>180 mg/dL时，应静点胰岛素，应有每日的阿司匹林治疗，应在升压药和/
或亚硝酸酯的作用下来维持血压，以及应用任何必要的抗心律失常药治疗
11.患者可以接受其它的心脏干预措施，必要时包括溶栓、抗凝和紧急心脏导管等，低温
治疗应与这些干预手段同时进行
12.当患者体温达到33 ℃后（膀胱、直肠、鼓膜），必要时，移去冰袋和冰毯保持患者体
温在33 ℃
13.降温启动24小时后，开始被动性的复温（并非达到目标温度后的24小时）：
a.将室内恒温空调设定到正常
b.开启呼吸机的加热器
c.关闭冰毯
d.可以盖普通的毯子
e.除非被动性复温后12小时体温未达36℃，否则不使用空气加热毯
肌肉松弛后镇静的治疗方法在复温过程当中或复温后应根据肌颤和其它危重症具体情况决定是否停用
根据Hypothermia 。。。。。。。。。。。。。。。。。549-556和Bernard SA…………………………....557-563改写。
图17.1心脏停搏后24小时的轴位CT显示，双侧半球性广泛梗塞，包括大脑前动脉、双侧大脑中动脉和大脑后动脉的边缘区。大脑前动脉供血区亦存在梗塞，这证实大脑的缺血性损伤并非总是与分水岭血流区相一致
图17.2磁共振Flair序列证实边缘区的缺血改变。
图17.3缺氧缺血性脑病的预后征象。（摘自Levy。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。1420-1426，业已授权。）
参考文献（从略）
译者张国斌
亚低温治疗新生儿缺氧缺血脑损伤有疗 效 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE）是指新 生儿在围产期(指怀孕28周到产后一周)窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。是因 在围生期出现窒息从而导致新生儿的脑部出现缺氧缺血性的损伤，包含神经病变 和病理生理病变，部分的患儿还会出现不同程度的神经系统后遗症。截止到目前 为止，新生儿缺氧缺血性脑损伤是造成新生儿和小儿致残的主要疾病之一。因此 现阶段要加强对新生儿缺氧缺血脑损伤的重视程度，通过提高预防和加强治疗的 方式来避免因脑损伤造成的死亡和损伤。 婴儿期指一岁以内的小儿，因此在一岁以内的小孩，任何导致婴儿缺氧的因 素都可能会引起婴儿缺血缺氧性脑病，这里面主要说，新生儿缺氧缺血性脑病， 新生儿缺血缺氧性脑病它的核心是缺氧，缺氧新生儿它分为生前生时和生后，生 前缺氧的主要因素是包括，孕母胎盘和胎儿，孕母合并有严重的心肺疾病，孕母 有妊高症孕母有糖尿病，孕母严重的营养不良，胎盘的因素，胎盘功能不成熟胎 盘过小，脐带受压脐带打劫脐带过长，脐带过细导致胎儿缺氧，胎儿本身的原因，有严重的心脏病，胎儿有严重遗传代谢病，也导致生前新生儿缺氧，生后和生时 的新生儿缺氧，也会导致新生儿缺血缺氧性脑病，生时新生儿缺氧可能是生前新 生儿，胎儿缺氧的一种延续，也可能是在分娩时因为复苏，不及时或者复苏的措
施不得当，或者复苏效果不良引起，新生儿呼吸循环抑制，导致缺氧引起脑损伤，生后新生儿的缺氧，缺血缺氧性脑病的发生几率比较小，主要可能的因素发生误 吸或者喉梗阻，或者呼吸道的异常，导致新生儿生后缺氧缺血引起脑病。 新生儿缺氧缺血脑损伤的发病机制分为三个方面：第一脑血流分布不平衡。 缺氧缺血时，全身血流重新分配，血液优先供应一些重要器官，如心、脑、肾上 腺等。尽管脑血流量增加，但并非脑内各区域的供血都均匀增加，首先保证代谢 最旺盛的部位，如基底核、丘脑、脑干和小脑等，而在脑动脉终末供血区域仍然 是血流分布最薄弱部位。因此，一旦体内的代偿机制丧失，使脑血流量减少，脑 动脉终末供血区域将最先受累，故足月儿易发生矢状旁区损伤，早产儿易发生PVL。第二脑血流自动调节功能不完善。正常来说，我们的脑血流具有自动调节 的功能，但是新生儿的自主调节范围较少，即便是较为轻微的血压波动也会出现 脑部过度灌注或者是缺血的情况。在缺氧缺血情况出现的时候，将会导致脑血管 的自动调节功能出现障碍，形成被动性的脑循环，也就是说脑血液灌注随全身血 压的变化而波动，若血压增高，可因脑血流的过度灌注而发生出血，若血压下降，可因脑血流的减少而发生缺血性脑损伤。第三脑组织代谢改变。葡萄糖是脑组织 能量的主要来源，在缺氧的时候脑组织的无氧酵解将会增加，组织当中的乳酸会 出现堆积的情况，ATP将会减少，细胞膜上因分子减少将会出现功能不足的情况，导致钠离子和钙离子进入到细胞内，从而导致脑组织出现毒性脑水肿的情况，严 重的时候还会发生坏死和凋亡的情况。
新生儿缺氧缺血性脑病的护理要点 一、定义 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencepha1opathy,HIE）是指各种原因引起的缺氧和脑血流量减少或暂停而导致的新生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变。 二、评估/观察要点 1评估患儿胎龄、分娩方式，出生时反应、体温、呼吸等情况。 2.评估呼吸和循环功能，呼吸频率、节律和类型，心率、血压、血气分析。 3.评估患儿的意识和肌张力的变化。 三、护理措施 （一）常规护理 1清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。 2.选择合适的给氧方式，根据患儿缺氧状况，给予鼻导管或头罩吸氧。如缺氧严重，可考虑气管插管及机械通气辅助呼吸。 3.监测患儿心率、血压、呼吸、血氧饱和度，观察患儿神志、瞳孔、前囱张力及有无抽搐。 （二）症状护理
1惊厥护理保持室内安静，避免声光刺激，患儿侧卧位，操作轻柔。若患儿出现烦躁尖叫、肌张力增高等惊厥先兆症状,应及时报告医生，采取药物解痉，注意观察用药后患儿反应。 4.亚低温治疗的护理 (1)降温使头部温度维持在34~35(。头部降温的同时注意四肢的保暖，可置于远红外辐射台或热水袋保暖，给予持续的环境温度及肛温监测，了解体温波动情况。降温过程中观察患儿的面色，反应，末梢循环状况，注意心率变化，如出现心率过缓或心率失常，及时与医生联系是否停止亚低温的治疗。 (2)复温亚低温治疗结束后，必须给予复温。复温宜缓慢，时间＞6小时，体温上升速度不高于每小时0.51,避免快速复温引起低血压。 (三)出院指导 1一个月后复查，预约高压氧治疗。 2.早期给予患儿感知刺激、视听、语言和动作的训练，以促进脑功能的恢复。 3.恢复期指导家长掌握康复干预的措施，得到家长的配合并定期随访。
新生儿缺氧缺血性脑病护理常规 新生儿缺氧缺血性脑病：由于各种因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，是新生儿窒息后的严重并发症之一。 1．护理评估 1．1病史：询问患儿母亲既往病史，了解患儿出生及生后反应情况。 1．2症状：患儿意识、肌张力变化，如兴奋激惹或反应迟钝。 1．3心理社会反应：因家属疾病知识缺乏，患儿病情危重，住院全无陪，家属容易焦虑不安。 1．4辅助检查：血、尿、粪常规检查，结合病情及体检有针对性地进行辅助检查。 2．护理问题 2．1保持呼吸道通畅 2．2预防感染 2．3合理喂养 2．4切观察病情 3．护理措施 3．1按新生儿护理常规护理病人。 3．2保持患儿安静，避免患儿长时间哭闹,护理工作集中进行，动作轻柔，减少对患儿的刺激。 3．3氧气吸入,注意选择合适的给氧方式。 3．4观察患儿病情变化，预防控制惊厥，遵医嘱给予镇静剂及脱水剂,详细记录出入量。 1/ 2
3．5观察患儿的呼吸、血压、心率、血氧饱和度变化，注意患儿的哭声、反应、前囟张力等情况，观察用药反应。 3．6提倡母乳喂养,对于吸吮差的患儿给予胃管喂养,以防止呛咳。 3．7注意保暖,预防感染。 3．8出院时给予家属新生儿喂养及护理方面指导，定期门诊随访。4．健康指导 4．1介绍婴儿喂养知识，提倡母乳喂养，指导家属做好婴儿喂养。 4．2介绍婴儿保暖、皮肤护理知识，预防感染。 4．3定期随访，按时预防接种。 5．护理评价 5．1做好新生儿各项护理，使患儿安全舒适，预防感染，易于病情恢复。 5．2观察病情细致，及时发现病情变化，及时处理。 5．3家属了解婴儿护理基本知识，满足婴儿家庭护理基本需求。 2/ 2
新生儿缺氧缺血性脑病疾病 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy of newborn，HIE)是指各种缘由引起的缺氧和脑血流量削减而导致的新 生儿脑损伤，脑组织以水肿、软化、坏死和出血为主要病变，是新 生儿窒息重要的并发症之一，是导致儿童神经系统伤残的常见缘由 之一。重者常有后遗症，如脑性瘫痪、智力低下、癫痫、耳聋、视 力障碍等。本症不仅严峻威逼着新生儿的生命，并且是新生儿期后 病残儿中最常见的病因之一。 病因 新生儿缺氧缺血性脑病是由什么缘由引起的？ (一)发病缘由 引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素许多： 1.缺氧 (1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功 能特别、脐带脱垂、受压及绕颈;特别分娩如急产、滞产、胎位特别;胎儿发育特别如早产、过期产及宫内发育迟缓。 (2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。 (3)严峻肺部感染：新生儿有严峻呼吸系统疾病，如严峻肺部感染 也可致此病。 2.缺血 (1)严峻循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严峻先天性心脏病，重度心力衰竭等。
(2)大量失血：大量失血或休克。 (3)严峻颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。 在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要缘由，产前和产时窒 息各占50%和40%，其他缘由约占10%。 (二)发病机制 1.血流淌力学变化缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命 器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种 自动调整功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧连续存在，脑血管自主调整功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的 反应力量减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调整过程，当血压 降低时脑血流削减，造成动脉边缘带的缺血性损害。 2.脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡 萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并积累在细胞内，导致 细胞内酸中毒和脑水肿。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必需通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性 的能量衰竭，致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。 3.再灌注损伤与氧自由基的作用缺氧缺血时氧自由基产生增多和 清除削减，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。氧自由基中以羟自由基对机体危 害性最大。黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管
缺血性脑损伤中的细胞治疗研究 缺血性脑损伤是指由于脑血管阻塞或破裂导致的脑组织缺氧、缺血、缺养，最 终引起脑细胞坏死或死亡的一种疾病。该疾病具有高发病率和死亡率，给患者和家庭带来毁灭性打击。近年来，随着细胞治疗技术的突破，越来越多人开始关注缺血性脑损伤中的细胞治疗研究，希望寻找到一种更为有效的治疗方法。 细胞治疗是一种新兴的治疗方法，该方法利用细胞的再生能力和多向分化潜能，通过植入归巢到受损组织中，对组织进行重建和修复。在缺血性脑损伤中，细胞治疗可通过对神经干细胞、成体细胞和基因改造细胞等的应用，促进神经细胞的再生、代谢、不死和修复，从而最大限度地减小脑损伤的范围和程度。 神经干细胞是一种具有自我复制和分化潜能的细胞，在缺血性脑损伤的治疗中 具有潜在的优势。以神经干细胞为主要治疗手段的研究表明，神经干细胞可以通过植入到受损脑区进行分化和成型，再产生与其受损或死亡的细胞相同的神经元和星形胶质细胞，从而有效地恢复了受损的神经组织结构和功能。同时，神经干细胞具有广泛的来源，不仅可以从自身体内获得，还可以从外源性获得。这种多源性的神经干细胞提供了一种更加便捷、安全、有效的治疗方法，具有广泛的应用前景。 与神经干细胞不同，成体细胞的再生潜力相对较低，但是它们可以通过基因修饰、组织培养等技术手段重获分化潜能。在缺血性脑损伤的治疗中，利用成体细胞的再生潜力优势，研究人员引入HO-1等基因，将成体细胞转化为神经细胞，以此 促进神经细胞的再生和修复，取得了一定的成功。 除了神经干细胞和成体细胞外，基因改造细胞也在治疗缺血性脑损伤的过程中 发挥着重要作用。具有良好的成分和功能的基因改造细胞可以产生神经营养因子和神经细胞生长因子等物质，从而促进神经细胞的生长、修复和再生。该方法弥补了传统治疗手段无法达到的疗效和局限性，显示出极高的治疗效果和广泛的应用价值。
新生儿缺氧缺血性脑病 缺氧缺血性脑病(hypoxic—ischemicencephalopathy，HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。早产儿发生率明显高于足月儿但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数，故以足月儿多见。HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 [临床表现] 根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻、中、重度。 表1 HIE临床分度
急性损伤、病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24h 内，其中50％～70％可发生惊厥，特别是足月儿。惊厥最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型，同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，常在24—72h病情恶化或死亡。部分患儿在宫内已发生缺血缺氧性脑损伤，出生时Apagar评分可正常，多脏器受损不明显，但生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。 [诊断要点] 1.有围生期缺氧病史，如母亲有高血压、妊高症、胎儿宫内 胎动增强、胎心增快或减慢、羊水被污染。出生后有窒息。 2.有神经系统的症状体征。 3.血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatinekinase，CPK—BB) 正常 值<10U／L，脑组织受损时升高。 4.神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase，NSE) 正 常值<6~tg／L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。 5.B超具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等 优点，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。 6.CT扫描有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，对预后 的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。 7.核磁共振(MRl) 分辨率高、无创，具有能清晰显示颅后窝 及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点。
早产儿缺氧缺血性脑病诊治与预后最新指南要点 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)在足月儿中诊断标准明确，但在早产儿中，HIE的定义、临床病程、治疗及预后情况都更为复杂，目前仅少数研究探讨了早产儿HIE的诊治，但纳入对象及研究结果存在明显异质性。因"医疗警讯事件"的原因，早产儿HIE 发生率可能比目前文献报道更高，且与足月儿相比，其病程更复杂、神经发育伤残率更高。本文旨在阐明早产儿HIE的病因、病理、临床特点，探讨其诊断标准及治疗措施，以期促进将来研究设计以及神经保护策略的实施，从而改善早产儿HIE的预后。 近年来，围产医学不断发展，早产儿存活率显著提高，然而脑损伤问题仍未得到有效解决，以脑室周围白质软化为代表的脑白质损伤是早产儿脑损伤最经典的神经病理学改变[1]。 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)在足月儿中定义明确，系因围产期缺氧窒息导致的脑缺氧缺血性损害，包括特征性的神经病理及病理生理过程，并在临床上出现一系列脑病表现。足月儿HIE诊断标准明确，神经系统发育监测和结局评估也相对标准化。早产儿因围产期大多接受密切监测，若发现明显宫内窘迫则需立即处理，基于如上"医疗警讯事件"原因，既往很少诊断早产儿HIE。然而，当缺氧、感染、炎症、低血糖等多因素协同作用时，单个因素在早产儿脑损伤中的作用就复杂起来。因此，早产儿HIE可能未得到很好的识别与监测。 本文旨在阐明缺氧缺血在早产儿复杂脑损伤过程中的作用，并在目前对其特有病理过程及临床表现认识基础上，探讨适用于早产儿的HIE诊断标准及治疗方案。 一、早产儿HIE发病率
最新中西医结合助理医师要点：新生儿缺氧缺血性脑病 最新中西医结合助理医师要点：新生儿缺氧缺血性脑病 新生儿缺氧缺血性脑病(NHIE)：指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 多见于足月儿，是新生儿脑损伤的最主要原因。 缺氧是发病的核心，围生期窒息是最主要的`原因。 NHIE发病机制： ⑴ 脑血流改变： ① 当缺氧缺血为部分性或慢性时，体内血流重新分布，肺、肠道、皮肤、肌肉血流量减少，脑血流量增加，以保证大脑血液供应(第1次血流重新分布); ② 由于缺氧致心功能受损，全身血压下降，上述代偿机制丧失，脑血流减少，脑内血流自身调节，大脑半球血流减少，生命中枢所在的脑干、丘脑等血流不减少(第2次血流重新分布); ③ 缺氧进一步加重：脑内血流自身调节作用失灵，则大脑半球、脑干均受累; ④ 缺氧为急性完全性，脑损伤易发生在选择性易损区; 足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织;早产儿的易损区位于脑室周围的白质区; 缺氧和高碳酸血症可导致脑血管自主调节功能障碍，形成“压力被动性脑血流”，即脑血流灌注完全随全身血压的变化而波动; 当血压高时，脑血流过度灌注可致颅内血管破裂出血; 当血压下降、脑血流减少时，则引起缺血性脑损伤。 ⑵ 脑组织代谢改变 缺氧后，脑细胞供能障碍，导致细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，使钠离子、钙离子、水进入细胞内，造成细胞毒性脑水肿。 脑组织缺血导致氧自由基、兴奋性氨基酸、一氧化氮和炎症因子过多产生，使细胞膜受损;加之膜上离子泵受损，钠离子、钙离子、水进入细胞内，最终导致细胞水肿，凋亡和坏死。
NHIE临床表现： ⑴ 一般特点： 生后24小时内出现症状;生后3天症状达高峰; 临床上多见于足月儿、过期产儿、巨大儿; ⑵ 急慢性脑缺氧损伤特点： 急性缺氧--丘脑、脑干、小脑受累为主;以脑干症状为主，高颅压不明显; 慢性缺氧--大脑皮层受累明显;脑水肿高颅压明显，脑干症状不明显。 NHIE临床分度： 足月儿HIE临床诊断标准： ① 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心率 <100次/分，持续5分钟以上和/或羊水Ⅲ度污染); ② 出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分; 或者出生时脐动脉血气pH ≤7; ③ 出生后不久出现神经系统症状、并持续至24h以上;
新生儿缺氧缺血性脑病的预防方法 新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期窒息而导致宝宝脑的缺氧缺血性损害，临床出现的一系列脑病表现。那么这种疾病要怎么预防呢?接下来小编为大家介绍新生儿缺氧缺血性脑病的预防方法，一起来看看吧! 引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素有哪些 1、缺氧 (1)围产期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产、胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。 (2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。 (3)严重肺部感染：新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。 2、缺血 (1)严重循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等。 (2)大量失血：大量失血或休克。 (3)严重颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。 在新生儿缺氧缺血性脑病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因，产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。 孕妇在孕期应按时产检，产前应积极和医护人员沟通，最大程度避免围产期窒息导致新生儿患缺氧缺血性脑病。 缺氧缺血性脑病预防方法 新生儿缺氧缺血性脑病会造成新生儿严重脑损害，即使治愈也可能留下后遗症，致死率高。为了避免婴儿刚出生便受到缺氧缺血性脑病的伤害，孕妇应和医护人员配合，积极采取措施预防分娩意外的发生。 孕妇应定期做产前检查，以便能及时发现和各种妊娠并发症、合并症等高危因素，使之避免或减少胎儿宫内缺氧及难产的发生。若发
现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产;提高产科技术;对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理。 医务人员须认真仔细观察产程，及时发现和妥善处理胎儿宫内缺氧及难产，以减轻或避免缺氧对脑组织的损害。在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿头皮血pH和血气，发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩。 医生应正确掌握阴道助产与剖宫产术的指征，杜绝或减少困难的阴道助产术的发生。及时作好新生儿抢救的准备。当胎头娩出后，立即挤净口鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。一旦发现胎儿宫内窘迫，立即为产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧。新生儿出生后宜平卧，头部稍高，少扰动。 生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。 对于新生儿缺氧缺血性脑病经治疗后痊愈的患儿，家长在日常应留意观察婴儿身体情况，若发现异常需及时送院检查治疗，以降低后遗症出现的几率。
新生儿缺氧缺血性脑病恢复期的康复护理 新生儿缺氧缺血性脑病是由于各种围产期因素引起的缺氧 和脑血流减少或暂停而导致的脑损伤，简称HIE，是导致儿童神经系统伤残的常见病因之一。重者留有不同程度的后遗症，如脑瘫、智力障碍和癫痫等神经系统疾病。我们通过早期康复训练，收到了明显效果，报告如下。 1 临床资料 我科自2008年7月～2009年5月，收治HIE患儿142例，随机抽取80例分为训练组和对照组，两组在日龄、性别及治疗无明显差异。训练组在治疗的基础上进行康复训练。其中1～7天52例，7～15天20例，15～1个月5例，1个月～4个月3例。男55例，女25例。 2 康复护理及训练 2.1 颜色、声音的刺激 首先周围环境要安静，室内优美、整洁，光线充足，通风良好，室内温度20℃，湿度50%～60%。婴儿睡醒后情绪好时，手拿一个大红球，在婴儿上、下、左、右来回移动，训练婴儿看的感受力，因为婴儿眼睛对大红色较敏感，不能用冷色调如灰色及银白色等，尽量选用色彩鲜明的红、黄色等暖色系列，如在室内悬挂彩球彩带或彩纸剪成几何图形挂在床边，不必太多，经常调换位置，促进视力发展。将能发出乐曲声的玩具吊在婴儿床的上
方或枕边播放柔和的轻音乐，刺激婴儿的听神经，一边和婴儿玩，一边和婴儿说话进行语言交流，声音要清晰，发音要准确，包括讲故事、唱儿歌等都能有效地提高婴儿的听力和对声音的敏感。 2.2 全身抚触 只要婴儿情绪稳定，用手掌从上到下来回抚触小儿全身的皮肤，这是对小儿的触觉刺激和心理慰藉，有利于他们的生长发育和智力开发，每天三次，每次15分钟，持之以恒，婴儿新陈代谢快，易出汗，经常给婴儿洗澡。洗澡也是对婴儿的一种抚触。由于婴儿易疲劳，洗澡时间要短，一开始2～3分钟，以后逐渐延长，但不要超过10分钟。洗完澡后用大毛巾包裹，进行全身按摩3～5分钟，促进全身血液循环，预防感冒。 2.3 按摩方法 2.3.1头面部：（1）推坎宫用两指从眉心沿眉向眉梢分推，每天1次，每次30遍，能疏风解表，醒脑明目，止头痛。（2）揉百会百会穴位于头正中线与两耳连线的交叉点，用拇指揉百会30遍，每天1次，可安神镇静，升阳举陷。 2.3.2胸部：双手在胸部两侧从中线开始弧形按摩。 2.3.3腹部：两手一次从婴儿右下腹向上再向左到左下腹移动，呈顺时针方向划圆。 2.3.4四肢：两手抓住婴儿的一个胳膊，交替从上臂至手腕轻轻挤捏，从上到下搓滚。对侧及双下肢做法相同。 2.3.5手和足：用两拇指交替从婴儿掌心向手指方向推进，
[深度学习]缺血缺氧性脑病的病理与临床特点及影像诊断（建 议收藏）~~~ 缺血缺氧性脑病病理与临床特点 缺血缺氧性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）是一种弥漫性缺氧性脑损伤，主要原因为围产期窒息，也可为其他原因缺氧所致，临床特点为Apgar评分低、代谢性酸中毒、神经功能异常。病理学表现包括脑水肿、坏死、软化、胶质增生，孕龄低于30周时易导致脑软化。临床表现分为:轻度，易激惹、瞳孔扩大，脑电图正常。中度，嗜睡、肌张力低、惊厥、心率慢。重度，患儿昏迷、木僵、肌张力低、神经反射迟钝、惊厥。 CT与MRI特点 ①部位及形态。足月儿HIE:轻中度者主要累及大脑白质及皮质，而深部灰质与基底核相对正常；重度者也可侵犯基底核、而大脑皮质及白质相对正常。慢性缺血累及矢状线两侧的交界区。急性重度缺血累及深部灰质、间脑后部、海马及外侧裂周围脑质。混合性缺氧则导致深部灰质及交界区脑质病变。总的来说，轻度缺氧影响皮质与皮质下区，而重度缺氧则以代谢旺盛的区域如基底核、脑沟深部及髓鞘形成区病变为著； ②CT平扫:轻中度急性缺血表现为岛叶带状征、脑白质水肿；慢性缺血表现为弥漫性皮质萎缩及交界区脑质减少。重度急性缺氧表现为基底核密度减低、灰白质界面模糊及斑点状出血。重度慢性缺氧表现为基底核与丘脑裂隙状腔隙灶、脑萎缩、脑质钙化； ③MRI:急性轻中度缺氧T1WI可见脑皮质脑沟底部代表层状坏死的高信号，T2WI上灰白质界面模糊。慢性轻中度缺氧T1WI显示脑萎缩，T2WI显示分水岭区胶质增生所致信号增高及囊性脑软化。急性重度缺氧时T1WI上内囊后肢因髓鞘化程度降低而信号降低（胎龄37周以上），丘脑腹外侧与外侧裂周围脑质信号增高。慢性重度缺氧表现为MRI显示脑萎缩，T2WI上基底核、丘脑及外侧裂周围脑质信号增高。急性混合型缺氧则导致T1WI上内囊后肢信号降低及脑皮质信号增
新生儿缺氧缺血性脑病护理常规及健康教育 新生儿缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿脑损伤，是新生儿窒息后的严重并发症，病情重，病死率高，少数幸存者可产生永久性神经功能缺陷，如智力障碍、癫疴、脑性瘫痪等。 【护理常规】 1.氧气吸入及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。根据患儿缺氧情况，可给予鼻导管吸氧0.3～0.6L/min或头罩吸氧1～ 1.5L/min，如缺氧严重，可考虑气管插管及机械辅助通气。 2.合理喂养遵医嘱及时喂养，首选母乳喂养，不宜母乳喂养者，给予配方奶。无吸吮能力者可用滴管，吸吮和吞咽能力差者可给予鼻饲。 3.用药护理准确执行医嘱，根据病情和药物性质调节输液滴速，使用镇静抗惊厥药物时，注意观察有无呼吸抑制;使用降颅压药物时，注意避免药物外渗及有无电解质紊乱现象，密切观察药物的疗效和不良反应。 4.病情观察与护理严密监护患儿的呼吸、血压、心率、血氧饱和度等，观察患儿的神志、瞳孔、前囱张力及抽搐等症状。 5.亚低温治疗的护理 （1）降温:采用循环水冷却法进行选择性头部降温，水温保持在10～15℃，直至体温降至35.5℃时开启体部保暖。脑温降至34℃的
时间应控制在30～90min，否则将影响效果。 （2）维持:使头颅温度维持在34～35℃的同时必须注意保暖，预防硬肿症的发生，可给予远红外或热水袋保暖，并防止发生烫伤。给予患儿持续肛温监测，以了解患儿体温波动，维持体温在35.5℃左右。 （3）复温:应缓慢复温，时间>5h，保证体温上升速度不高于0.5℃/h，避免复温过快引起低血压。 （4）监测:亚低温治疗过程中应给予持续的动态心电监护、肛温监测、血氧饱和度监测、呼吸监测及每小时测量血压，同时观察患儿的面色、反应、末梢循环情况，总结24h出入量，并做好详细记录。 6.早期康复干预早期给予换位动作训练和感知刺激的干预措施，促进脑功能的恢复。 【健康教育】 1. 保暖维持体温在36～37℃。 2.喂养告知母乳喂养的方法及优点，新生儿平卧时头偏向一边，以免溢奶造成误吸或窒息。在母乳喂养中断期间应学会吸乳器吸乳，并保证充足的休息和加强营养。 3.环境保持空气新鲜，阳光充足，室内温湿度适宜。 4. 防止感染严格消毒隔离。 5.复诊须知出院后1～2周到门诊复诊，进行行为神经测定及随访。 6.恢复期指导家长掌握康复干预措施，以得到家长最佳的配合。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) (2004年11月于长沙修定) 中华医学会儿科学分会新生儿学组一、概念： 由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病（Hypoxic - ischemic encephalopatly）。HIE 在围产期神经系统疾病中占有重要位置。我国每年活产婴1800万-2000万，窒息的发病率为13.6%，其中伤残者为15.6%，每年约30万残疾儿童产生，严重威害我国儿童生活质量。二、病因： 造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以HIE，与胎儿在宫内所处的环境及分娩过程密切相关。 （一）母亲因素：①母全身疾病：糖尿病、心、肾疾病、严重贫血、急性传染病。 ②产科疾病：妊高症、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不全。 ③母吸毒、吸烟、被动吸烟。 ④母年龄＞35岁或＜16岁，多胎妊娠。 （二）分娩因素：①脐带受压、打结、绕颈；②手术产 如高位产钳、臀位、胎头吸引不顺利；③产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当。 （三）胎儿因素：①小于胎龄儿、巨大儿；②畸形：如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全，先心病；③羊水或胎粪吸入致使呼吸道阻塞；④宫内感染所致神经系统受损。（四）产后因素：感染性肺炎、捂被综合征、RBC增多症等。 三、发病机制 发病机制十分复杂，许多环节未明,但主要与以下几方面有关: （一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、
Hypoxicischemicencephalopathy---缺血缺氧性脑病 缺血缺氧性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy HIE）是各种原因引起的脑组织缺血缺氧导致的脑部病变。随着心肺复苏指南不断的更新，25%～50%的心跳骤停者可通过心肺复苏获得自主循环，但只有2%～14%可以成功出院，主要原因在于继发的急性缺血缺氧性脑病。近期美国报道了一项大型前瞻性研究：院内心跳骤停者心肺复苏后第1天存活率约为50%，出院的存活率却显著下降至25%。治疗性(诱导性)低体温在心搏骤停后的数小时里诱导轻度至中度低温(寒冷治疗)至目标体温(32-34℃)可改善复苏患者的神经系统结局。由于大脑对缺血缺氧极其敏感，耐受性差，心肺复苏后即使自主循环恢复，大部分病人颅脑损伤已经形成，缺血缺氧性脑病及其并发症是导致病人不良预后的主要原因。恢复自主循环者部分昏迷，处于植物状态，部分意识恢复，但多遗留有不同程度的认知功能减退、癫痫发作或肢体活动障碍。由此看来，缺血缺氧导致脑损伤恢复是心肺脑复苏的最终目标。 缺血缺氧性脑病预后评估心跳骤停后缺血缺氧性脑病发生的严重程度及预后转归，与多方面因素相关。研究发现，性别、年龄、复苏地点、复苏实施者及发病病因对缺血缺氧性脑病预后的影响无统计学意义。与存活预后相关的因素有：初始心律、CPR开始时间、CPR持续时间、基础心血管疾病病史。初始心律为可电击转复心律(室速/室颤)，CPR开始时间越早，所需CPR持续时间越短，不合并基础心脏病史者，心肺复苏后脑损伤越轻，预后越好，反之越差。临床症状体征自主循环恢复后，若处于深昏迷状态，瞳孔散大固定，对光反射及角膜反射消失，则提示预后不良。频繁癫痫发作，尤其是癫痫持续状态，提示预后欠佳。复苏后早期出现血流动力学不稳定(如顽固低血压)、全身炎症反应综合征、酸碱失衡及内环境紊乱均提示预后较差。躯体感觉诱发电位，SSEP是中枢神经系统中对躯体感觉刺激的平均电反应。心搏骤停的第一周内(一般为24小时至72小时之间)，腕部正中神经刺
昆士兰临床指南：缺氧缺血性脑病介绍(全文) 昆士兰临床指南：缺氧缺血性脑病介绍（全文） 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）是由产前、产时和（或）新生儿窒息所致全身性低氧血症和（或）脑血流减少，进而导致的新生儿脑病，可致新生儿死亡和远期后遗症。20XX年1月，昆士兰卫生组织（Queensland Health）发布了缺氧缺血性脑病20XX 年修正版，文章主要修正内容包括：脑病严重程度评估、亚低温治疗标准，以及对临床医生的要求等。以下为该指南的主要内容。 一、新生儿HIE诊断和分期 对出生时有窘迫史或生后几小时出现意识障碍或惊厥、难以启动自主呼吸或难以维持呼吸、肌张力低下和反射抑制等神经功能障碍表现的新生儿应怀疑新生儿脑病，但新生儿脑病不等同于HIE，HIE需有充分证据证明有围生期和（或）分娩时缺氧和（或）缺血性损伤存在。 1．HIE诊断标准： 围生期有以下缺氧、缺血性损伤的临床特征：（1）胎儿脐动脉酸血症：pH7和（或）BE≤-12 mmol/L；（2）生后5 min和10 min Apgar 评分≤5分；（3）临床上有轻度、中度、重度脑病表现（见下文HIE临床分度）；（4）发生多系统器官功能衰竭，包括肾损伤、肝损伤、血液系统异常、心功能不全、代谢紊乱及胃肠道损伤等。 2．HIE临床分度： 主要参照改良的Sarnat标准对脑病严重程度进行评估，高危儿生后6
h内每小时都要进行神经状态评估并记录脑病严重程度，可评为正常、轻度、中度或重度脑病。如用此标准不能评估则记录为不适用。见表1。 表1 改良的Sarnat标准 HIE临床分度有助于判断脑损伤程度及预后，新生儿状态稳定后要尽快对HIE程度进行评估。HIE分度随病情变化而变化，即使出生时未达到亚低温治疗指征，如果生后6 h内符合亚低温治疗标准，亚低温治疗对患儿仍有益。HIE不同程度临床特点见表2。 表2 不同程度缺氧缺血性脑病临床特点 二、临床治疗 1．支持治疗： HIE患儿常出现单个或多个系统器官受累表现，包括肾脏、肝脏、血液、心脏、代谢和胃肠等。应对患儿进行个体化管理，连续监测心肺状态，早期发现和治疗惊厥和多器官损害。临床以支持治疗为主，对有亚低温治疗指征的新生儿可通过亚低温治疗提供神经保护。见表3。 表3 缺氧缺血性脑病患儿的支持治疗 2．亚低温治疗： 亚低温治疗可以提高中重度HIE患儿的存活率并改善神经系统预后，如果新生儿有围生期事件和（或）酸中毒并符合以下亚低温治疗标准，可应用亚低温治疗。亚低温治疗指征包括：（1）有以下围生期缺氧证据：
新生儿缺氧缺血性脑病诊治及护理措施 摘要] 新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一，是由于 围产期窒息而导致脑的重大损害，临床症状主要以意识状态、肌张力变化和惊厥等。本症严重威胁着新生儿的生命，临床治疗尽可能改善已经受损害神经元的代 谢功能；维持体内环境的稳定；同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑 细胞代谢等特殊治疗。 []关键词] 围产期窒息；新生儿；缺氧缺血性脑病；诊治与护理配合 缺氧缺血性脑是威胁孩子健康成长的常见疾病之一，一旦拖延治疗，很 可能会给孩子带来终生的不幸。每位家长都不愿见到自己孩子因智力和行动障碍 而受人歧视，更不愿见到孩子逐渐被社会遗弃，因此，及时及早采取治疗措施是 必要。缺氧缺血性脑患儿年龄越小，脑神经可塑性越强。新生儿脑神经细胞数目 与成人基本相同，出生后脑重量的增加主要是由于脑神经细胞的生长，故开始治 疗的年龄越小，受损的脑神经细胞越能得到修复，从而能减少或减轻脑瘫的症状[1]。及早干预治疗可避免形成不良姿势与肢体畸形。缺氧缺血性脑的发展是动态 过程，因此患儿在婴儿期即表现出一些异常，如果这些异常不能被早期治疗，随 着肌张力的增高、病理反射的出现，其关节周围肌肉的紧张度增加，会造成不良 姿势、肢体畸形。如果脑瘫患儿在婴儿期，这些异常就得到正确的早期治疗，一 些轻、中度脑瘫的病情发展就能得到抑制，而一些重度脑瘫可减轻至轻度。所以，早期诊断并及时施以相应的治疗措施，对降低新生儿死亡率和致残率极为重要。1.一般资料与方法 1.1一般资料：收集整理2010年1月-2014年8月间我院儿科病房收治 的新生儿窒息缺氧缺血性脑病30例，其中轻度窒息24例，重度窒息6例。体征：新生儿缺氧缺血性脑病患儿均有不同程度的脑损伤表现，主要表现为兴奋激惹抑制、惊厥、昏迷、嗜睡、肌张力改变及原始反射异常。 1.2治疗方法：治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能；维持体内环境的稳定；同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞 代谢等特殊治疗。首先纠正低氧血症和高碳酸血症必要时使用人工呼吸器；纠正 低血压；供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要；纠正代谢性酸中毒；血 钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙；适当限制液体入量。控制惊厥：首选苯 巴比妥钠；控制颅压增高：选用地塞米松，若颅压仍高改用甘露醇。 中枢神经系统兴奋药可用细胞色素C、三磷酸腺苷、辅酶A等每日静脉 滴注，直至症状明显好转；也可使用胞二磷胆碱稀释后静点；脑活素以生理盐水 稀释后静滴均可改善脑组织代谢，治疗必须持续至症状完全消失。中度HIE应治 疗10-14日，重度HIE应治疗14-21日或更长。治疗开始得愈早愈好，一般应在 生后24小时内即开始治疗。尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤。 2.结果：入选的30例婴幼儿经过第一周的治疗，28例体征消失或减轻，治疗第二周，其余2例婴幼儿改变为轻度症状，继续进行观察治疗。 3.护理措施 新生儿窒息护士应该积极配合医生按A、B、C、D、E程序进行复苏[2]；保持呼吸道通畅，患儿仰卧，肩部以布卷垫高2-2.5cm，使颈部轻微伸仰。迅速 清除口、鼻、咽及气道分泌物；建立呼吸，增加通气，弹足底或摩擦患儿背部来 促使呼吸出现。如无自主呼吸、心率小于100次/min者，应立即用复苏器加压给氧，面罩应密闭遮盖口鼻；通气频率为30-40次/min；压力大小应根据患儿体重
心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的 脑保护 突发心源性死亡（Sudden cardiac death，SCD）通常发生在1小时内，而且没有明显的症状或征象。SCD通常需要进行心肺复苏（CPR）和自动体外除颤器（AED）等紧急处理。虽然CPR 和AED可以挽救生命，但院外心跳骤停（Out of Hospital Cardiac Arrest，OHCA）的生存率仍然相对较低，根据世界卫生组织的数据，全球每年有超过350万人死于SCD，其中大多数是在高收入国家。在美国，SCD是成年人中最常见的死亡原因之一，每年约有30万人因此死亡。在中国，虽然缺乏准确的数据，但SCD的发病率也在逐年上升。在美国，每年有约35万人经历OHCA，其中仅有10%左右的人在到达医院前恢复了心跳。在欧洲OHCA的发生率略低于美国，但生存率也相对较低。在中国，OHCA 的发病率为每10万人41.84人（1）。
OHCA在中国的发病率（1） OHCA的生存率取决于多种因素，包括患者的基础健康状况、CPR的质量和时间、AED的及时使用、到达医院的时间以及后续治疗的质量等。根据研究，总生存率通常在5%到10%之间，但在一些高质量的急救系统中，生存率可以达到20%或更高。为提高生存率，需要采取多种策略，包括提高公众的急救意识和技能、提高急救系统的效率和质量、优化CPR和AED的应用、规范化及高质量的治疗方法和技术等。 虽然CPR可以挽救生命，但CPR后的脑损伤经常是需要面临的问题。各种原因导致心脏机械活动的突然停止，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤，所谓心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，CPAAHIE）。脑损伤的程度和预后取决于多种因素，其中一个重要的因素是心肺复苏后的时间分期。根据美国心脏协会的建议，CPR的时间分期