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心的大体对比
心肌肥大：心脏体积明显大于正常心脏，重量增加，各房室均扩大，尤以左心室为甚。切面可见左心室扩张，心室壁明显增厚，乳头肌、肉柱肥大变粗。
心肌萎缩：心肌体积变小，心外膜微皱略增厚，表面冠状动脉弯曲呈蛇行状。切面可见左心室壁变薄，心肌呈棕褐色。
肺心病：心脏体积明显增大，心尖钝圆。标本主要显示右心，切面见右心室和右心房扩张，右心室壁明显增厚，肺动脉瓣下2cm处心肌壁厚度超过5mm（正常3—4mm），肺动脉圆锥膨隆，肉柱和乳头肌变粗。左心腔、心瓣膜及心外膜未见明显病变。
肝的大体对比
肝细胞水肿：肝脏体积增大，被膜紧张。边缘变钝。切面不平，肝实质明显隆起，固有管道结构相对凹陷回缩，颜色灰白、浑浊，失去正常光泽犹如沸水烫过状。
肝脂肪变性：肝脏体积增大，被膜紧张，表面光滑，边缘较钝。表面、切面呈浅黄色。切面稍隆，有油腻感，边缘略外翻。新鲜标本刀切时有油珠。
慢性肝淤血（槟榔肝）：肝脏体积增大，表面光滑，包膜紧张，边缘较钝。包膜下肝组织呈红黄色斑纹状。切面见肝组织呈深褐色与灰黄色相间的斑纹，状似槟榔的切面，故称槟榔肝。
门脉性肝硬化：肝脏体积缩小，重量减轻、质地变硬，表面凹凸不平，可见突出表面大小较一致的颗粒（最大者直径不超过1cm），切面亦可见多数散在圆形，椭圆形，大小相似的黄色小结节，结节之间可见增生的结缔组织包绕。
坏死后性肝硬化：肝脏体积缩小，重量减轻，质地变硬、变形、表面凹凸不平，可见多数大小不一的结节。直径躲在0.5—1.5cm之间，切面亦可见大小不一结节，结节间纤维间隔较宽，宽窄不一，呈灰白色。
血吸虫性肝硬化：肝脏体积小，质地硬，表面不平，有凹陷的浅沟纹分割成大小不等稍隆起区。切面见增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布，称为干线型肝硬化。另可见一脓肿，约8X10cm大小，脓肿壁粗糙呈破絮状。
肝脓肿：肝脏切面有三个空腔，其中两个脓液已流失，另一个内有蛔虫，腔内壁有脓肿膜形成。脓肿中心可见黑白色脓性坏死物，脓肿周围有纤维组织增生形成2
1 形态学
实 验 指 导
上海交通大学医学院
形态学教学实验室
2006.1
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目 录
前 言
一、形态学实验的内容与意义 二、形态学实验的方法 三、作业要求 四、形态学实验注意事项 第一篇 人体基本组织的正常结构及病理变化
第一章 人体基本组织的正常结构 第一节 上皮组织（2学时） 第二节 固有结缔组织（2学时） 第三节 软骨、骨组织（2学时） 第四节 肌肉组织（2学时） 第五节 皮肤 第六节 眼和耳 第二章 人体组织的病理变化 第一节 细胞和组织的损伤 第二节 损伤的修复 第三节 血液循环障碍 第四节 炎症 第五节 肿瘤 第二篇 各系统的正常结构及常见病的病理变化
第三章 循环系统 第一节 循环系统的组织结构 第二节 循环系统疾病 第四章 呼吸系统 第一节 呼吸系统的组织结构 第二节 呼吸系系统疾病 第五章 消化系统 第一节 消化系统的组织结构 第二节 消化系统疾病 3第六章 泌尿系统 第一节 泌尿系统的组织结构 第二节 泌尿系统疾病 第七章 生殖系统 第一节 生殖系统的组织结构 第二节 生殖系统疾病 第八章 淋巴造血系统 第一节 血液和血发生 第二节 造血系统疾病 第九章 免疫系统 第一节 免疫系统的组织结构 第二节 免疫病理 第十章 内分泌系统 第一节 内分泌系统的组织结构 第二节 内分泌系统疾病 第十一章 神经系统 第一节 神经组织的结构 第二节 神经系统疾病 第十二章 人体胚胎发育 第一节 人体胚胎早期发生 第二节 颜面和腭的发生 第三节 消化系统和呼吸系统的发生 第四节 泌尿系统和生殖系统的发生 第五节 心血管系统的发生 第十三章 综合实验 第一节 传染病 第二节 寄生虫病 附录：形态实验基本技术 一、组织切片的制作 二、肿瘤细胞接种实验 4
前 言
第一节 形态学实验的内容与意义
形态学是重要的医学基础课之一。研究内容包括正常人体的细微结构及其功能关系；个体的发生发展及其变化的规律；疾病的病理、发病机理及发生发展的规律。形态学实验主要是通过对大体标本、组织学切片，模型及电镜照片和录像的观察等实验课的学习，对理论知识的理解和巩固起着重要的作用。《形态学实验指导》旨在帮助学生更好理解和掌握实验课的内容，以利于理解和掌握理论知识。 第二节 形态学实验的方法
压迫性肾萎缩
脑萎缩
属于病理性萎缩中的局部性萎缩，由于肾盂积水脑积水长期压迫肾引起的压迫性萎缩。肉眼观其体积缩小重量减轻，颜色变深或呈现褐色，（当萎缩伴有间质结缔组织增生，质地变韧，包膜因结缔组织增生而增厚）光镜下萎缩器官实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生，萎缩细胞胞浆浓缩，有脂褐素产生，线粒体内质网减少。
心肌肥大 心肌是不具有分裂能力的永久性细胞，只能以代偿性肥大适应其工作负荷增加，细胞肥大导致其组成的组织和器官体积增大，重量增加和功能增强，会引起心力衰竭。
肝脂肪变 肉眼观 肝体积增大 边缘钝 色淡黄 质软 切面油腻感 称为脂肪肝，光镜下 肝细胞核周见许多圆形小空泡可溶成大空泡，中毒重度的类似脂肪细胞，会引起肝硬化，轻度会复原。
脾凝固性坏死 坏死灶因蛋白质变性而呈凝固状，灰白或黄白色，质地较硬，周围可形成一暗红色边缘与健康组织分界，光镜下坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍可保持一段时间。
肾细胞水肿 又称水性样变，细胞轻度损伤，主要原因是缺氧 感染和中毒，肉眼观器官体积肿大 包膜紧张
切而肿起 边缘外翻 颜色苍白而混浊，电镜下胞核正常，胞浆内的线粒体内质网等肿胀呈囊泡状，光镜下细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒，称为颗粒变性，重度水肿的细胞胞浆淡染清亮称为气球样变性，严重水肿可引起细胞死亡。
肝细胞脂肪变机制 肝细胞内脂肪酸增多，肝细胞内可因其氧化过程低下而脂肪酸相对增多 缺氧营养不良和肝细胞毒性物质使载脂蛋白减少，进而脂蛋白合成减少，甘油三酯蓄积于肝细胞胞浆内 酗酒会促进甘油三酯合成
脾细动脉玻璃样变 在染片上呈现均质 红染 毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。是由于胶原纤维老化。属于细动脉壁玻璃样变，又称细动脉硬化，玻璃样变的细小动脉壁因有均质性红染的蛋白质蓄积，导致血管壁增厚变硬 管腔狭窄 导致外周阻力增加和局部缺血，管壁弹性减弱 脆性增加，因而继续发展扩张，导致破裂出血。
1、肾压迫性萎缩：
发病机制：组织与器官长期受压所致
肉眼观：体积缩小，重量减轻，颜色变深，表面呈细颗粒状，质地变韧。
镜下观：肾盂明显扩张变形，内含结石，切面皮质变薄，皮髓质分界不清，肾门处间 质脂肪增多
2、心肌肥大
机制：由于血阻力增加等原因，心肌只能以代偿性肥大适应其工作负荷的增加
肉眼观：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变扁平，心腔无明显扩张
镜下观：实质细胞体积增大，细胞核染色加深，细胞核型不规则
3、鳞状上皮化生
机制：上皮在反复受化学性刺激性气体或慢性炎症损害而反复再生时，就有可能发生鳞状上皮化生，这是一种适应性反应，
镜下观：黏膜大部分失去正常纤毛柱状上皮结构，而由复层鳞状上皮取代，可见两种上皮的移行处；管壁增厚，各层均有不同程度的炎症细胞浸润
4、肾小管上皮细胞水肿
发病机制：除线粒体能量代谢异常，细胞膜钠泵受损使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍外，还可能与细胞膜直接受损所致通透性增高有关
肉眼观：近曲小管管腔变小且形态不规则
镜下观：肾近曲小管的上皮细胞肿胀，细胞之间界限不清，胞浆向管腔内突出，使管腔狭窄而参差不齐，细胞核模糊不清，少数管腔内有颗粒状蛋白性物质堆积，间质中毛细血管受压，不易见到
