疲劳力学基础理论与应用
疲劳是指在重复加载或应力作用下，物体或材料在一定周期内发生的损伤和破坏过程。疲劳是许多工程和科学领域中的重要问题，它直接关系到材料的可靠性和寿命。疲劳力学作为一门研究疲劳问题的学科，基于疲劳力学基础理论，为实际工程问题的解决提供了理论依据和工程指导。
一、疲劳力学基础理论
1. 应力-应变曲线
在疲劳力学中，应力-应变曲线是研究材料疲劳行为的基础。它描述了材料在加载过程中的应力和应变关系。应力-应变曲线通常包括弹性阶段、屈服阶段、塑性阶段和断裂阶段等。
2. 疲劳寿命
疲劳寿命是指材料在特定应力幅值下经历特定循环次数后发生破坏的总循环次数或持久循环次数。疲劳寿命是评价材料耐久性的重要指标，能够帮助工程师预测材料在实际工作中的使用寿命。
3. 应力集中因子
应力集中因子是疲劳破坏中的重要参数，指材料内部或表面的应力分布不均匀现象。应力集中因子的大小与结构形状、应力状态、载荷类型等因素有关。减小应力集中因子能够有效延长材料的疲劳寿命。
二、疲劳力学的应用 1. 材料疲劳寿命评估
基于疲劳力学理论，工程师可以通过疲劳试验和数值模拟等方法来评估材料的疲劳寿命。这有助于选择合适的材料和设计符合要求的结构，以确保工程项目的可靠性和安全性。
2. 疲劳裂纹扩展分析
疲劳裂纹扩展是材料疲劳破坏的主要形式之一。疲劳裂纹的扩展速率和路径对材料的寿命有重要影响。通过疲劳裂纹扩展分析，可以预测材料在实际工作条件下的裂纹扩展情况，并采取适当的措施延缓裂纹的扩展，从而延长材料的使用寿命。
3. 疲劳强度提高
为了提高工程结构的疲劳强度，可以采取一系列措施，如改变材料的热处理过程、表面强化处理、减小应力集中、增加结构的充分度等。这些措施能够改善材料的抗疲劳性能，提高结构的疲劳寿命。
结论
疲劳力学基础理论是研究材料疲劳破坏的重要理论基础，对于解决实际工程问题具有重要意义。通过应力-应变曲线、疲劳寿命、应力集中因子等基本概念的分析，可以深入理解材料在疲劳环境下的行为规律。在实际应用中，利用疲劳力学的理论与方法能够准确预测材料的疲劳寿命，分析疲劳裂纹扩展行为，并通过提高疲劳强度来延长材料的使用寿命。疲劳力学的不断研究与应用，不仅为基础科学研究提供了支持，也为工程设计和结构安全提供了保障。
提高焊接接头疲劳性能的研究进展简介
技术中心李加良
0引言
在纪念中国机械工程学会焊接学会成立四十周年和中国焊接协会成立十五周年时，学会和协会秘书处编写了一本纪念文集反映我国焊接技术各个研究方向的发展轨迹及焊接技术在各个行业的应用现状，笔者感到天津大学材料学与工程学院霍立兴等人的论文：“提高焊接接头疲劳性能的研究进展和最新技术”一文对我厂这种主要从事焊接结构件的生产企业有一定指导意义，因此缩编了此文以飨我厂读者。
自从焊接结构得到广泛应用以来，发现主要承受动载荷的焊接结构，在远没有达到其设计寿命时就出现断裂破坏现象，其中90%为疲劳失效。近年来，各国科技工作者在这方面的研究已经取得了较大的成绩，但是焊接结构疲劳断裂事故仍不断发生，且随着焊接结构的广泛应用有所增加。例如，九十年代末，高速客车转向架中焊接接头的疲劳断裂，以及水轮机叶片根部的疲劳断裂等，都给国家和企业造成了较大的经济损失。
1焊接结构疲劳失效的原因
焊接结构疲劳失效的原因主要有以下几个方面：①焊接接头的静载承受能力一般并不低于母材；而承受交变动载荷时，其承受能力却远低于母材，而且与焊接接头类型和焊接结构形式有密切的关系。这是引起一些结构因焊接接头的疲劳而过早失效的一个主要的因素；②早期的焊接结构设计以静载强度设计为主，没有考虑抗疲劳设计，或者是焊接结构疲劳设计规范并不完善，以至于出现了许多现在看来设计不合理的焊接接头；③工程设计技术人员对焊接结构抗疲劳性能的特点了解不够，所设计的焊接结构往往照搬其它金属结构的疲劳设计准则与结构形式；④焊接结构日益广泛，而在设计和造过程中认为盲目追求结构的低成本、轻量化，导致焊接结构的设计载荷越来越大；⑤焊接结构有往高速重载方向的发展趋势，对焊接结构承受动载能力的要求越来越高，而对焊接结构疲劳强度方面的科研水平相对滞后。
2影响焊接结构疲劳强度的主要因素
2.1静载强度对焊接结构疲劳强度的影响
在钢铁材料的研究中，人们总是希望材料具有较高的比强度，即以较轻的自身重量去承当较大的负载重量。所以高强钢应运而生，也具有较高的疲劳强度，基本金属的疲劳强度总是随着静载强度的增加而提高。
科｛教ｉ文ｌ化 科 ——黑龙江～— 技信总 运动性疲劳产生机制的研究进展（综述） 谭健顾颖 （广东科学技术职业学院体育教研部，广东珠海５１９０９０） 摘要：关于“运动性疲劳”的研究，现在已经成为当今体育科学的研究热点，各国学者在该研究领域投入了极大的精力，因为阐明运动性疲劳 的产生机制，对于探索其治疗方法以及预防措施，发展运动员的竞技能力，提高运动成绩具有重要意义。本文综合国内外的相关文献及近年来的研 究成果，力求对运动性疲劳的产生机制作较为全面介绍。 关键词：运动；运动性疲劳；产生机制 １运动性疲劳的概念 广义的疲劳包括：身体疲劳、脑力疲劳、心理 疲劳和混合型疲劳。长期以来人们在对疲劳的研 究中对疲劳提出过各种概念如１９３５年Ｅｓｉｍｏｎｓｏｎ 提出的疲劳概瓮认为疲劳时存在四个基本过程 代谢基质疲劳产物的积累 累假说如活动所需基 质耗竭毹竭学说ｋ基质的生理化学状态改变 调 节和协同机能失调目。运动性疲劳主要是指由运动 引起身体能力下降的现象 皂于运动性疲劳的概念 １９８２年在第五届国际运动生４Ｌ￣＿ｋ粥疲劳的定 义作了统一，认为运动性疲劳是“机体生理过程不 能持续其机能在一定水平或和各器官不能维持预 定的运动强度’冒ｏ ２运动性疲劳的产生机制 —个多世纪以来，人们对运动性疲劳的产生 机制作了大量的研究，并且在早期就提出了“耗竭 学说”、“阻塞学说”、“内环境稳态失调学说”以及 ‘ 皑抑制学说”等一系列嘏说试图解释运动性 疲劳产生的原因。这里我们以运动性疲劳的产生部 位作为切入点，对近年来运动性疲劳产生机制的研 究作简要综述。按疲劳发生的部位，习惯上把运动 性疲劳分为中枢疲劳和外周疲劳两部分。 ２１运动性中枢疲劳产生的机制 运动中疲劳的产生，与中枢神经系统的影响 密不可分。研究证实，运动过程中体内的５一羟色胺 （５－ｒｒｒ）、多巴胺（ＤＡ）、乙酰胆碱（Ａｃｈ）、．ｙ氨基丁 酸（ＧＡＢＡ）、氨（ＮＨ，）等物质水平的变化可影响中 枢神经系统的功能，从而导致运动性疲劳的产生。 并且某些神经生理及心理因素亦可促使运动性疲 劳的产生。 ２１．１ ５－ＨＴ与中枢神经系统疲劳。Ｎｅｗ～ ｓｈｏｌｍｅ ａｎｄ Ｌｅａｃｈ提出５一ＨＴ可能与运动性疲劳 关系密切，Ｎｅｗｓｈｏｌｍｅ等首次提出５一ＨＴ可能是运 动性疲劳的调节物质。５－ＨＴ是中枢神经系统中的 一种抑制性递质。大量动物及人体试验证实，在长 时间耐力运动后，由于５－ＨＴ的前体血源性色胺酸 透过血脑屏障量增加导致脑内５－ＨＴ水平升高，从 而降低了脑对唤醒和动力的协调性，因此脑５－ＨＴ 浓度升高可以损害长时间耐力运动时中枢神经系 统机能，使运动能力下降。２．１２ ＤＡ与中枢神经系 统疲劳。研究表明进行体力活动时脑多巴胺能的活 动增加是必需的，而且可以影响运动能力。Ｂｈａｇａｔ 等的动物试验证明：在给大鼠注射多巴胺类药物安 非他明后，其运动耐力得到提高，疲劳的发生得到 延迟。Ｂａｉｌｅｙ等（１９９３）发现：大鼠运动陛疲劳的发 生与脑干和中脑ＤＡ合成和代谢降低有关，当脑 ＤＡ合成和代谢得到维持时，疲劳即可延迟发生。其 机制可能与多巴胺能活动增加能够抑制脑５－ＨＴ 合成和代谢有关。２．１３ Ａｅｈ与中枢神经系统疲 劳。Ａｃｈ是体内最普遍存在的神经递质。在中枢神 经系统Ａｃｈ和ｉｅ．￣Ｅ、意识和体温凋节有关。Ａｅｈ的 合成速率也取决于它的可利用的前体—— 目碱。 Ｃｏｎｌａｙ等报道：马拉松运动员在比赛中其血浆胆碱 水平下降约４０％，如果保持血浆胆碱水平或者补充 适量的胆碱饮料，其疲劳发生将会延迟，提示当中 枢Ａｃｈ的浓度下降时，运动性疲劳就会发生。其机 制可能为：长时间运动导致体内可供利用的胆碱排 空使胆碱能活动降低，进而影响中枢神经系统功 能，导致疲劳的产生。但也有国外学者在该项研究 中获得不—致的结果，故关于Ａｃｈ导致运动性疲 ２．１Ａ ＧＡＢＡ与中枢 神经系统疲劳。脑内ＧＡＢＡ的含量与中枢神经系 统疲劳关系密切。ＧＡＢＡ从神经细胞释放后，主要 与突触后膜上的ＧＡＢＡ特异受体结合，引起Ｃｌ一 通道开放，造成突触后膜超极化，从而对神经系统 造成抑制，引起中枢神经系统疲劳。动物运动试验 表明：运动过程中脑中ＧＡＢＡ浓度的升高与运动 性疲劳的中枢抑制过程有关。并目有学者提出：在 评定运动性疲劳时的脑机能过程中，观测ＧＩｕ／ＧＡ— ＢＡ的值比单纯观察ＧＡＢＡ值具有更重要的意义。 还有学者发现：科学合理的系统耐力训练，可改善 ＧＡＢＡ对脑机能的抑制作用，延缓运动性疲劳的出 现。２．１－５ ＮＨ 与中枢神经系统疲劳。氨在运动 时由肌肉产生并释放到血液，可以通过血脑屏障， 脑内大量的氨聚积对脑具有毒性作用。脑中ＮＨ， 浓度升高，可直接作用—些脑区，影响中枢神经系 统机能。由于ＮＨ，可以改变脑膜对某些作为神经 ，进而影响各种神经递 质代谢，造成神经系统功能的降低：运动控制能力 下降，思维连贯性差，甚至出现暂时性的意识消失， 进而引起运动性疲劳的产生。研究表明：短时间大 强度运动和长时间中等强度运动都可以导致血 ＮＨ 浓度升高，从而影响神经系统机能。ＺＩ．６心理 学因素对中枢神经系统疲劳的影响。Ｃ￣ａｒｅｌｌＪ等研 究表明：无论是在实验室条件还是日常活动中，强 烈的意愿或动机对于受试者维持中枢神经发放冲 动延缓疲劳的发生可起到重要作用，即强烈的意愿 或动机可通过调节中枢神经发放冲动来改变肌肉 收缩产生的力量大小和持续收缩时间的长短。但 理因素是否能够通过影响中枢神系统的功能状态， 从而改变其发放的神经冲动来影响机体的疲劳状 态尚有待作进一步的研究。 ２２运动性外周疲劳的产生机制 运动陛疲劳的外周机制可能与下列诸因素有 关：能源物质、代谢凋节物质、代谢产物、细胞分子 水平的形态及功能的改变。 ２２．１能源物质消耗与运动洼疲劳。２２．１．１ 磷酸原。ＡＴＰ、ＣＰ是机体进行短时问大强度运动的 重要供能物质，运动过程中体内ＡＴＰ、ＣＰ的排空可 能会导致疲劳的产生。Ｂｒｏｏｋｓ（１９８８）ｆｌ￣研究发现： 尽管在数秒大强度运动后，肌肉内的ＡＴＰ浓度下 降到运动前６Ｗ／ｏ－－７０％（看似不大，，ＣＰ浓度明显下 降；但由于肌细胞内的ＡＴＰ多数分布于线粒体附 近，所以并不意味着肌肉横桥能够获得足够的能量 支持。但是，也有学者持 积拍９观点，在其对疲劳时 的肌肉进行活检和核磁共振观测的研究中发现： ＡＴＰ、ＣＰ浓度不是影响肌肉工作能力的主要因素。 ２２１２糖。糖（肌糖原、肝路原、血糖）是＾体内最重 要的能源物质。有＾报道：＾体在进行６５％－９０％￣ 大摄氧量强度的中、大强度或亚极量强度的持续性 运动时，肌肉疲劳的产生与体内糖的排空程度高度 相关，故认为糖的消耗是机体产生运动性疲劳的重 要原因。但部分学者的实验表明：利用运动过程中 对受试者的补糖方法，而保持运动中体内糖利用率 稳定的条件下，并不能延缓疲劳的发生时间。因此。 关于糖消耗可引起运动性疲劳的机制学术界尚未 达成—致。２２．１３脂肪。脂肪的利用能力是长时间 耐力运动中运动能力的重要限制因素。冯炜权等曾 报道，耐力训练可提高运动时脂肪的分解速率及利 用能力，减少体内糖的消耗，延缓疲劳的出现。但最 近—些研究结果并不支持ｌ比ｊ【ｒ业 ，其研究表明：长 时间运动中，由于血浆中游离脂肪酸（特别是不饱 和脂肪酸）浓度升高，可使肌质网中钠泵和钙泵的 功能受到抑制，影响肌质网对钙离子自 摄取和细胞 膜上动作电位的形成。因此，有学者认为：在长时间 运动过程中机体对脂嘲的过度动员也可能是引起 运动陡疲劳的重要原因。２２２代谢产物堆积与运动 性疲劳。乳酸与外周疲劳之间的因果关系主要是由 于运动过程中乳酸生成增多而解离出的Ｈ ，而使 ＰＨ值下降所引起。在进行数分钟的大强度运动中， 由于机体主要动用糖酵解功能，引起体内的乳酸的 堆积，可使体内ｐＨ值由安静状态的７．ｏ下降到 ６２～６５之问。有报道称：当运动后体内ＰＨ值下降 到６５时，Ⅱ型肌纤维的收缩力可下降２５％，而Ｉ 型肌纤维的收缩力可下降１２％。另外，Ｍｅｌｚｇｅｎ还 报道：当运动后体内Ｈ 浓度升高时，可减少横桥从 低力量状态向高力量状态转变的速率和数量，导致 肌力下降。ｌ比外，研究还显示，ｐＨ值下降还可严重 影响肌质网对ｃａ２＋的回收速度，降低钙离子的摄 取能力，使胍动蛋白和肌球蛋白的横桥分离速度减 慢，降低肌肉运动时的输出功率，不能维持原有的 预定强度，导致疲劳的产生。 ３结论 尽管各国学者对于运动性疲劳产生的原因提 出了各种各样的假说和可能因素，但多是在限定了 其他条件下获得的，而运动Ｉ生疲劳是机体整体功能 水平下降的外在表现，其产生应； 多因素作用的 结果。故在实际应用巾，应注意各种机制作用的相 互协调和影响，以更好地认识运动性疲劳的产生过 程，切忌只注意片面，影响了研究和应用的科学性、 准确性。 参考文献 ［１］；－６炜权运动性疲劳和恢复过程（下转３００页） 一
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慢性疲劳综合征的研究概况
作者：李俊良
来源：《中外医疗》2013年第22期
[摘要] 该文主要是叙述慢性疲劳综合征的研究概况，该病的诊断标准有3个方面；CFS的流行病学特征是较多的流行病学资料证实CFS在护士中高发；发病的影响因素有营养素失调、社会心理因素2个方面；发病机制有氧化应激、氧化应激、病毒感染、内分泌功能异常、自身免疫功能异常等4个方面；从营养疗法、对症疗法、祖国医学以及心里治疗几个方面对CFS的治疗方法也进行了阐述。
[关键词] 慢性疲劳综合征；发病；研究；发展
[中图分类号] R259 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）08（a）-0197-02
慢性疲劳综合征（Chronic Fatigue Syndrome，CFS）是一组以长期极度疲劳为主要表现的全身性综合征，常伴有头痛、咽喉痛、淋巴结肿大和压痛、肌肉关节疼痛以及多种神经精神症状，其基本特征为新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳，持续时间≥6个月，卧床休息不能缓解，而各项体格检查和实验室检查无明显的异常发现[1]。“慢性疲劳综合征”这一术语是由美国CDC于1987年首次提出的[2]，并制定了相应的标准。在当代工作节奏快、高压力和多变的环境中，世界各地被报道的患者日益增多，尤其是经常与电脑打交道的人、管理人员、高考前的中学生、期末考试期间的大学生以及长期处于心理压力和身体应激状态之下的人，患CFS的比例明显升高[3]。目前，CFS的病因及病理过程尚未研究透彻，考虑可能与病毒感染、神经内分泌紊乱、自身免疫功能异常、氧化应激和遗传等因素有关。该文将对其相关研究进展做一综述。
1 CFS的流行病学特征
CFS发病率国内外报道不一，美国的两项社区调查显示（依据美国CDC的诊断标准）CFS的患病率为0.23%～0.42%，而英国依据同样标准的调查结果为2.6%。据Devanur LD报道，全球CFS患病率为0.4%～1.0%，英国患者约24万。较多的流行病学资料证实CFS在护士中高发。1998年对在职护士进行的调查发现，美国护士CFS 的患病率为1 088/10 0000。
