乳腺癌细胞系

·241·· 论著 ·沉默UBA2对三阴性乳腺癌细胞系MDA -MB -231增殖和迁移的影响吴明，赵玉洁，彭楠茜，陈波 （中国医科大学附属第一医院乳腺外科，沈阳 110001）摘要 目的 探讨UBA2在乳腺癌预后中的价值及其对三阴性乳腺癌细胞系MDA -MB -231增殖、迁移和凋亡的影响。

方法 利用Kaplan -Meier Plotter 数据库和人类蛋白质图谱数据库，研究UBA2在乳腺癌中的表达情况和预后价值。

通过沉默UBA2，探究其对MDA -MB -231细胞增殖、迁移和凋亡的影响。

结果 生物信息学分析结果显示，乳腺癌组织中UBA2表达高于正常乳腺组织，且UBA2高表达的患者其预后较UBA2低表达的患者差。

通过在MDA -MB -231中沉默UBA2发现，敲低UBA2后细胞增殖和迁移受到抑制，但对凋亡无影响。

结论 UBA2在乳腺癌中高表达，与预后不良有关。

沉默UBA2可以抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖和迁移。

关键词 乳腺癌； UBA2； 增殖； 迁移； 凋亡中图分类号 R737.9 文献标志码 A 文章编号 0258-4646 （2021） 03-0241-04网络出版地址 https:///kcms/detail/21.1227.R.20210317.1351.022.html DOI：10.12007/j.issn.0258‐4646.2021.03.010Effects of silencing UBA2 on the proliferation and migration of the triple -negative breast cancercell line MDA -MB -231WU Ming，ZHAO Yujie，PENG Nanxi，CHEN Bo （Department of Breast Surgery，The First Hospital of China Medical University，Shenyang 110001，China ）Abstract Objective To explore the prognostic value of UBA2 in breast cancer and the role of this gene in the proliferation，migration，and apoptosis of the triple -negative breast cancer cell line MDA -MB -231. Methods The Kaplan -Meier Plotter and Human Protein Atlas databases were used to evaluate the expression and prognostic value of UBA2 in breast cancer. UBA2 was silenced to determine its role in the proliferation，migration，and apoptosis of MDA -MB -231 cells. Results Bioinformatic analysis showed that the expression level of UBA2 was higher in the breast cancer tissues than in the normal tissues，and the patients with high UBA2 expression had worse prognosis than those with low UBA2 expression. Silencing the UBA2 expression in MDA -MB -231 cells inhibited their proliferation and migration，but had no effect on their apoptosis. Conclusion UBA2 is highly expressed in breast cancer tissues and associated with poor prognosis. Silencing UBA2 inhibits the proliferation and migration of triple -negative breast cancer cells.Keywords breast cancer； UBA2； proliferation； migration； apoptosis乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，仅次于肺癌，严重威胁女性的生命健康［1］。

人骨髓间充质干细胞促进乳腺癌细胞系MCF7上皮间质转化许峰;金晓霞;施民新【摘要】目的探讨在人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)与乳腺癌细胞系MCF-7共培养后,MCF-7细胞上皮间质转化(MET)能力是否受到影响,并检测共培养条件下上皮间质转化是否是通过旁分泌因素影响MCF-7细胞的增殖及迁移能力的.方法体外成功分离hBMSCs,利用Transwell小室共培养hBMSCs与乳腺癌细胞系MCF-7,光镜观察MCF-7细胞的形态结构,是否发生上皮间质转化的特征性改变.利用实时定量PCR、Western blot、免疫荧光检测上皮间质转化标志蛋白E-cadherin、vimentin、α-SMA及β-catenin的表达.收集共培养体系中的条件培养液,作用MCF-7细胞,Western blot鉴定MCF-7细胞上皮间质转化的分子标志物的水平;CCK8法检测MCF-7细胞的增殖活力;流式细胞计量术检测细胞增殖周期的变化;Transwell小室法检测MCF-7细胞侵袭及转移能力.结果与对照组相比,与hBMSCs共培养之后的MCF-7细胞表现出明显增强的上皮间质转化能力(P<0.05).培养体系中的条件培养液刺激MCF-7细胞,其上皮间质转化特征及增殖和迁移能力增强(P<0.01).结论人骨髓间充质干细胞可诱导乳腺癌细胞系发生上皮间质转化.骨髓间充质干细胞与乳腺癌细胞系可以通过旁分泌信号促进乳腺癌上皮间质转化,进一步增强其增殖及转移能力.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2018(038)009【总页数】7页(P1244-1250)【关键词】人骨髓间充质干细胞;乳腺癌;上皮间质转化;旁分泌机制【作者】许峰;金晓霞;施民新【作者单位】南通大学附属肿瘤医院南通市肿瘤医院胸外科,江苏南通226361;南通大学附属肿瘤医院南通市肿瘤医院病理科,江苏南通226361;南通大学附属肿瘤医院南通市肿瘤医院胸外科,江苏南通226361【正文语种】中文【中图分类】R394.2中国乳腺癌的发病率和致死率正逐年增加，是女性最常罹患的恶性肿瘤，癌细胞发生侵袭与转移影响是乳腺癌患者生存期的根本原因之一[1]。

紫苏油诱导人乳腺癌细胞系MCF7凋亡的研究杜雨柔;赵菊梅;张生军;李建;刘敏丽【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2014(43)21【摘要】Objective To investigate perilla oil on human breast cancer MCF7 cell growth inhibition and induction of apoptosis , and provide a theoretical basis for the development of perilla oil anti-tumor .Methods Breast cancer MCF7 cells were treated with different dilutions of perilla oil to do tumor cell growth inhibition MTT experiment ,to observe the changes in the nuclear morpholo-gy of apoptotic cells with Hoechst 33258 and PI staining and fluorescence microscopy ,and to detect rate of apoptosis and apoptotic peak with flow cytometry .Results Perilla oil inhibited the proliferation on human breast cancer cell line MCF7 with a time-and concentration-dependent manner .Typical apoptotic nuclear morphological changes could be observed with Hoechst 33258 and PI staining under a fluorescence microscope .Detected by flowcytometry ,apoptosis rate was increased with time and concentration . Conclusion Perilla oil can inhibit human breast cancer MCF7 cell proliferation and induce apoptosis ,suggesting that it may be used as an anticancer drug in clinical practice .%目的：探讨紫苏油对人乳腺癌系M C F7细胞的生长抑制和凋亡诱导作用，为开发紫苏油进行抗肿瘤提供理论基础。

小鼠乳腺癌4T1luc细胞实验性肺转移模型的建立及其评价一、引言乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一，其转移是导致患者死亡的主要原因。

了解乳腺癌的转移机制对于开发有效的治疗策略至关重要。

实验性肺转移模型是一种重要的研究工具，可以用于研究乳腺癌的转移过程以及评估潜在的治疗方法。

本研究旨在建立小鼠乳腺癌4T1luc细胞实验性肺转移模型，并对其进行评价。

二、材料与方法1. 细胞系：使用4T1luc细胞系，该细胞系是小鼠乳腺癌细胞系，并稳定表达荧光素酶基因。

2. 动物模型：选择雌性BALB/c小鼠作为实验动物，实验前适应性饲养一周。

3. 细胞接种：将4T1luc细胞悬浮液通过尾静脉注射到小鼠体内。

4. 成像与检测：使用生物发光成像系统对小鼠进行成像，以检测肺转移灶的形成。

5. 组织学分析：在实验结束后，对小鼠进行解剖，取肺组织进行组织学分析，包括HE染色和免疫组化染色。

三、结果1. 肺转移灶的形成：通过生物发光成像系统，我们观察到在细胞接种后第14天，小鼠肺组织中出现明显的荧光信号，表明肺转移灶的形成。

2. 组织学分析：HE染色结果显示，肺组织中存在大量肿瘤细胞浸润，形成转移灶。

免疫组化染色进一步证实了这些细胞为4T1luc细胞。

四、讨论本研究成功建立了小鼠乳腺癌4T1luc细胞实验性肺转移模型，并通过生物发光成像和组织学分析对其进行了评价。

该模型能够有效地模拟乳腺癌的肺转移过程，为研究乳腺癌的转移机制和评估潜在的治疗方法提供了有力的工具。

五、结论小鼠乳腺癌4T1luc细胞实验性肺转移模型的建立及其评价六、模型的应用前景本研究所建立的小鼠乳腺癌4T1luc细胞实验性肺转移模型具有广泛的应用前景。

该模型可以用于研究乳腺癌的转移机制，包括肿瘤细胞如何侵入血管、如何在循环系统中存活、如何逃避免疫系统的清除以及如何在远端器官形成转移灶等。

通过深入研究这些过程，我们可以找到干预转移的关键点，为开发新的治疗策略提供理论依据。

金转停Genistein金雀异黄素可抑制人乳腺癌细胞的生长作者：G 彼得森，S 巴恩斯摘要：已经检查了金雀异黄素对人乳腺癌细胞系MDA-468（雌激素受体阴性）以及MCF-7 和MCF-7-D-40（雌激素受体阳性）生长的影响。

金雀异黄素是每种细胞系生长的有效抑制剂（IC50 值为6.5 至12.0 μg/ml），而biochanin A 和大豆苷元是较弱的生长抑制剂（IC50 值为20 至34 μg/ml）。

金雀异黄素β-葡萄糖苷，genistin和daidzin，对生长几乎没有影响（IC50值大于100μg/ml）。

金雀异黄素不需要雌激素受体的存在来抑制肿瘤细胞生长（MDA-468 与MCF-7 细胞）。

此外，金雀异黄素和生物素A的作用不会因多重耐药基因产物（MCF-7-D40 与MCF-7 细胞）的过表达而减弱。

收起关键词：精胺色氨酸抗氧化剂电子喷射自由基年份：1991Genistein inhibition of the growth of human breast cancer cells: independence from estrogen receptors and the multi-drug resistance gene作者：G Peterson，S Barnes摘要：The effect of isoflavones on the growth of the human breast carcinoma cell lines, MDA-468 (estrogen receptor negative), and MCF-7 and MCF-7-D-40 (estrogen receptor positive), has been examined.Genistein is a potent inhibitor of the growth of each cell line (IC50 values from 6.5 to 12.0 micrograms/ml), whereas biochanin A and daidzein are weaker growth inhibitors (IC50 values from 20 to 34 micrograms/ml). The isoflavone beta-glucosides, genistin and daidzin, have little effect on growth (IC50 values greater than 100 micrograms/ml). The presence of the estrogen receptor is not required for the isoflavones to inhibit tumor cell growth (MDA-468 vs MCF-7 cells). In addition, the effects of genistein and biochanin A are not attenuated by overexpression of the multi-drug resistance gene product (MCF-7-D40 vs MCF-7 cells).关键词：SPERMINE TRYPTOPHAN ANTIOXIDANT ELECTRON EJECTION FREE RADICALS年份：1991。

探讨乳腺癌干细胞的表型特征和生物学特性-肿瘤学论文-临床医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤，也是女性病死率最高的肿瘤，占女性恶性肿瘤人数的14%。

乳腺癌干细胞的存在使乳腺癌难以治愈。

乳腺癌干细胞除具有癌细胞的特征外，还具有普通干细胞所具有的特征，如自我更新、多向分化、增生潜能等，并且具有高致瘤性、转移性、耐药性等特点。

因此，探讨乳腺癌干细胞的表型特征和生物学特性，在此基础上建立针对乳腺癌干细胞的治疗技术和策略，对乳腺癌的治疗具有重要意义。

1 乳腺癌干细胞的表面分子标记不同的肿瘤干细胞具有不同的表面分子标记，根据这些表面分子标记可以进行肿瘤干细胞的分选。

乳腺癌干细胞的主要表面分子标记如下。

1．1 CD44+CD24－/ lowCD44+CD24－/ low是目前乳腺癌干细胞公认的表面标记分子。

2003 年Al-Hajj 等用流式细胞仪首次从乳腺组织中分离出具有该特殊表面标志的细胞，将100 个CD44+CD24－/ low细胞注入非肥胖型糖尿病/严重联合免疫缺小鼠( nonobese diabetic/severe combined immu-nodeficient，NOD / SCID) 体内，即可生成肿瘤。

将小鼠体内生成的这些肿瘤细胞分离后再接种到小鼠脂肪垫中，发现仍然可继续成瘤，其致瘤活性增加10 ～50 倍。

生成的肿瘤细胞经分离传代，发现其自我更新能力及成瘤能力均不变，而且新生成的肿瘤细胞与原发灶中细胞表型一致，同时也含有其他混合表型的非致瘤细胞。

这充分表明含有CD44+CD24－/ low表型的乳腺癌细胞具有肿瘤干细胞特征。

1．2 CD133+2008 年，Wright 等分离出CD133+细胞，将50 ～100 个CD133+细胞接种于NOD/SCID 小鼠体内，可快速生成肿瘤。

然而，将经过不断传代的这群细胞接种于NOD /SCID 小鼠体内，发现随着传代次数的增加，其在NOD /SCID 小鼠体内肿瘤形成率及生长速度均降低。

中文摘要自然杀伤细胞联合他莫昔芬体外对乳腺癌细胞的杀伤作用及其机制目的：通过体外实验观察自然杀伤（NK）细胞联合他莫昔芬（TAM）对乳腺癌细胞（BCC）的协同杀伤作用，并初步探究其作用机制。

方法：1.选用表面受体表达情况不同的三种人乳腺癌细胞系，即ER+、PR+、HER-2–乳腺癌细胞系MCF-7，ER+、PR+、HER-2+乳腺癌细胞系BT-474及ER–、PR–、HER-2–乳腺癌细胞系MDA-MB-231；MTT法检测TAM对乳腺癌细胞及其NK细胞增殖抑制作用。

2.钙黄绿素-AM释放法检测NK细胞联合TAM对乳腺癌细胞的杀伤作用。

3.流式分析法分别检测NK表面活化性受体NKp44、NKp46、NKG2D，以及抑制性受体CD158a、CD158b、CD158b2、CD158e表达水平；乳腺癌细胞表面NK活化性配体MICA、ULBP1、ULBP2表达水平；以及NK细胞内穿孔素及颗粒酶B的释放量。

4.ELISA法检测NK细胞分泌TNF-α和IFN-γ的水平变化。

结果：1.TAM能够抑制MCF-7及BT-474的增殖，对MCF-7的增殖抑制作用强于BT-474，P ＜0.05；能抑制MDA-MB-231的增殖，但抑制作用较MCF-7及BT-474弱，P＜0.05；对三种乳腺癌细胞的增殖抑制率具有明显的浓度-时间依赖性，P＜0.05。

2.确定TAM最终实验浓度为5μM作用24h。

TAM对NK细胞无明显增殖抑制作用，故联合实验时可与TAM同时应用。

二者具有协同杀伤作用，联合组的杀伤率明显高于单独NK细胞及TAM组，P＜0.05。

3.与TAM联合后，NK活化性受体NKp46表达水平升高，抑制性受体CD158a、CD158b、CD158b2、CD158e表达水平下降，乳腺癌细胞表面NK活化性配体MICA、ULBP1、ULBP2表达水平升高，P＜0.05；各组NK细胞内释放穿孔素及颗粒酶增加不明显，且基础释放量较高。

乳腺癌MCF-7细胞系9p21缺失断点的精确定位分析谢华平;严江涛;汤琳;田德安【摘要】Objective To map the deletion breakpoint of chromosome 9p21 in breast cancer cell line MCF-7. Methods The deletion of chromosome9p21 was checked by Multiplex Ligation-dependent Probe Amplification (MLPA) in MCF-7. Subsequently, the deletion breakpoint was amplified by long range PCR and the deletion region was narrowed by primer walking. Finally, the deletion position was confirmed by sequencing. Results The deletion was found starting within the MTAP gene and ending within CDKN2A gene by MLPA. Based on long range PCR and primer walking, the deletion was confirmed to cover the region from chr9:21819532 tochr9:21989622 by sequencing, with a deletion size of 170kb, starting within the intron 4 of MTAP and endin g within the intron 1 near exon 1 β of CDKN2A. Conclusions Long range PCR is an efficient way to detect deletion breakpoints. In MCF-7, the deletion has been confirmed to be 170kb, starting within the MTAP gene and ending within the CDKN2A gene. The significance of the deletion warrants further research.%目的对乳腺癌MCF-7细胞系9p21区缺失断点进行精确定位.方法采用多重连接探针扩增技术(MLPA)检测MCF-7细胞系9p21区缺失断点的大致区间,采用长PCR扩增缺失断点,引物步移缩小缺失断点的所在区间,测序确定缺失断点的位置.结果 MLPA 检测探明MCF-7细胞系的端粒侧断点位于MTAP基因内,着丝粒侧断点位于CDKN2A基因内；通过长PCR、引物步移及测序确定在MCF-7细胞系中,缺失位点位于chr9:21819532至chr9:21989622之间,大小为170kb;断点端粒侧位于MTAP基因的内含子4内,着丝粒侧位于CDKN2A(p14)基因的内含子1内近外显子1β处.结论长PCR是缺失断点定位的良好方法.在MCF-7细胞系中,存在一个起于MTAP基因内、止于CDKN2A基因内、大小为170kb的缺失片段,其意义有待进一步研究.【期刊名称】《解放军医学杂志》【年(卷),期】2012(037)005【总页数】4页(P405-408)【关键词】乳腺肿瘤;细胞系,MCF-7;染色体缺失【作者】谢华平;严江涛;汤琳;田德安【作者单位】430030武汉华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科;430030武汉华中科技大学同济医学院附属同心血管内科;430030武汉华中科技大学同济医学院附属同肿瘤科;430030武汉华中科技大学同济医学院附属同济医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R737.9染色体9p21区是人类肿瘤最常见的缺失位点之一，此位点缺失常见于黑色素瘤、胰腺癌等恶性肿瘤，也见于乳腺癌等[1]。

乳腺癌的病理特征与分子分型乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，也是导致妇女死亡的主要原因之一。

了解乳腺癌的病理特征和分子分型对于诊断和治疗乳腺癌具有重要意义。

本文将对乳腺癌的病理特征和分子分型进行详细探讨。

一、乳腺癌的病理特征1. 组织结构特征乳腺癌主要来源于乳腺腺上皮细胞，通常表现为不同于正常乳腺腺体结构的不规则细胞聚集。

其中，导管癌和导管内乳头状癌是最常见的类型。

此外，还有乳腺小叶癌和乳腺间质癌等少见类型。

乳腺癌细胞的增殖和浸润能力较强，容易侵犯周围组织。

2. 组织学分级乳腺癌的组织学分级是评估其恶性程度的重要指标，通常采用Scarff-Bloom-Richardson（SBR）分级系统。

该系统根据癌细胞核的形态、癌细胞的分裂活跃度和癌织瘤的核分裂期进行评分。

分为I、II和III级，分级越高，恶性程度越高。

3. 分子表达特征乳腺癌的病理特征可以通过分子标志物的表达进行进一步鉴定。

目前常用的分子标志物包括雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人类表皮生长因子受体2（HER2）。

根据这些分子标志物的表达情况，乳腺癌可以分为ER阳性、PR阳性、HER2阳性和三阴性等亚型。

二、乳腺癌的分子分型1. 分子分型方法乳腺癌的分子分型是根据癌细胞的基因表达谱进行分类，目的是通过基因表达谱的差异来预测乳腺癌的发展和预后。

常用的乳腺癌分子分型方法包括基于基因表达芯片的分型、乳腺癌组织芯片分型和基于单基因分型。

2. 分子分型分类（1）乳腺癌分子分型根据癌细胞基因表达谱的差异可以分为四个亚型：luminal A型、luminal B型、HER2过表达型和三阴性型。

- Luminal A型乳腺癌：该亚型特征为ER和（或）PR阳性、HER2阴性，基因表达谱呈现出较低的增殖指数和较高的激素相关基因表达水平。

患者通常预后较好。

- Luminal B型乳腺癌：该亚型特征为ER和（或）PR阳性、HER2阳性或阴性，基因表达谱呈现出较高的增殖指数和较低的激素相关基因表达水平。

乳腺癌的免疫细胞浸润及其意义乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，其发病率逐年上升。

在乳腺癌的研究中，人们越来越关注免疫细胞的浸润情况以及其在肿瘤发展中的意义。

本文将探讨乳腺癌中免疫细胞浸润的特点以及其对肿瘤的影响。

1. 免疫细胞浸润的特点乳腺癌的发生与免疫系统的紊乱有一定关系。

在肿瘤组织中，常常可以观察到大量的免疫细胞浸润。

这些免疫细胞主要包括淋巴细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞等。

淋巴细胞是免疫细胞中的重要成分，其中CD4+T细胞和CD8+T细胞在乳腺癌中起到关键作用。

CD4+T细胞可以分化为Th1和Th2细胞，Th1细胞能够产生干扰素-γ等细胞因子，抑制肿瘤生长。

而Th2细胞则能够产生白细胞介素-4等细胞因子，促进乳腺癌细胞的增殖和浸润。

巨噬细胞是吞噬和杀伤肿瘤细胞的重要免疫细胞，其数量的增加与乳腺癌的恶性程度呈正相关。

此外，自然杀伤细胞也能够识别和杀伤肿瘤细胞，但在乳腺癌中，其免疫活性往往受到抑制。

2. 免疫细胞浸润对肿瘤的意义乳腺癌中的免疫细胞浸润与肿瘤的预后密切相关。

研究表明，免疫细胞浸润水平越高，患者的预后越好。

这是因为，免疫细胞能够通过释放细胞因子、调节肿瘤微环境等方式，抑制肿瘤的生长和转移。

在乳腺癌的治疗中，免疫细胞浸润也起到了一定的作用。

例如，免疫检查点抑制剂已被广泛应用于乳腺癌的治疗中。

这些药物能够阻断肿瘤细胞与免疫细胞之间的抑制信号，恢复免疫细胞的活性，从而提高治疗效果。

此外，免疫细胞浸润还能够作为乳腺癌的预后评估指标和治疗靶点。

通过分析患者肿瘤组织中的免疫细胞浸润情况，可以预测患者的生存期和肿瘤的侵袭性。

同时，免疫细胞浸润还可以作为靶向治疗的依据，选择适合的药物和治疗策略。

3. 未来的研究方向虽然免疫细胞浸润在乳腺癌研究中的意义已逐渐被认识，但目前仍存在许多问题需要解决。

首先，乳腺癌中不同类型免疫细胞的比例和功能尚不清楚，需要进一步的研究。

其次，免疫细胞与肿瘤细胞之间的相互作用机制尚未完全阐明，仍需深入探索。